Церебрастенический синдром (ЦАС) у детей и взрослых: причины, признаки, как лечить

Церебрастенический синдром – это нарушение неврологического характера, характеризующееся снижением способности к умственному труду и обучению. Встречается у людей любого возраста, включая детей и подростков. Заболевание развивается преимущественно вследствие органического поражения головного мозга. Церебрастения требует своевременного обращения к врачу и комплексного лечения, в противном случае патология негативно отражается на качестве жизни и профессиональной деятельности пациента.

Суть нарушения

Поскольку основной характеристикой церебрастении является нарушение адаптационно-приспособительных механизмов, синдром чаще диагностируется в стрессовые периоды жизни ребенка – при поступлении в детский сад, школу

Буквально слово “церебрастения” переводится как “слабость головного мозга”. В начале развития церебрастения может ошибочно приниматься за обычное переутомление или последствие многочисленных стрессов. Так как болезнь часто впервые проявляется после травм и недавно перенесенных заболеваний, люди ошибочно принимают симптомы этого нарушения за слабость, ожидая, что она пройдет самостоятельно. Тем не менее церебрастенический синдром может прогрессировать, негативно сказываясь на самочувствии и качестве жизни.

Нарушение относится к неврологическим расстройствам. В МКБ-10 оно обозначается кодом F06.6 – органическое эмоциональное или астеническое нарушение (расстройство).

С синдромом церебрастении может столкнуться человек любого возраста.

Обратите внимание! Опасность церебрастении у детей – отставание в развитии из-за нарушения нормального функционирования головного мозга.

Заболевание относится к нарушениям соматического характера. Основная причина патологии – это нарушение работы центральной нервной системы вследствие органических поражений мозга (травмы, инфекции тканей мозга и т.д.). При церебрастеническом синдроме у детей и взрослых наблюдается нарушение передачи двигательных и чувствительных импульсов от головного мозга по соответствующим нервным волокнам. Это определяет один из главных симптомов нарушения – резкие перепады настроения, сопровождающиеся рядом физиологических реакций.

Заболевание является одним из самых сложных неврологических нарушений, так как напрямую связано с функционированием соматической нервной системы, осуществляющей осознанное управление организмом. При церебрастении своевременное лечение определяет дальнейший прогноз. Если патологию не лечить, со временем она приведет к развитию различных нарушений и осложнений, так как сбой в работе нервной системы неизменно сказывается на функционировании всего организма в целом.

Проявления церебральной астении

Типичным проявлением ЦАС считают так называемую «раздражительную слабость», когда снижение функциональной активности мозга сочетается с раздражительностью и другими психоэмоциональными сдвигами.

На начальных этапах признаки ЦАС сводятся к повышенной утомляемости, некоторой апатии, сонливости, желанию чаще отдыхать, поэтому легко могут быть приняты взрослым больным за переутомление или результат частых стрессов. На фоне постоянного чувства усталости присоединяется раздражительность, которая истощает больного и заставляет обращаться за помощью.

По мере прогрессирования мозговой дисфункции среди симптомов появляются:

• Снижение памяти, способности концентрировать внимание;
• Сниженная способность к обучению;
• Сильная утомляемость даже при незначительной умственной или физической активности;
• Расстройства сна – бессонница или, наоборот, сонливость;
• Головные боли, тошнота;
• Метеочувствительность, плохая переносимость жары;
• Рассеянность, неусидчивость у детей;
• Эмоциональная нестабильность.

В чем причины церебрастении?

Основные причины развития церебрастенического синдрома у детей и взрослых:

• травмы головы и спины;
• сотрясение головного мозга;
• воспалительные заболевания мозга;
• тяжелые инфекционные заболевания.

Развитие церебрастенического синдрома у взрослых и пожилых пациентов нередко связано с атеросклерозом сосудов головного мозга. Заболевание может возникать на фоне тяжелых воспалительных и инфекционных болезней – менингита, энцефалита, арахноидита.

Церебрастения может диагностироваться у новорожденных с первых дней жизни. Причиной в этом случае является внутриутробная гипоксия плода, инфицирование во время беременности, нарушение развития нервной системы плода вследствие приема матерью некоторых групп медикаментов.

Причины

Провоцирующих факторов существует множество. Стоит рассмотреть наиболее распространенные.

У детей чаще всего виновники следующие:

• Внутриутробная гипоксия. Недостаток кислорода, малое его количество поступает к плоду в период самого вынашивания, в качестве хронического нарушения или же критическая фаза наступает в один момент, когда изливается амниотическая жидкость и плацента перестает работать, как следовало бы.

Вероятность церебрастении не стопроцентная, но в разы выше, чем в нормальных условиях.

• Родовая травма. Сопровождается повреждением головного мозга в ходе разрешения гестации. Сказывается неадекватная оценка размеров плода при естественном процессе, слишком широкая голова.

Также длительность самого действия, которое для ребенка не менее стрессовое и даже шокирующее событие, чем для матери. При кесаревом сечении увеличиваются риски при неправильных, грубых действиях медицинского персонала. Давления на голову, вытягивание шеи.

• Черепно-мозговая травма. Уже после рождения. Сотрясения и ушибы церебральных структур влияют на состояние нервных тканей. Снизить риски можно только проведя своевременное лечение сразу после повреждения.

