Продолжительность жизни и последствия после левостороннего ишемического инсульта 

Причины

В целом происхождения любого рода ишемии схожи. Факторами риска являются ранее перенесенные:

1. атеросклероз крупных артерий мозга;
2. диабет;
3. затрамбовывание сосудов конечностей;
4. гемикранию;
5. мерцательные аритмии;
6. гнойно-септические заболевания;
7. васкулиты мозга;
8. артериальную гипертонию и прочее.

Инсульт может развиться на фоне хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности, пороков сердца.

Возникновение тромба могут спровоцировать патологии состава крови, то есть ее повышенной вязкости.

Атеротромботический ишемический инсульт в бассейне левой СМА возникает из-за образования тромба и закупорки сосуда.

Эта разновидность заболевания возникает на фоне ишемической болезни сердца или артериальной гипертензии.

У вполне здоровой женщины инсульт может развиться по причине частого приема противозачаточных средств.

Столь же сильно состояние сосудов угнетает и чрезмерное курение или употребление спиртного. Результатом этого становится обширный ишемический инсульт.

Кардиоэмболический инсульт, как распознать и победить болезнь

Инсульт представляет собой острое нарушение кровообращения в отделах головного мозга с развитием опасных симптомов поражения ЦНС. Ежегодно во всем мире от инсультов различной этиологии умирает большое количество людей. Несмотря на достижения современной медицины в области неврологии только своевременное выявление первых признаков заболевания позволят своевременно обратиться за медицинской помощью и спасти жизнь человеку.

Одним из достаточно распространенных ОНМК считается кардиоэмболический инсульт, относящийся к ишемическим инсультам. Характеризуется закупоркой сосудов головного мозга тромбом либо эмболом, которые формируются в сердце, а при определенных условиях, с током крови попадают в сосуды мозга.

Инсульты в результате кардиогенной эмболии составляют около 30% всех ОНМК и представляют наибольшую опасность для жизни пациента.

Тромбоэмболия мозговых сосудов начинается из формирования тромба (сгустка крови) в сердце. Пусковым механизмом образования тромба могут выступать такие состояния, как:

• ухудшение кровообращения (замедляется ток крови при некоторых заболеваниях, среди которых наиболее распространенными являются сердечная недостаточность, венозная гиперемия и низкие показатели АД во время пребывания человека в шоковом состоянии);
• гиперкоагуляция (повышение свертываемости крови);
• стеноз сосудов, что предполагает ухудшение их проходимости.

Эмболом называется часть оторвавшегося тромба от стенки. Также закупорка сосудов может возникнуть при попадании в артерии головного мозга других частиц, проникающих с током крови из сердца: атеросклеротических бляшек, кусков клапанов при поражении эндокарда либо распадающихся опухолевых образований, жировых веществ.

Эмболия сосудов головного мозга развивается из-за наличия патологических путей тока крови, которые появляются при пороках клапанного аппарата.

Развитие клинических признаков при инсульте полностью зависит от того, какая часть головного мозга подверглась поражению, а также от своевременно предоставленной медицинской помощи.

Больше о первых признаках ОНМК вы узнаете здесь.

Симптомы

Основные симптомы, по которым можно определить начало процесса поражения мозга:

1. Снижение чувствительности конечностей. Зачастую отмечается сильное покалывание, сопровождающееся плохим самочувствием, онемением руки или ноги.
2. Неестественное положение уголков рта, лицо кажется перекошенным, нижнее веко чаще всего опускается с одной стороны.
3. Потеря контроля над собой, ориентации в пространстве.
4. Снижение зрения, расфокусировка взгляда.
5. Боль в голове, зачастую нарастающая, головокружение.
6. Сильная рвота, судороги.
7. Заметное нарушение речевой функции.

Важно заметить симптомы инсульта в течение трех–шести часов после их появления. При своевременном обращении за помощью можно избежать развития в мозге необратимых изменений.

Человек может самостоятельно диагностировать у себя инсульт левой стороны мозга по следующим признакам:

• Сколько живут люди после инсульта, как последствия и возраст влияют на продолжительность жизни?

