Алкогольная кардиомиопатия наиболее часто развивается у мужчин в возрасте 30-55 лет, злоупотребляющих крепкими спиртными напитками (виски, коньяком, водкой), пивом или вином более 10 лет. Женщины болеют алкогольной кардиомиопатией значительно реже, причем срок злоупотребления алкоголем, необходимый для проявления его кардиотоксического эффекта и развития заболевания, обычно меньший по сравнению с мужчинами. Общая кумулятивная доза алкоголя (lifetime dose of alcohol), вызывающая развитие алкогольной кардиомиопатии у женщин, значительно меньшая и составляет 60% этой дозы у мужчин. Это объясняется значительно большей чувствительностью женщин к кардиотоксическим эффектам алкоголя.
Алкогольная кардиомиопатия чаще встречается среди низших социально-экономических слоев населения, особенно среди бездомных, плохо питающихся лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередко больные являются хорошо обеспеченными людьми. Заболевание развивается постепенно, появлению выраженных клинических признаков болезни у многих больных предшествует длительный бессимптомный период, и только специальные инструментальные исследования, в первую очередь эхокардиография, могут выявить поражение миокарда (дилатацию полости левого желудочка и умеренную его гипертрофию).
Субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии неспецифичны. Больные жалуются на быструю утомляемость, общую слабость, повышенную потливость, одышку и ощущение выраженного сердцебиения при физической нагрузке, боли в области сердца постоянного характера. Вначале обычно указанные жалобы больные предъявляют на следующий день после употребления больших количеств алкоголя (алкогольного эксцесса). Затем при воздержании от приема алкоголя вышеназванные субъективные проявления алкогольной кардиомиопатии значительно уменьшаются, но при длительном злоупотреблении алкоголем не исчезают полностью. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания сердцебиения и одышка становятся постоянными, у многих больных появляются приступы удушья по ночам, отеки на ногах. Указанные симптомы свидетельствуют о развитии выраженной сердечной недостаточности.
Осмотр
При осмотре обнаруживаются характерные внешние признаки, указывающие на длительное злоупотребление алкоголем: одутловатость, синюшность, «помятость» лица; выраженное расширение капилляров, особенно в области носа, что придает ему багрово-цианотичную окраску; тремор рук; потливость; контрактура Дюпюитрена; гинекомастия; значительный дефицит массы тела или, напротив, ожирение, развитие которого в значительной мере обусловлено высокой калорийностью алкоголя; инъекция сосудов склер и субиктеричность склер; похолодание конечностей. Характерны многословие и суетливость больного, большое количество предъявляемых жалоб. При резко выраженной клинической картине алкогольной кардиомиопатии и развитии СН можно наблюдать одышку в покое, отечность в области нижних конечностей, акроцианоз. Нередко алкогольная кардиомиопатия сочетается с алкогольным циррозом печени, и тогда при осмотре больных обнаруживаются «малые признаки цирроза»: карминово-красные губы; телеангиэктазии в виде «сосудистых звездочек» в области туловища; гинекомастия; уменьшение выраженности вторичных половых признаков у мужчин, атрофия яичек; красновато-желтая окраска ладоней в области thenar и hypothenar — «печеночные ладони» (palmer liver). Часто обнаруживается истощение больных, а при декомпенсированной портальной гипертензии или тяжелой сердечной недостаточности — асцит.
Патогенез
Основной причиной зарождения и развития этой патологии является негативное воздействие токсических продуктов метаболизма этанола на миокард. В частности, на работу сердца негативно влияет ацетальдегид. Данное вещество образуется в результате расщепления этанола клетками печени. Ацетальдегид поступает в систему кровообращения и после достижения сердца вызывает в нем нарушения электролитного баланса и расстройства обмена веществ. Эти нарушения способствуют возникновению аритмии и снижению функциональной активности сердечной мышцы.
Токсическое воздействие на работу сердца также может оказать непосредственно алкоголь и вещества, которые добавляются в спиртные напитки – консерванты, красители и т.д.
