Как распознать абдоминальный инфаркт миокарда и что делать дальше


О болезни

При классической болевой, или ангинозной форме ИМ мы наблюдаем такие признаки:

  • сильные загрудинные боли с отдачей в левую половину головы и руку, межлопаточную область;
  • обильное выделение холодного пота;
  • сильное беспокойство, переходящее в страх смерти;
  • резкое появление слабости и одышки.

Пациент, морально готовый к такой ситуации, сможет вовремя вызвать скорую помощь, и его правильные действия в догоспитальный период помогут минимизировать последствия. Но когда острые ишемические нарушения проявляются по-другому, больной может сильно навредить себе неправильным самолечением и запоздалым вызовом неотложки.

Особенности симптомов

В моей практике эта разновидность ИМ чаще встречалась у пациентов 45-50 лет. Поэтому при жалобах на проблемы с желудком у больных этого возраста я рекомендую проверить сердце.

Спровоцировать приступ могут разные причины. Если перелистать истории, то можно увидеть записи о предшествовавших чрезмерных физических нагрузках, стрессах или сильном переедании во время семейного торжества.

Основные симптомы абдоминальной формы инфаркта миокарда, определяются его названием. Они связаны с неприятными ощущениями в брюшной полости, а не в грудной, как это можно было бы ожидать от нарушений работы сердца:

  • болит в подложечной области -верхней части живота, с возможным распространением по передней стенке;
  • начинается сильная изжога и отрыжка;
  • появляется тошнота, которая переходит в рвоту;
  • вздувается живот из-за усиления метеоризма.

Все эти диспептические расстройства имеют кардиологический патогенез. Проще говоря, они проявляются потому, что возникает тромб на задней стенке одного из желудочков или перегородке между ними. Это приводит к появлению некротического очага, окруженного зоной стеноза — ослабленного кровообращения из-за сужения сосудов.

Но близость этого участка к органам пищеварения создает синдром, обманчиво напоминающий гастроэнтерические нарушения.

Острая стадия приступа длится 20-60 минут, развивается волнообразно, постепенно. Если больного опросить внимательнее, и он в состоянии прислушаться к своим ощущениям, то боли за грудиной и в области сердца он тоже должен почувствовать.

Основные осложнения после перенесенного инфаркта миокарда

Тяжесть осложнений острого инфаркта миокарда (ОИМ) связана со степенью нарушения венечного кровотока, сократительной способности сердечной мышцы и локализацией ишемии. Важную роль играет оперативность оказания медицинской помощи, адекватность терапии, наличие сопутствующей патологии, возраст пациента. Кратковременное нарушение кровоснабжения вызывает отмирание клеток субэндокардиальной зоны. Если длительность ишемии превышает 6 часов, развивается некроз 80% пораженного миокарда.
Стадии развития:

  1. Острейшая (первые 6 часов).
  2. Острая (до 14 дней).
  3. Подострая (до 2 месяцев).
  4. Рубцевания.

Осложнения инфаркта могут возникать на любом этапе. В этом его опасность. Особенно рискуют больные, которых госпитализировали через 6-12 часов после начала приступа и тромболитическая терапия или другие методы восстановления кровотока не проводились. При развитии осложненного инфаркта летальный исход может наступить в течение года.

Все осложнения ОИМ можно разделить на четыре блока:

  1. Электрические (нарушение ритма и проводимости импульса).
  2. Механические (связаны со структурными нарушениями в миокарде).
  3. Гемодинамические (вызваны функциональной неспособностью пораженного миокарда обеспечивать прежний кровоток).
  4. Реактивные (связаны с резорбтивными и аутоиммунными процессами, активацией симпатической нервной системы, а также вторичными дисфункциями внутренних органов).

Ранние

Осложнения острого периода инфаркта миокарда развиваются в первые 10 суток после болевого приступа и существенно не ухудшают прогноз заболевания при своевременном лечении.