• тошнота и рвота;
• онемение конечностей;
• нечеткое зрение;
• нарушение ориентации.

Наличие даже двух признаков является поводом для обращения к врачу.

Заметив у человека нарушение координации или речи, следует попросить его улыбнуться. При этом сразу становится понятно, что возник инсульт – уголки губ поднимутся неравномерно. Другой способ диагностирования патологического состояния до приезда медиков – попросить человека высунуть язык. Кончик языка будет направлен в сторону. Также больной не сможет поднять руки вверх.

Почему нашим статьям можно доверять ?

Мы делаем медицинскую информацию понятной, доступной и актуальной.

• Все статьи проверяют практикующие врачи.

• Берем за основу научную литературу и последние исследования.

• Публикуем подробные статьи, отвечающие на все вопросы.

При обнаружении хотя бы одной проблемы, нужно вызвать скорую помощь.

Все симптомы, которые могут быть обнаружены при ишемическом инсульте левого полушария, делят на три группы:

1. Общие признаки. Симптомы возникают в случае воспаления мозговых оболочек и при повышении давления. При развитии левостороннего поражения полушария практически отсутствуют какие-либо показатели, по которым можно сразу понять, что возникла патология. Если же инсульт обширный и некроз соприкасается с мозговыми оболочками, то признаки становятся более заметными, особенно проявляется нарушение сознания, рвота и тошнота, головная боль.
2. Вегетативные симптомы, выраженные в нарушении сердцебиения, колебании давления. Меняется цвет кожи. Человек при этом зачастую начинает чувствовать страх смерти и старается бороться с ней.
3. Признаки неврологической картины заболевания, которые проявляются в зависимости от величины воспалительного очага, места его локализации. Возникает паралич конечностей, нарушение чувствительности, потеря памяти, зрения, слуха.

Все эти признаки могут быть выявлены сразу же после развития инсульта. Другие же симптомы нередко возникают уже на стадии восстановления.

Какие препараты наиболее эффективны в лечении ТИА?

Как и при ишемическом инсульте, лечение ТИА преследует две основные цели:

Нейропротекция.

Чем раньше будет назначена соответствующая нейропротективная терапия, тем выше вероятность устранения симптомов ишемии и предотвращения развития инсульта. В качестве нейропротекторов используются такие препараты, как холина альфасцерат, цераксон, актовегин. Довольно высокие результаты показывает данная терапия при лечении ишемических атак в бассейне коронарной артерии.

Улучшение мозгового метаболизма.

Транзиторная ишемическая атака, при своем развитии, нарушает нормальное потребление нервными клетками глюкозы, в результате чего развивается деструкция мембран нервных клеток продуктами окисления глюкозы. Для того, чтобы такое поражение было максимально безопасным, используют различные растворы (в частности, назначают кристаллоиды – ацесоль, Рингер, трисоль). Данные препараты не дают развиться ишемии в мозговой ткани и способствуют вымыванию из нее продуктов окисления глюкозы.

• ТИА в вертебро-базилярном бассейне купируется приемом винпоцетина, пентоксифиллина (улучшают микроциркуляцию).

Диагностика и лечение

Диагностика инсульта левой стороны начинается с нескольких простых действий:

1. Попросить больного улыбнуться или показать язык.
2. Поднять две руки вверх.
3. Сказать любую фразу, назвать свое имя или дату.

При инсульте лицо человека будет искривлено, движения ограничены или вовсе невозможны. Речь обычно невнятная, а сознание спутано.

• Периоды инсульта: основные этапы, критические моменты, восстановление, прогноз

Дальнейшие диагностические мероприятия проводит невролог в больнице. Обычно он назначает ряд процедур:

• исследование крови общее и на биохимию;
• изучение состава мочи;
• изучение свертываемости;
• магнитно-резонансная томография;
• компьютерная томография;
• УЗИ сердца;
• электрокардиограмма.

Также постоянно измеряется давление, пульс, частота дыхания и температура.

По результатам обследования составляется план дальнейших действий.