Физикальное исследование сердечно-сосудистой системы
У больных определяется учащенный, нередко аритмичный пульс, при перкуссии сердца — умеренное увеличение размеров сердца преимущественно влево. Кардиомегалия является ранним клиническим признаком алкогольной кардиомиопатии. При аускультации обращают на себя внимание приглушенность или даже глухость тонов сердца, тахикардия, часто нарушения сердечного ритма (подробно см. далее в разделе «Клинические формы алкогольной кардиомиопатии»), причем аритмии, особенно пароксизм фибрилляции предсердий, могут быть первым клиническим проявлением заболевания. При значительном увеличении полостей сердца выслушивается систолический шум в области верхушки сердца (проявление митральной регургитации) или в области мечевидного отростка (вследствие относительной трикуспидальной недостаточности).
Диагностика алкогольной кардиомиопатии
По своим симптомам алкогольная кардиомиопатия напоминает стенокардию, поэтому врач с недостаточной квалификацией может ошибиться в диагнозе и назначить малоэффективное лечение.
В то же время квалифицированный специалист на основании результатов УЗИ сердца и ЭКГ поставит точный диагноз и выработает грамотную методику лечения алкогольной кардиомиопатии. Современное ультразвуковое оборудование определяет расширение полостей сердца, утолщение стенок желудочков. А при проведении электрокардиограммы заметны нарушения ритма, трепетание предсердий.
Физикальное иследование других органов и систем
При исследовании органов дыхания существенных изменений не обнаруживается. Однако следует учесть, что многие лица, злоупотребляющие алкоголем, являются также «злостными» курильщиками и у них определяется симптоматика хронического обструктивного бронхита (удлиненный выдох, рассеянные сухие свистящие и жужжащие хрипы при аускультации легких).
При пальпации живота у многих больных определяется болезненность в области правого подреберья. Эпигастральная болезненность может быть обусловлена эрозивным гастритом, а также язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, которыми нередко страдают лица, злоупотребляющие алкоголем. Боли в области правого подреберья обычно связаны с увеличением печени вследствие ее алкогольного поражения (хронический гепатит, цирроз печени) или сердечной недостаточности («застойная» печень). Перкуссия выявляет увеличение границ печени, поверхность ее обычно гладкая, край закруглен (при циррозе край острый). При декомпенсированной портальной гипертензии у больных с сопутствующим алкогольным циррозом печени или выраженной сердечной недостаточностью при исследовании живота выявляется укорочение перкуторного звука в отлогих местах вследствие асцита.
Выраженная сердечная недостаточность и кардиомегалия сопровождаются появлением ритма галопа (протодиастолического с появлением патологического III тона или пресистолического с появлением IV тона), а также акцента II тона над легочной артерией. При физикальном исследовании больных с алкогольной кардиомиопатией выявляется симптоматика, чрезвычайно сходная с дилатационной кардиомиопатией, что вынуждает проводить тщательную дифференциальную диагностику этих двух заболеваний (см. далее раздел «Дифференциальная диагностика»). У больных алкогольной кардиомиопатией часто обнаруживается повышение диастолического и систолического АД, причем у многих пациентов преимущественно диастолического с увеличением пульсового давления. Обычно наблюдается умеренная степень артериальной гипертензии, однако, после алкогольного эксцесса возможно резкое увеличение АД вплоть до развития гипертензивного криза. После прекращения злоупотребления алкоголем степень выраженности артериальной гипертензии может уменьшиться, но спонтанной нормализации артериального давления у хронических алкоголиков не происходит.