Как показывает практика, вероятность посттравматической церебрастении сохраняется даже спустя годы от полученного повреждения.

Возможна манифестация нарушения уже в зрелый период. Определить первичную причину и увязать ее со столь большим временным разрывом крайне непросто.

В взрослых людей перечень причин несколько шире:

• Черепно-мозговые травмы. О них уже было сказано.
• Опухоли церебральных структур. Не имеет значения, доброкачественные или нет. Роль играет размер. При компрессии тканей возникает ишемия (недостаточное кровоснабжение), что и сказывается негативным образом.
• Инфекционные поражения. Особенно опасен энцефалит. В несколько меньшей степени менингит.
• Атеросклероз церебральных сосудов. Хроническое нарушение трофики (питания) головного мозга в результате сужения или закупорки сонных и позвоночных артерий.

• Инсульт. Острое нарушение кровотока в нервных волокнах с последующим их отмиранием. Церебрастения возникает в качестве осложнения.

Причины знать нужно, но не всегда есть возможность на них повлиять, потому, как зачастую врачи имеют дело не с самим провоцирующим процессом, а с застарелым последствием течения такового. Как это бывает, например, с травмой, перенесенной годы назад.

Если возможность есть, проводится коррекция первичного расстройства.

Симптоматика церебрастении

Церебрастения проявляется физической слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью, ухудшением концентрации внимания

Церебрастенический синдром, симптомы которого зависят от выраженности нарушения работы симпатической нервной системы, должен быть диагностирован вовремя.

Слово “синдром” в названии этого диагноза означает, что патология имеет целый комплекс характерных симптомов, которые могут проявляться как все вместе, так и по отдельности.

Церебрастенический синдром с легкими нарушениями характеризуется:

• быстрой утомляемостью;
• головной болью;
• частыми перепадами настроения;
• ухудшением концентрации внимания;
• потерей интереса к жизни;
• проблемами со сном.

Такие симптомы могут беспокоить пациента лишь периодически, например, на фоне стресса. Причем легкая форма церебрастении может проявляться всего несколькими симптомами, например, только головной болью и слабостью.

Выраженный церебрастенический синдром характеризуется тяжелой симптоматикой. Пациенты отмечают резкие перепады настроения. Выделяют гипердинамическую и гиподинамическую формы нарушения.

Гипердинамическая форма характеризуется суетливостью, раздражительностью, общей возбужденностью. Проявления и симптомы такой формы церебрастенического синдрома могут сопровождаться повышенной агрессией.

Гиподинамический церебрастенический синдром проявляется апатией и эмоциональной лабильностью. Пациенты теряют интерес к жизни, чувствуют себя разбитыми и постоянно уставшими, не высыпаются, даже если спят очень много. Эта форма нарушения сопровождается нарушением способности к усвоению новой информации.

Церебрастенический синдром характеризуется специфическим цефалгическим синдромом, или головной болью. Для этого неврологического нарушения характерна головная боль напряжения.

Чем опасно заболевание?

При церебрастении школьникам тяжелее дается учебная программа, часто развивается школьная неуспеваемость, появляются фобии и страхи

Посттравматический церебрастенический синдром, как и нарушение на фоне перенесенных инфекций головного мозга, опасен развитием осложнений.

У детей может наблюдаться отставание в умственном и психическом развитии. Если патология появилась у ребенка младшего школьного возраста, может наблюдаться низкая успеваемость по предметам, требующим концентрации внимания. Такие дети неусидчивы, быстро утомляются, не проявляют интереса к подвижным играм и часто стараются избегать общения со сверстниками.

Церебрастения негативно сказывается на психике пациента. На фоне этого неврологического нарушения возможно развитие следующих осложнений:

• невроз (неврастения);
• депрессия;
• панические атаки;
• тревожные расстройства;
• фобии.

Церебрастения приводит также к развитию ряда физических нарушений. В первую очередь наблюдаются проблемы с пищеварительной системой. Это проявляется ухудшением аппетита, тошнотой, запорами.

На фоне церебрастении часто происходит ослабление иммунитета, в результате чего человек чаще болеет ОРВИ и воспалительными заболеваниями.

Для взрослых людей церебрастения чревата возникновением проблем на работе, вплоть до заметного ухудшения профессиональных навыков.

Неврологическое нарушение потенциально опасно социальной дезадаптацией человека любого возраста. Церебрастения у детей и подростков может привести к асоциальному поведению в будущем. Такие дети склонны к опасным зависимостям, страдают от ипохондрии и могут даже попытаться совершить суицид.

На какие симптомы следует обратить внимание: первые признаки

Немедленно обратиться к врачу необходимо при появлении следующих симптомов:

• ухудшение самочувствия в жару;
• слабость и недомогание во время нахождения в душном помещении;
• метеозависимость, которой ранее не наблюдалось;
• сильная слабость;
• ухудшение сна;
• снижение работоспособности;
• ухудшение памяти;
• апатия и астенический синдром;
• перепады настроения;
• цефалгия.

Одним из первых симптомов церебрастенического синдрома является ухудшение самочувствия при перепадах атмосферного давления. При этом появляется ноющая или пульсирующая головная боль.

Симптомы у взрослых пациентов

Проявления церебрастении у людей зрелых (сюда же можно отнести подростков с 13-15 лет и далее) более стабильные и не столь угрожающие.

