© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)
Сердце — один из главных «тружеников» нашего организма. Ни на минуту не останавливаясь в течение жизни, оно перекачивает гигантское количество крови, обеспечивая питанием все органы и ткани тела. Важнейшими характеристиками эффективности кровотока являются минутный и ударный объем сердца, величины которых определяются множеством факторов как со стороны самого сердца, так и регулирующих его работу систем.
Минутный объем крови (МОК) — величина, характеризующая количество крови, которое отправляет миокард в кровеносную систему в течение минуты. Он измеряется в литрах в минуту и равняется примерно 4-6 литрам в состоянии покоя при горизонтальном положении тела. Это значит, что всю кровь, содержащуюся в сосудах тела, сердце способно перекачать за минуту.
Ударный объем сердца
Ударный объем (УО) — это тот объем крови, который сердце выталкивает в сосуды за одно свое сокращение. В состоянии покоя у среднестатистического человека он составляет около 50-70 мл. Этот показатель напрямую связан с состоянием сердечной мышцы и ее способностью сокращаться с достаточной силой. Увеличение ударного объема происходит при возрастании пульса (до 90 и более мл). У спортсменов эта цифра намного выше, чем у нетренированных лиц даже при условии примерно одинаковой частоты сердечных сокращений.
Объем крови, который миокард может выбросить в магистральные сосуды, не постоянен. Он определяется запросами органов в конкретных условиях. Так, при интенсивной физической нагрузке, волнении, в состоянии сна органы потребляют разное количество крови. Отличаются и влияния на сократимость миокарда со стороны нервной и эндокринной систем.
При повышении частоты сокращений сердца, возрастает сила, с которой миокард выталкивает кровь, и объем жидкости, попадающей в сосуды, благодаря значительному функциональному резерву органа. Резервные возможности сердца довольно высоки: у нетренированных людей при нагрузке сердечный выброс в минуту достигает 400%, то есть минутный объем выбрасываемой сердцем крови возрастает до 4 раз, у спортсменов этот показатель и того выше, у них минутный объем увеличивается в 5-7 раз и достигает 40 литров в минуту.
Физиологические особенности сердечных сокращений
Объем крови, перекачиваемый сердцем в минуту (МОК), определяется несколькими составляющими:
- Ударным объемом сердца;
- Частотой сокращений в минуту;
- Объемом возвращенной по венам крови (венозный возврат).
К концу периода расслабления миокарда (диастола) в полостях сердца накапливается определенный объем жидкости, но не вся она потом попадает в системный кровоток. Только часть ее уходит в сосуды и составляет ударный объем, который по количеству не превышает половины всей крови, поступившей в камеру сердца при ее расслаблении.
Оставшаяся в полости сердца кровь (примерно половина или 2/3) — это резервный объем, необходимый органу в тех случаях, когда потребности в крови возрастают (при физической нагрузке, эмоциональном напряжении), а также небольшое количество остаточной крови. За счет резервного объема при возрастании частоты пульса увеличивается и МОК.
Имеющаяся в сердце после систолы (сокращения) кровь называется конечно-диастолическим объемом, но и она не может быть полностью эвакуирована. После выброса резервного объема крови в полости сердца все равно останется какое-то количество жидкости, которое не будет вытолкнуто оттуда даже при максимальной работе миокарда — остаточный объем сердца.
Сердечный цикл; ударный, конечный систолический и конечный диастолический объемы сердца
Таким образом, всю кровь сердце при сокращении не выбрасывает в системный кровоток. Сначала из него выталкивается ударный объем, при необходимости — резервный, а после этого остается остаточный. Соотношение этих показателей указывает на интенсивность работы сердечной мышцы, силу сокращений и эффективность систолы, а также на способность сердца обеспечить гемодинамику в конкретных условиях.
