Что представляют собой умеренные изменения в миокарде

Анализы и диагностика

Для выявления истинной причины изменений в миокарде рекомендуется пройти полное обследование, которое включает:

• Общий анализ и биохимический анализ крови. По результатам можно будет говорить о наличии воспалительного процесса в организме, работе почечной системы и почек, уровне холестерина, который формирует бляшки в коронарных артериях.
• ЭКГ. Характерные изменения при проведении обследования позволяют определиться с дальнейшей тактикой обследования. В некоторых случаях рекомендуется провести ЭКГ с нагрузкой, либо организовать суточный мониторинг ЭКГ.
• ЭхоКГ. Ультразвуковое исследование сердца позволяет оценить состояние клапанного аппарата сердца, выявить зоны повреждения, оценить насосную функцию сердца.
• Сцинтиграфия миокарда. Радиоизотопный метод исследования показывает участки накопления специального вещества для выявления участков поражения, определения их характера.

Изменения миокарда на ЭКГ позволяют определиться с дальнейшей тактикой обследования пациента для установки точного диагноза и подбора правильной терапии.

Диагностика

Самый распространенный метод обследования пациентов — электрокардиография, дает достаточно сведений при начальных проявлениях кардиодистрофии.

1. Врач кабинета функциональной диагностики по характеру зубцов при расшифровке определяет метаболические изменения, нарушения проводимости (блокады) и ритма.
2. При аускультации можно косвенно заподозрить начало патологии по глухим сердечным тонам.
3. Гистологические исследования проводятся у живого человека крайне редко. Возможен забор материала для биопсии при дифференциальной диагностике с опухолью.
4. Магниторезонансная томография показывает степень энергетической недостаточности сердечной мышцы.

В отличии от острого инфаркта миокарда, в биохимических пробах крови не находят признаков распада тканей (трансаминазы, креатинфосфокиназа, лактатдегидрогиназа) и лейкоцитоза.

Причины

Дистрофические изменения миокарда

Такие изменения на ЭКГ формируются при недостаточном питании кардиомиоцитов, что неизбежно ведёт к снижению сократительной способности левого желудочка. Диффузно-дистрофические изменения в миокарде наблюдается при:

• патологии эндокринной системы: сахарный диабет, дисфункция надпочечников, нарушения в работе щитовидной железы;
• патологии почечной системы и печени: избыточное количество токсических продуктов обмена негативно влияет на работу сердца;
• хронически протекающих заболеваниях инфекционного генеза: изменения могут наблюдаться при туберкулёзе, гриппе, малярии и т.д.;
• хронической железодефицитной анемии: постоянное кислородное голодание сказывается на работе кардиомиоцитов;
• при несбелансированном питании, при витаминодефиците в рационе;
• при чрезмерных нервных и физических перегрузках;
• при лихорадке и сопутствующем обезвоживании;
• при отравлении алкоголем, медикаментами либо химическими компонентами.

Метаболические изменения в миокарде

Что это такое? Характерные неспецифические изменения на ЭКГ формируются в результате нарушений внутриклеточных обменных процессов, связанных с ионами калия и натрия.

Метаболические изменения связаны с дистрофией сердечной мышцы и проявляются при:

• ишемии миокарда, которая отражается на кардиограмме в виде отклонений зубца Т. Меняется его полярность и форма в соответствующих повреждённых участкам отведениях;
• инфаркте миокарда: на ЭКГ меняется расположение сегмента ST, которые располагается либо выше, либо ниже изолинии;
• отмирании, некрозе миокарда, для которого свойственно появление аномального зубца Q.

Рубцовые изменения

Участки рубцовой ткани формируются на месте бывшего воспалительного процесса, некроза, в результате которого нормальные, здоровые кардиомиоциты потеряли свою сократительную способность, и произошло их замещение соединительной тканью, которая не обладает эластичностью. Рубцовые изменения очагового характера на ЭКГ говорят о перенесённом в прошлом инфаркте миокарда.

• Для нижней стенки левого желудочка характерны изменения в отведениях: II, III и a VF (говорит о повреждении правой, реже левой огибающей коронарной артерии).
• Для передне перегородочной области характерны изменения в отведениях: V1 и V2 (повреждена левая нисходящая септальная ветвь), либо V2-V4 (вовлечена левая нисходящая коронарная артерия, либо её ветви).
• Для переднее-латеральной области характерны изменения в отведениях: I, aVL, V4-V6 (повреждена огибающая артерия либо левая нисходящая).
• Для переднего распространённого инфаркта характерны изменения в отведениях: I, aVL, V1-V6 (повреждена левая нисходящая коронарная ветвь).

Умеренные изменения миокарда воспалительного характера

Характерные изменения наблюдаются при миокардите, при котором снижается вольтаж зубцов во всех отведениях, и регистрируются нарушения ритма. Умеренные изменения левого желудочка могут возникнуть после:

• сыпного тифа, дифтерии;
• ревматизма, после стрептококковой инфекции (тонзиллит, ангина, скарлатина);
• инфекции, вызванной вирусом Коксаки, краснухи, гриппа, кори;
• обострения аутоиммунного заболевания (системная красная волчанка, склеродермия).