Поскольку головной мозг большей частью сформирован (процесс в среднем заканчивается к 21-22 года.), умственный дефицит не так выражен, но нарушений все же хватает.

Головные боли

Не обязательно. Если же они есть, интенсивность от минимальной до средней. Многое зависит от основного диагноза. Происхождения патологии.

Локализация — виски, затылок, теменная область. Чаще обнаруживается диффузный, разлитой характер боли. По всей голове сразу.

Эмоциональная лабильность

Пациент становится нестабильным. Находится то в приподнятом настроении, то подавлен и угрюм.

Во всех случаях отмечается повышение раздражительности, агрессивности без видимых причин и мотивации со стороны. После резкой вспышки больной ощущает небывалую усталость, валится с ног. Ему требуется восстановление.

Такие скачки эмоционального фона в системе с критической усталостью после эпизода гнева явно указывают на ЦАС, нередко страдающие находятся в подавленном, почти депрессивном состоянии постоянно.

Рассеянность

Невозможность нормально сконцентрироваться на предмете даже при большом желании.

Входит в состав интеллектуального дефицита, которые становится верным спутником пациента на протяжении многих лет, если не проводится специфическое лечение расстройства.

Сильная утомляемость

Даже при минимальной физической, тем более умственной нагрузке. Пациент не в силах выполнять трудовые обязанности. Страдает способность к обучению, особенно это заметно в школьные и студенческие годы.

Возможны проблемы с бытовым обслуживанием, если процесс зашел достаточно далеко для провокации таких тяжелых отклонений в повседневной жизни.

Бессонница

Невозможность нормального ночного отдыха из-за частых спонтанных пробуждений. Вызывается нарушением регулирования процессов торможения и возбуждения в центральной нервной системе.

Вегетативные признаки

Присутствуют едва ли не всегда, но не во всех случаях возникают сразу же. Среди таковых: сердцебиение, повышенная потливость, одышка и прочие подобные явления.

Отклонения процесса мышления, снижение памяти

Человек не столь быстро переключается на другую задачу, не может выполнить то, что обычно делал с легкостью. Требуется куда больше времени.

Внимание:

Интеллектуальный дефицит можно преодолеть практически на любом этапе течения болезни.

Симптоматика обуславливается недостаточным питанием или неэффективной работой церебральных структур.

Интеллектуальные, поведенческие отклонения становятся результатом сложного компенсаторного механизма. Мозг старается уменьшить потребность в питании и дыхании, снижает потенциал для собственной работы. Потому и привычные действия выполняются с трудом.

Диагностика

При симптомах церебрастении больному необходимо пройти обследование у психиатра

Диагностика церебрастенического синдрома требует комплексного обследования, так как симптомы нарушения схожи с признаками ряда других неврологических заболеваний. Следует провести дифференциальную диагностику для исключения невроза, неврастении, стресса, депрессии.

Как правило, для постановки диагноза проводится:

• проверка рефлексов;
• физикальный осмотр;
• тестирование;
• МРТ головы;
• электроэнцефалография;
• допплерография сосудов головного мозга.

Диагноз ставится неврологом. Пациенту дополнительно необходимо пройти обследование у терапевта и психиатра.

Принципы лечения

Признаки, симптомы и лечение церебрастении во многом зависят от ее причин и выраженности. Терапия церебрастенического синдрома у детей и взрослых включает:

• назначение медикаментозных препаратов;
• проведение физиотерапевтических процедур;
• изменение режима дня;
• ЛФК;
• психокоррекцию.

Лечебный курс при церебрастении подбирается индивидуально для каждого пациента. В целом схема терапии зависит от выраженности нарушения.

Независимо от симптомов и возраста пациента лечение начинается с изменения режима дня. Пациенту необходимо соблюдать режим сна и бодрствования, причем на сон должно отводиться не менее 8 часов. Нервная система “любит” дисциплину, поэтому необходимо точно следовать режиму, принимая пищу, отходя ко сну и просыпаясь четко по графику.

Пациентам обязательно назначают курс лечебной физкультуры для уменьшения мышечного спазма. Занятия проходят в кабинете ЛФК под контролем врача.

Медикаментозное лечение

Принимают Циннаризин внутрь после еды: при нарушениях мозгового кровообращения – обычно по 25 мг (1 таблетка) 3 раза день или по 75 мг (1 капсула) 1 раз в день

Церебрастенический синдром лечится с помощью препаратов следующих групп:

• ноотропы;
• адаптогены;
• препараты для улучшения мозгового кровообращения;
• витамины.

Ноотропы – это лекарства для улучшения когнитивных функций головного мозга. Такие препараты улучшают память, повышают способность к концентрации, восстанавливают мозговой кровоток. Препараты этой группы – Билобил, Фезам, Церебролизин.

Адаптогены – препараты для повышения устойчивости нервной системы перед действием стресса. К таким лекарствам относят настойку элеутерококка, препарат Актовегин, настойки женьшеня и эхинацеи. Эти лекарства обладают тонизирующим действием и прибавляют сил.

При повышенной возбудимости на фоне церебрастенического нарушения целесообразно назначение седативных средств вместо адаптогенов.

Для нормализации мозгового кровообращения назначают Актовегин, Циннаризин, Винпоцетин. Наравне с этими препаратами может быть назначен препарат Глицин – аминокислота с седативным и ноотропным действием.