Поражение почек может иметь место при хроническом алкоголизме и, следовательно, у некоторых больных с алкогольной кардиомиопатией. Обусловлено оно прежде всего прямым нефротоксическим действием алкоголя и ацетальдегида, а также иммунологическим и гемодинамическим механизмами. Различают острые и хронические алкогольные поражения почек. Наиболее частые острые поражения почек — миоглобинуриновый нефроз (обусловлен тяжелой алкогольной миопатией), некроз сосочков почек, моче кислая блокада почек (алкогольный эксцесс может вызывать резкое повышение уровня мочевой кислоты в крови и интенсивное отложение ее в ткани почек) и гепаторенальный синдром при декомпенсированном алкогольном циррозе печени. Основной клинический признак острого алкогольного поражения почек — острая почечная недостаточность с болями в поясничной области, развитием анурии и появлением азотемии. Острое поражение почек развивается, как правило, после выраженного алкогольного эксцесса. Хронические поражения почек при алкоголизме чаще всего представлены алкогольным пиелонефритом и хроническим гломерулонеф-ритом. У некоторых больных хронический пиелонефрит может осложниться апостематозным нефритом вследствие распространения инфекции в почке и инфицированных эмболов по ее сосудам.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
«Классическая» форма
Основным клиническим проявлением «классической» формы алкогольной кардиомиопатии является СН. В настоящее время принято различать доклиническую и клинически выраженную стадии сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии. Доклиническая стадия протекает латентно и диагностировать ее можно, исследуя гемодинамические показатели с помощью эхокардиографии. Характерно снижение фракции выброса, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке. У многих больных в доклинической стадии определяются признаки диастолической дисфункции левого желудочка. На этой стадии больные иногда жалуются на сердцебиения при физической нагрузке, общую слабость, быструю утомляемость. При объективном исследовании обнаруживается увеличение размеров сердца влево, выслушивается ритм галопа в области верхушки сердца.
Алкогольную кардиомиопатию и начальную степень СН следует предполагать уже в тех случаях, когда после 7-10-дневного воздержания от приема алкоголя у больного сохраняется тахикардия с частотой пульса свыше 90-100. У таких больных даже небольшая физическая нагрузка иногда вызывает появление заметной одышки. Клинически выраженная стадия СН при алкогольной кардиомиопатии характеризуется выраженной общей слабостью, одышкой и тахикардией не только при физической нагрузке, но и в покое, протодиастолическим ритмом галопа, периферическими отеками, гепатомегалией, в тяжелых случаях — асцитом. Крайне тяжелая степень сердечной недостаточности проявляется сердечной астмой и отеком легких. Обычно у пациентов с алкогольной кардиомиопатией, осложнившейся выраженной сердечной недостаточностью, имеется клиническая и ультразвуковая картина алкогольного цирроза печени. Часто также наблюдается артериальная гипертензия алкогольного генеза.
Характерной особенностью СН при алкогольной кардиомиопатии является положительная динамика клинических, эхокардиографических проявлений при прекращении злоупотребления алкоголем. Чем длительнее период абстиненции, тем более выраженное улучшение отмечается у больных. Даже при резко выраженной СН (IV ФК по NYHA, фракция выброса левого желудочка менее 30%) прекращение приема алкоголя приводит к значительному улучшению сократительной функции миокарда и положительному клиническому эффекту, но для этого требуется продолжительный срок абстиненции (около 6 месяцев). Напротив, возобновление приема алкоголя быстро усугубляет проявления сердечной недостаточности.
«Псевдоишемическая» форма
Для этой формы алкогольной кардиомиопатии характерны боли в области сердца и изменения электрокардиограммы, подобные ИБС. Кардиалгии появляются уже на ранней стадии алкогольной кардиомиопатии и по мере прогрессирования заболевания становятся все более выраженными. Боли в области сердца при алкогольной кардиомиопатии локализуются преимущественно в области верхушки сердца и носят постоянный характер. Чаще всего боль ноющая, тянущая, иногда колющая, многие больные воспринимают ее как интенсивное постоянное жжение в области сердца. Кардиалгии при алкогольной кардиомиопатии не имеют приступообразного характера, как правило, не связаны с физической нагрузкой и не купируются нитроглицерином, появляются обычно на следующий день после алкогольного эксцесса или после нескольких дней выраженного злоупотребления алкоголем. Боль в области сердца при алкогольной кардиомиопатии может продолжаться много часов и даже несколько суток. Рассказывая о боли в области сердца, больной обычно многословен, суетлив. После прекращения приема алкоголя, особенно после длительного периода воздержания кардиалгии, как правило, перестают беспокоить больного, а после возобновления приема спиртных напитков возобновляются и боли.
