В12-дефицитная анемия пожилых, или «у стариков всегда мерзнут ноги»

Причины В12-дефицитной анемии

Нехватка витамина В12 может быть связана со следующими причинами или их комбинацией:

• нарушение всасывания витамина в кишечнике: гастрит, сопряженный с инфицированием Хеликобактер Пилори, болезнь Крона, перенесенные операции на кишечнике, полипоз слизистой желудка, рак, кишечные свищи и пр.;
• врожденные нарушения обменных процессов;
• хроническая интоксикация оксидом азота, используемого в качестве седации в анестезиологии.
• незначительные нарушения всасывания, например, снижение доступности В12 в пище при хроническом панкреатите, умеренном атрофическом гастрите, приеме метформина, лекарств для снижения выработки соляной кислоты и пр.;
• скудный рацион, вегетарианство;
• хронический алкоголизм.

Одной из форм В12- дефицитной анемии является болезнь Аддисона-Бирмера. При ней появляются аутоантитела к клеткам слизистой оболочки желудка.

Стоит отметить, что В12- и фолиеводефицитные анемии тесно связаны. Фолиевая кислота (витамин В9) также принимает участие в процессах образования эритроцитов. Даже полноценное поступление этих компонентов в продуктах питания не гарантирует отсутствия анемии в тех случаях, когда наблюдается их повышенный расход или имеет место нарушение утилизации в костном мозге. Это может быть связано с паразитозом, дисбактериозом кишечника, беременностью, болезнями печени и крови.

Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты: в чем опасность

В12-дефицитная анемия и ее разновидность, сопровождающаяся нехваткой в организме фолиевой кислоты – это мегалобластные анемии, которые приводят к нарушению выработки ДНК, отвечающих за пролиферацию клеток. При анемии сильнее остальных страдают клетки костного мозга, кожи, слизистых оболочек ЖКТ.

К «пострадавшим» клеткам относятся кроветворные клетки. Еще их называют гемопоэтические клетки. Если этот процесс нарушается, то у больного развивается малокровие. Часто кроме анемии, которая сопровождается падением уровня эритроцитов и гемоглобина в крови, у людей формируется нехватка иных кровяных клеток: тромбоцитов, нейтрофилов, моноцитов, ретикулоцитов.

Все нарушения кроветворной системы имеют тесную взаимосвязь друг с другом. Объяснение этому имеется следующее:

• Чтобы в организме образовывалась активная фолиевая кислота, необходим витамин В12.
• В свою очередь, фолиевая кислота нужна для выработки тимидина – это важная составляющая ДНК. Если витамина В12 в организме не хватает, то синтез тимидина останавливается, что приводит к формированию неполноценной ДНК. Она быстро разрушается, а клетки тканей и органов погибают.
• Если хотя бы одно из звеньев этой цепи нарушается, то клетки крови и клетки органов ЖКТ не смогут нормально формироваться.
• Витамин В12 отвечает за разложение и продукцию некоторых жирных кислот. Если в организме его дефицит, то это приводит к накоплению метилмалоновой кислоты, которая губительна для нейтронов. Ее избыток снижает выработку миелина, входящего в состав миелиновой оболочки, покрывающей нервные волокна и отвечающую за передачу импульса по нервным клеткам.

Фолиевая кислота не сказывается на процессе распада жирных кислот, она не требуется для обеспечения нормальной работы нервной системы. Если человеку, страдающему от дефицита витамина В12 выписать фолиевую кислоту, то на протяжении некоторого времени она будет стимулировать процесс выработки эритроцитов, но когда ее накопится в организме слишком много, этот эффект завершится. Лишняя фолиевая кислота будет стимулировать витамин В12 на запуск процесса эритропоэза. Причем работать вынужден будет даже тот витамин В12, который предназначен для расщепления жирных кислот. Естественно, что это негативным образом отразиться на нервных волокнах, на спинном мозге (будут запущены процессы его дегенерации), нарушится функциональная чувствительность и двигательная функция спинного мозга, возможно развитие комбинированного склероза.