В терапии обязательно используются витамины. Для укрепления нервной системы и нормализации мозгового кровообращения показан прием витаминов группы В; А, Е и С; кислот Омега-3. Как правило, врачи назначают конкретные витаминные комплексы.

При мышечных спазмах и головной боли напряжения врач может порекомендовать прием спазмолитиков.

Физиотерапия

Церебрастенический синдром лечится с помощью физиотерапии, лечение при этом направлено на уменьшение нервного напряжения. При церебрастении применяют:

• мануальную терапию;
• иглорефлексотерапию;
• минеральные ванны;
• грязевые аппликации и др.

При выраженном цефалгическом синдроме рекомендован расслабляющий массаж. При наличии дополнительных показаний врач может назначить электрофорез с никотиновой кислотой на шейно-воротниковую зону, так как такая процедура расслабляет сосуды и способствует нормализации мозгового кровообращения.

Другие методы лечения

Гирудотерапия – эффективное народное средство для лечения церебрастенического синдрома

В терапии церебрастении успешно применяются нетрадиционные методы лечения – остеопатия, народные средства, гомеопатия, лечение пчелами (апитерапия), лечение пиявками (гирудотерапия). Все эти методы направлены на улучшение кровообращения и уменьшение напряжения мышц и нервной системы.

Гомеопатия и народные средства могут применяться наравне с консервативной медикаментозной терапией.

Психокоррекция при церебрастении направлена на устранение таких осложнений нарушения, как неврастения, депрессия, ипохондрия. Психотерапия позволяет предотвратить развитие фобий и панических атак на фоне соматического нарушения.

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) включают группу болезней головного мозга, обусловленных патологическими изменениями церебральных сосудов с нарушением мозгового кровообращения. В соответствии с МКБ-10 ЦВЗ выделены в блок рубрик I60-I69 (в классе «Заболевания системы кровообращения»), где они подразделяются на острые (I60-I62) и хронические формы (I65-I69). Достоверных данных о количестве больных с хроническими нарушениями мозгового кровообращения в России нет, однако, по оценкам специалистов, заболеваемость хроническими формами ЦВЗ превышает 700 человек на 100 000 населения [1].

В МКБ-10 разделы с рубриками I65-I69 содержат разные хронические формы ЦВЗ: окклюзии и стенозы, аневризмы (без разрыва) сосудов головного мозга, подкорковую атеросклеротическую и гипертоническую энцефалопатии, болезнь моямоя, церебральные артерииты, тромбозы венозных синусов, не осложненные инфарктом мозга, а также последствия (после 1 года) перенесенного инсульта. Для постановки диагноза уточненной формы хронического ЦВЗ требуется проведение широкого комплекса инструментальных и лабораторных методов исследования.

В клинической практике для обозначения сосудистой дисфункции мозга, обусловленной хронической гипоперфузией церебральных структур без уточнения ведущего этиопатологического фактора, наиболее широко используется термин «хроническая ишемия мозга» (ХИМ), отражающий недифференцированную форму хронической церебральной сосудистой патологии (в МКБ-10 рубрика I67.8). ХИМ является заболеванием, обусловленным процессом прогрессирующего диффузного поражения головного мозга с хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения [2]. Термин «ХИМ» должен использоваться в соответствии с МКБ-10 вместо широко используемого ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Основными клиническими проявлениями ХИМ являются нарушения в эмоциональной сфере, двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению [3].

Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальные проявления, субкомпенсация и декомпенсация. На стадии I доминируют стойкие полиморфные субъективные расстройства в виде головной боли и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти, внимания, мотивации и волевых реакций, головокружения, неустойчивости при ходьбе, нарушения сна, сексуальных расстройств. На этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых очаговых неврологических синдромов, ядром клинической картины является астенический симптомокомплекс.

Набор жалоб больных со II стадией ХИМ сходен с таковыми при стадии I, хотя ухудшается трудоспособность, нарастает частота нарушений памяти, головокружений, неустойчивости при ходьбе, жалоб на головную боль и другие астенические проявления. Более отчетливой становится очаговая симптоматика, усиливаются интеллектуально-мнестические и эмоциональные нарушения.

На стадии III число активных жалоб уменьшается, что связано со снижением критики больных к своему состоянию. Сохраняются жалобы на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушения сна. У больных с III стадией ХИМ выделяется несколько ведущих очаговых неврологических синдромов. Больные оказываются по существу неработоспособными, резко нарушается их социальная и бытовая адаптация [4-6].

Одним из ведущих синдромов на начальных стадиях заболевания является астения (АС) [7]. Термин и нозологическая принадлежность АС требуют уточнения. АС можно характеризовать как общую реакцию организма на любое состояние, угрожающее истощением энергетических ресурсов. Соответственно, снижение активности следует расценивать как универсальный психофизиологический механизм сохранения жизнедеятельности системы [8]. Наиболее часто в клинической практике снижение общей активности проявляется жалобами на усталость и утомление, которые являются неспецифическими симптомами. Они сопровождают различные заболевания или физиологическое состояние, возникающее после выполнения чрезмерной нагрузки. Как правило усталость — транзиторный симптом, возникающий после нагрузки и прекращающийся спонтанно без какого-либо лечения после отдыха. Усталость, возникающая на фоне привычных для индивидуума умственных или физических нагрузок и сохраняющаяся после отдыха, обозначается термином «астения», что в переводе с греческого языка означает «бессилие», «отсутствие сил» [9, 10].

