Биохимический анализ крови. Ферменты. Часть вторая

Что такое общая щелочная фосфатаза?

Общая щелочная фосфатаза – это фермент, входящий в состав тканей печени и желчевыводящих протоков. Он используется как важная составляющая биохимических реакций и не действует при попадании в кровь. Клетки печени постепенно меняются, поэтому в кровяном русле постоянно присутствует небольшое содержание фермента. Однако если его становится слишком много, это говорит о заболевании с гибелью большого количества клеток печени. Также повышение щелочной фосфатазы нередко говорит о нарушении работы желчевыводящих путей, патологиях костной ткани (остеосаркоме, остеопорозе).При беременности в норме активность щелочной фосфатазы повышена, так как она содержится в плаценте.Временное повышение активности ЩФ отмечается после переломов.У детей и юношей активность ЩФ выше, чем у взрослых, так у них происходит рост костей.

Возможные результаты анализа:

• Норма общей щелочной фосфатазы равна 35-105 Ед/л для женщин и 40-130 Ед/л для мужчин, для детей нормальные показатели отличаются.
• Общая щелочная фосфатаза понижена. Причинами являются анемия, нарушение функционирования щитовидной железы, недостаток магния в метаболизме.
• Повышенный уровень фермента. Распространенные причины – нарушения работы печени и желчевыводящих путей (рак, цирроз, гепатит, скопление камней в желчных протоках). Также причинами могут быть остеосаркома и иные опухолевые процессы костной ткани, патологический рост.

Показание и подготовка к анализу на ЩФ

Показаниями для проведения исследования крови с целью выявления уровня щелочной фосфатазы являются:

• постоянная слабость;
• потемнение мочи;
• нарушение пищеварения;
• обнаружение опухолевых новообразований в организме;
• заболевания костей и их травматическое повреждение;
• наличие костных деформаций;
• частые переломы;
• плановая диспансеризация работников вредных производств;
• плановое обследование беременных.

Также анализ часто проводится и в том случае, если требуется оценить эффективность терапии.

Для получения точных результатов требуется правильно подготовиться к анализу. Основными рекомендациями при этом являются:

• исключение из рациона жирного, острого и алкоголя за 24 часа до анализа;
• отказ от пищи на период не менее 12 часов перед анализом;
• отказ от курения за 4 часа до сдачи крови.

Лекарственные препараты также могут повлиять на картину крови. Из-за этого перед сдачей крови их следует прекратить принимать не менее чем за неделю.

В тех же случаях, когда лекарства прописаны по жизненным показаниям, об их приеме следует проинформировать врача.

Осложнения

При отсутствии своевременного лечения патология может приводить к различным последствиям и осложнениям. Недостаток концентрации изофермента может провоцировать различные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, включая хроническую форму сердечной недостаточности.

Недостаток цинка может приводить к развитию цинги – выпадению зубов, кровоточивости десен.

Нехватка витамина С приводит к ослаблению иммунной системы, снижению сопротивляемости организма к различным инфекциям.

Во время беременности дефицит вызывает развитие плацентарной недостаточности, поражение нервной системы плода или его гибель. Нередко патология приводит к врожденным аномалиям в строении скелета или физическим уродствам. Изменения в костной системе становятся причиной необратимых деформаций и дегенеративных заболеваний. При прогрессировании болезни приводит к ломкости костей.

В тяжелых и запущенных случаях патология приводит к летальному исходу. Особую опасность представляет врожденная форма аномалии – гипофосфатизация. Состояние требует постоянного контроля со стороны врача для отслеживания динамики протекания болезни.

При пониженном содержании в крови щелочной фосфатазы во избежание развития осложнений необходимо своевременно обращаться к специалисту и проходить ежегодные профилактические осмотры, включая биохимическое исследование крови.

Оформление статьи: Лозинский Олег

Гипофосфатазия — симптомы и лечение

Диагностика гипофосфатазии основывается на выявлении снижения щелочной фосфатазы в крови.