Терапия начинается еще до приезда доктора. Что нужно сделать?

1. Уложить больного так, чтобы его голова находилась под углом не менее 30° над поверхностью кровати. Для этого под его голову и плечи нужно подложить подушки.
2. Открыть окна, обеспечив тем самым приток воздуха.
3. Расстегнуть одежду, снять ремень.
4. Измерить давление.

Если у больного начинается рвота, нужно повернуть его голову так, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути.

Уже в больнице врач решит, как нужно действовать дальше. Лечение ишемического инсульта левого полушария головного мозга преследует несколько целей:

• нормализовать давление;
• наладить работу сердца и дыхательной системы;
• снизить до нормы температуру тела;
• предотвратить или убрать отек мозга;
• восстановить нормальную циркуляцию крови;
• улучшить обменные процессы;
• защитить больного от развития осложнений;
• устранить проявления заболевания.

Иногда возникает необходимость в проведении специфической терапии, целью которой является разрушение тромбов.

Лечение начинается с приема медикаментозных препаратов:

• Вопрос: Роды после инсульта. Можно ли рожать после инсульта?

Фибринолитики. Если принять их в первые 3 часа после инсульта, риск полного паралича сводится к минимуму.

Антикоагулянты. Бывают прямого и непрямого действия. Назначаются через 2 недели.

Антиагреганты. Это препараты, предотвращающие появление новых тромбов.

Вазоактивные средства. Укрепляют стенки кровеносных сосудов и улучшают процесс кровообращения. Оказывают спазмолитическое действие.

Гипотензивные средства. Сюда относятся ингибиторы АПФ и антагонисты кальция. Снижают артериальное давление.

Нейропротекторы. Улучшают кровообращение в головном мозге и нормализуют его работу.

Также показано проведение массажей, физиотерапевтических процедур, лечебной гимнастики.

При необходимости врач может принять решение о проведении операции. Она нужна, если при обследовании найден очаг ишемии. Хирург расширяет поврежденный сосуд или заменяет его часть имплантом.

Лечить инсульт придется долго. После того, как пациент покинет больницу, начнется продолжительный восстановительный период. Часто он занимает годы.

Что такое транзиторная ишемическая атака?

Транзиторная ишемическая атака — отличия от инсульта

Транзиторная ишемическая атака (или ТИА) — относится к временным нарушениям мозгового кровообращения. Как говорилось выше, причиной ее развития обычно выступают системный атеросклероз, заболевания сердца и сосудов (особенно, артериальная гипертензия), сахарный диабет, наследственная патология сосудов, а также многие другие факторы. Все они, действуя в совокупности или отдельно, приводят к тому, что уменьшается количество поступающей к головному мозгу крови. В результате, из-за недостатка кислорода, в нервной ткани происходят некоторые процессы (ведущим среди которых является анаэробный гликолиз), которые приводят к нарушению естественного метаболизма нейронов и образованию патологических молекул или веществ, провоцирующих поражение нервной клетки и развитие очаговой или общемозговой симптоматики.

Однако, вследствие непродолжительного их действия, нейроны не поражаются полностью и могут на протяжении некоторого времени полностью восстановиться. Именно в данном случае и судят о развитии у пациента ТИА.

Причины возникновения

• Гипертонию или появление гипертонического криза.
• Хронические формы васкулита.
• Последствия длительного приема средств из группы антикоагулятов или других препаратов, способствующих разжижению крови.
• Отравления химическими веществами с токсическим действием.
• Заболевания, связанные с недостаточной свертываемостью крови, например, гемофилии, тромбоцитопатии.
• Нарушение целостности сосудистой стенки.
• Последствия сильных физических нагрузок.
• Последствия черепно—мозговых травм.

• Атеросклеротическое поражение сосудистой стенки.
• Проявление варикозного расширения вен нижних конечностей, которое осложняется образованием тромбов.
• Тромбы, образованные в предсердиях на фоне сбоев сердечного ритма, например, результат мерцательной аритмии.
• Избыточная масса тела.
• Повышенная свертываемость крови.
• Скачкообразное повышение артериального давления.
• Наличие вредных привычек, таких как курение, злоупотребление алкогольными напитками или переедание продуктами с повышенной калорийностью и избыточным содержанием холестерина.