Бурая атрофия миокарда

Так называют макропрепарат при гистологическом исследовании. Характерные патологические изменения в миокарде формируются в результате длительного недостатка кровоснабжения, что наблюдается при истощающих заболеваниях, кахексии, злоупотреблении лекарственными препаратами, повышенных физических нагрузках, а также в старости. В кардиомиоцитах происходит отложение специфического пигмента старения – липофусцина. Его гранулы являются продуктом нарушенного метаболизма в клетках сердечной мышцы, ослабленных недостаточным питанием и кровоснабжением.

Причины отклонений в строении миокарда

В каждом случае есть свои причины возникновения отклонений в строении миокарда. Они оказывают пагубное воздействие на сердце и сосуды. Воспалительные изменения проявляются у больного из-за миокардита. Болезнь бывает инфекционной природы и асептической, то есть вызванной без помощи микроорганизмов. Диффузно расположенные очаги поражения развиваются вследствие воздействия таких факторов:

• Ревматизм, поражающий соединительные ткани. Причиной развития патологии является попадание в организм стрептококковой инфекции. Возникает она после ангины, тонзиллита, скарлатины и других подобных заболеваний.
• Сыпной тиф, вызванный бактериями риккетсиями. Для него свойственно поражение нервной и сердечно-сосудистой системы.
• Вирусные инфекции, которым характерны осложнения на сердечную мышцу. Особо часто встречается корь, краснуха и грипп.
• Аутоиммунные сбои, вызванные красной волчанкой и ревматоидным артритом, провоцирующие осложнение на сердечную мышцу.

• Длительное течение ишемии сердца приводит к повышению активности фибробластатов. Они провоцируют разрастание соединительной ткани.
• Инфаркт проявляется в виде рубца. Если была пережита его обширная форма, то некроз поражает объемную площадь миокарда.
• Перенесенные операции на сердечной мышце оставляют после себя след в виде участка соединительной ткани на месте вмешательства.

Дистрофия тканей сердечной мышцы проявляется преимущественно из-за сбоя обменных процессов в кардиомиоцитах не воспалительного характера. Усугубляются изменения постепенно на фоне развития прочих патологий.

Клеткам сердца не хватает жизненно важных элементов для нормального функционирования, из-за чего они истощаются и возникают аритмии. В медицине дистрофия миокарда также называется кардиодистрофией. Наиболее актуальный перечень причин ее возникновения выглядит следующим образом:

• Постоянные сбои в работе печени и почек ведут к развитию недостаточности данных органов. В крови начинают скапливаться токсичные вещества, из-за которых нарушаются обменные процессы во всем организме.
• Болезни эндокринных органов (поджелудочной и щитовидной железы, надпочечников) провоцируют чрезмерную продукцию гормонов. Они оказывают воздействие на весь организм, особенно на сердечно-сосудистую систему.

• Анемия проявляется из-за острого дефицита гемоглобина в крови. Нехватка данного железосодержащего белка часто становится причиной дистрофии миокарда.
• Различные раздражающие факторы (стрессы, переутомления, переедание или сидение на диетах) постепенно провоцируют истощение сердечной мышцы.
• В детском возрасте проблема возникает вследствие сочетания психоэмоциональных перегрузок и недостаточной физической активности. У ребенка данные факторы провоцируют развитие вегетососудистой дистонии, которая нарушает нормальную регуляцию сердца из-за сбоев в автономном отделе нервной системы.
• Болезни, вызванные инфекциями (туберкулез, грипп, малярия), способны истощать организм и пагубно воздействуют на все его системы.
• Лихорадка и свойственное ей обезвоживание перегружает сердце и сосуды и провоцирует дистрофию из-за нехватки полезных веществ.
• Интоксикации острого типа, вызванные алкоголем, медикаментами и химикатами или хронические, полученные под влиянием плохой экологии или на производстве, ведут к истощению организма.

Наиболее банальной и распространенной причиной дистрофии сердца является нехватка полезных веществ в организме из-за неверно составленного рациона питания. Иногда ее провоцируют нижеприведенные заболевания:

• атеросклероз;
• ишемия;
• гипертоническая болезнь;
• аритмия;
• гипертрофия миокарда.

Метаболические отклонения провоцируются сбоями на клеточном уровне. Проявляется они нарушенным обменом калия и натрия в кардиомиоцитах, вследствие чего сердце не получает требуемой энергии для полноценного сокращения и расслабления. Если возникшие изменения не серьезные и возникают из-за переутомления, ожирения, стрессов и гормональных всплесков (при беременности, в период полового созревания), то речь идет о неспецифическом поражении. Они также провоцируются сбоями в метаболизме кардиомиоцитов. Тяжелые нарушения обменных процессов в клетках сердца проявляются из-за воздействия следующих факторов:

• гипертония;
• кардиомиопатия;
• острая ревматическая лихорадка;
• кардиосклероз;
• стенокардия.

Вполне естественным явлением считается, если левый желудочек сердца незначительно изменен у детей или людей преклонного возраста. В первом случае проблема заключается в перестройках организма, связанных с активным ростом и несовершенным обменным процессом. У возрастных пациентов отклонения в структуре миокарда допустимы из-за старения и износа всех тканей.