Итак, низкий уровень витамина В12 в организме влечет за собой нарушение процесса роста клеток крови и провоцирует возникновение анемии. Также дефицит витамина В12 негативным образом отражается на работе нервной системы. Фолиевая кислота отрицательно сказывается на процессе деления гемоцитобластов, но нервная система человека при этом не страдает.

Симптомы анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии

На начальной стадии развития симптомы могут быть стертыми или не беспокоить вовсе. По мере развития синдрома могут появляться следующие признаки:

• снижение веса, не связанное с объективными причинами;
• жжение языка и изменение вкусовых ощущений;
• увеличение размеров языка, сглаживание сосочков, краснота слизистых;
• чередование запоров и диареи;
• тошнота;
• покалывания в руках и ногах, онемения;
• нарушение походки;
• нарушения мочеиспускания;
• снижение полового влечения;
• снижение тонуса мышц;
• нарушения зрения;
• бледность, желтушность кожных покровов;
• поседение волос;
• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• витилиго (пятна на коже) и др.

Стоит отметить, что нередки нарушения со стороны психоэмоциональной и познавательной сфер: ухудшение памяти, внимания и мышления, переменчивость настроения, плаксивость, раздражительность, депрессивные тенденции. У пожилого человека может развиться слабоумие. Тяжесть психоневрологических симптомов не зависит от выраженности анемии, а определяется тем, насколько долго она протекает и как быстро человек получит медицинскую помощь.

Особенности диагностики

Лечение В12-дефицитной анемии назначается после комплексного обследования. Врач направит на следующие лабораторные гематологические и иные исследования:

• общий анализ крови;
• биохимические и иммунологические исследования: определение уровня В12 в плазме, оценка уровня гомоцистеина в сыворотке или плазме крови, определение антител к париетальным клеткам желудка и др.;
• аспирационная или трепанобиопсия костного мозга.

Также может потребоваться гастроскопия для выявления атрофического гастрита.

Диагноз устанавливает врач на основании жалоб, проявлений болезни, параметров лабораторных исследований. Важно выяснить причину синдрома, в особенности обнаружить болезнь Аддисона-Бирмера.

Кроме того, специалисту необходимо отличить эту разновидность анемии от других болезней, сопровождающихся нарушениями процессов кроветворения. Так, при подозрении на цирроз печени, нарушения, связанные с длительным приемом некоторых препаратов (сульфаниламиды, противосудорожные средства), сидеробластную анемию потребуется дифференциальная диагностика.

Общие правила

Анемии возникают на фоне различных этиологических факторов, основными из которых являются дефицит железа, фолиевой кислоты или витамина В12. В клинической практике на долю анемии, обусловленной недостатком в организме железа (ЖДА), приходится почти 85% случаев от всей совокупности анемий.
Железодефицитная анемия является вторичной и развивается на фоне различных патологических и физиологических состояний. В ее основе лежит нарушение процессов синтеза гемоглобина с одновременным уменьшением общего объема эритроцитов, обусловленного длительным дефицитом в организме микроэлемента железа (Fe).

К основным причинам развития ЖДА относятся:

• хроническая потеря крови из различных органов и тканей (менструальные и желудочно-кишечные кровопотери);
• алиментарная недостаточность (чаще у новорожденных детей и младшего возраста), а также у взрослых при несбалансированном питании с ограничением белка — монодиеты, вегетарианство;
• повышенная потребность организма в железе (интенсивный рост, беременность и период кормления грудью);
• нарушение всасывания железа в кишечнике.

Уровень содержания железа в плазме крови определяется соотношением процессов синтеза и распада эритроцитов. В среднем в организме человека содержание железа в связанной форме варьирует от 3 до 5 г. В процессе кроветворения организм используется железо, поступающее с пищей, а при его недостатке активируются запасы из депо (печень, селезенка, костный мозг). Естественным путем пополнения организма железом являются продукты питания. Клиническая симптоматика железодефицитной анемии возникает в случаях, когда поступление железа с пищей (2 мг/сутки) меньше уровня его потери. Однако, даже при рационе питания обогащённом продуктами с высоким содержанием железа его всасываемость не превышает 2,5 мг в сутки, поскольку усвояемость железа, поступающего с пищей, составляет менее 20%.

