Острая сердечная недостаточность классификация killip

Причины ОСН

К потере сердцем способности сокращаться может привести перегрузка сердечной мышцы, например, из-за повышенного давления, уменьшения количества функционирующих мышечных волокон, нарушения сердечного ритма или невозможности адаптироваться к физическим и эмоциональным нагрузкам.
Ведущие причины ОСН — кардиальные, связанные с патологиями самого сердца:

1. Острый коронарный синдром (ОКС) — состояние, вызванное внезапным нарушением кровоснабжения сердца. Развивается при тромбозе артерий, которые кровоснабжают сердечную мышцу, сужении сосудов сердца, вызванных наличием атеросклеротических бляшек или спазмом. Проявляется инфарктом миокарда — необратимым некрозом сердечной мышцы и прединфарктным состоянием, которое не сопровождается полным прекращением кровоснабжения миокарда, но может закончиться инфарктом. Ведущие симптомы ОКС — выраженная боль за грудиной и специфические изменения на электрокардиограмме (ЭКГ).
2. Гипертонический криз. Обусловлен стойким повышением артериального давления (АД) и сопровождается определенными симптомами: головной болью, тошнотой и рвотой, одышкой, зрительными расстройствами, иногда судорогами, загрудинными болями из-за недостаточного кровоснабжения миокарда.
3. Внезапные аритмии и блокады сердца. Угрожающими для жизни считаются: полная невозможность проведения сердечного импульса к желудочкам сердца от предсердий, когда каждый из них сокращается в своем ритме (АВ-блокада), уменьшение частоты сокращений сердца (ЧСС) до 40 уд/мин и ниже, пароксизмальные тахикардии, остановка сердца. «Предвестники» опасных аритмий — ЧСС менее 50 и более 110 уд/мин, частые внеочередные сердечные сокращения, мерцательная аритмия.
4. Тяжелые пороки клапанов сердца. Появляются на фоне ревматизма и других патологий соединительной ткани, атеросклероза, ишемической болезни (ИБС) и при тяжелых инфекциях. Различные пороки приводят к перегрузке сердца давлением или объемом, при которых возникает препятствие для выброса крови в кровеносную систему. При инфарктах миокарда возможны разрывы сухожильных структур митрального и трехстворчатого клапанов с формированием клапанной недостаточности.
5. Острые миокардиты. Это тяжелые поражения сердечной мышцы воспалительного характера, вызываемые вирусами или бактериями.
6. Тампонада сердца. Это скопление крови или другой жидкости между листками наружной оболочки сердца, при котором невозможны адекватные сердечные сокращения и наполнение сердца кровью. Тампонада бывает при ранениях и травмах сердца, расслоении и разрыве аневризмы (выпячивания) аорты, инфарктах миокарда с разрывом стенки сердца (трансмуральный инфаркт), перикардитах на фоне инфекций и онкозаболеваний. Скопление 500 мл жидкости в полости перикарда приводит к остановке сердца.
7. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) в стадии декомпенсации.

Экстракардиальными причинами ОСН выступают:

1. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и ее ветвей. Источник ТЭЛА — тромбозы вен нижних конечностей при тромбофлебитах, в послеоперационном периоде, при длительной обездвиженности тела и конечностей на фоне травм (чаще всего).
2. Острые нарушения кровообращения головного мозга, при которых происходит выброс вазоактивных гормонов (они поддерживают высокое давление в сосудах легких).
3. Пневмоторакс — скопление воздуха в грудной полости при болезнях легких и вследствие травм грудной клетки. При напряженном пневмотораксе с каждым вдохом-выдохом объем воздуха в грудной клетке увеличивается, легкое на пораженной стороне спадается, сердце смещается в противоположную сторону. При этом нарушается венозный возврат к сердцу и сократительная функция миокарда.

Факторы риска

Среди факторов, увеличивающих риск развития острой сердечной недостаточности:

• невыполнение рекомендаций по лечению ХСН;
• физическое перенапряжение и эмоциональный стресс;
• тяжелые острые инфекции и пневмонии;
• увеличение ОЦК (объема циркулирующей крови) при избыточных внутривенных капельных введениях лекарственных средств (при болезнях почек, у пациентов с ХСН);
• почечная недостаточность;
• злоупотребление алкоголем;
• передозировка лекарств с кардиотоксическим эффектом;
• бронхиальная астма.