Дистрофические нарушения

Эти изменения миокарда левого желудочка провоцирует недостаток полезных веществ, без которых сердечная мышца не будет нормально функционировать. В медицине подобное состояние обозначают как кардиодистрофию, а появляется оно вследствие таких факторов:

• сбои в функционировании почек и печени, ведь именно эти органы отвечают за обменные процессы;
• сахарный диабет;
• недуги эндокринной системы;
• потрясения, затронувшие ЦНС;
• серьезные нагрузки;
• низкий уровень гемоглобина;
• инфекционные патологии хронического характера;
• интоксикация;
• неправильное питание, провоцирующее авитаминоз;
• частое употребление спиртосодержащих напитков.
• длительный прием препаратов.

• Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда ‒ проведение процедуры и признаки болезни

Часто данное состояние выявляют у подростков во время сдачи экзаменов, когда они умственно перенапрягаются. А вот у маленьких детей изменения в миокарде считаются нормой, и все потому, что обменные процессы еще не совершенны. Также люди преклонного возраста могут страдать от подобных изменений, ведь в их организме метаболические процессы замедляются.

Этиология

Причины прогрессирования дистрофии миокарда довольно разнообразны. Они разделяются на факторы, которые непосредственно влияют на работу сердца и причины, которые не влияют на орган напрямую (действуют через внешние факторы).

К первой группе причин относятся:

• снижение усвояемости кислорода сердцем;
• повышенный уровень кальция в желудочках сердца;
• поражение миокарда жировыми клетками;
• уничтожение болезнетворными бактериями структуры органа;
• сокращение работоспособных клеток в сердце, по причине воздействия других болезнетворных процессов.

Вторая группа включает в себя:

• воздействие гормонов на мышечный слой сердца;
• всевозможные острые отравления организма (наркотическими веществами, спиртными напитками, никотином, медицинскими препаратами);
• влияние на организм большой дозы облучения;
• продолжительные стрессы, депрессии, апатия;
• большая физическая нагрузка приводит к обнаружению такого заболевания у спортсменов;
• неправильное питание, которое, в большинстве своём состоит из очень жирных и солёных блюд;
• аномальная работа органов эндокринной и пищеварительной систем.

Патогенез

Изменения на ЭКГ это не заболевание, а лишь проявление каких-то патологических процессов, происходящих в миокарде. При сдвигах биохимической активности в клетках сердца меняется их сократительная способность, что отражается на кардиограмме при регистрации проведения импульсов. Функция кардиомиоцита может нарушаться при воспалительных процессах, например, при миокардитах. Приём некоторых лекарственных средств также отражается на работе сердечной мышцы.

Длительное течение сахарного диабета может постепенно привести к атеросклерозу. Поражаются не только крупные сосуды, но и коронарные артерии, которые питают миокард. При воспалительной патологии в ЖКТ нарушается всасываемость питательных веществ, что также негативно сказывается на обменных процессах в кардиомиоцитах.

Разновидности патологических изменений

Изменения в структуре сердечной мышцы делятся на несколько разновидностей в зависимости от фактора, повлиявшего на их развитие.

• Дистрофические изменения выявляют при нарушении функции расхода и поступления энергии к сердечной мышце. Ей начинает не хватать полезных веществ, из-за чего мышечные ткани постепенно истощаются. Клиническая картина преимущественно слабовыраженная. На запущенных стадия человек может испытывать повышенную утомляемость и одышку при получении физической нагрузки.
• Метаболические (дисметаболические) изменения возникают из-за сбоев обменных процессов в кардиомиоцитах (клетках сердца). Вызываются они в основном сердечными заболеваниями. Нарушения проявляются гипоксией миокарда и сбоями в его работе. Если выявить патологические отклонения сразу, то есть вероятность обратить процесс. При отсутствии своевременно оказанной помощи устранить ущерб полностью невозможно. Сердечная мышца не будет успевать восстанавливаться, вследствие чего изменения станут необратимыми.
• Рубцовые изменения возникают после пережитых сердечных патологий в виде омертвевших участков. Из-за миокардита (кардиосклероза) они преимущественно диффузные, а инфаркту свойственно очаговое поражение сердца. В первом случае проблема касается всего органа, а во втором – лишь определенного его участка. Возникший рубец после инфаркта может быть маленьким или большим. Локализуется он на одной нижней, задней или боковой стенке желудочка, или на нескольких сразу.
• Умеренные неспецифические изменения миокарда желудочков в основном проявляются не из-за болезней сердечно-сосудистой системы и фактически не создают дискомфорт. Специалисты связывают их со сбоями в фазе реполяризации, то есть в моменте восстановления кардиомиоцитов после прохождения электрического импульса. Возникшие стрессы и эндокринные сбои могут повлиять на данный процесс. В легких случаях подобные изменения обратимы и не вредят здоровью. Более запущенные стадии встречаются крайне редко. Из-за своей природы возникновения, неспецифические отклонения часто относят к метаболическим.
• Воспалительные изменения имеют преимущественно диффузный характер и могут сильно повредить сердечную мышцу, что скажется на ее работе. Выявляются они на ЭКГ сниженными зубцами и аритмиями.

