Мерцательная аритмия сердца: причины, симптомы и лечение

Мерцательная аритмия сердца — причины, симптомы и лечение

Мерцательная аритмия проявляется разрозненным, хаотичным сокращением мышечной ткани (миокарда) предсердий, со скоростью 350-600 импульсных волн в минуту. В результате предсердия сокращаются не полноценно, ослабевает пребывание крови в желудочки. Часть крови задерживается в предсердиях, что повышает риск формирования тромбов.

Наличие вспышки мерцательной аритмии больше 48 часов приводит к высокому риску развития ишемического инсульта, инфаркта миокарда, тромбоэмболии различных органов и периферических сосудов, выраженной сердечно-сосудистой недостаточности.

Что это такое?

Мерцательная аритмия в переводе с латыни означает «сумасшествие сердца». Синонимом служит термин «фибрилляция предсердий», а определение болезни следующее: мерцательная аритмия — это вид наджелудочковой тахикардии, характеризующийся хаотической активностью предсердий с их сокращением с частотой 350-700 за минуту.

Данное нарушение ритма сердца является довольно распространенным и может наблюдаться в любом возрасте — у детей, пожилых людей, мужчин и женщин среднего и молодого возраста. До 30% случаев потребности в неотложной помощи и госпитализации при нарушениях ритма связано именно с последствиями мерцательной аритмии. С возрастом частота заболевания возрастает: если до 60 лет она наблюдается у 1% пациентов, то позже болезнь регистрируется уже у 6-10 % людей.

При мерцательной аритмии сокращение предсердий происходит в виде их подергивания, предсердия как бы трепещут, по ним идет мерцающая рябь, при этом отдельные группы волокон работают нескоординировано по отношению друг к другу. Заболевание приводит к закономерному нарушению деятельности правого и левого желудочка, которые не могут выбросить достаточное количество крови в аорту. Поэтому при мерцательной аритмии у больного часто обнаруживается дефицит пульса в крупных сосудах и нерегулярность ЧСС. Окончательный диагноз можно поставить по ЭКГ, которая отражает патологическую электрическую активность предсердий, а также выявляет случайный, неадекватный характер сердечных циклов.

Эпидемиология пароксизмальной мерцательной аритмии

Фибрилляция и трепетание предсердий являются наиболее распространенными и опасными видами нарушений ритма сердца и встречаются в 0,4–1,0 % случаев в популяции [1, 2]. Частота возникновения фибрилляций/трепетания предсердий увеличивается с возрастом. Согласно Фремингемскому исследованию, частота встречаемости мерцательной аритмии (МА) удваивается через каждые 10 лет жизни: 0,55 % в возрасте 50–59 лет и 8,8 % среди пациентов в возрасте 81–90 лет [3]. За последние 20 лет прослеживается тенденция к увеличению частоты встречаемости ФП, особенно среди мужчин. Кроме того, наблюдается рост числа госпитализаций по поводу МА; в США, например, данный параметр вырос в 2,5 раза за период с 1985 по 1999 г. [4, 5].
Было также изучено негативное влияние фибрилляций/трепетания предсердий: риск тромбоэмболических осложнений вырос в 4–5, уровень смертности в 1,5–2,0 раза [6, 7]. Данная патология может привести к развитию и прогрессированию сердечной недостаточности и снижению качества жизни. Среди пациентов, госпитализированных по поводу нарушений ритма сердца, МА встречается в 34 %, трепетание предсердий – в 4 % случаев.

Как правило, в самом начале МА является пароксизмальной. Распространенность пароксизмов ФП варьируется, по различным данным, в диапазоне 22–65 %. Из них в 35–78 % случаев пароксизмальная форма аритмии переходит в персистирующую [8].

Определение, классификация пароксизмов мерцания

Термином “пароксизмальное мерцание предсердий” обозначают нарушение ритма, связанное с хаотичным сокращением отдельных групп мышечных волокон предсердий, давностью не более 7 суток с возможностью спонтанного купирования. Частота предсердных волн может достигать до 600 уд/мин. В связи с изменчивостью в этих условиях предсердно-желудочкового проведения, отчасти вследствие скрытого проведения части импульсов, желудочки сокращаются беспорядочно. В отсутствие дополнительного нарушения предсердно-желудочковой проводимости частота желудочкового ритма составляет около 100–150 ударов в минуту (тахисистолическое мерцание предсердий). Считают, что электрофизиологической основой мерцания предсердий являются множественные мелкие круги циркуляции импульсов в миокарде предсердий. Приступы мерцания предсердий, особенно нормо- и брадисистолической формы, нередко не вызывают выраженных гемодинамических расстройств, могут не сопровождаться заметным ухудшением состояния и самочувствия больного.

