Вазоренальная гипертензия и атеросклероз почечных артерий

Причины вазоренальной гипертензии

Сужение почечной артерии приводит к недостаточности кровоснабжения почечной ткани. Кровоснабжение почки критически важно для организма, иначе не образуется моча и развивается почечная недостаточность. При недостатке кровотока в почке происходит высвобождение специального почечного гормона ренина, который способствует превращению ангиотензина I в ангиотензин II, что вызывает сильное сужение артерий и высвобождение гормона альдостерона, способствующего задержке натрия и увеличению объема циркулирующей крови и задержке воды.

Если вторая почка функционирует нормально, то этот эффект может нивелироваться и застоя жидкости в системном кровообращении не будет, однако при двустороннем поражении объем жидкости в организме и уровень артериального давления возрастают.

Основные заболевания ведущие к вазоренальной гипертензии

• Облитерирующий атеросклероз аорты и почечных артерий. Чаще всего атеросклероз является причиной вазоренальной гипертензии у пожилых мужчит. При обследовании выявляются мультифокальные атеросклеротические поражения в коронарных артериях, сосудах нижних конечностей.
• Фиброзно-мышечная дисплазия — развитие сужений артерий за счет соединительной ткани, без атеросклеротической бляшки. В пораженном сегменте развивается равномерное сужение, которое дальше может переходить в расширение. Чаще всего страдают молодые женщины.
• Аневризма почечной артерии. Приводит к постоянной эмболизации почечной ткани микротромбами, что приводит к развитию вазоренальной гипертензии.
• Коарктация аорты — врожденное сужение в грудной аорте ведет к снижению перфузии органов ниже сужения. Чаще всего артериальная гипертензия при коарктации аорты имеет смешанное происхождение.

Почечная недостаточность и артериальная гипертензия

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – нарушение функции почек, которое возникает по причине гибели нефронов (клеток почек) и замещения их соединительной тканью. Причинами хронической почечной недостаточности могут быть: хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, опухоли мочеполовой системы, гипертоническая болезнь, стеноз (сужение) почечных артерий, системные заболевания соединительной ткани, болезни обмена веществ (подагра, сахарный диабет), врожденные заболевания почек (гипоплазия, поликистоз). Заболевания почек могут стать причиной вторичной артериальной гипертензией, что называется почечной артериальной гипертензией. Среди артериальных гипертензий (вторичных гипертониях) — заболевания почек занимают ведущее место. Почечная артериальная гипертензия очень тяжело поддается лечению обычными гипотензивными препаратами.

Классификация АГ и ХПН

• 120/80 мм рт ст – это нормальное артериальное давление.
• От 120/80 мм рт ст до 139/89 мм рт ст — это пограничное состояние
• Артериальное давление >140/90 мм рт ст – артериальная гипертензия

Верхняя цифра артериального давления — показывает давление в артериях, которое в момент сокращения сердца выталкивает кровь в артерии. Нижняя цифра — показывает давление в артериях в момент расслабления сердечной деятельности. В настоящее время используется показатель скорость клубочковой фильтрации (СКФ) для оценки степени ХПН. СКФ рассчитывается по специальной формуле. В зависимости от СКФ выделяют следующие степени хронической почечной недостаточности: 0 – СКФ ˃ 90 мл/мин; І – СКФ 60–89 мл/мин; II – СКФ 30–59 мл/мин; III – СКФ 15–30 мл/мин; IV – СКФ ˂ 15 мл/мин. В зависимости от клинических проявлений различают 4 стадии ХПН:

• латентную (клинически не проявляется)
• компенсированную
• интермиттирующую
• терминальную (носит необратимый характер)

Причины возникновения почечной артериальной гипертензии:

1. Сужение почечной артерии 2. Периодическое затруднение оттока мочи (при мочекаменных болезнях) 3. Периодическое затруднение оттока мочи при хронических воспалительных процессах в почках Также можно выделить следующую классификацию в зависимости от причины возникновения

• ренопаренхиматозная (при поражении почечной ткани)
• вазоренальная (поражение почечных артерий)
• смешанная почечная гипертензия (сочетанное поражение)

Чаще всего почечная гипертензия развивается из-за сужения (стеноза) артерии, которая доставляет кровь к почкам (почечная артерия). У пациентов старшего возраста, сужение развивается вследствие атеросклеротических бляшек.