Генез (причина развития) и локализация у перечисленных видов отклонений отличается. По размеру они делятся на диффузные и очаговые изменения миокарда. Первую разновидность диагностируют чаще всего. Для нее свойственно поражение всех отделов сердца. Очаговые отклонения представляют собой единичные участки. В обоих случаях измененные места постепенно заменяются соединительной тканью, не пропускающей электрические импульсы. Обратить процесс на таком этапе уже будет невозможно.

Существует ли опасность при изменениях в миокарде

Умеренные изменения в миокарде – достаточно распространенная патология, постепенно поражающая здоровые клетки сердечной мышцы. Медики утверждают, что это ведет к развитию и прогрессированию сердечной недостаточности. Рассмотрим, стоит ли проявлять беспокойство при диагностировании подобной патологии, что же это такое: умеренные нарушения в миокарде.

Такие изменения не всегда могут представлять опасность. Особенно если это не проявляется ярко выраженными симптомами. Часто патология обнаруживается во время очередного врачебного осмотра. Если человек не ощущает никаких проблем со стороны работы сердца, то, скорее всего, проявлять беспокойство не стоит. Поводом для визита к кардиологу должны стать:

• боли в области сердца;
• нарушения сердечного ритма;
• одышка;
• повышенное или пониженное давление;
• слабость, сонливость.

Лечение

Лечение дистрофии миокарда, в первую очередь, основано на ликвидации источников её появления. В зависимости от факторов появления и общего состояния здоровья пациента, врачи назначают:

• приём лекарственных веществ для приведения в норму работы сердца;
• гормональные препараты;
• инъекции витаминов.

Медицинские препараты направлены на нормализацию ритма сердца. Оттого, что причины формирования болезни сугубо персональные, данная группа препаратов назначается врачами сугубо индивидуально.

Терапия в домашних условиях – запрещена. Такими способами можно только ухудшить протекание болезни и повысить риск проявления осложнений. И то, что начиналось небольшим нарушением работы сердца, может стать неизлечимым процессом дистрофического истончения миокарда.

Лечение заболевания оперативным вмешательством почти не практикуется, потому что лекарства в полной мере способны уменьшить проявление или вовсе избавить от симптомов болезни. Операции на сердце проводятся только тогда, когда обнаруживаются признаки ярко выраженной сердечной недостаточности:

• нарушение ритма сердцебиения;
• одышка не сопровождается физическими нагрузками;
• постоянный отёк конечностей.

simptomer.ru

Виды поражений миокарда: дистрофические и метаболические изменения миокарда на ЭКГ

Поражения сердечной мышцы бывают метаболическими, дистрофическими и диффузными.

Метаболические изменения в миокарде на ЭКГ происходят вследствие нарушения обменных процессов в сердечной мышце.

Это может быть вызвано следующими причинами: воздействие холода, лишний вес, сильные нагрузки на тело и психику, длительно протекающее в организме заболевание.

Если фактор, вызвавший метаболическое изменение в миокарде на ЭКГ исчез, то организм, как правило, приходит в норму без помощи лекарств.

Но если фактор продолжает воздействовать постоянно, то изменение миокарда может стать необратимым.

Более серьезными причинами метаболических изменений в миокарде на ЭКГ являются:

• аритмия;
• воздействие радиации;
• гипертоническая болезнь;
• алкоголизм;
• стенокардия;
• миокардиодистрофия.

Дистрофические изменения миокарда на ЭКГ могут быть результатом распространенной сердечной патологии, такой как порок сердца, ишемическая болезнь и воспаление миокарда. Запущенные метаболические изменения в миокарде могут в итоге привести к дистрофическим. Самым частым признаком дистрофических изменений является болевое ощущение слева в груди. В отличие от метаболических изменений дистрофические необратимы.

Существенные диффузные (они же неспецифические) изменения тканей миокарда возникают при:

1. миокардите — поражении миокарда инфекционной или воспалительной природы;
2. нарушении циркуляции крови в миокарде (миокардиосклерозе), и последующей сердечной недостаточности;
3. нарушение водно-солевого обмена;
4. дистрофическом поражении миокарда.

Последствием метаболических изменений в миокарде на ЭКГ может быть ишемия миокарда. При этом состоянии сердце остро приспосабливается к ограниченному поступлению кислорода и субстратов, и претерпевает резкое переключение с аэробного на анаэробный метаболизм. Это изменение в энергетическом обмене может вызвать перегрузку кальцием, а также снижение синтеза одной из важнейших химических структур организма — энергии АТФ — в миокарде, что способствует функциональному повреждению сердечной мышцы.

Последствием дистрофических изменений миокарда на ЭКГ может стать необратимый процесс под названием «изменение миокарда левого желудочка». Обычно это гипертрофия левого желудочка (она же кардиомиопатия), приводящая к тому, что перегородка между левым и правым желудочком теряет эластичность. Опасно ли это? Несомненно, ведь кардиомиопатия входит в число основных причин сердечной недостаточности и внезапной смерти от аритмии.