Нарушения ритма и проводимости – самые частые осложнения острого периода инфаркта (до 80%). Аритмии в основном развиваются из-за изменения электрофизиологических свойств и метаболизма в пораженной зоне, снижения порога фибрилляции, выброса в кровоток большого количества активных веществ — катехоламинов и развития феномена re-entry (круговой циркуляции волны возбуждения в миокарде).

Клинико-прогностическая классификация аритмий:

Неопасные для жизни:

  • синусовая аритмия, брадикардия (пульс медленный, но >50), тахикардия (<110 уд/мин);
  • миграция водителя ритма по предсердиям;
  • редкие (<5 за минуту) предсердные и желудочковые экстрасистолы;
  • переходящая AV-блокада I степени.

Прогностически серьезные:

  • синусовая тахикардия с пульсом >110 уд/мин, брадикардия <50 уд/мин;
  • частые предсердные, а также групповые, политопные ранние желудочковые экстрасистолы (предикторы фибрилляции и мерцательной аритмии);
  • синоаурикулярная блокада;
  • AV-блокада II-III степеней;
  • идиовентрикулярный ритм;
  • ритм из АV-соединения;
  • суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
  • мерцание и трепетание предсердий;
  • синдром слабости синусового узла.

Опасные для жизни:

  • пароксизмальная желудочковая тахикардия;
  • фибрилляция, трепетание желудочков;
  • субнодальная полная AV-блокада;
  • асистолия желудочков.

Клинически нарушения ритма проявляются:

  • сердцебиением;
  • ощущением перебоев в работе сердца;
  • падением артериального давления;
  • головокружением, потерей сознания.

Благодаря широкому внедрению тромболизиса на догоспитальном этапе и экстренной реваскуляризации миокарда частота внутрижелудочковых и полных AV-блокад не превышает 5%. Ранее эти осложнения становились причиной смерти более 50% пациентов как следствие прогрессирования сердечной недостаточности и развития кардиогенного шока.

В случае повторения жизнеугрожающих нарушений ритма устанавливают трансвенозный электрод для временной стимуляции миокарда в режиме of demand (по требованию). После возобновления адекватного сердцебиения устройство оставляют до полной стабилизации гемодинамических показателей (на 7-10 дней).

Острая сердечная недостаточность развивается из-за нарушения функции левого желудочка. К ней приводят обширные и трансмуральные инфаркты, осложненные тахиаритмией или AV-блокадой. Некротизированная зона миокарда «выключается» из сократительной массы При отмирании более 40% мышечной ткани желудочка развивается кардиогенный шок.

Резкое снижение функции выброса левого желудочка приводит к:

  • увеличению конечного диастолического объема крови в нем;
  • повышению давления сначала в левом предсердии, затем в легочных венах;
  • развитию кардиогенного отека легких;
  • недостаточному кровоснабжению жизненно важных органов (головного мозга, печени, почек, кишечника.

Клинически острая сердечная недостаточность проявляется:

  • прогрессирующей одышкой;
  • тахикардией, снижением давления;
  • влажными хрипами в легких, крепитацией;
  • цианозом (посинением кожи);
  • снижением диуреза;
  • нарушением сознания.

Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности левого желудочка, летальность при котором превышает 85%.

Лечение острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока и альвеолярного отека легких должно проводиться в условиях реанимационного блока.

Механические осложнения в раннем периоде (разрывы сердца). Этот тяжелейший, чаще всего летальный исход инфаркта развивается на 5-7 сутки после приступа.

Разрывы сердца делят на:

  1. Наружные. Разрыв стенки желудочка в области ишемического поражения с истечением крови в перикард.
    Выделяют предразрывный период, который интенсивной болью, проявлениями шока, и собственно разрыв стенки. В этот момент быстро происходит остановка кровообращения с признаками клинической смерти. Иногда этот процесс может затянуться на несколько суток.

    К сожалению, лишь малому проценту больных удается выполнить экстренную пункцию перикарда и срочную операцию по восстановлению целостности левого желудочка с дополнительным аортокоронарным шунтированием.