Существует две формы железа: гемовое и негемовое. Именно гемовое железо входит в состав гемоглобина и относительно хорошо всасывается (на 20-30%), а другие компоненты пищи на процесс его всасывания практически не влияют. Содержится гемовое железо только в продуктах животного происхождения (мясо, рыба, субпродукты).

Негемовое железо имеет крайне низкую биодоступность — его усвояемость находится на уровне 3-5%. Содержится преимущественно в продуктах растительного происхождения (злаки, бобовые, фрукты, ягоды) и на его усвояемость влияет множество факторов. Таким образом, обеспечить через продукты питания суточную потребность организма (для мужчин 10 мг/сутки при уровне потерь 1 мг/сутки и для женщин 18мг/сутки при уровне потерь до 2 мг/сутки) практически невозможно.

Однако, несмотря на невозможность полностью компенсировать дефицит железа в организме продуктами питания, диета при анемии является важнейшим компонентом комплексного лечения больных ЖДА. При этом, важно учитывать не столько содержание железа в продуктах питания, сколько форму, в которой железо содержится в продуктах.

Диета при железодефицитной анемии

В основе лечебного питания — диетической Стол №11 (диета с повышенным содержанием белка). Рацион питания обеспечивает физиологическую потребность в макро- и микронутриентах, калорийность около 3500 Ккал (120-130 г белков, 70-80 г жиров и 450 г углеводов). Свободная жидкость — 2,0 литра, содержание натрия хлорида — 10-12 г.

Рацион питания обогащается продуктами, богатыми железом — красное мясо, мясные субпродукты, рыба, морепродукты, рыбные консервы, сливочное масло, растительное масло, куриные яйца, овощи, мед, фрукты, различные крупы, напитки. В рационе питания особую ценность представляют продукты животного происхождения, содержащие железо в форме гема (телятина, язык говяжий, мясо кролика, говядина) и именно ими должен обогащаться рацион питания. Включение субпродуктов, в частности, печени, особой ценности не представляет, поскольку усваиваемость железа в форме ферритина и трансферрина, в которых железо содержится в печени значительно ниже, чем в мясе.

В рацион питания также включаются продукты, содержащие негемовое железо — злаковые, фрукты, бобовые, овощи. Особенностью всасываемости железа в негемовой форме является зависимость процесса от содержания в рационе питания веществ, потенцирующих или ингибирующих всасывание железа. К факторам, усиливающим всасывание железа из хлеба, яиц, круп относится, прежде всего, аскорбиновая кислота, поэтому в рационе должны присутствовать такие продукты как отвар шиповника, морсы, сок цитрусовых, фрукты и ягоды, а также компоты с добавлением 25-50 мг лимонной/аскорбиновой кислоты.

Потенцирует усвояемость железа и медь. К продуктам, содержащим медь относятся: сушеный инжир, зеленые овощи, вишня, абрикосы, морскую капусту, бурые водоросли. Для повышения усвояемости железа рекомендуется добавлять в продукты питания сернокислое закисное и окисное железо, глюконат и глицерофосфат железа.

Замедляют процесс всасывания железа продукты, в состав которых входят фосфат, фитат, оксалат, таннат, лектины, пектины. Эти вещества содержатся преимущественно в отрубях, хлебных злаках, различных зернах, хлебе, кукурузе, рисе. Ограничению подлежат кофе и красное вино (содержат полифенолаты), чай (танин), гидрокарбонатные и сульфатные минеральные воды, а также молоко, в состав которого входит кальций. Учитывая негативное действие таких продуктов, следует их употребление ограничивать или употреблять отдельно от других продуктов (в отдельный прием пищи). Ограничению подлежат и жирные продукты, поскольку жиры препятствуют усвоению железа. Железодефицитная анемия не предусматривает какого-либо ограничения в кулинарной обработке продуктов, за исключением жарки, поскольку при этом процессе используется много жира и образуются продукты окисления, негативно влияющие на организм.

Питание при анемии у пожилых

Наиболее частыми причинами развития ЖДА у пожилых лиц является алиментарная недостаточность, обусловленная стоматологическими проблемами, низким социально-экономическом статусом жизни, приобретенным синдромом мальабсорбции (при заболеваниях желудка, печени, кишечника, поджелудочной железы), длительным приемом лекарственных препаратов.