Классификация инфаркта миокарда по killip – Я гипертоник

Классификация инфаркта миокарда по МКБ–10 присваивает острой форме заболевания код I21. В этой группе по глубине повреждения различается 2 типа инфаркта – трансмуральный и субэндокардиальный. Они, в свою очередь, имеют подкодовые цифровые обозначения в зависимости от локализации и сочетания с гипертензией. Повторный коронарный тромбоз миокарда имеет код I22.

Что представляет собой инфаркт сердца

Инфаркт миокарда – это острая форма ишемии сердечной мышцы. Резкое уменьшение или прекращение кровотока миокарда вызывает некроз (омертвение) его участков. Морфология этого процесса – миомаляция (размягчение) повреждённой зоны и воспаление окружающих тканей.

В основе причин их возникновения лежит сужение коронарных артерий атеросклеротическими бляшками. На месте скопления жировых отложений образуются тромбы, вызывающие прекращение кровотока в миокарде. В результате попадания в кровь продуктов распада омертвевших участков наблюдается гипертермия тела. Чем шире и глубже площадь некроза, тем выше и продолжительнее температура.

Развитию инфаркта способствует сахарный диабет, абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия, неподвижный образ жизни, нервное или физическое напряжение. Провоцирующие факторы – курение, употребление алкоголя.

Течение инфаркта по стадиям

Течение острой ишемии подразделяется на 5 типов. Для каждого из них характерны изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), динамика лабораторных данных.

Клиническая картина подразделяется на периоды или стадии инфаркта по времени:

• Начальный период считается прединфарктным состоянием, которое длится 4–6 недель. Характеризуется приступообразными сжимающими болями в области сердца с иррадиацией в левую руку, плечо, зубы, под лопатку. Уже в этой стадии повышается артериальное давление, у некоторых больных возникает аритмия. Если давящие боли в грудной клетке не проходят в течение 30–40 минут и не снимаются Нитроглицерином, это говорит о надвигающейся угрозе инфаркта. Такие пациенты нуждаются в неотложной диагностике и врачебной помощи.
• Второй тип инфаркта – острейшая стадия – сопровождается невыносимыми болями за грудиной. В этом периоде происходит разрушение соответствующей зоны миокарда, что отражается на ЭКГ дугообразным подъёмом сегмента ST. Острейшая стадия продолжается до 2–3 часов.
• Острый период инфаркта длится от нескольких часов до 14–16 суток и проявляется сильными болями, обусловленными формированием зоны некроза.
• Подострая стадия 4 типа инфаркта характеризуется замещением омертвевших участков соединительной тканью. Период продолжается от 2–3 недель до 1,5 –2 месяцев. Состояние пациента стабилизируется. Боли и тахикардия не отмечаются.
• Рубцевание зоны поражения завершается через 2 месяца после возникновения заболевания. Эта стадия диагностируется врачами как постинфарктный кардиосклероз, который продолжается всю оставшуюся жизнь.

Самый опасный период развития инфаркта – острейшая стадия, в которой разворачивается типичная клиническая картина. Болевой синдром достигает такой интенсивности, что эффективно снимается только наркотиками. Повышенное артериальное давление начинает снижаться до 80/30 мм. рт. ст.

Важно! На этой стадии может развиться кардиогенный шок, левожелудочковая недостаточность.

Для подострой стадии характерно снижение болевого синдрома, улучшение общего состояния. Температура тела нормализуется, тахикардия уменьшается. Типы инфаркта по срокам варьируются у разных пациентов. Также в подостром периоде могут развиться тромбоэмболические осложнения.

Следствием перенесённого инфаркта миокарда является изменение строения сердца. Стенка левого желудочка в зоне омертвевшего участка утолщается. Здоровая ткань миокарда из-за повышенной нагрузки гипертрофируется.

В результате ухудшения насосной функции чаще развивается сердечная недостаточность, может образоваться аневризма стенки органа.