Ведущее значение в развитии АС принадлежит нарушению функции восходящей ретикулярной активирующей системы ствола мозга (ВРАС) и зрительного бугра [11, 12]. ВРАС представляет собой плотную нейрональную сеть, ответственную за управление энергетическими ресурсами организма. ВРАС участвует в контроле координации произвольных движений, автономной и эндокринной функций, сенсорном восприятии, запоминании и активации коры головного мозга. Благодаря большому количеству нейрофизиологических связей ВРАС играет важную роль в физической активности, модуляции психологического отношения, аффективного выражения, а также в интеллектуальных функциях.

АС является сигналом о перегрузке ВРАС и плохом управлении энергетическими ресурсами организма. Это сигнал тревоги, информирующий индивидуума о необходимости вре’менного прекращения умственной или физической деятельности. Снижение активности — это универсальный психофизиологический механизм сохранения жизнедеятельности системы в случае любой угрожающей ситуации, который действует по принципу: меньше активности — меньше потребности в энергии [12].

Особенности развития АС в значительной степени зависят от ее этиологии. Астенические симптомы развиваются постепенно, дебютируя повышенной утомляемостью в сочетании с раздражительностью на фоне постоянного стремления к выполнению физической или интеллектуальной работы даже в обстановке, благоприятной для отдыха.

При усугублении АС появляется эмоциональная лабильность, усиливается раздражительность и повышенная тревожность, которые могут сочетаться со слезливостью и снижением настроения, быстро наступающим бессилием, гиперестезией (гиперчувствительностью к звукам, запахам, свету, прикосновениям до их полной непереносимости). Появляются жалобы на снижение концентрации внимания и работоспособности, нарушения памяти (преимущественно кратковременной, трудности в воспроизведении ранее усвоенной информации). В более тяжелых случаях АС сопровождается пассивностью и апатией, снижением мотиваций.

Астенический синдром часто сопровождается дневной сонливостью при трудностях засыпания и поверхностном ночном сне, метеозависимостью [13]. Наряду с усталостью, отсутствием мотиваций отмечаются следующие характерные клинические проявления АС: физические (мышечная слабость, снижение выносливости), болевые (миалгии, головные боли напряжения, кардиалгии, абдоминалгии, боли в спине), интеллектуальные, (расстройства внимания, способности к концентрации, нарушения памяти и бдительности), психологические (отсутствие уверенности в себе, снижение мотиваций), сексуальные (отсутствие либидо, снижение эрекции), вегетативные (гипергидроз, гиперемия лица, холодные бледные конечности, тахикардия, полиурия, колебания) [14].

Симптомокомплекс астенического состояния включает три составляющих: проявление собственно АС; расстройства, обусловленные лежащим в основе АС патологическим состоянием; расстройства, обусловленные реакцией личности на болезнь [15]. Вторая составляющая является тем признаком, который лежит в основе современной классификации астенических состояний. Органическая АС, доля которой во всех астенических состояниях составляет 45%, развивается на фоне хронических, часто прогрессирующих органических (неврологических), психических и соматических заболеваний. К ним относятся инфекционные, эндокринные, гематологические, неопластические, гепатологические, неврологические, психические (прежде всего шизофрения, злоупотреб­ление психоактивными веществами) и другие болезни.

В отличие от органической, функциональная (реактивная) АС, составляет 55% в общей выборке АС и характеризуется прежде всего принципиальной обратимостью, включается в структуру ограниченных во времени патологических состояний или возникает вслед за ними. К их числу относятся острая АС, возникающая как реакция на острый стресс или значительные перегрузки на работе — психические или физические (АС перенапряжения); хроническая АС, появляющаяся вслед за родами (послеродовая), инфекционными заболеваниями (постинфекционная) или в структуре синдрома отмены лекарств, кахексии и других. Отдельно выделяется психическая АС, при которой астенический симптомокомплекс включен в структуру функциональных пограничных психических расстройств (тревога, депрессия и др.) [15].

Клинически выделяют два варианта астенических расстройств: гиперстеническую АС

, характеризующуюся сверхвозбудимостью сенсорного восприятия с повышенной восприимчивостью нейтральных в норме внешних раздражителей (непереносимость звуков, света и др.), возбудимостью, повышенной раздражительностью, нарушениями сна и др.;
гипостеническую АС
, основным элементом которой является снижение порога возбудимости и восприимчивости к внешним стимулам с вялостью, повышенной слабостью, дневной сонливостью [15].

Для лечения АС применяются различные классы лекарственных средств: психотропные, психостимуляторы, иммуностимулирующие и противоинфекционные лекарства, общеукрепляющие и витаминные препараты, пищевые добавки. Использование для решения данной проблемы в качестве средства выбора психостимуляторов является крайне нежелательным в связи с установленными данными о возможности злоупотребления ими с формированием явлений зависимости [13]. Традиционно при лечении астенического синдрома применяются препараты, улучшающие мозговой метаболизм: пирацетам, энцефабол, гамма-аминомасляная кислота, инстенон, препараты гингко билоба [16-18]. Ноотропные препараты наиболее полно отвечают требованиям как по спектру фармакологических эффектов, так и по уровню безопасности применения лекарственных средств в практике [16].