Симптомы и лечение, питание этой категории больных принципиально не отличаются, однако, диета корректируется с учетом возрастных потребностей и образа жизни пациента. При наличии стоматологических проблем продукты, содержащие гемовое железо, рекомендуется употреблять в протертом виде. Как правило, уровень гемоглобина у взрослых нормализуется через 2-2,5 месяца, однако, находиться на диете и продолжать прием препаратов железа рекомендуется еще не менее 3-х месяцев до полного восполнения в организме запасов железа и уровня ферритина до 30 нг/л.

Особенности лечения

Лечение В12-дефицитной анемии основывается на восполнении дефицита с помощью препаратов витамина В12. Почти во всех случаях это позволяет получить положительный эффект. Иногда целесообразно парентеральное введение. Внутримышечные инъекции делаются ежедневно или через день, дозировка — до 500 мкг в зависимости от степени тяжести состояния. При наличии прекоматозного состояния может потребоваться доза до 1000 мкг.

Дозировка снижается по мере роста количества эритроцитов и повышения уровня гемоглобина. Поэтому важно выполнять промежуточный контроль, врач расскажет о том, как часто потребуется сдавать анализ крови во время терапии. Обычно курс лечения занимает не менее 21–28 дней.

Если имеются симптомы фуникулярного миелоза (парестезии — онемения конечностей), витамин В12 вводится в большой дозировке ежедневно в течение минимум 10 дней. Затем доза уменьшается, а курс терапии дополняется витамином В1 по 100 мкг в сутки.

Критерием эффективности лечения является : увеличение числа ретикулоцитов на пятый – седьмой день от начала курса терапии. Как только будет достигнута ремиссия, пациента переводят на поддерживающую терапию. Она заключается в применении препарата В12 в дозировке 100–200 мкг 2–3 раза в месяц с учетом суточной потребности.

Стоит отметить, что пациентов с выраженной неврологической симптоматикой могут перевести на пожизненную поддерживающую терапию: 1 мг ежемесячно.

Важно понимать, что форма лекарственного средства не имеет значения − одинаково хорошо усваиваются препараты в таблетках и растворе для инъекций. Но второй способ предпочтительнее в случаях, когда имеют место заболевания желудочно-кишечного тракта или нарушения усваивания витаминов в кишечнике.

Фолиевую кислоту используют внутримышечно или перорально, стандартная доза — 50–60 мг. Обычно ее сочетают с В12. Однако важно знать, что использование фолиевой кислоты становится причиной повышенного потребления В12, иногда это приводит к усилению парестезий в конечностях. Врач разработает схему лечения В12-дефицитной анемии с учетом этого факта индивидуально, особенно это относится к беременным пациенткам.

При выраженном снижении уровня гемоглобина могут быть показаны переливание крови. Также основанием для серьезного вмешательства служат прекоматозное, коматозное состояние, кардиологическая симптоматика. Предпочтительнее выбрать переливание эритроцитарной массы курсом до 6 трансфузий.

Пернициозная анемия: патогенез

Ежедневно человек должен получать с продуктами питания 6-9 мкг витамина В12. Около 2-5 мкг этого вещества выводится из организма, а 4 мкг в нем задерживаются, откладываясь про запас. Депо организма содержит достаточное количество витамина В12, для того, чтобы обеспечивать им потребности человека на протяжении нескольких лет (при условии, что извне он перестанет поступать).

В организме витамин В12 присутствует в форме метилкобаламина (отвечает за нормальную продукцию эритроцитов) и 5-дезоксиаденозилкобаламина (принимает участие в обменных процессах в ЦНС и в периферической нервной системе).

Если в организме снижается уровень метилкобаламина, то у больного развивается мегалобластный тип кроветворения. Это неполноценные эритроциты, которые не в состоянии транспортировать кислород и очень быстро разрушаются. Как итог, у человека развивается анемия со всеми ее негативными последствиями.