В плане назначения дифференцированной терапии заслуживает внимания выделение двух форм пароксизмальной МА: с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы (“вагусная” пароксизмальная МА) и с преобладанием тонуса симпатической нервной системы (“адренергическая”, “катехоламиновая” пароксизмальная аритмия) [9].

Определение, классификация пароксизмов трепетания

Трепетание предсердий – регулярное сокращение предсердий с частотой около 250–350 ударов в минуту. Желудочковый ритм при этом может быть регулярным или нерегулярным. Частота и регулярность желудочкового ритма при трепетании предсердий определяются предсердно-желудочковой проводимостью, которая может изменяться. Трепетание предсердий встречается в 10–20 раз реже, чем мерцание в виде пароксизмов. Иногда мерцание и трепетание предсердий чередуются у одного больного. Термин “мерцательная аритмия” был предложен Г.Ф. Лангом для обозначения мерцания и трепетания предсердий ввиду общности некоторых патогенетических и клинических черт, однако в диагнозе аритмия должна быть обозначена конкретно – мерцание или трепетание.

При пароксизмальной форме трепетания частота пароксизмов бывает весьма различной: от одного в год до нескольких раз в сутки. Пароксизмы могут провоцировать физические нагрузки, эмоциональный стресс, жаркая погода, обильное питье, алкоголь и даже расстройство кишечника. Проходят пароксизмы иногда сами, иногда же требуется медикаментозное лечение. Одни люди, страдающие МА, не ощущают ее, другие замечают легкую нерегулярность ритма своего сердца. Кроме того, возможны головокружение, давление и боль в груди.

Трепетание предсердий, являясь одной из форм МА, по клиническим проявлениям мало отличается от мерцания предсердий, однако характеризуется несколько большей стойкостью пароксизмов и большей резистентностью к антиаритмическим препаратам. Различают правильную (ритмичную) и неправильную формы данной аритмии. Последняя по клинике имеет большее сходство с мерцанием предсердий. Кроме того, выделяют два основных типа трепетания предсердий: 1 – классическое (типичное); 2 – очень быстрое (атипичное) [10].

Патогенез фибрилляции/ трепетания предсердий

Было установлено, что ФП – это преимущественно предсердная тахиаритмия, которая начинается и формируется в левом предсердии, где возникает несколько кругов microre-entry. Трепетание предсердий, напротив, обычно возникает в правом предсердии – в его нижней части. Круг macroreentry, лежащий в основе трепетания предсердий, располагается главным образом в участке (мостике) правого предсердия, соединяющего устье нижней полой вены и кольцо трехстворчатого клапана. Естественно, что в наше время методы лечения пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий – этих двух родственных, но все же различных предсердных тахиаритмий, следует рассматривать раздельно.

Диагностика фибрилляции/ трепетания предсердий

При ФП на электрокардиограмме (ЭКГ) зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, более заметными в отведении VI. Их частота составляет 300–600 ударов в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 уд./ мин) возможна блокада ножки, обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с мерцанием предсердий нарушения предсердно-желудочковой проводимости частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 уд./мин говорят о брадисистолической форме мерцания предсердий. Изредка мерцание предсердий сочетается с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с пароксизмами мерцания предсердий при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р.

При трепетании предсердий на ЭКГ обнаруживают регулярные предсердные волны без диастолических пауз, имеющие характерный пилообразный вид, более отчетливо выраженный в отведении AVF. Предсердные волны заполняют диастолу желудочков, они накладываются и на желудочковые комплексы, слегка деформируя их. Желудочковые комплексы могут следовать ритмично – после каждой второй (тогда желудочковый ритм составляет около 120–160 уд./мин), третьей и т. д. предсердной волны, или аритмично, если соотношение предсердных и желудочковых сокращений непостоянно. При частом желудочковом ритме возможно нарушение внутрижелудочковой проводимости, чаще – блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. При частом и регулярном желудочковом ритме трепетание трудно отличить по ЭКГ от других наджелудочковых тахикардий. Если удается временно уменьшить предсердно-желудочковую проводимость (с помощью массажа каротидного синуса, введения дигоксина или 5 мг верапамила), ЭКГ-картина становится более характерной.