Классификация инфаркта миокарда по МКБ

Разновидности коронарного тромбоза обусловлены несколькими признаками течения острой ишемии продолжительностью до 4 недель.

Десятый пересмотр международной классификации болезней разделяет острый инфаркт миокарда (ОИМ) по степени распространённости и локализации очага повреждения.

Данные представлены в таблице.

Из классификации исключён повторный или хронический коронарный тромбоз, продолжающийся дольше 28 дней. Не входит сюда также постинфарктное состояние.

Классификация по Killip

Критерии Киллипа применяются для определения сократительной функции сердца.

В основу классов тяжести положены клинические проявления, представленные в таблице.

Кстати! Классификация Киллипа разработана для оценки сердечной деятельности на фоне инфаркта миокарда, но применяется при других заболеваниях. Предназначена для определения тактики лечения.

Формы заболевания

Выделяют следующие формы левожелудочковой ОСН:

1. Острая декомпенсированная СН — крайняя степень ХСН, которая появилась впервые.
2. Гипертензивная ОСН. Для нее характерно высокое АД, венозный застой в легких, который виден на рентгене.
3. Отек легких — высокая степень застоя крови в капиллярах легких с выходом жидкой части крови с эритроцитами в просвет альвеол, формированием пенистой мокроты и нарушением газообмена. Насыщение крови кислородом при отеке легких до лечения составляет менее 90% (в норме 96–99%).
4. Кардиогенный шок — внезапное снижение сердечного выброса и систолического давления до 90 мм рт. ст. и ниже, которые приводят к значительному уменьшению кровоснабжения органов и тканей. Основные причины кардиогенного шока — тяжелые нарушения ритма и инфаркт миокарда.
5. ОСН при высоком сердечном выбросе. Редкая форма недостаточности. Сопровождает те патологии, при которых повышается ЧСС: тяжелые анемии, тиреотоксикоз, аритмии, сепсис.

Выше перечислены основные формы острой левожелудочковой недостаточности. Наиболее часто встречаются первые три. К ним относится до 90% всех случаев обращения в больницу с ОСН. Реже встречается острая правожелудочковая недостаточность. Она развивается преимущественно при тяжелых болезнях легких, инфарктах миокарда правого желудочка и тромбоэмболии легочной артерии.

Чем опасна сердечная недостаточность? Осложнения

ОСН — состояние, которое угрожает жизни. Особенно высоки риски летального исхода при кардиогенном шоке (около 80%). Если после развития острой СН пациент выжил, качество жизни его может ухудшаться: возникает плохая переносимость физнагрузок, любые чрезмерные эмоции могут спровоцировать сердечный приступ, возможны тяжелые нарушения ритма. Для предупреждения повторной декомпенсации сердечной деятельности потребность в принимаемых медикаментах обычно увеличивается, что усиливает лекарственную нагрузку на организм. В некоторых случаях требуются серьезные оперативные вмешательства, которые тоже сопровождаются жизненными рисками.

Симптомы ОСН

Симптомы острой левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности отличаются.

Симптомы левожелудочковой ОСН

Острая левожелудочковая недостаточность практически никогда не возникает у здоровых людей. Ей предшествуют не выявленные или неадекватно леченные гипертония, пороки сердца, ИБС с кардиосклерозом, аритмии, инфаркт миокарда.

Провоцирующими факторами могут быть физнагрузка, стресс, внутривенное вливание избыточного объема растворенных лекарств. В некоторых случаях симптомы развиваются ночью из-за усиления застойных явлений в легких или нарушений сердечного ритма.

Основные проявления левожелудочковой ОСН — сердечная астма, отек легких и кардиогенный шок. Эти состояния — следствие выраженного застоя венозной крови в легких. Они могут развиваться последовательно, сопровождаются такими симптомами:

• сильная одышка, которая может спровоцировать удушье;
• страх смерти, головокружение, слабость;
• стойкая боль за грудиной;
• вынужденное положение сидя с опорой на руки для облегчения дыхания — ортопноэ;
• кашель сухой, затем влажный, с пенистой розовой мокротой;
• кожа бледная, покрыта холодным потом, может быть синюшное окрашивание губ, ушных раковин, носа;
• пульс частый (более 90 уд/мин), слабого наполнения, часто аритмичный;
• АД может быть повышенным или нормальным, по мере прогрессирования симптомов — снижается.