Если в организме не хватает 5-дезоксиаденозилкобаламина, то происходит сбой в обмене жирных кислот. В нем начинают скапливаться вредные кислоты (метилмалоновая и пропионовая). Они обладают разрушительным воздействием на нейроны головного и спинного мозга, не дают вырабатываться миелину, которые покрывает нервные стволы. Поэтому при пернициозной анемии страдает нервная система человека.

Прогноз и профилактика

Своевременное лечение В12-дефицитной анемии в большинстве случаев позволяет полностью устранить гематологическое нарушение. Уже на 4−5 сутки можно обнаружить изменения в результатах анализов, рост гемоглобина, количества эритроцитов наблюдается на 7 день. Полностью нормализуются эти показатели через 8 недель.

Неврологические симптомы могут проходить довольно долгое время, до полугода. Повреждения спинного мозга, связанные с анемией, необратимы, поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу: гематологу или терапевту.

Повышенное внимание профилактике этого недуга нужно уделять пациентам, которые перенесли бариатрические операции, гастрэктомию. В группе риска вегетарианцы, люди, придерживающиеся строгих диет с ограничением мяса и субпродуктов, беременные и недавно родившие женщины. Профилактика заключается в применении препарата В12 в форме таблеток или инъекций, врач подберет профилактическую безопасную дозу.

Для детей

Питание при анемии у детей имеет ряд особенностей. Дефицит железа в организме новорожденного ребенка определяется уровнем обеспеченности плода железом в период внутриутробного развития и содержанием железа в составе грудного молока матери или в смесях после рождения. При стандартном развитии доношенных детей истощение запасов железа происходит к 4-5 месяцу жизни, у недоношенных — к 3-му месяцу жизни. С этого периода организм ребенка зависит только от количества железа, поступающего с пищей.

Оптимальным вариантом является продолжение грудного вскармливания ребенка, поскольку, несмотря на незначительное содержание железа в грудном молоке (1,5 мг/л), его биодоступность находится на уровне 60%. Этому способствует форма железосодержащего белка в виде лактоферрина.

Наряду с грудным молоком рацион питания ребенка в этот период должен расширятся за счет прикорма. Однако, большинство родителей используют для этих целей неадаптированные молочные продукты (кефир, молоко), что способствует развитию в организме ребенка дефицита железа за счет появления микродиапедезных кишечных кровотечений. Особенно это касается детей, находящихся на раннем искусственном вскармливании при позднем (позже 8 месяцев) введением мясного прикорма.

При искусственном вскармливании, особенно у детей повышенного риска (недоношенные, двойни, дети с малым весом) рекомендуется использовать адаптированные детские смеси, обогащенные железом — Симилак с железом, Детолакт, Нутрилон 2, Эббот, Нестоген, Сэмпер Бэби 1 и 2. У доношенных детей эти смеси рекомендуется применять с 4-го месяца жизни, у недоношенных — со 2-го месяца.

Включение в питание детей продуктов прикорма, обогащенных железом (инстантные каши, фруктовые и овощные пюре, фруктовые соки) значительно повышает поступление железа с пищей. Чрезвычайно полезно включение в рацион ребенка с 5-6 месяцев мясорастительных продуктов, прикорма — мясорастительные консервы, которые выпускаются различными , «Сэмпер», «Гербер», «Бич-Нат», «ХиПП», Хайнц», «ЮниМилк», «Колинска»).

Детям старшего возраста для покрытия физиологических потребностей необходимо получать с пищей:

• 1-3 лет — 1 мг/кг железа в сутки;
• 4-10 лет — 10 мг/сутки;
• после 11 лет — 18 мг/сутки.

Особого внимания в период пубертатного развития требуют девочки, что связано с началом менструальной функции, а у многих — и нерациональном питании из-за желания похудеть. Поэтому родителям в этот период особенно важно контролировать рацион питания ребенка и включать в него все необходимые продукты питания. Параллельно рекомендуется принимать железосодержащие препараты. Детям раннего возраста — в форме сиропа/капель — Лек (сироп), Гемофер (капли), Актиферрин (капли, сироп), Феррум Мальтофер (капли, сироп). Подросткам — Феррум Лек (жевательные таблетки в дозировке 100 мг).