Расчет
Примерные значения у здорового мужчины весом 70 кг
Желудочковые объемы
| ||
Измерение | Правый желудочек | Левый желудочек |
Конечный диастолический объем | 144 мл (± 23 мл)[1] | 142 мл (± 21 мл)[2] |
Конечный диастолический объем / площадь поверхности тела (мл / м2) | 78 мл / м2 (± 11 мл / м2)[1] | 78 мл / м2 (± 8,8 мл / м2)[2] |
Конечный систолический объем | 50 мл (± 14 мл)[1] | 47 мл (± 10 мл)[2] |
Конечный систолический объем / площадь поверхности тела (мл / м2) | 27 мл / м2 (± 7 мл / м2)[1] | 26 мл / м2 (± 5,1 мл / м2)[2] |
Ударный объем | 94 мл (± 15 мл)[1] | 95 мл (± 14 мл)[2] |
Ударный объем / площадь поверхности тела (мл / м2) | 51 мл / м2 (± 7 мл / м2)[1] | 52 мл / м2 (± 6,2 мл / м2)[2] |
Фракция выброса | 66% (± 6%)[1] | 67% (± 4.6%)[2] |
Частота сердцебиения | 60–100 уд / мин[3] | 60–100 уд / мин[3] |
Сердечный выброс | 4.0–8.0 Л / мин[4] | 4,0–8,0 л Л / мин[4] |
Его значение получается вычитанием конечный систолический объем (ESV) из конечный диастолический объем (EDV) для данного желудочка.
S V = E D V − E S V { displaystyle SV = EDV-ESV}
У здорового человека с массой тела 70 кг ESV составляет примерно 50 мл, а EDV — примерно 120 мл, что дает разницу в 70 мл для ударного объема.
«Инсультная работа» относится к Работа, или давление крови («P»), умноженное на ударный объем.[5]ESV и EDV — фиксированные переменные. Частота пульса и ударный объем не зафиксированы.
МОК и спорт
Основной причиной изменения минутного объема кровообращения в здоровом организме считают физические нагрузки. Это могут быть занятия в тренажерном зале, пробежка, быстрая ходьба и т. д. Другим условием физиологического возрастания минутного объема можно считать волнение и эмоции, особенно, у тех, кто остро воспринимает любую жизненную ситуацию, реагируя на это учащением пульса.
При выполнении интенсивных спортивных упражнений ударный объем увеличивается, но не до бесконечности. Когда нагрузка достигла приблизительно половины от максимально возможной, ударный объем стабилизируется и принимает относительно постоянное значение. Такое изменение выброса сердца связывают с тем, что при ускорении пульса укорачивается диастола, а значит, камеры сердца не будут заполняться максимально возможным количеством крови, поэтому показатель ударного объема рано или поздно перестанет нарастать.
С другой стороны, работающие мышцы потребляют большое количество крови, которая не возвращается в момент спортивных занятий обратно к сердцу, уменьшая, таким образом, венозный возврат и степень заполнения камер сердца кровью.
Главным механизмом, определяющим норму ударного объема, считается растяжимость миокарда желудочков. Чем значительнее растянулся желудочек, тем больше крови в него поступит и тем выше будет сила, с которой он ее отправит в магистральные сосуды. При увеличении интенсивности нагрузки на уровень ударного объема в большей степени, чем растяжимость, влияет сократимость кардиомиоцитов — второй механизм, регулирующий значение ударного объема. Без хорошей сократимости даже максимально заполненный желудочек не сможет увеличить свой ударный объем.
Следует отметить, что при патологии миокарда механизмы, регулирующие МОК, приобретают несколько иное значение. К примеру, перерастяжение стенок сердца в условиях декомпенсированной сердечной недостаточности, миокардиодистрофии, при миокардитах и других заболеваниях не вызовет увеличения ударного и минутного объемов, так как миокард не имеет достаточной для этого силы, в результате систолическая функция снизится.
В период спортивной тренировки возрастает и ударный, и минутный объемы, но лишь влияния симпатической иннервации для этого мало. Повысить МОК помогает параллельно увеличивающийся венозный возврат за счет активных и глубоких вдохов, насосного действия сокращающихся скелетных мышц, повышения тонуса вен и кровотока по артериям мышц.