Механизм развития почечной гипертензии

Сужение почечной артерии приводит к тому, что в ней снижается кровяное давление. Вследствие чего активируется ренин-ангеотензин-альдостероновая система (РААС). Система РААС повышает артериальное давление, для того, чтобы поддерживать нормальное кровяное давление в почках. При постоянной активации РААС системы повышается артериальное давление.

Диагностика

В диагностике почечной гипертензии важными критериями для постановки диагноза являются:

• повышение артериального давления (диастолического в большей степени)
• признаки поражения паренхимы или сосудов почек. Для выявления этого используют следующие методы исследования:

1. общий клинический анализ крови 2. биохимический анализ крови (определяется повышение уровня мочевины, креатинина, мочевой кислоты) 3. общий анализ мочи (изменения плотности мочи, глюкозурия, лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия и гематурия) 4. допплерографическое исследование почечных артерий, ангиография 5. УЗИ почек 6. исследование активности ренина и концентрации альдостерона в крови 7. экскреторная урография 8. КТ, МРТ 9. биопсия почек 10. контроль артериального давления (в настоящее время существуют универсальные приборы с технологией AFIB, которые одномоментно могут измерять уровень артериального давления и выявить мерцательную аритмию).

Лечение

Лечение данного заболевания зависит от причин и длительности протекания заболевания. Чем дольше протекает основное заболевание без лечения, тем больше возникают изменения в клетках почек. Поэтому основной подход в лечении вторичной артериальной гипертензии — лечение основного заболевания (почек), а также необходимо не забывать про лечение системного артериального давления (режим труда и отдыха, снижение массы тела, повышение физической активности, соблюдение диеты с ограничением соли и продуктов, содержащих холестерин, уменьшение употребления алкоголя).

Механизм развития

На первом этапе, немедленное повышение артериального давления является прямым следствием повышения уровня ренина в ответ на нарушение почечного кровотока. В течение нескольких недель, артериальное давление остается повышенным, однако эффект повышенного уровня ренина зависит от функции контралатеральной почки.

Нормальное функционирование контралатеральной позволяет избежать увеличение объема циркулирующей крови несмотря на повышенный уровень ренина. Обе почки находятся в оппозиции: со стороны стенозированной почки происходит удержание натрия и выделение избытка ренина в ответ на ишемию почек, в то время как не пораженная почка выводит из организма избыток натрия и воды, чтобы поддерживает нормальный объем жидкости в организме. Таким образом, имеются симптомы гипертензии и повышенного уровня ренина без существенного повышения объема циркулирующей крови (ОЦК).

На втором этапе, ишемия пораженной почки приводит к удержанию натрия и воды, что увеличивает ОЦК и позволяет поддерживать перфузионное давление в почке. Гипертония становится менее зависимой от ангиотензина II и связана с увеличением уровня натрия и воды. Уровень ренина на этом этапе может снижаться.

Если кровообращение почек удается восстанавить в течение этих двух этапо, то артериальное давление вскоре возвращается к нормальному уровню.

В третьей фазе развития вазоренальной гипетензии развиваются изменения в почечной паренхиме, поэтому даже устранение стеноза почечной артерии уже не приводит к полной нормализации системного артериального давления.

Повышение артериального давление при сужении почечной артерии является компенсаторным механизмом, позволяющим поддерживать фильтрационную и выделительную функцию почки в условиях снижения ее перфузии. Поэтому использование для снижения артериального давления препаратов, блокирующих выработку ангиотензина II (ингибиторов АПФ) может привести к развитию почечной недостаточности.