Диагностика пренатальной и инфантильной гипофосфатазии

Диагностировать пренатальную форму гипофосфатазии возможно во время беременности. Ей характерны следующие ультразвуковые признаки:

• отсутствие оссификации костей (их окостенения);
• более чёткая визуализация структур головного мозга;
• положительный «тест надавливания»;[5]
• недостаточная оссификация, укорочение и деформация длинных трубчатых костей;
• специфическая картина метафиза (участка трубчатой кости);
• характерные акустические дорожки на ультразвуковом снимке.[22][24]

Отсутствие оссификации костей черепа и «мембранозный череп» являются проявлениями, общими для несовершенного остеогенеза и гипофосфатазии, поэтому необходима дифференциальная диагностика этих состояний.[17]

При ультразвуковом исследовании, как правило, трудно дать количественную оценку остеогенеза. Однако если на картине УЗИ внутренняя структура черепной коробки и поверхность мозга, которые обычно невидны у нормально развивающегося плода, визуализируются ярче обычного, то это можно принять в качестве особенности нарушенной формирования костей черепа.[24]

Далее, если провести «тест надавливания» — сильно нажать датчиком ультразвука на брюшную стенку матери — и посмотреть, насколько деформируется череп плода, то у нормально развивающегося малыша форма черепа сохранится (так как кости черепа твёрдые), а в случае выявленного нарушенного остеогенеза костей черепа и «мембранозного черепа» будет наблюдаться его деформация.[24]

Обычно считается, что для того, чтобы увидеть состояние костей, лучше прибегнуть не к ультразвуковой, а к рентгенологической диагностике. На рентгенограмме ясно видны укорочение и искривление длинных трубчатых костей, а также просветление «языков», которые выступают из метафиза в сторону диафиза, являющееся наиболее специфической диагностической картиной при гипофосфатазии.[24]

С другой стороны, на ультразвуковом снимке можно убедиться в таких особенностях, как укорочение длинных трубчатых костей, загибы и деформация, но при этом трудно определить, является ли искривление следствием перелома кости или изгиба, а также трудно визуализировать просветление пониженной плотности («языки пламени» у более взрослых пациентов).[24]

При гипофосфатазии происходит относительно хорошее окостенение средней части диафиза (тела) длинных трубчатых костей, однако к периферии костей оссификация постепенно ухудшается, и на участках метафиза видна только поверхность костей. Поэтому на рентгенограмме это визуализируется как просветление «языков» пониженной плотности.[13]

На ультразвуковом снимке относительно окостеневшие средняя и периферическая части диафиза визуализируются как линии низкой плотности.[10] С другой стороны, рядом с метафизом на поверхности наблюдается незначительная оссификация, изображение поверхности кости нечёткое, под диафизом с обеих сторон появляются «пояски». Всё это является специфической ультразвуковой картиной недостаточно «окрепших» костей при гипофосфатазии и не наблюдается при нормальном развитии плода.[24]

Описание характерных акустических дорожек

Ультразвуковой луч, прошедший через мягкие ткани и достигший поверхности кости, на 90% отражается от её поверхности, что отображается на ультразвуковом снимке в качестве линии низкой эхогенности (плотности). Однако в перинатальном периоде эпифиз практически не заметен и даже у нормально развивающегося плода не визуализируется на ультразвуковом снимке.

В основном ультразвуковой луч отражается от поверхности кости, а сквозь кость проходит лишь его незначительное количество, поэтому обычно непосредственно под костью визуализируется большая область чёрного цвета, кроме которой больше ничего не видно. Это явление называется «акустическая тень».[18]

На современном оборудовании для ультразвуковых исследований, чтобы визуализировать на снимке область чёрного цвета, находящуюся непосредственно под костью, определяют сильную отражающую волну, после чего автоматически усиливают возвращающийся ультразвуковой сигнал и пытаются визуализировать структуру, которая скрывается в акустической тени.[2] На ультразвуковом снимке длинных трубчатых костей при гипофосфатазии с обеих сторон диафиза в нижней части видны дорожки. Предполагается, что это происходит из-за того, что усиливается ультразвуковой сигнал от метафиза, через который проходит относительно большое количество ультразвуковых лучей.[21]

Диагностика детской и взрослой гипофосфатазии

В более старшем возрасте диагноз можно заподозрить по клиническим проявлениям.