Кардиалгии, обусловленные алкогольной кардиомиопатией, необходимо дифференцировать со стенокардией — одной из клинических форм ишемической болезни сердца. Дифференциальная диагностика кардиалгии при алкогольной кардиомиопатии и стенокардии представлена в таблице. Проводя дифференциальную диагностику алкогольной кардиалгии и стенокардии, необходимо помнить о том, что хроническим алкоголизмом могут страдать и пациенты со стенокардией.
«Псевдоишемическая» форма алкогольной кардиомиопатии сопровождается изменениями электрокардиограммы, которые могут быть сходны с изменениями при ишемической болезни сердца. ЭКГ-проявления алкогольной кардиомиопатии описаны выше; как указывалось ранее, наиболее характерны изменения конечной части желудочкового комплекса в виде смещения интервала ST ниже изо-электрической линии, появления высокого, двухфазного, изоэлек-трического или отрицательного зубца Т. Эти изменения ЭКГ обычно сочетаются с признаками гипертрофии миокарда левого желудочка. Указанные ЭКГ-проявления необходимо дифференцировать с ЭКГ-признаками ишемических изменений миокарда. Дифференциальная диагностика может быть осуществлена на основании следующих признаков: смещение интервала ST книзу от изолинии и изменение зубца Т сохраняются долго, иногда в течение нескольких дней или даже недель, особенно если больной продолжает принимать алкоголь, в то время как при ишемической болезни сердца указанные изменения наиболее выражены при ее обострении; при «псевдоишемической» форме алкогольной кардиомиопатии значительно реже, чем при ИБС, наблюдается строго горизонтальное смещение интервала ST книзу от изолинии, обычно речь идет о косонисходящем или косовосходящем смещении интервала ST; отрицательный, симметричный зубец Т более характерен для ишемической болезни сердца, чем для «псевдоишемической» формы алкогольной кардиомиопатии; высокий зубец Т в грудных отведениях чаще наблюдается при алкогольной кардиомиопатии, чем при ИБС, и обычно в первые сутки после алкогольного эксцесса, причем амплитуда зубца Т соответствует выраженности синусовой тахикардии; прекращение приема алкоголя способствует положительной динамике ЭКГ, а возобновление — очередному ухудшению ЭКГ. Проводя дифференциальную диагностику ЭКГ-изменений при «псевдоишемической» форме алкогольной кардиомиопатии может сочетаться с ишемической болезнью сердца, кроме того, ЭКГ может действительно быть сходной при обоих этих заболеваниях.
Аритмическая форма
В клинической картине на первый план выступают различные аритмии. Почти у каждого четвертого больного хроническим алкоголизмом наблюдаются нарушения функции возбудимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, пароксизмы мерцания и трепетания предсердий, постоянная форма мерцательной аритмии). Мерцательная аритмия имеется у 20% больных алкогольной кардиомиопатией, сочетается с СН различной степени выраженности.
Аритмическая форма алкогольной кардиомиопатии имеет особенности: нарушения сердечного ритма могут быть самым первым и не редко единственным проявлением алкогольной кардиомиопатии; пароксизмы мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии часто возникают после алкогольного эксцесса (синдром «праздничного» или «воскресного» сердца), иногда уже в первые 6 ч после приема больших количеств алкоголя; пароксизмальные нарушения сердечного ритма могут вести к развитию острой сердечной недостаточности и выраженному снижению артериального давления (иногда вплоть до коллапса); пароксизмы мерцания предсердий и тахикардии обычно сопровождаются ярко выраженной вегетативной симптоматикой (похолоданием конечностей, потливостью, ознобоподобным тремором, ощущением нехватки воздуха, иногда чувством «мертвенной слабости»); существует прямая взаимосвязь дозы принятого алкоголя и тяжести аритмии: большие дозы принятого алкоголя и, следовательно, высокая концентрация его в крови вызывают более тяжелые нарушения сердечного ритма; в при продолжающемся злоупотреблении алкоголем пароксизмальная мерцательная аритмия переходит в постоянную форму; прекращение употребления алкоголя уменьшает выраженность аритмий и даже может привести к их исчезновению.