Причины

Этиология

• Наиболее частая причина стеноза почечной артерии — атеросклероз (отмечаемый среди всех видов стеноза почечной артерии в 62%). Локализация атероматозных бляшек •• Проксимальные сегменты почечной артерии вблизи аорты (74% случаев) •• Средние сегменты почечной артерии (16% случаев) •• Вблизи бифуркации почечной артерии (5% случаев) •• Дистальные ветви почечной артерии (5% случаев).

• Реже (у 24% больных) отмечают врождённое заболевание — фибромускулярную дисплазию. Поражение локализуется в средней трети почечной артерии. Различают следующие типы процесса: •• Пролиферация внутренней оболочки ••• Первичная ••• Вторичная •• Дисплазия среднего слоя ••• Гиперплазия среднего слоя ••• Перимедиальная фиброзная дисплазия ••• Дисплазия с образованием микроаневризм ••• Расслоение среднего слоя •• Субадвентициальная фиброплазия.

• Прочие виды стенотических поражений почечных артерий наблюдают в 6% случаев •• Врождённый стеноз артерии (наиболее частая причина АГ у детей) •• Аневризма почечной артерии •• Травматический тромбоз и эмболия •• Коарктация аорты со стенозом почечной артерии •• Неспецифический аортоартериит •• Сдавление сосудистой ножки почки извне опухолью или инородным телом.

Патогенез

• Сужение почечной артерии активирует юкстагломерулярный аппарат вследствие снижения АД в постстенотическом сегменте, что приводит к выделению ренина, и снижения концентрации натрия в петле нефрона.

• Ренин превращает поступающий из печени ангиотензиноген в ангиотензин I, превращающийся под влиянием АПФ в ангиотензин II, непосредственно воздействующий на системные артериолы и резко увеличивающий периферическое сопротивление.

• Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II приводит к гиперальдостеронизму, задержке натрия в организме и повышению объёма внеклеточной жидкости.

• Результаты хирургического лечения во многом определяются тем, поражена одна или обе почечных артерии •• При одностороннем стенозе причина АГ — ренопрессорные механизмы ишемизированной почки. Однако со временем контрлатеральная интактная почка переключится на новый режим АД и будет поддерживать АГ даже в том случае, когда первоначальный источник АГ удалён или реваскуляризирован •• При двустороннем стенозе почечных артерий поэтапная его ликвидация приводит, как правило, к снижению АД. То же наблюдают и при реваскуляризации единственной почки.

Осложнения вазоренальной гипертензии

Вазоренальная гипертензия приводит как к осложнениям, характерным для артериальной гипертонии, так и к специфическим проблемам, связанным с плохим кровотоком в почечных артериях. При плохом контроле артериального давления могут развиться следующие осложнения:

• Аневризма аорты
• Инфаркт миокарда
• Сердечная недостаточность
• Хроническая болезнь почек
• Инсульт
• Проблемы со зрением (ретинопатия)
• Плохое кровоснабжение в ногах — критическая ишемия.

Прогноз

Прогноз у больных с вазоренальной гипертензией трудно определить, и он зависит от степени атеросклеротического поражения других бассейнов, индивидуальной чувствительности к антигипертензивной терапии, эффективности хирургического вмешательства. У пациентов с артериальной гипертензией, наличие атеросклероза почечной артерии является фактором значительного увеличения смертности по сравнению с общей популяцией. При развитии почечной недостаточности риск смерти возрастает еще в большей степени.

Хирургическое вмешательство на почечных артериях (ангиопластика и стентирование) дает очень хороший прогноз для пациентов с вазоренальной гипертензией. Более чем у 70% пациентов артериальное давление нормализуется, без потребности в приеме лекарственных препаратов. Еще у 25% уровень артериальной гипертензии снижается, но все же требует некоторой медикаментозной терапии. Таким образом, менее чем у 5% пациентов восстановление кровотока по почечной артерии является неэффективным.