Симптомы правожелудочковой ОСН

При данной патологии развивается «острое легочное сердце» (ОЛС). Причины ОЛС:

• острые тяжелые заболевания бронхолегочной системы — длительный приступ бронхиальной астмы, обширная острая пневмония, тотальный правосторонний плеврит, напряженный пневмоторакс;
• закупорка тромбами, жировыми и опухолевыми клетками, воздухом крупных ветвей легочной артерии;
• обширный инфаркт межжелудочковой перегородки с переходом на правый желудочек.

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности включают:

• признаки причинных заболеваний;
• внезапную одышку и повышение частоты дыхательных движений более 20 за одну минуту;
• боли в правом подреберье (при надавливании на печень расширяются шейные вены);
• синюшность кожных покровов, быстро развивающиеся отеки ног;
• частый слабый пульс, возможны брадикардия и снижение АД.

Показания к реперфузионной терапии

Реперфузионную терапию нужно провести, если от начала ангинозного приступа прошло не более 12 ча-сов, а на электрокардиограмме отмечается подъем сегмента ST ≥0,1 mV, как минимум в двух последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей, или появляется блокада ЛНПГ.

Введение тромболитиков или проведение ЧКВ нужно делатьв те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего инфаркта миокарда (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях и депрессия сегмента ST в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом T). Рекомендовано рассмотреть целесообразность/возможность проведения реперфузии и в том случае, если с момента начала симптомов прошло более 12 часов (по утверждению пациента), но имеются клинические и/или электрокардиографические подтверждения продолжающейся ишемизации миокарда. Проведение ЧКВ на полностью окклюзированной инфаркт обусловившей артерии, по прошествии 24 ч от начала клинических появлений у стабильных пациентов, не рекомендовано.

Когда следует обратиться к врачу?

При острой сердечной недостаточности нужно срочно обратиться к врачу-кардиологу для получения помощи в условиях стационара.

Не стоит ждать опасных осложнений тех заболеваний, которые могут привести к ОСН. Одышка при нагрузке и в покое, повышение АД, любые нарушения сердечного ритма, боли за грудиной, кашель, периферические отеки должны насторожить каждого, кто не обратился за медицинской помощью для полноценного обследования и лечения (рис. 1).

Пациенты с сердечно-сосудистыми патологиями и сопутствующими респираторными инфекциями также нуждаются в консультации врача для недопущения тяжелых осложнений.

Диагностические мероприятия

1. Сбор анамнеза (одновременно с проведением диагностических и лечебных мероприятий);
2. Осмотр врачом (фельдшером) скорой медицинской помощи или врачом специалистом выездной бригады скорой медицинской помощи соответствующего профиля;

1. Регистрация электрокардиограммы, расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных;

При нижних и задне-диафрагмальных инфарктах дополнительно:

• регистрация V2R и V3R;

1. Мониторирование электрокардиографических данных;

1. При нетипичных ЭКГ признаках инфаркта миокарда или нетипичной клинической картине и длительности клинических проявлений заболевания > 2 часов:

• Экспресс-исследование уровня тропонина в крови;

1. Пульсоксиметрия;
2. Для врачей анестезиологов- реаниматологов:

• Контроль ЦВД (при наличии центрального венозного доступа);

1. Термометрия общая;
2. Контроль диуреза.

Диагностика

Для установления диагноза ОСН нужен осмотр врача-кардиолога с оценкой жалоб, данных объективного осмотра, измерения АД, пульса, выслушивания сердца и легких, пальпации. Для подбора правильного лечения врачу необходимо выявить причинные факторы патологии, ее вид и степень тяжести. Для этих целей назначают:

1. ЭКГ в 12 отведениях. Электрокардиограмму необходимо провести в максимально быстрые сроки для определения нарушений ритма, проводимости и исключения инфаркта.
2. Определение сатурации крови (насыщения кислородом) с помощью пульсоксиметра.
3. Рентгенографию грудной клетки. В ряде случаев подтверждает венозный застой в легких и отек, плевральный выпот, пневмонию.
4. Эхо-КГ. Это УЗИ сердца, которое дает возможность уточнить размеры камер сердца, толщину миокарда, состояние клапанов, а также определить сократимость миокарда и фракцию сердечного выброса.
5. Холтеровское мониторирование — суточная непрерывная регистрация ЭКГ с помощью специального аппарата для выявления опасных нарушений ритма.
6. Коронарографию, компьютерную томографию, МРТ, чреспищеводную ЭхоКГ — дополнительные инструментальные исследования, которые назначают перед оперативным вмешательством на сердце.
7. Лабораторные методы диагностики.