2. Внутренние:

  • Разрыв межжелудочковой перегородки. Возникает при передней локализации некроза. Диаметр дефекта колеблется от 1 до 6 см. Клинически это проявляется нарастанием некупируемой боли, развитием кардиогенного шока, появлением за несколько часов тотальной сердечной недостаточности. Лечение исключительно хирургическое.
  • Разрыв сосочковой мышцы. Папиллярные мускулы удерживают митральный и трикуспидальный клапаны закрытыми во время систолы, не давая крови забрасываться обратно в предсердия. Полностью несовместим с жизнью, так как молниеносно развивается митральная недостаточность и альвеолярный отек легких.

Аневризма левого желудочка. Локальное выбухание стенки левого желудочка во время диастолы. Дефект состоит из отмершей или рубцовой ткани и не участвует в сокращении, а его полость зачастую заполнена пристеночным тромбом. Состояние опасно развитием эмболических осложнений или разрывом сердца.

Психические нарушения. Обычно развиваются на первой неделе заболевания и вызваны недостаточным поступлением крови в мозг, низким содержанием в ней кислорода и влиянием продуктов распада сердечной мышцы.

Нарушения поведения могут протекать в форме психотических (сопор, делирий, сумрачное состояние) и непсихотических реакций (астения, депрессия, эйфория, невроз).

Особое внимание следует уделить депрессивному синдрому (он может послужить причиной суицида).

Поздние

  1. Ранняя постинфарктная стенокардия. Чаще возникает при поражении нескольких венечных сосудов или недостаточном тромболизисе, а также из-за нарушения диастолической функции левого желудочка. Является предиктором рецидива инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
  2. Тромбоэмболические осложнения:
  • ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии);
  • бифуркации брюшного отдела аорты, артерий нижних конечностей (с развитием гангрены);
  • тромбоз мезентериальных сосудов (клиническая картина острого живота), почечной артерии (инфаркт почки), церебральных артерий (инсульт).

3. Тромбоэндокардит. Асептическое воспаление эндокарда с пристеночным тромбообразованием в зоне некроза. Служит источником материала для эмболии сосудов большого круга кровообращения.

4. Стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, кровотечение. Может развиваться и в остром периоде инфаркта миокарда. Причиной развития патологии служит нарушение кровоснабжения кишечной стенки, гиперактивация симпатической нервной системы, терапия антиагрегантами и антикоагулянтами.

5. Парез кишечника. Нарушение мочеиспускания (атония мочевого пузыря). Особенно часто встречается у пожилых пациентов на фоне действия нейролептаналгезии, строгого постельного режима, применения атропина.

Также в позднем периоде возможно развитие нарушений ритма и проводимости и хронической аневризмы сердца.

Отдаленные

  1. Хронической сердечной недостаточности, которая требует пожизненной медикаментозной терапии.
  2. Постинфарктного кардиосклероза. Снижение и нарушения функции миокарда, вызванное рубцовыми и склеротическими процессами, что повышает риск повторного ОИМ.
  3. Постинфарктного синдрома (Дресслера). Это аутоиммунный процесс, вызванный неадекватным ответом организма больного на продукты распада отмерших клеток сердца: образуются антитела к собственным серозным оболочкам. Развивается на 2-8 неделе заболевания и характеризуется классической триадой: сухой перикардит, плеврит, пневмонит. Реже наблюдается поражение грудинно-реберных и плечевых суставов с развитием синовита.

Ключевые моменты диагностики

Очень важно, чтобы абдоминальная форма инфаркта миокарда была распознана как можно быстрее.

Основное подтверждение этому диагнозу дает ЭКГ. У бригады скорой должен быть переносной электрокардиограф. Появление и размер патологических зубцов кардиограммы могут указать на место и размер пораженного очага. Если результаты мобильного обследования покажут нарушение проводимости сердечной мышцы, то больного нужно срочно госпитализировать.

Уточняется и окончательно подтверждается гастралгический вариант ИМ в стационаре с помощью лабораторных экспресс-тестов. О повреждении сердечной мышцы свидетельствует наличие в крови кардиомаркеров:

  • миоглобина и тропонинов –белков мышечных клеток, они выходят в кровь при нарушении целостности мембран;
  • АСТ и АЛТ – ферментов, повышение уровня которых говорит о повреждении внутренних тканей.