В 2003 г. Минздравом РФ был разрешен к промышленному выпуску новый отечественный ноотропный препарат — фенотропил (N-карбамоилметил-4-фенил-2-пирролидон). Наличие асимметричного атома углерода в положении 4-го молекулярного ядра принципиально отличает его от веществ из группы пирролидона (пирацетам, анирацетам, прамирацетам, леветирацетам).

По результатам экспериментальных и клинических исследований фенотропил значительно превосходит пирацетам по ноотропному, антигипоксическому и антитоксическому действиям [17-19]. Фенотропил обладает выраженными адаптогенным, психоактивирующим, противосудорожным, антидепресивным и анксиолитическим эффектами [17,18]. Анализ проведенных фундаментальных исследований доказывает наличие у фенотропила как специфической — нейромодуляторной, так и универсальной — юнимодуляторной активности. Универсальное модуляторное действие препарата приобретает особую актуальность в аспекте возможности реализации широты спектра его клинико-фармакологического эффектов, позволяющей оптимизировать подходы к терапии различных заболеваний, в том числе лечения астенического синдрома [20]. Оригинальные свойства фенотропила как модуляторного препарата позволили сформулировать основные положения модуляторной концепции в фармакотерапии [21, 22].

Впервые понятие «модуляторное вещество» было использовано E. Florey [23]. Под «модуляторным веществом» он понимал «любые вещества клеточного, но не синаптического происхождения, влияющие на возбудимость нервных клеток и являющиеся связующим звеном в регуляторных механизмах деятельности нервной системы». В 2004 г. было дано определение нейромодуляции как направленное выделение вещества из нейронов (или глиальных клеток), которое изменяет либо эффективность синаптической передачи, либо клеточные свойства пре- и/или постсинаптического нейрона (или глиальных клеток) посредством метаботропных рецепторов [24]. Позднее В.И. Ахапкина и соавт. [21] отнесли нейромодуляторы к веществам, оказывающим соразмерное влияние и обеспечивающим соразмерную перестройку (коррекцию) функционального состояния центральной нервной системы путем неспецифического воздействия на различные нейромедиаторные системы[].

Модуляторное действие принципиально отличается от простого стимулирующего или подавляющего влияния. Его главными критериями являются соразмерность побуждающей и консолидирующей активности. Побуждающая активность проявляется в зависимости от исходного состояния организма. Так, при гиперфункциональном состоянии будет проявляться подавляющий эффект модуляторов, а при гипофункциональном — стимулирующий (принцип реверсивности). Степень выраженности модуляторного действия также будет зависеть от величины исходного изменения, при этом вне зависимости от модальности модуляторной активности (или стимуляция или подавление), она всегда ограничивается регуляторными пределами (принцип соразмерности). Таким образом, модуляторы возвращают измененный показатель в пределы так называемой нормы без риска его инверсии. Следствием этого является еще одно отличие модуляторов от стимуляторов и ингибиторов — слабая выраженность эффекта или его отсутствие при исходно нормальном уровне функционирования. Обеспечение соразмерности и реверсивности модуляторной активности возможно, если модулятор оказывает сопряженное действие на стимуляцию и подавление, при котором одно лимитируется другим (принцип сопряжения). Сопряжение процессов стимуляции и подавления подразумевает под собой консолидированную активацию как минимум нескольких центров и связей между ними (принцип консолидации) [21]. Появление нового класса препаратов (нейромодуляторы), имеющих несколько непрямых фармакологических эффектов, позволяет потенцировать действие мономодальных нейромедиаторных препаратов, приводя к достижению более быстрой и стойкой их эффективности.

Эффективность фенотропила при астенических состояниях у пациентов с ХИМ была продемонстрирована в ряде работ [25-27]. Во всех случаях исследования проводились в условиях наблюдения в специализированном стационаре на малых группах. Были показаны высокие результаты действия препарата в отношении ряда симптомов ХИМ, в том числе — в отношении астенического синдрома [25, 26]. При этом хороший результат был достигнут лишь в группах с I и II стадиями заболевания [28]. В одной из работ [25] проводилось изолированное изучение астенического синдрома при назначении фенотропила в суточной дозе 200 мг на протяжении 1 мес, что привело к значительной редукции астенической симптоматики [26]. Оценка эффективности фенотропила на редукцию астенического синдрома при ХИМ в крупных популяционных исследования до настоящего времени не проводилась. В связи с этим значительный интерес представляло изучение на практике применения фенотропила у пациентов, страдающих ХИМ, эффективность его в отношении редукции астенических жалоб у пациентов в условиях первичного звена здравоохранения.

В 2013 г. была проведена Всероссийская неинтервенционная[] наблюдательная программа изучения практики применения фенотропила при астеническом синдроме у пациентов, страдающих хронической ишемией мозга.

Цель программы — изучение практики применения фенотропила неврологами в условиях первичного звена здравоохранения у пациентов с астеническим синдромом на фоне ХИМ.

Для достижения этой цели были выдвинуты следующие задачи: 1) определить исходные показатели АС по шкале самооценки АС астении MFI-20 (The Multidimensional Fatigue Inventory) у пациентов с ХИМ в условиях повседневной клинической практики; 2) исследовать практику определения рекомендованной продолжительности курса лечения фенотропилом у изучаемой группы больных; 3) определить динамику изменений по шкале MFI-20 по окончании 1- и/или 2- и/или 3-месячного курса лечения.