Лечение мерцательной аритмии

При лечении пациентов с мерцанием и трепетанием предсердий на догоспитальном этапе должна быть оценена целесообразность восстановления синусового ритма. Абсолютным показанием к восстановлению синусового ритма при развитии пароксизма МА является развитие отека легких или аритмогенного шока. В этом случае на догоспитальном этапе должна быть проведена экстренная кардиоверсия.

Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе можно считать:

• длительность пароксизма мерцания предсердий более двух дней;
• доказанную дилатацию левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см, по данным ЭхоКГ);
• наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнения в анамнезе;
• развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики);
• развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений;
• декомпенсацию тиреотоксикоза;
• выраженные хронические расстройства гемодинамики и некоторые другие.

В таких случаях лечение должно быть направлено на стабилизацию гемодинамики, профилактику тромбоэмболий и контроль частоты сердечных сокращений в целях поддержания ее в пределах 60–90 уд./мин.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды, в частности дигоксин. Дальнейшая тактика определяется в стационаре. Постоянная нормосистолическая форма МА без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии [11].

Известно, что 50–60 % недавно развившихся (менее 48 часов) пароксизмов ФП прекращаются самостоятельно. S. Ogawa и соавт. [12] в ходе исследования J-RHYTHM выяснили, что такие параметры, как смертность и количество осложнений при купировании пароксизмов мерцания предсердий, не зависят от выбранной тактики лечения (урежения частоты сердечных сокращений или восстановления синусового ритма). Похожие результаты получили в своем исследовании и S.H. Hohnloser и соавт. [13].

Приступая к характеристике методов лекарственного лечения пароксизмов ФП, мы считаем нужным подчеркнуть, что пока еще не синтезирован антиаритмический препарат, способный устранить пароксизм мерцания предсердий у каждого больного. Врач должен располагать набором различных эффективных средств, чтобы иметь возможность производить адекватную замену одного препарата другим. Обычно лечение пароксизма ФП начинают с внутривенного вливания раствора калия хлорида, чаще вместе с дигоксином. Калий хлорид сам по себе нередко устраняет пароксизмы ФП после 3–5 вливаний. Кроме того, повышение плазменной концентрации калия на 0,5–1,5 мкм/л создает благоприятный фон для последующего действия других антиаритмических препаратов.

В случае неудачи с применением сердечного гликозида и хлорида калия или при наличии противопоказаний к применению сердечных гликозидов прибегают к введению прокаинамида. При необходимости это можно сделать и раньше, например после 1–2 вливаний раствора хлорида калия. По наблюдениям различных авторов, результаты лечения ФП прокаинамидом заметно улучшаются, если его вводят больным через 20–30 минут после внутривенного вливания раствора хлорида калия и сердечного гликозида. Таким способом синусовый ритм был восстановлен у 65 % больных, не отреагировавших на догоспитальном этапе на достаточно большую дозу прокаинамида (до 15 мл 10 %-ного раствора), введенного внутривенно [14].

Эффективными антиаритмическими средствами, которые рекомендуются для клинического использования с целью конверсии ФП предсердий, являются препараты IС-класса пропафенон и флекаинид. Они эффективны при внутривенном и пероральном применении. Синусовый ритм у больных с ФП восстанавливается через 2–6 часов после их перорального применения. По данным плацебо-контролируемого исследования Ю.А. Бунина и соавт. [15], эффективность пропафенона при ФП (однократном пероральном приеме в дозе 600 мг, наблюдение – 8 часов) составляет около 80 %. Однако в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях подчеркиваются не очень большие возможности внутривенно введенного пропафенона в конверсии трепетания предсердий (не более 40 %). Наши наблюдения также указывают на довольно низкую эффективность пропафенона и при пероральном купировании трепетания предсердий.