Профилактика изменений миокарда

Несмотря на значительные улучшения в медицинской помощи, сердечно-сосудистые заболевания остаются основной причиной смертности и инвалидности в мире, главным образом, от сердечного приступа и инсульта. Предотвратимые факторы риска, такие как повышенное кровяное давление, уровень холестерина и диабет, а также факторы образа жизни, такие как курение и ожирение играют значимую роль в большинстве смертей.

Есть много шагов, которые можно предпринять, чтобы предотвратить изменения в миокарде. Один из способов — есть продукты, полезные для сердца: цельное зерно, овощи, фрукты, и снизить потребление сахара, насыщенных жиров, транс-жиров и холестерина.

Это особенно важно для людей, страдающих диабетом, гипертонией и высоким уровнем холестерина.

Кроме того, важно бросить курить, если зафиксированы метаболические или дистрофические изменения миокарда на ЭКГ. Отказ от курения значительно снизит риск сердечного приступа и улучшит как работу сердца, так и здоровье легких. Следует также избегать пассивного курения (находиться рядом с курильщиком).

med88.ru

Дистрофические процессы в миокарде возникают в результате многих причин. Дистрофия миокарда в узком смысле слова вызывается малокровием, эндокринными нарушениями, авитаминозом и различными интоксикациями; в широком понимании этого слова она является следствием переутомления, кислородного голодания и сложных биохимических нарушений в миокарде при ряде заболеваний (пороки сердца, эмфизема легких, гипертоническая болезнь, коронарный атеросклероз, миокардиты и т. д.).

Следует полагать, что в основе дистрофического процесса лежат нейротрофические изменения, вызывающие нарушения физико-химической структуры мышцы сердца.

Новые электронные способы исследования дают возможность более точно изучить тончайшее строение мышцы сердца и миофибрилл и их участие в химизме мышечного сокращения.

При помощи электронного микроскопа было показано, что миофибриллы в мышце сердца состоят из протеиновых волокон, ультрафибрилл, причем последние, в свою очередь, содержат два типа протеиновых волокон: одни — более тонкие, другие — более толстые протеиновые волокна.

Более тонкие волокна являются волокнистыми молекулами, состоящими из шарообразных частиц. Более толстые волокна образованы из очень тонких палочек протеиновых молекул.

Толстые волокна состоят из миозина, в то время как тонкие — из актина. Во время сокращения одним из способов укорочения длины мышцы является скольжение тонких волокон по толстым. Другой способ сокращения мышцы заключается в образовании волокон волнообразного вида, так как концы их фиксированы. В обоих случаях происходит движение толстых и тонких протеиновых волокон по отношению друг к другу.

Между миозиновыми и актиновыми волокнами существуют поперечные соединительные мостики. Они состоят из выступов миозиновых волокон, при помощи которых каждое активное волокно может быть соединено с каждым из трех соседних миозиновых волокон.

«Соединительные мостики» обеспечивают химические и механические процессы между обоими видами волокон.

Сущность химических нарушений заключается в изменении обмена «рабочих веществ» — лактоцитогена, фосфогена, аденилпирофосфорной кислоты, являющихся источником энергии, необходимой для сокращения мышцы.

В работах М. Е. Райскиной и других авторов представлены новые данные о химизме мышечного сокращения. Сократительный белок актин легко соединяется с миозином и образует белковый комплекс актомиозина. Миозин наряду с сократительной способностью, как это впервые было показано В. А. Энгельгардтом и М. Н. Любимовой, обладает ферментативным свойством (способность катализировать расщепление аденозинтрифосфорной кислоты на аденозиндифосфорную кислоту и Н3РО4), то есть ему присуща аденозинтрифосфатазная активность.

Актомиозин также обладает аденозинтрифосфатазной активностью. Аденозинтрифосфорная кислота является основным источником энергии мышечного сокращения. При дефосфорилировании аденозинтрифосфорной кислоты аденозинтрифосфатазой освобождается большое количество энергии, накопленной в макроэргических фосфатных связях данного соединения. Эта энергия и используется мышцей для своей работы.

Процесс мышечного сокращения происходит следующим образом. В состоянии покоя актин и миозин отделены друг от друга. С началом сокращения миозин и актин, соединяясь, как это показано исследованиями A. Szent—Gyorgui, образуют сократительный белок актомиозин.

Внутриклеточный калий изолирует актомиозин от аденозинтри-фосфата; с выходом части калия через клеточную мембрану становится возможным адсорбция миозином аденозинтри фосфата, необходимого для сокращения актомиозина. Сразу после каждого мышечного сокращения и распада аденозинтрифосфата происходит его ресинтез.

Выработка энергии в мышце сердца происходит в основном во время диастолы. Ряд сложных реакций осуществляется в присутствии кислорода, ферментов, коферментов, гормонов, витаминов комплекса В и таких веществ, как глюкоза, молочная кислота, кетоновые тела, пировиноградная, жирные кислоты и аминокислоты, поступающие в мышцу сердца из крови.

Представляют большой интерес наблюдения, проведенные М. Е. Райскиной, которая изучала влияние нервной системы на метаболизм мышцы сердца.