При подозрении на гипофосфатазию определяется уровень щелочной фосфатазы в крови. Приняты следующие нормы щелочной фосфатазы:

Причины отклонений показателей от нормы

Фосфатаза щелочная понижена может быть по различным причинам.

Возможные заболевания:

• Развитие гипотиреоза – отечность слизистых оболочек, умственная и физическая недоразвитость.
• Тяжелое протекание анемии.
• Образование кишечной энзимопатии – глютеновая болезнь.
• Аномалии в строении костной системы.

Другие причины патологии:

• Нехватка витаминов в организме, в особенности витаминов группы В и С.
• Недостаток полезных макро- и микроэлементов – цинка, магния.
• Повышенная выработка витамина D.
• Пониженное образование белков и, как следствие, развитие дистрофии.
• Образование недостаточности плаценты при вынашивании ребенка.
• Начало климактерического периода.
• Почечная недостаточность.
• Сахарный диабет.
• Злоупотребление гормональными препаратами, содержащими высокий уровень эстрогена.
• Ранее перенесенные шунтирование или переливание крови.

Среди сердечно-сосудистых патологий отмечается развитие тахикардии, сердечной недостаточности, повышенное содержания холестерина, заболевания кровеносных сосудов.

Крайне редко причиной патологии становится врожденная гипофосфотизация. Процесс вызван наследственными или генетическими факторами. Состояние представляет высокую опасность для жизни пациента, сопровождается сбоями в минерализации костной ткани, проблемами с дыханием и требует незамедлительного лечения.

В более редких случаях причиной низкого содержания фермента может стать неправильные условия хранения сыворотки крови пациента или некорректное отображение результатов анализа.

Причины повышения щелочной фосфатазы

Возрастание концентрации изофермента может происходить по различным причинам, включая злоупотребление лекарственными препаратами (барбитураты, сульфаниламиды, никотиновая кислота). Повышенное содержание также может наблюдаться при отравлении спиртными напитками, в период вынашивания ребенка.

Патология нередко развивается на фоне протекания внутренних заболеваний. При этом выделяют несколько основных групп: печеночные нарушения, изменения в костной системе, иные формы заболеваний.

Расстройства печени, нарушения в желчных протоках:

• Развитие цирроза – угнетение большинства печеночных функций, замещение поврежденных тканей рубцовой.
• Образование гепатита – активность изофермента возрастает в 3 раза.
• Наличие опухолевых процессов (рак) – метастазы перемещаются с других органов.
• Поражение холангитом – случаи развития крайне редки, характеризуется воспалительными процессами в тканях.
• Развитие билиарного цирроза – образуется патология при осложнениях, вызванных течение холангита. При этом отмечается возрастание фермента более чем в 4 раза.
• Инфекционная форма мононуклеоза – процесс затрагивает все печеночные ткани, отмечается изменение свойств крови.
• Застойные процессы желчи – холестаз.
• Поражение желчной системы. Образование камней, провоцирующих застой и отток желчи.

Нарушения в костной системе:

• Развитие болезни Паджета. Защитные и восстановительные свойства костной ткани нарушаются, при этом процесс приводит к дальнейшей дегенерации костной системы и угнетению основных функций.

• Остеомаляция. Патологический процесс характеризуется размягчением костной ткани. Состояние осложняется значительной потерей фосфорной кислоты. Витаминами.
• Образование саркомы – внутреннее поражение костей раковыми клетками.
• Проникновение метастатических процессов в костную систему из других органов.
• Усиленные метаболические функции.

Иные формы патологий:

• Эндокринные нарушения, провоцирующие сбои в обменных процессах щитовидной железы и вызывающие нарушения в выработке фосфора и кальция – первичная форма гиперпаратиреоза.
• Инфаркт миокарда.
• Развитие язвенной формы колита.
• Патологические изменения функций кишечника.

Согласно официальной статистике в большинстве случаев развитие болезни провоцируют нарушения, вызванные угнетением функций печени.