У 30-50% больных алкогольной кардиомиопатией имеется удлинение интервала QT, что предрасполагает к развитию тяжело протекающих желудочковых аритмий и даже внезапной сердечной смерти. Заканчивая описание аритмической формы алкогольной кардиомиопатии, следует подчеркнуть, что наличие постоянной формы мерцательной аритмии при отсутствии других причин для ее возникновения, особенно у молодых мужчин, заставляет предполагать алкогольную природу заболевания. Смешанная форма алкогольной кардиомиопатии сочетает различные проявления вышеуказанных форм.
Немного истории
Первое описание алкогольного отравления сердечной мышцы принадлежит ученому G. Steel (1893 год). Позднее, внимание на симптомах заболевания и их взаимосвязи со спиртсодержащими напитками акцентировал J. Mackenzie (1902 г.). Он высказал мнение, что скрытые декомпенсационные процессы могут быть диагностированы по пароксимальной тахикардии. Она – причина быстрого увеличения сердца в размере, отека губ и шейных вен, серо-синюшного цвета кожи лица.
Н. Vaquez в 1921 году продолжил изучение данной патологии и обнародовал заключение, что подострый миокардит алкогольной этиологии может не сразу диагностироваться, поскольку протекает в замедленной форме.
По мере накопления знаний о заболевании среди кардиологов сформировалось мнение, что диагноз «алкогольная кардиомиопатия» не совсем корректен. Его первичное происхождение аргументировалось неизвестными, некоронарными факторами. Сегодня решающее значение токсического воздействия алкоголя позволяет исправить терминологию. Правильным является термин миокардиодистрофия.
Точный анализ распространенности кардиомиопатий алкогольной природы провести сложно, поскольку не всегда в анамнезе больной указывает факт злоупотребления спиртным. Однако, четко можно сказать, что в Европе треть дилятационных кардиомиопатий имеют алкогольную природу.
12-22% заболеваний сопровождаются летальным исходом. 35% коронарных смертей при вскрытии обнаруживают алкогольные дистрофические процессы в сердечной мышце.
Среди мужчин наиболее поражаемым возрастом является 30-55 лет. Особенностью женских алкогольных кардиомиопатий является короткий срок их развития.
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Характерными особенностями алкогольной кардиомиопатии являются волнообразный характер ее течения. Ухудшение состояния больных и течения заболевания при продолжающемся употреблении алкоголя и алкогольных эксцессах и улучшение — при уменьшении или прекращении приема алкоголя. Стойкая стабилизация состояния больного и в ряде случаев полное исчезновение клинических проявлений СН и уменьшение кардиомегалии при длительном прекращении употребления алкоголя. Положительный эффект абстиненции у больных с алкогольной кардиомиопатией и IV функциональным классом сердечной недостаточности проявляется приблизительно через 6 месяцев, иногда позже. Продолжающийся прием алкоголя резко ухудшает прогноз больных с алкогольной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность прогрессирует, и больные погибают через 3-4 года, причем около 30-35% умирают от фибрилляции желудочков. Однако многие больные алкогольной кардиомиопатией живут 5 — 10 лет после развития застойной сердечной недостаточности. При одинаковой степени тяжести застойной сердечной недостаточности 5-летняя выживаемость при дилатационной кардиомиопатии составляет 48%, а при алкогольной кардиомиопатии — 81%, следовательно, прогноз при ней лучше, чем при дилатационной кардиомиопатии.
Прогноз: может ли наступить внезапная смерть?
Смерть от алкогольной кардиомиопатии по статистике наступает в течение 5 – 7 лет от начала ее возникновения при отсутствии лечения и продолжении употребления горячительных напитков. Причиной этому становятся многочисленные осложнения в виде тромбозов и эмболий, тяжелые формы аритмии. Попадание кровяных сгустков в коронарные или мозговые сосуды заканчивается инсультом или инфарктом. В этом случае прогноз крайне неблагоприятен. Данное заболевание у пьющих людей чаще всего приводит к внезапной смерти.