Применив радиоактивные изотопы, автор получила прямые доказательства влияния усиливающего нерва Павлова на метаболизм мышцы сердца. При раздражении усиливающего нерва было отмечено усиление интенсивности обмена «рабочих веществ» в сердце — аденозинтрифосфата, фосфокреатина.

Следовательно, нарушение одного из звеньев этого сложного нервно-трофического обменного процесса может вызвать дистрофические изменения в мышце сердца.

Начальные тонкие химические изменения в миокарде обычно не обнаруживаются при микроскопическом исследовании. Они не всегда вызывают нарушения сократительной способности миокарда и сердечную недостаточность. У 60% больных, у которых, по нашему мнению, диагноз дистрофии миокарда не вызывал сомнений, сердечная недостаточность отсутствовала.

Степень дистрофических изменений может

из серьезных препятствий для развития этого учения является недостаточная разработка клинической картины заболевания.

Поэтому больше оснований для распознавания дистрофии дают те заболевания, при которых дистрофические изменения мышцы сердца особенно типичны. К ним следует отнести тиреотоксикоз, гипотиреоз, тяжелую анемию, интоксикацию, авитаминоз и гиповитаминоз.

Пороки сердца, инфекционные миокардиты с паренхиматозным и интерстициальным процессом в мышце сердца могут вызвать такие сочетания миокардита (ревматического) и миодистрофии, при которых весьма затруднительно выяснить, какой из этих процессов доминирует— воспалительный или дистрофический.

Что касается заболеваний, при которых дистрофические изменения миокарда являются типичными и часто встречаются, то правильное распознавание основного заболевания облегчает постановку диагноза дистрофии миокарда.

В клинической картине миокардиодистрофии нет симптомов, типичных для этого заболевания. Однако появление у больного молодого возраста глухого I тона, мягкого систолического шума на верхушке сердца, экстрасистолии, ритма галопа и своеобразных изменений на электрокардиограмме может вызвать у врача мысль о дистрофии миокарда. Особенно характерна для миокардиодистрофии обратимость клинических и электрокардиографических изменений после этиологического или патогенетического лечения основного заболевания, при котором развились дистрофические изменения в мышце сердца (например, лечение радиоактивным йодом больных тиреотоксикозом и т. д.).

Мы придаем известное значение ритму галопа, который встречается у 20—25% больных тиреотоксикозом, некоторыми болезнями крови, анемиями. В таких случаях он развивается в результате снижения диастолического тонуса мышцы сердца (желудочков). В норме наполнение желудочков в начале диастолы не вызывает ни колебания грудной клетки, ни появления добавочного III тона.

Если мышца желудочков сердца в результате воспалительных или дистрофических изменений утратила тонус и эластичность, диастолическое наполнение желудочков благодаря более быстрому и сильному при этом напряжению их дряблых стенок вызывает тон, уже отчетливо воспринимаемый ухом.

Одновременно с тахикардией у наблюдаемых нами больных выслушивался добавочный сердечный толчок. Больше чем у 100 больных с ритмом галопа были записаны пьезограммы, кардиограммы, фонокардиограммы. У ряда больных появление ритма галопа не сопровождалось сердечной недостаточностью.

Ритм галопа исчезал после лечения больных тиреотоксикозом и миокардиодистрофией радиоактивным йодом. Представляем кардиограмму, фонокардиограмму и баллистокардиограмму больного тиреотоксикозом, острым лейкозом, тромбопенией и анемией.

Ритм галопа выслушивался у ряда больных, его определяли и при пальпаторном исследовании и на пьезограмме сердечного толчка в виде трех волн в третьем-четвертом межреберье слева у грудины.

Изменения на электрокардиограмме при дистрофии миокарда не являются особенно характерными, хотя по Г. Я. Дехтярю удлинение отрезка Q—Т может быть признаком миокардиодистрофии.

Обычно отмечают снижение вольтажа, уменьшение зубца Т, иногда появление отрицательного зубца 7″; одновременно со снижением зубца Т увеличивается и уширяется зубец Р. Более типично, по нашим наблюдениям, увеличение зубца Т после лечения. Появление различных аритмий часто зависит от дистрофических изменений в миокарде.

Г. Ф. Ланг считал, что причиной многих аритмий являются нарушения тех биохимических процессов, от которых, по всей вероятности, зависят функции автоматизма, проводимости и возбудимости.

Известно, что у больных тиреотоксикозом с явлениями миокардиодистрофии могут появляться мерцательная аритмия и атриовентрикулярная блокада. Мы записали электрокардиографически исчезновение атриовентрикулярной блокады под влиянием лечения радиоактивным йодом.

Некоторые общие клинические черты с дистрофией миокарда представлены F. Wurmannпри описании дегенеративных изменений мышцы сердца, которые автор назвал миокардозом. При миокардозе, как и при нефрозе, он отметил значительные обменные нарушения, в первую очередь нарушения белкового обмена — диспротеинемию. Наиболее типичными изменениями на электрокардиограмме он считает «расплывшиеся» S—T.