Возросший объем крови при физической работе помогает обеспечить питанием очень нуждающийся в этом миокард, доставить кровь к работающим мышцам, а также кожным покровам для правильной терморегуляции.
По мере усиления нагрузки увеличивается доставка крови к коронарным артериям, поэтому прежде чем приступить к тренировкам на выносливость, следует провести разминку и разогрев мышц. У здоровых людей пренебрежение этим моментом может пройти незаметно, а при патологии сердечной мышцы возможны ишемические изменения, сопровождающиеся болью в сердце и характерными электрокардиографическими признаками (депрессия сегмента ST).
Определение производительности сердца при выполнении ступенчатого теста
Селуянов В. Н., Орел В. Р.
Характер изменения зависимости «ЧСС — мощность» многообразен. Можно выделить несколько типов (В. Л. Карпман с соав., 1974):
- — линейного увеличения до момента отказа от работы (соответствует максимальному потреблению кислорода — МПК), рис. 1, а;
— линейного увеличения на начальных ступеньках, затем на графике отмечается перелом и скорость нарастания ЧСС становится выше, зависимость остается также линейной, рис. 1, b;
— линейного увеличения ЧСС до уровня 70–80 % МПК, а затем зависимость плавно наклоняется вправо, прирост ЧСС замедляется и затем прекращается, рис. 1, c;
— линейного увеличения в начале, затем наблюдается перелом, прирост пульса увеличивается, а перед отказом вновь наблюдается снижение прироста ЧСС, рис. 1, d.
Рис.1.
Типы зависимостей «ЧСС-мощность» при выполнении ступенчатого теста.
Очевидно, что отклонения от линейной зависимости обусловлены физиологическими закономерностями. Наиболее изученным к настоящему времени является отклонение от линейной зависимости при достижении мощности МПК. Conconi et al.(1982) предположили, что на графиках «c» и «d» отклонение от линейной зависимости вправо (HR deflaction point — HRDP) связано с накоплением лактата.
Conconi et al. предположили, что с накоплением лактата, на уровне анаэробного порога начинает увеличиваться ударный объем сердца (SV) при выполнении ступенчатого теста. В дальнейшем было замечено Jones AM., Doust JH. (1995), что у детей HRDP не находится. Hofman et al., (1997), что у квалифицированных спортсменов HRDP встречается в 85 % случаев. Pierre-Marie Lepretre et al.(2005) предположили, что у высококвалифицированных спортсменов SV увеличивается до момента отказа от выполнения ступенчатого теста. В результате эксперимента им удалось установить, что в группе с ранним появлением HRDP (50–70 % МПК) SV увеличивается и стабилизируется при ЧСС 140–150 уд/мин. В группе с поздним появлением HRDP (70–90 % МПК) SV растет постепенно и резко начинает увеличиваться только к концу ступенчатого теста, однако ЧСС составляет не более 175–185 уд/мин. В целом же спортсмены были с малыми величинами ударного объема (145–155 мл) и минутным объемом кровообращения (Qmax = 30–32 л/мин).