Материал и методы

В исследовании приняли участие врачи первичного звена здравоохранения. Для каждого больного, включенного в исследование, было предусмотрено заполнение индивидуальной регистрационной карты пациента.

Критерии включения: женщины и мужчины в возрасте от 45 до 65 лет; установленный диагноз ХИМ; решение лечащего врача назначить фенотропил в строгом соответствии с показаниями, вне зависимости от фактора включения пациента в программу; желание и способность пациента принять участие в программе и выполнять предписания врача; наличие подписанного информированного согласия на участие в программе; отсутствие выраженных когнитивных нарушений; наличие жалоб астенического характера: одно и/или более из нижеперечисленного: общая слабость, повышенная физическая и/или психическая утомляемость со снижением уровня активности (дефицитом бодрости, энергии, мотивации), снижение работоспособности и концентрации внимания, потребность в дополнительном отдыхе, снижение объема и эффективности привычной деятельности, головная боль, связанная с переутомлением.

Критерии исключения: возраст младше 45 и старше 65 лет, отказ от участия в программе и/или в подписании формы информированного согласия, инсулинзависимый сахарный диабет, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта в стадии обострения, онкологическое заболевание, хроническая недостаточность печени и/или почек, неконтролируемая артериальная гипертензия >145/90 мм рт.ст., инсульт в анамнезе, существующая в анамнезе непереносимость ноотропного препарата, прием ноотропных препаратов менее чем за 90 дней до начала исследования, терапия психотропными препаратами (антидепрессанты, анксиолитики, нейролептики, ингибиторы МАО).

Всего в исследовании приняли участие 2029 пациентов. В статистический анализ были включены 1170 случаев, 859 пациентов были исключены из-за некорректного выполнения и/или заполнения протокола.

Включенные в статистический анализ пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от выбранной врачом длительности курса терапии. 1-я группа пациентов принимала фенотропил в дозе 100 мг в течение 2 мес, 2-я группа — в дозе 100 мг в течение 3 мес. В свою очередь каждая группа была разделена на подгруппы в зависимости от возраста пациентов — от 45 до 54 лет и от 55 до 65 лет. Соотношение мужчин и женщин составило 27 и 73% соответственно. Распределение по полу и возрасту в группах было сопоставимым (см. таблицу)

.

Выраженность АС оценивалась по шкале MFI-20 [28]. Шкала MFI-20 была выбрана в качестве инструмента для оценки уровня АС, так как продемонстрировала свою надежность и валидность в многочисленных исследованиях у пациентов с астеническими состояниями различной этиологии. Анкета проста в заполнении и легка в интерпретации [29]. Она состоит из 20 пунктов (утверждений), составляющих 5 подшкал: общая АС, физическая АС, снижение активности, снижение мотивации и психическая АС. Каждое утверждение оценивалось от 0 до 5 баллов. При сумме баллов больше 12 хотя бы по одной шкале и при общей сумме баллов более 60 по всем подшкалам — АС считалась значимой. В норме общее количество баллов не должно превышать 20-30.

Обработка полученных результатов была проведена с использованием статистического пакета программы SPSS-16.

Результаты

До начала терапии фенотропилом статистически значимых различий по показателям АС между 1-й и 2-й группами, а также подгруппами в обеих группах выявлено не было. С каждым последующим визитом увеличивались различия показателей АС между возрастными подгруппами в обеих группах.

На рис. 1

показана оценка выраженности АС у пациентов 45-54 лет, принимавших фенотропил в дозе 100 мг в течение 2 мес.

представлена оценка выраженности АС у пациентов 55-65 лет, принимавших фенотропил в дозе 100 мг в течение 2 мес.

На рис. 3

дана оценка выраженности АС у пациентов 45-54 лет, принимавших фенотропил в дозе 100 мг в течение 3 мес.

показана оценка выраженности астении у пациентов 55-65 лет, принимавших фенотропил в дозе 100 мг в течение 3 мес.

Проведение корреляционного анализа выявило прямую связь между степенью астенизации по шкале MFI-20 при 1-м визите и разностью баллов между 1-м и 4-м визитами, коэффициент корреляции r

=0,789 (
р
=0,001). У пациентов всех подгрупп после окончания лечения отмечалось более чем двукратное снижение показателей как общей АС, так и ее разновидностей по соответствующим подшкалам. Средний балл по шкале MFI-20 после окончания лечения у пациентов в возрасте до 54 лет составлял 33,3, в возрасте 55-65 лет — 37,0. Эти показатели незначительно отличались от референсных значений шкалы.

Обсуждение

Коррекция АС — важный аспект лечения начальных проявлений ХИМ, поскольку является ведущим дезадаптирующим синдромом в клинической картине заболевания [30, 31].

У обследованных пациентов выраженность АС была достаточно высокой и составила по шкале МFI-20 77 баллов (при нормальном показателе 20-20 баллов). Показатели различных подтипов АС значимо не различались, что свидетельствовало об общем снижении психической и физической активности пациентов, без какого-либо специ­фического паттерна АС. Таким образом, полученные данные согласуются с результатами проведенных ранее исследований [25-27].