Уплощение зубца Т по F. Wurmannможет доходить вплоть до изоэлектрической линии. Отрезок 5—Т у ряда больных направлен косо вверх. Важно, что к указанным дегенеративным изменениям миокарда могут присоединяться изменения на электрокардиограмме, свойственные патологии обмена электролитов, калия, кальция. Как уже отмечалось, ионы калия играют существенную роль в сокращении сердца. Концентрация ионов калия в окружающей среде оказывает влияние на мышечный белок, который в качестве фермента вызывает распад аденозннтрнфосфата с освобождением энергии фосфорного соединения.

Электрокардиограмма, записанная у больных с явлениями гипокалиемии, характеризуется уплощением волны Г и увеличением зубца U, сливающейся с зубцом Г (Г — «сливающиеся» волны по М. Holzmann, В. Suravicz, Е. Lepeschkin). Увеличиваются интервалы P—Q и 5—Г, зубец Р. При гипокалиемии наблюдается преждевременное появление II тона сердца, что объясняется уменьшением сократительной силы миокарда.

Приведенные электрокардиографические изменения, помимо гипокалиемии, имеют место также при лечении хинидином и наперстянкой, при рабочей нагрузке, дистрофии миокарда, миокардоз, причем в последнем случае гипокалиемия может играть существенную роль. При гиперкалиемии зубец Т становится острым и очень высоким.

При снижении уровня кальция в крови на электрокардиограмме удлиняется интервал Q— Т, увеличиваются электрическая и механическая систолы. Отрезок S— Г находится на изоэлектрической линии и заканчивается острым, резко направленным зубцом Т.

При гиперкальциемии интервалы между зубцами на электрокардиограмме сокращаются, уменьшается интервал Q—Т.

При гиперкальциемии интервалы между зубцами на электрокардиограмме сокращаются, уменьшается интервал Q—Т.

Так, например, у больной С., 37 лет, страдающей аденомой околощитовиднон железы с увеличенным уровнем кальция в крови (21,2 мг%) и обызвествлением миокарда, мы находили нерезкое расширение сердца влево, тахикардию (120 ударов в 1 мин.), экстрасистолию, систолический шум на верхушке, резкое увеличение интервала Q—Т (электрической систолы) — 0,38 сек. по сравнению с должной 0,28 сек. Отмечалось расширение комплекса QRS (0,12 сек.). Зубец Т был высоким и острым, весь интервал S—Т был приподнят вверх, у больной признаки дистрофии своеобразно сочетались с явлениями гиперкальциемии.

Следует подчеркнуть, что все эти данные, полученные при электрокардиографическом исследовании, не должны рассматриваться в отрыве от клиники. Из отдельных форм дистрофии миокарда наиболее характерные клинические черты этого заболевания можно обнаружить при авитаминозе, эндокринных заболеваниях, анемии.

Типичные проявления дистрофии миокарда наблюдались в Японии при употреблении в пищу полированного риса. Кардиальная форма бери-бери при авитаминозе Bi развивалась относительно быстро. Появлялись одышка, боли в области сердца, печени. У больных отмечались тахикардия, цианоз, отеки, венозный застой. При исследовании сердца находили резкое расширение сердца, иногда преимущественно вправо, наблюдалось появление систолического шума, ритма галопа, эмбриокардии, увеличение минутного объема крови.

На электрокардиограмме в ряде случаев устанавливали отклонение электрической оси вправо, снижение зубца Г, удлинение систолы, увеличение зубцов Р2, Р3 при небольшом зубце Р.

Смерть в случаях острого течения заболевания наступала очень быстро. В менее выраженной форме тиаминная недостаточность встречается при европейском авитаминозе В. Недостаток витамина В нарушает в первую очередь углеводный обмен и обменные ферментативные, окислительно-восстановительные процессы. Тиаминная недостаточность ведет к поражению нервной системы, невритам, нарушению нервной регуляции сердечно-сосудистой системы.

При микроскопическом исследовании миокарда умерших не всегда обнаруживают гистологические изменения. Однако в большинстве случаев отмечают дистрофические изменения и серозный отек соединительной ткани, мутное набухание мышечных волокон миокарда.

Постаноька диагноза дистрофии миокарда, связанная с тиаминной недостаточностью, затруднена. Тиаминная и полиневриты нередко развиваются при нарушении питания, хроническом алкоголизме, у больных сахарным диабетом вследствие выделения с мочой водорастворимого витамина B1, у больных с тяжелым поражением желудочно-кишечного тракта.

О тиаминной недостаточности и дистрофии миокарда можно думать в случаях успешного лечения тиамином (5—10%) нарушенного кровообращения и других проявлений гиповитаминоза.

Изменения сердца при пеллагре, по-видимому, связаны с нарушением обменных процессов в миокарде. Проведенные нами клинические и экспериментальные наблюдения над влиянием никотиновой кислоты на сердечно-сосудистую систему свидетельствуют о значительной роли никотиновой кислоты в окислительно-восстановительных процессах в миокарде. Известно, что амид никотиновой кислоты участвует в образовании кодегидрогеназы I и II, необходимых для гликолиза и тканевого дыхания.

Многие исследователи отмечают изменения на электрокардиограмме при пеллагре: снижение вольтажа зубцов Т либо появление отрицательных зубцов Т1, Т2, смещение интервала RS—Т книзу, снижение зубца Т. Отрезок Q—Т увеличивается по сравнению с должным.