С помощью лабораторных методов диагностики чаще всего определяют:

• общие характеристики крови – тромбоциты, лейкоциты, эритроциты, уровень гемоглобина и сахара крови, микроэлементов (калия, натрия и магния), биохимических показателей обмена (мочевины, креатинина, билирубина и трансаминаз);
• показатели свертываемости крови, в том числе D-димер и МНО, которые характеризуют риски тромбозов и адекватность терапии противосвертывающими препаратами;
• специфические маркеры поражения сердечной мышцы: уровень тропонинов Т и I, креатинфосфокиназы (КФК-МВ-фракции);
• уровень специфических натрийуретических пептидов для подтверждения диагноза СН (острой и хронической, систолической и диастолической);
• газовый состав крови (кислород, углекислый газ).

Мониторинг

Следует наладить стандартный мониторинг (неинвазивное АД, частота сердечных сокращений, ЧД, сатурация крови, электрокардиография, температура тела).

Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия при проведении чрескожных коронарных вмешательств:

1. Как только медики приняли решение о проведении чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), следует дать пациенту внутрь нагрузочную дозу препаратов:

• Ацетилсалициловая кислота – 325-500 мг, разжевать;
• Плюс один из ингибиторов P2Y12 рецептора:

— Тикагрелор 180 мг;

— Клопидогрел – 600 мг.

2. В разы быстрее развивается эффект другого класса антиагрегантов – блокаторов ГП IIb/IIIa рецепторов тром-боцитов. Если почему-то причинам человек заранее не получил клопидогрел или тикагрелор или к началу проведения ЧКВ действие этих лекарств не успевает проявиться, медики должны назначить абсиксимаб. Он вводится внутривенно болюсом 0,25 мг/кг с немедленным началом инфузии 0,125 мкг/кг/мин (максимально 10 мкг/мин). Введение следует начать за 10-60 минут до процедуры, продолжать во время нее, и в последующие 12 часов.

Комбинация абсиксимаба с АСК и НФГ имеет преимущества перед сочетанием АСК и НФГ при первичной транслюминальной баллонной ангиопла-стикой (ТБА) у больных ИМпST. Монофрам обладает тем же механизмом действия, что и абсиксимаб, но имеет больший период полувыведения, и поэтому может вводиться в виде однократного болюса 0,25 мг/кг массы тела.

3. Больным, получающим ацетилсалициловую кислоту и ингибиторы P2Y12 рецепторов, направленным на первичное ЧКВ, рекомендована поддерживающая терапия антикоагулянтами в следующих режимах:

Бивалирудин — препарат выбора в качестве поддерживающего антикоагулянта при первичном ЧКВ. Рекомендуемая доза бивалирудина для взрослых, в том числе пожилых, – 0,75 мг/кг, которую вводят внутривенно болюсно, далее немедленно проводят внутривенную инфузию со скоростью 1,75 мг/кг/ч в течение всего периода проведения реваскуляризационной процедуры.

Гепарин (НФГ) вводят внутривенно болюсом в дозе 70-100 МЕ/кг, если больной не получает блокаторы ГП IIb/IIIa ре-цепторов тромбоцитов, и 50-70 МЕ/кг, если терапия включает препараты этой группы.

4. После выполнения ЧКВ рекомендован прием антиагрегантов длительным курсом.

Лечение

ОСН — показание для экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе, до приезда «скорой», важно оказать помощь на месте, исключить дополнительные нагрузки. Пациента нужно удобно усадить, проследить, чтобы был приток свежего воздуха, измерить артериальное давление. При АД не ниже 100 мм рт. ст. дать под язык таблетку нитроглицерина. Для уменьшения венозного возврата и нагрузки на сердце можно опустить ноги и руки в горячую воду. Полезно будет разжевать таблетку аспирина, а при гипертоническом кризе — принять антигипертензивный препарат.