В настоящем исследовании показана быстрая и равномерная редукция всех симптомов АС при приеме относительно низких доз фенотропила, что также согласуется с результатами проводимых ранее исследований [20, 26]. Уже во время 2-го визита, через 1 мес от начала приема препарата, во всех подгруппах было выявлено достоверное снижение баллов по шкале MFI-20, а на каждом последующем этапе происходило дальнейшее существенное уменьшение симптоматики по сравнению с предыдущим осмотром. Через 3 мес от начала приема фенотропила было получено более чем двукратное снижение выраженности симптомов АС во всех подгруппах, средний балл для пациентов моложе 54 лет составил 33,3, а для пациентов старше 55 лет — 37. Таким образом, динамика изменений была разной: в подгруппах пациентов более молодого возраста снижение показателей АС было более быстрым и выраженным. Возможно, подобный результат обусловлен высоким компенсаторным потенциалом нервной системы у молодых пациентов.

Интересно, что хороший эффект при заключительном визите был получен для обеих групп — пациенты, принимавшие препарат на протяжении 2 мес, отмечали дальнейшее снижение астенической симптоматики в течение последующего месяца, и их результаты не отличались от таковых у пациентов, принимавших препарат в течение 3 мес. Можно предположить, что данный феномен связан с опосредованным влиянием фенотропила на ядерный аппарат клетки — так в проведенных ранее исследованиях было показано воздействие препарата на синтетические процессы в виде изменения количества нейромедиаторных рецепторов головного мозга животных при введении препарата в течение 7 сут.

Кроме того, в экспериментальных исследованиях было показано, что субхроническое введение фенотропила в мозг крысы приводит к разнонаправленным изменениям в количестве нейромедиаторных рецепторов по сравнению с плацебо: количество никотиновых, NMDA и D3-дофаминовых типов рецепторов увеличивается, а количество HT2-серотониновых и D1-дофаминовых — уменьшается [19]. На основании представленных данных можно сделать предположение о возможности отсроченных эффектов препарата.

Особое внимание следует обратить на влияние фенотропила на проявление симптомов психической АС и снижение мотиваций. В данном исследовании не проводилось специального изучения эмоциональной сферы пациентов, поскольку связь АС с эмоциональными нарушениями тревожно-депрессивного круга изучена достаточно хорошо. Тем не менее следует обратить внимание на тот факт, что включенные в исследование пациенты не получали анксиолитической и ноотропной терапии в течение 90 дней до включения в исследование, что исключает возможность их взаимного потенцирования и подтверждает изолированное влияние фенотропила на динамику психоастенических проявлений.

Таким образом, коррекция АС представляется одной из основных задач в лечении пациентов на ранних стадиях ХИМ и должна включать в себя как лечение фоновых заболеваний, так и влияние на дезадаптирующие симптомы. В представленной работе продемонстрированы возможности непосредственного влияния на симптомы АС препарата фенотропил. Ограничениями данного исследования являются отсутствие контрольной группы, а также отсутствие плацебо-контроля. Однако высокая степень эффективности в отношении редукции симптомов АС, показанная на достаточно большой выборке пациентов, а также отсутствие значимых побочных эффектов при длительном приеме препарата позволяют рассматривать дальнейшее его изучение весьма перспективным.

[] Ахапкина В.И., Воронина Т.А., Ахапкин Р.В. Описание

изобретения к патенту RU №2329804 «Вещество, обладающее нейротропной — нейромодуляторной активностью» с приоритетом от 28 марта 2006 г. с зарубежным и международным статусом действия.

[] Неинтервенционные исследования необходимы потому, что данные, полученные во время контролируемых клинических исследований, не в полном объеме соответствуют показателям эффективности и безопасности в отдельных популяциях пациентов, не всегда дают исчерпывающие ответы на вопросы, возникающие в ежедневной врачебной практике. Поэтому в формате неинтервенционных постмаркетинговых наблюдений могут быть получены обобщенные данные по эффективности и безопасности терапии при длительном применении в повседневной клинической практике. В отличие от IV фазы интервенционных клинических исследований (после регистрации препарата), имеющих строгие критерии включения пациентов (даже в рамках инструкции по применению, что огранивает популяцию пациентов, которые могут быть включены в исследование) и требующих одобрения этического комитета, разрешения МЗ РФ и проведения мониторинга, при неинтервенционных исследованиях строгие критерии включения не предусмотрены, препараты выписываются обычным образом в соответствии с условиями регистрации в стране (в соответствии с инструкцией по применению), не требуется разрешение МЗ РФ и мониторинга, но обязательно одобрение независимого комитета по этической экспертизе клинических испытаний лекарственного средства. Неинтервенционные исследования позволяют представить уточненные данные в отношении практики применения лекарственного средства в исследуемой популяции, оптимальной продолжительности курса терапии в зависимости от лечебных целей, безопасности препарата, удовлетворенности лечением и субъективной переносимости лечения.

Армия и церебрастения

Берут ли в армию, если у человека диагностирован церебрастенический синдром, – вопрос, беспокоящий многих молодых людей и их родителей. Армия и церебрастенический синдром не исключают друг друга. Окончательное решение принимает специальная комиссия военного комиссариата. Несмотря на то, что прохождение срочной службы может усугубить течение неврологического нарушения из-за стрессов и сильной нагрузки, церебрастения не значится в списке заболеваний, освобождающих от армии. Как правило, отсрочка от службы в армии при церебрастении не дается, исключение составляют лишь случаи осложненного неврологического расстройства.