Таким образом, эксперимент не подтвердил гипотезы и причина в изменении ударного объема сердца скорее лежит не в изменении концентрации лактата, а ионов водорода в крови. Под действием ионов водорода образуется избыточный углекислый газ, который и приводит к стимуляции в продолговатом мозге центров управления дыханием и сердцем. При начальном увеличении концентрации лактата, на уровне аэробного порога (около 2 мМ/л) начинается активизация сердечно-сосудистой и дыхательно й систем. Растет ЧСС, начинает стабилизироваться ударный объем сердца. Однако, это влияние должно оказать существенное влияние при низкий величинах ЧСС, у слабо подготовленных атлетов, а у квалифицированных атлетов это влияние становится не сопоставимым с активацией, которая поступает от мышечных проприорецепторов при работе большой мощности и рекрутировании почти всех мышечных волокон. Поэтому при больших величинах ударного объема сердца, когда аэробный и анаэробные пороги появляются до ЧСС менее 150 уд/мин на кривой «ЧСС — мощность» можно зафиксировать два перелома ускорения ЧСС, которые соответствуют появлению аэробного и анаэробного порогов. Иначе говоря, начальному закислению крови (аэробный порог) и началу бурного накопления лактата и ионов водорода в крови (после 4 мм/л лактата в крови). От сюда следует, что реакция сердца зависит от совместного влияния, на центры управления продолговатого мозга, углекислого газа (хеморецепторы аортальной и синокаротидной зон аорты, (И. С. Бреслав, 1980 [2]) и афферентного потока импульсов от активных рабочих мышц (Г. П. Конради, 1980 [2]).
Представленная гипотеза позволяет объяснить все основные типы изменения зависимости «ЧСС — мощность» и на ее основе можно предложить корректный метод неинвазивного оценивания ударного объема сердца.
Обоснование методики неинвазивной оценки ударного объема сердца. Минутный объем кровообращения может быть определен по Фику:
Q= VO2/(CO2 art − CO2 ven), где Q — минутный объем кровообращения, VO2 ven — потребление кислорода в минуту, CO2 art и CO2 ven — содержание кислорода в артериальной и венозной крови соответсвенно. Поскольку Q = SV×HR, то можно записать:
SV = VO2/ (CO2art − CO2ven)/HR = VO2/dCO2/HR. (1)
По мере роста ЧСС степень поглощения кислорода мышцами растет, и достигает предельного значения при достижении максимального пульса. В практике можно принять, что максимальный минутный объем кровообращения наблюдается при ЧСС 190 уд/мин. Эту зависимость можно представить в виде гиперболической функции:
dCO2 = 50×((HR/HRmax) 0,2 − 0,69). (2)
Потребление кислорода связано с механической мощностью педалирования на велоэргометре практически линейной зависимостью, поскольку коэффициент полезного действия (КПД) составляет 22–24 %. В этом случае на 74–78 Вт приходится один литр потребления кислорода. Подставим эти зависимости (2) в уравнение (1):
W/75 = SV×HR×50×((HR/190)0,2 − 0,69); (3)
SV = (W + Win)/HR×k×((HR/190)0,2 − 0,69). (4)
В случае покоя, когда внешняя мощность равна нулю, а метаболизм на уровне покоя связан с массой тела (MB), то к внешней мощности следует добавить внутреннюю мощность: Win = 0,3×MB
SV = (W +0,3×MB)×100/(HR×3,75×(( HR/190)0,2 − 0,69))
Методика
Для оценки точности разработанной методики определения ударного объема сердца были обследованы 97 спортсменов (мужчин) различных спортивных специализаций. Возраст 18–34 г. Измерение кардио-гемодинамики выполнялось в покое и при педалировании на велоэргометре. Показатели кровотока, а также ЧСС определялись с помощью программно измерительного комплекса «РЕОДИН» (НТС «Медас», Москва), основанного на методе импедансной плетизмографии (тетраполярной реографии центрального пульса). Величины ЧСС, ударного объема сердца SV, минутного объема МО крови определялисьв результате программной обработки 10 кардиоциклов из выделяемой дифференциальной реограммы. Необходимые величины артериального давления измерялись по методу Короткова.
Результаты
В результате обработки данных об изменении ЧСС, мощности. Были получены значения расчетного ударного объема сердца. Эти данные были сопоставлены с экспериментально определенными величинами ударного объема сердца при педалировании на велоэргометре с различной мощностью. В итоге были получены значения:
SV реальное = 133 мл, σ = 23 мл,
SV расчетное = 131,5 мл, σ = 21,2 мл.
Коэффициент корреляции составил 0,96 при р<0,001.