В условиях стационара лечение проводят под постоянным мониторингом АД, пульса, частоты дыхательных движений, сатурации, ЭКГ, диуреза, температуры до стабилизации состояния. Контроль многих показателей в условиях реанимации осуществляется через специальный аппарат — кардиомонитор.

Подход к терапии ОСН всегда индивидуальный и зависит от формы, причины и тяжести сердечной недостаточности, а также показателей давления, пульса, сатурации, сердечного ритма и других важных параметров. При остановке сердца проводят массаж сердца и дефибрилляцию — «запуск» сердечной мышцы с помощью высоковольтного аппаратного импульса тока.

Оксигенотерапия при ОСН

Оксигенотерапия — применение кислорода в лечении. Оно показано при недостаточном насыщении крови и тканей кислородом (гипоксии), которое часто присутствует при различных формах ОСН. При этом используют увлажненную кислородно-воздушную смесь, состав и скорость подачи которой определяет врач. При отеке легких кислород подают через спирт или специальные вещества, которые подавляют пенообразование.

Медикаментозное лечение ОСН

Лекарственные препараты вводят преимущественно внутривенным путем. Из медикаментозных средств используют:

1. Наркотические анальгетики и седативные средства. Подавляют боль при острой ишемии миокарда, устраняют панику и страх, способствуют расширению вен и уменьшению преднагрузки на сердце.
2. Вазодилятаторы. Снижают пред- и постнагрузку на сердце за счет расширения вен и мелких артериол капиллярного русла, улучшают кровоснабжение тканей. Эти средства не применяют при снижении АД.
3. Диуретики. Обладают мочегонным эффектом. Способны быстро расширять вены, устранять отек легких и снижать давление в артериях малого и большого круга кровообращения.
4. Фибринолитические средства для тромболизиса (растворения тромбов). Используются при инфарктах миокарда. Они эффективны в течение первых 4–6 часов развития инфаркта (максимально — до 12 часов).
5. Антикоагулянты препятствуют тромбообразованию. Показаны при острой ишемии, нарушениях ритма, рисках ТЭЛА.
6. Кардиотонические средства и вазопрессоры. Назначают для стабилизации давления и повышения сократительной способности миокарда. Показаны при тяжелой гипотензии, используются краткосрочно. Способны вызывать сужение периферических сосудов и ухудшать оксигенацию тканей кислородом, могут увеличивать потребность сердечной мышцы в кислороде.
7. Антиаритмические средства.
8. Бета-блокаторы, применяют при определенных состояниях со стойким повышением АД и тахикардии.

Если ОСН развивается на фоне тяжелых болезней органов дыхания, крови, почек, септических состояний, требуется соответствующее лечение причинной патологии.

Профилактика

Первичная профилактика включает предупреждение основных болезней, которые могут привести к сердечной недостаточности: ИБС, гипертонической болезни, атеросклероза. Кроме здорового образа жизни, людям из групп высокого риска может быть рекомендован профилактический прием низких доз аспирина и статинов.

При сердечно-сосудистых болезнях важно выполнять меры вторичной профилактики:

• строго следовать рекомендациям врача по лечению нарушений ритма, гипертонии, ИБС, коррекции пороков сердца и других причинных патологий;
• снизить лишний вес;
• нормализовать или компенсировать нарушенные виды обмена жиров и углеводов с помощью диетотерапии, рациональной физической активности и медикаментозных средств;
• проводить адекватный контроль целевых показателей артериального давления, уровня липидов и сахара крови, свертывающей системы крови;
• отказаться от алкоголя;
• избегать чрезмерных физнагрузок и эмоциональных стрессов.

Неотложная профилактика включает предупреждение возникновения ОСН у пациентов с сердечно-сосудистыми болезнями: при ОРВИ, анемии, предстоящих хирургических вмешательствах, перед эмоциональными и физическими нагрузками.

Все такие пациенты должны узнать о мерах самопомощи у своего лечащего врача.