Геморрагический инсульт.

Развитие геморрагического инсульта чаще всего обусловлено гипертонической болезнью на фоне атеросклероза. В некоторых случаях причиной кровоизлияний может быть патология судов (врожденные ангиомы, аневризмы сосудов), а также другие причины артериальной гипертензии (феохромацитома, заболевания почек, СКВ, аденома гипофиза и др.).

происходит пропитывание плазмой крови стенки сосуда с нарушением ее трофики и последующей деструкцией, формированием микроаневризм, разрывами сосудов и выходом свободной крови в вещество головного мозга, т.е. развитие инсульта по типу гематомы. Кроме того возможно формирование инсульта по типу геморрагического пропитывания, в основе которого лежит механизм диапедеза.

В случаях кровоизлияний в мозг, обусловленных разрывом сосуда, зачастую происходит прорыв крови в желудочки мозга или субарахноидальное пространство. Нередко крупный геморрагический инсульт сопровождается выраженным отеком, что приводит к смещению срединных структур головного мозга, различным типам вклинения, деформациям ствола мозга с последующим развитием вторичных мелких кровоизлияний.

Развитие геморрагического инсульта происходит, как правило, днем, во время активной физической деятельности. Характерно появление как общемозговых, так и очаговых симптомов. Внезапная резкая головная боль, нарушение сознания, тахикардия, учащенное громкое дыхание, развитие гемипареза или гемиплегии – типичные начальные симптомы кровоизлияния. Нарушение сознания варьирует от сопора до глубокой комы с утратой всех рефлексов, нарушением ритма дыхания, значительным повышение артериального давления, гиперемией кожных покровов, потоотделением, напряженным пульсом. Иногда отмечаются анизокария, расходящееся косоглазие, парез взора, гемиплегия, редко – менингиальные симптомы.

Внутримозговая гематома (граница острой и ранней подострой стадий – 3 суток), осложнившаяся внутрижелудочковым кровоизлиянием.

Внутримозговая гематома, поздний подострый период (14-21 день) с перифокальным отеком вокруг гематомы.

Внутримозговая гематома правой теменной доли. Граница поздней подострой и ранней хронической стадии. В Т2-ВИ виден ободок гемосидерина (стрелка).

Хочется подчеркнуть возможность МРТ в выявлении последствий геморрагического поражения – остается хорошо дифференцируемый по Т2 ободок гемосидерина, недоступный для визуализации при других методах нейровизуализации.

Стрелками показан ободок гемосидерина по периферии постишемической кисты.

Хронические нарушения мозгового кровообращения

Хронические нарушения мозгового кровообращения – это прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием неврологических и психологических нарушений.

Основными причинами, вызывающими хроническое расстройство мозгового кровообращения, являются артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга, заболевания сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью. Клинически хронические нарушения мозгового кровообращения проявляются расстройствами в эмоциональной сфере, нарушением равновесия, ходьбы, ухудшением памяти и др. когнитивных функций, псевдобульбарными нарушениями, нейрогенными расстройствами мочеиспускания, приводящие со временем к дезадаптации больных. Характерным проявлением ДЭП на МР-томограммах является наличие множественных очагов глиоза.

В белом веществе левой лобной и обеих теменных долей, преимущественно субкортикально, выявлены множественные мелкие очаги хронической ишемии (большинство локализованных в бассейне правой средней мозговой артерии).

Проявлением хронической ишемии является также развитие выраженных дистрофических изменений белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.

Выраженные дистрофические изменения белого вещества паравентрикулярной локализации – лейкоареоз.

Сочетание мультифокальных очаговых изменений с диффузной кортикальной церебральной атрофией.

Прогноз

Развитие преходящего нарушения кровотока головного мозга является опасным предвестником. Если оно хотя бы раз проявило себя, не исключено, что подобные атаки могут повториться, поэтому, необходимо предпринять все меры по их предотвращению.