Обсуждение
Дополнительной проверки корректности разработанной методики оценки ударного объема — это проверка влияния формы кривой «ЧСС — мощность» на величину ударного объема. На рис. 2, 3, 4 представлены эти расчеты. Видно, что до уровня АнП ударный объем сердца вычисляется корректно. А в случае кривой типа «с» и «d» наблюдается рост ударного объема до момента достижения МПК. В последнем случае можно предположить, что механическая мощность после преодоления АнП развивается за счет метаболических источников не связанных с потреблением кислорода, за счет рекрутирования, например, гликолитических мышечных волокон. В гликолитических мышечных волокнах может быть разное количество митохондрий, поэтому при малом их количестве интенсивно нарастает концентрация ионов водорода и лактата, следовательно, ускоряется ЧСС, а при большом количестве митохондрий концентрация ионов водорода и лактата нарастает медленно, поэтому не наблюдается интенсивного прироста ЧСС. В этом случае наблюдается форма кривой типа «в» или «с». В связи с этим можно констатировать, что разработанная методика может адекватно оценивать ударный объем сердца только на мощности до уровня АнП.
Вывод
Разработана методика неинвазивной оценки ударного объема сердца, которая позволяет получать адекватные оценки до достижения уровня анаэробного порога.
Рис. 2.
Изменение ударного объема сердца и ЧСС при выполнении ступенчатого теста спортсменом с массой сердца 660 г., форма кривой — тип «в».
Рис. 3.
Типичный график изменения ударного объема сердца при форме кривой «ЧСС-мощность» тип «с».
Рис. 4.
Типичный график изменения ударного объема сердца при форме кривой «ЧСС-мощность» тип «а».
Литература
1. Карпман В. Л., Белоцерковский З. Б., Гудкова И. А. Исследование физической работоспособности у спортсменов. — М.: Физкультура и спорт, 1974ю — 130 с.
2. Физиология кровообращения. Физиология сердца. — Л.: Наука, 1980. — 598 с
3. Conconi F., Ferrari M., Ziglio PG, Droghetti P., Codeca I.. Determination of the anaerobic threshold by a noninvasive field test in runners. J. Appl. Physiol., 1982. — 52. — P. 869–873.
4. Jones A. M. and Doust J. H. Lack of reliability in Conconi’s heart rate deflaction point. // Int. J. Sports Med. 16: 541–544, 1995.
5. P-M. Lepretre, C. Foster, J-P. Koralsztein, V. L. Billat. Heart rate deflection point as a strategy to defend stroke volume during incremental exercise. // J. Appl. Physiol. 98: 1660–1665, 2005.
Рекомендации
- ^ абcdежграмм
Масейра А.М., Прасад СК, Хан М., Пеннелл Д.Д. (декабрь 2006 г.). «Эталонная систолическая и диастолическая функция правого желудочка, нормализованная по возрасту, полу и площади поверхности тела на основе стационарного кардио-магнитного резонанса без прецессии» (PDF).
Европейский журнал сердца
.
27
(23): 2879–88. Дои:10.1093 / eurheartj / ehl336. PMID 17088316. - ^ абcdежграмм
Масейра А (2006). «Нормализованная систолическая и диастолическая функция левого желудочка с помощью стационарного кардиоваскулярного магнитного резонанса со свободной прецессией».
Журнал сердечно-сосудистого магнитного резонанса
.
8
: 417–426. Дои:10.1080/10976640600572889.(требуется подписка) - ^ аб
Нормальные диапазоны частоты пульса являются одними из самых узких границ между брадикардия и тахикардия. Увидеть Брадикардия и Тахикардия статьи для более подробных ограничений. - ^ аб
«Нормальные гемодинамические параметры — взрослый» (PDF). Edwards Lifesciences LLC. 2009 г. - Кац AM (2006). Физиология сердца
. Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 337. ISBN 0-7817-5501-8 . - Беттс Дж. Г. (2013). Анатомия и физиология
. С. 787–846. ISBN 1938168135 . Получено 11 августа 2014.