Желательно также сделать коронарную ангиографию.

Правила транспортировки

Транспортировка больного с инфарктом миокарда требует особого подхода. Неподготовленному человеку сделать это сложно. Неправильные и несвоевременный действия окружающих – частая причина ухудшения состояния больного. Иногда неумелая помощь стоит пациенту жизни. Существуют определённые правила, которых необходимо придерживаться при перевозке кардиологического больного:

  • Транспортируют пациента врач с медработником. Доктор следит за состоянием больного, медсестра проводит процедуры.
  • В пути человека подключают к специальной аппаратуре. Ему вводят слабый раствор глюконата калия. Это вещество стимулирует сердечную деятельность.
  • По дороге иногда возникает необходимость в ингаляции. Портативными баллонами для ингаляций оснащаются все автомобили скорой медицинской помощи.
  • По прибытии в медицинское учреждение иногда возникают задержки с размещением пациента в отделении. В этом случае вводят лидокаин. Использование этого препарата не обязательно. Его вводят по усмотрению сопровождающего врача.
  • Во время транспортировки больного с инфарктом миокарда переносят на носилках.

Отличия от болезней со схожими проявлениями

Давайте разберемся, как отличить острую форму ишемии сердца от заболеваний органов пищеварения с похожими признаками. Поможет дать дифференциальный диагноз знание этих симптомов.

  1. Прободную язву желудка можно отличить по:
      красноватым прожилкам в каловых массах,
  2. бледности,
  3. частому и слабому пульсу.
  4. При остром перитоните боли будут в области брюшины, то есть не в верхней части живота, в ближе к средней.
  5. На желчекаменную болезнь указывают:
      желтушная кожа и белки глаз,
  6. обесцвеченный кал,
  7. потемнение мочи,
  8. локализацию боли в подреберье справа.
  9. Для пищевого отравления характерная диарея с запахом, который различает в зависимости от вида возбудителя.
  10. При воспалении пищевода, или эзофагите, больно делать глотательные движения, а в рвотных массах видны кровяные прожилки.
  11. В случае абдоминального инфаркта, то есть появления тромба в мезентериальных артериях, у боли будет разлитой, а не локализованный характер.
  12. Для острого панкреатита характерны жалобы на опоясывающую боль с иррадиацией в ребра и лопатки.

Обратите внимание, что при остром ишемическом состоянии намного слабее действуют лекарства, которые обычно помогают при перечисленных болезнях: обезболивающие, спазмолитики, пищеварительные ферменты, обволакивающие.

При наличии в анамнезе одной из болезней со схожими симптомами ее проявления накладываются на картину сердечного приступа и видоизменяют ее.

Как проходит метод лечения

Стентирование коронарной артерии при инфаркте миокарда включает в себя следующие этапы:

  1. Специальным баллонным катетером вводят стент к месту сужения коронарной артерии. Стент представляет собой трубочку из нержавеющего металла с множеством ячеек различной конфигурации.
  2. При раздувании баллона стент расширяется в диаметре и плотно вжимается в стенку артерии, увеличивая просвет суженного сосуда, что позволяет крови свободно течь к сердцу.
  3. Баллон сдувается и удаляется, в то время как стент остается в месте сужения или закупорки постоянно.

Аорто-коронарное шунтирование проводится на открытом сердце. Суть заключается в том, чтобы создать обходной путь (шунт) от аорты к коронарной артерии, обходя место закупорки или сужения. Обычно материалом для шунта служит собственная вена человека, иногда приходится использовать искусственный материал. Об этапах самого аорто-коронарного шунтирования Вам подробнее расскажет Ваш лечащий врач.

Какое лечение предстоит больному

Обычно человек знает о том, что у него развивается ИБС и готов к ее острому проявлению.