Что касается возможных исходов, то спрогнозировать состояние пациента сложно. Неизвестно, будут ли еще повторные ишемические атаки и как они себя проявят. При соблюдении всех предписаний врача, а также изменении образа жизни, прогноз при ТИА довольно благоприятный, и риск повторной атаки минимален.

Если же не проводить профилактического лечения и злоупотреблять своим здоровьем, преходящее нарушение может привести к развитию более тяжелой патологии – инфаркта головного мозга, справиться с которым намного сложнее.

Наиболее неблагоприятный прогноз у тех пациентов, кто страдает от злокачественной артериальной гипертензии и в анамнезе которых уже были эпизоды ТИА с тенденцией к укорочению периода ремиссии.

Дата публикации статьи: 05.08.2018

Дата обновления статьи: 25.06.2019

Транзиторная ишемическая атака, или ТИА (код по МКБ-10 – G45) – в медицине часто называется микроинсультом за очень похожую на инсульт, но менее выраженную, симптоматику и последствия.

Тем не менее, инсультом, даже с приставкой микро, это состояние не является. Это нарушение кровообращения головного мозга, влияющее на центральную нервную систему, относящееся к неврологии.

Состояние опасно тем, что его симптомы исчезают в течение суток после начала приступа, поэтому оно часто может быть интерпретировано как несерьезное.

Но если у больного диагностировали ТИА, то нужно иметь в виду, что у этой патологии часты случаи рецидивов и что она — предвестник ишемического инсульта.

Последствия ТИА

Прогноз при ТИА благоприятный. Обычно кратковременные сбои не угрожают жизни. Повторные приступы свидетельствуют о наличии провоцирующих факторов и указывают на высокую вероятность возникновения инсульта. Статистика показывает, ишемический инсульт диагностируют у трети пациентов, перенесших острый приступ нарушения кровообращения.

Подобные последствия транзиторной (преходящей) ишемической атаки, протекающей в головном мозге, наблюдаются в течение 1 месяца после приступа у 20% больных. В течение 1 года после приступа инсульт диагностируют у 42% пациентов. Возраст человека и частота приступов – решающие факторы, определяющие скорость наступления необратимых деструктивных изменений в мозговых структурах.

Общая информация о патологии

Чтобы разобраться, что собой представляет ишемическая атака, протекающая в головном мозге, важно понять, чем такая патология отличается от инсульта. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает 60 минут, обычно составляет 10-15 минут. Первый приступ может возникать в возрасте около 40 лет (инсульт обычно в старшем возрасте – после 60 лет).

Характерная особенность – рецидивы до нескольких раз в год. Пациенты не всегда придают значение скоротечным приступам, несмотря на выраженные симптомы, что затрудняет раннюю диагностику и лечение. Статистика показывает, у людей, которые повергаются транзиторным (временным) ишемическим атакам, иначе именуемым ТИА, существенно повышается риск возникновения инсульта.

Патогенез [ править ]

Современные патогенетические представления позволили предложить схему последовательных этапов развития ишемического инсульта

(«ишемический каскад»):

• 1-й этап: снижение мозгового кровотока
• 2-й этап: глутаматная «эксайтотоксичность»
• 3-й этап: внутриклеточное накопление кальция
• 4-й этап: активация внутриклеточных ферментов
• 5-й этап: повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса
• 6-й этап: экспрессия генов
• 7-й этап: «отдалённые» последствия ишемии (реакции местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждения ГЭБ)
• 8-й этап: апоптоз

Развитие геморрагического инсульта

происходит чаще в результате разрыва сосуда и как следствие неврогенных вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму мозговых сосудов, что вызывает замедление кровотока и развитие гипоксии мозговой ткани, а затем дилатации сосудов. Дистония сосудов и повышение проницаемости стенки приводят к пропотеванию плазмы крови, периваскулярному отёку и диапедезнм кровоизлияниям, которые, сливаясь, образуют обширный очаг геморрагического пропитывания.