Эти изменения связаны, по-видимому, с нарушением обменных процессов в миокарде, вызванных дефицитом витамина РР, ибо они исчезают при лечении никотиновой кислотой.

При цинге могут также развиваться выраженные дистрофические изменения. Хорошо известно, что после внезапной смерти при тяжелой форме болезни на секции не удается найти причины гибели больного. Цинга сопровождается в большинстве случаев синусовой брадикардией, электрокардиограмма обычно не изменена.

profmedik.ru

Симптомы

В зависимости от вида нарушений в сердечной мышце, симптомы у пациентов специфичны. Кроме них наблюдаются изменения миокарда на ЭКГ, что значит – патологический процесс затронул большое количество клеток.

Дистрофические

У всех пациентов симптомы изменений в сердце различны. Они могут быть выраженными уже в начальной стадии или быть незначительными, а в некоторых случаях процесс протекает бессимптомно. Присоединение дополнительных признаков – это свидетельство ухудшения прогноза для выздоровления.

Дистрофические изменения бывают следующих видов:

• ишемические;
• очаговые;
• дисгормональные.

Признаки нарушений в тканях сердца возникают в случаях непродолжительного нарушения кровообращения и недостатка кислорода. Важно учитывать, что появляются и характерные изменения миокарда на ЭКГ, что значит, патологическим процессом была затронута нормальная его функция. Клиническая картина, которая наблюдается при ишемической форме, свойственна стенокардии. Ее основными симптомами являются следующие:

1. Приступообразные боли за грудиной, которые имеют связь с физическим перенапряжением или предшествующей эмоциональной нагрузкой. Они быстро исчезают после приема таблетки «Нитроглицерина». Длительность ее чаще всего – не более 15 минут. Боль ощущается не только в области сердца, но и отдает в левую руку, ключицу, нижнюю челюсть или шею.
2. Повышение артериального давления.
3. Перебои в области сердца.
4. Ощущение нехватки воздуха.

В некоторых случаях пациенты не ощущают дискомфорта в грудной клетке, а видны только изменения миокарда на ЭКГ, это значит – патологический процесс может привести к развитию осложнений.

Яркая картина приступа с выраженным болевым синдромом может чередоваться и с ощущением онемения, либо покалывания в пальцах левой руки.

Очаговые изменения в миокарде наблюдаются при инфаркте, для которого характерна интенсивная и длительная боль за грудиной. Ее продолжительность достигает несколько часов или дней. Пациенты описывают ее как раздирающую, жгучую, распространяющуюся на левую руку или нижнюю челюсть, шею. Обычно после приема «Нитроглицерина» состояние не облегчается. Кроме болевого синдрома возникает чувство страха, боль в животе, тошнота, резкая слабость и холодный пот.

При дисгормональных нарушениях поражается сердечная мышца, и патологический процесс может быстро прогрессировать. Это связано с воздействием гормонов при дисфункции щитовидной железы или после наступления климакса. Пациенты с таким видом изменений жалуются на раздражительность, головокружение, нарушенный сон и снижение массы тела. Из признаков поражения сердца они отмечают колющую боль, распространяющуюся в левую руку, учащенное или замедленное сердцебиение.

Диффузные

Все клетки сердца затрагиваются патологическим процессом при миокардите. Он может протекать с участием микроорганизмов, и без них (асептический). Основными признаками проявлений диффузного характера являются:

1. Выраженная слабость, быстрая утомляемость.
2. Одышка при физической нагрузке.
3. Перебои в сердце.
4. Повышенная потливость.
5. Бледность кожи, иногда с синюшным оттенком.
6. Набухание вен на шее.
7. Учащение пульса.
8. Снижение артериального давления.

У некоторых пациентов с миокардитом признаков заболевания длительное время не наблюдается. В некоторых случаях патология принимает злокачественное течение, присоединяется тяжелое нарушение ритма, выраженность всех перечисленных симптомов.

Метаболические

Выделяют острое и хроническое течение патологии. Первый случай представляет опасность для жизни и может закончить гибелью пациента при отсутствии помощи.

Если процесс длится долго, то формируется кардиосклероз (соединительная ткань замещает нормальные клетки сердца) имеющий дистрофическое происхождение.

Изменения, которые происходят в миокарде, имеют различное происхождение и клиническую картину. Многие из них начинаются с неспецифичных проявлений, а у некоторых пациентов длительное время могут отсутствовать. Поэтому, чтобы сохранить функцию сердца, при появлении неприятных признаков необходимо обследование у кардиолога и своевременное лечение.

Что такое диффузное изменение миокарда

Для начала немного поговорим об анатомии. Сердце состоит из 3 слоёв, самым объемным из которых является миокард, представленный мышечными клетками – кардиомиоцитами. Он выполняет наиболее важную функцию – сократительную.
В результате воздействия различных факторов происходят метаболические изменения на клеточном уровне, нарушается проводимость и сократимость миоцитов. Эти трансформации и называются диффузными. Диффузные изменения различных отделов сердца не являются самостоятельным диагнозом: чаще всего они протекают бессимптомно, но при этом служат проявлением множества заболеваний.