В этой ситуации нужно соблюдать четкий алгоритм действий:

  1. Вызвать скорую помощь.
  2. Лечь на кровать или диван так, чтобы голова была приподнята.
  3. Положить под язык одну или две таблетки «Нитроглицерина» и рассасывать их, но не глотать.
  4. Через 5 минут опять принять две таблетки того же «Нитроглицерина».
  5. Если через 20 минут боль не прошла, выпить аспирин, тоже две таблетки.

Желательно обеспечить доступ свежего воздуха.

В стационаре, обычно в реанимационном отделении, после подтверждения диагноза начинается интенсивное лечение.

Оно включает в себя:

  • обезболивание сильными анальгетиками;
  • защита сердечной мышцы от гипоксии – кислородного голодания;
  • попытки растворить тромб с помощью специальных препаратов, то есть осуществить тромболизис;
  • при необходимости хирургическое вмешательство.

После снятия острого состояния идет длительный этап комплексной восстановительной терапии. Из своей практики могу вспомнить много примеров успешного излечения и возвращения к активной жизни у больных, выполнявших все мои рекомендации.

Кратко о методе лечения

Использование чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ)в качестве экстренной помощи при инфаркте миокарда является неотложным. Цель первичного ЧКВ заключается в том, чтобы как можно скорее открыть артерию, предпочтительно в течение 90 минут . Метод лечения очень эффективный, часто проходящий без осложнений, но ,к сожалению, не везде у пациентов предоставляется возможность вовремя обратиться за помощью или вовремя добраться до больницы.
Существует еще один вид экстренного хирургического вмешательства при инфаркте миокарда — это шунтирование коронарной артерии(аорто-коронарное шунтирование), которое обычно проводится для одновременного лечения механических осложнений, таких как разрыв папиллярной мышцы или дефект межжелудочковой перегородки, сопровождающийся кардиогенным шоком. При неосложненном ИМ смертность может быть высокой, когда операция выполняется сразу после инфаркта.

Профилактика инфарктных состояний

Повреждение кровеносных сосудов сердца намного легче предотвратить, чем лечить.

Для этого нужно соблюдать ряд простых правил:

  • избавиться от вредных зависимостей, таких как курение и злоупотребление алкоголем;
  • изменить пищевые привычки, сделав выбор в пользу грубой клетчатки и белков в ущерб избытку жиров и углеводов;
  • увеличить аэробные нагрузки хотя бы до 8000 шагов в день;
  • ежедневно контролировать артериальное давление, ежегодно посещать клинику для диспансеризации и делать ЭКГ;
  • принимать каждый день по 75 мг «Аспирина» – но это подойдет людям с относительно здоровыми печенью и почками.

Распознать абдоминальный ИМ – сложная задача даже для опытного терапевта. Но возможность быстро получить кардиограмму и экспресс-тесты, подтверждающие некроз в сердечной мышце, значительно упрощает эту проблему. Там, где больницы и мобильные бригады обеспечены хорошим оборудованием, смертность от нетипичных форм ишемии сокращается на 20-30%.

Увеличивает выживаемость после острых нарушений сердечного кровообращения на 50-60% знанием самим больным типичных и атипичных признаков, а также правил неотложной самопомощи.

Программа наблюдения после метода лечения

Кардиологическая реабилитация направлена ​​на оптимизацию функции и качества жизни у тех, кто страдает сердечной недостаточностью. Физические упражнения являются важной частью реабилитации после инфаркта миокарда, что благотворно влияет на уровень холестерина, артериальное давление, вес, стресс и настроение. Некоторые пациенты боятся упражнений, потому что это может вызвать другой инфаркт. Но нужно понимать,что врач, при выписке указывает нужную дозированную физическую нагрузку. Риск повторного инфаркта миокарда снижается при строгом контроле артериального давления и изменениях образа жизни, главным образом прекращении курения , регулярных физических упражнениях, разумной диете для пациентов с сердечными заболеваниями и ограничении потребления алкоголя. Обычно после инфаркта миокарда назначаются лекарственные препараты с целью предотвращения вторичных сердечно-сосудистых событий, таких как дальнейшие инфаркты миокарда, застойная сердечная недостаточность или цереброваскулярные заболевания.

Рейтинг
( 2 оценки, среднее 4.5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]