Применение антиаритмиков IС-класса противопоказано пациентам с острой ишемией миокарда (нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда). Мета-анализ показал, что антиаритмики классов IС, IА и III класса имеют примерно одинаковую эффективность при купировании ФП. При этом не было обнаружено доказательств какого-либо влияния данных препаратов на выживаемость и качество жизни пациентов [16].

Если пароксизму ФП предшествует учащение синусового ритма, если пароксизм возникает в дневное время под влиянием стрессорных воздействий, физического или эмоционального напряжения, надо полагать, что в основе такого пароксизма лежит гиперсимпатикотонический механизм. Верапамил, дилтиазем и β-адреноблокаторы являются препаратами первой линии для экстренного внутривенного урежения частоты сердечных сокращений, т. к. эти антиаритмики высокоэффективны и быстро (в течение 5–10 минут) проявляют свое действие. При внутривенном введении дигоксина устойчивое замедление частоты желудочкового ритма достигается существенно позже (через 2–4 часа). Для больных с высоким риском системной эмболии (фибрилляция/трепетание предсердий продолжительностью более 2 суток) в целях уменьшения частоты сердечных сокращений резервным препаратом является амиодарон, после применения которого возможно восстановление синусового ритма и, следовательно, появление “нормализационных” тромбоэмболий [17].

В ряде международных рекомендаций [18, 19] отмечается, что купирование пароксизма фибрилляции/трепетания у пациентов с сердечной недостаточностью или фракцией выброса левого желудочка менее 40 % надо проводить амиодароном. Другие антиаритмики должны использоваться с осторожностью или не применяться из-за довольно высокого риска развития аритмогенных эффектов и отрицательного влияния на гемодинамику. Мета-анализ результатов плацебо-контролируемых исследований кардиоверсии ФП амиодароном показал позднее купирование им пароксизмов аритмии: достоверное различие в эффективности между амиодароном и плацебо отмечено не ранее чем через 6– часов после их внутривенного применения. С учетом этого после внутривенного введения “нагрузочной” дозы амиодарона затем целесообразно продолжить его внутривенную инфузию в течение 6–2 часов.

В исследовании Р.Д. Курбанова и соавт. [20] обнаружено, что курсовое лечение насыщающей дозой амиодарона способствует восстановлению синусового ритма у 30 % больных дилатационной кардиомиопатией, осложненной ФП. При этом длительное лечение амиодароном способствует сохранению синусового ритма в ближайшие 6 месяцев и компенсирует сердечную недостаточность. Проведенный метаанализ также показал, что лечение амиодароном облегчает процедуру восстановления синусового ритма и положительно влияет на выживаемость пациентов [21].

В исследовании С.А. Филенко [22] обнаружено, что у больных ишемической болезнью сердца пароксизмальная форма ФП протекает по симпатическому и смешанному типам. При исследовании препаратов, обладающих противорецидивным действием на пароксизмы мерцания, показано, что наиболее эффективным является амиодарон, а у больных пароксизмальной ФП симпатического типа также оказался эффективным метопролол.

С.А. Старичков и соавт. [23] исследовали больных артериальной гипертензией (АГ), cтрадающих ФП. Анализ результатов показал, что применение комбинации амиодарона и метопролола при АГ позволяет снижать дозы применяемых антиаритмических препаратов и способствует не только более эффективному контролю уровня артериального давления, но и предупреждению пароксизмов ФП у 71 % пациентов. Применение β-адреноблокаторов как в виде монотерапии, так и в сочетании с амиодароном приводит к нормализациипоказателей вариабельности ритма сердца, положительно влияет на процессы ремоделирования миокарда различных камер сердца.

Известно, что блокада рецепторов ангиотензина II первого типа кроме снижения артериального давления может приводить к уменьшению ремоделирования и гипертрофии миокарда, нормализации электролитного баланса, оказывает косвенное антиишемическое и антиадренергическое действия [24]. В исследовании Ю.Г. Шварц и соавт. [25] лечение лозартаном пациентов с сочетанием пароксизмов ФП и АГ сопровождалось достоверным уменьшением частоты пароксизмов аритмии в отличие от больных, леченных нифедипином и атенололом. Авторы считают, что вероятным механизмом положительного влияния лозартана на течение пароксизмов ФП является непосредственное действие на миокард. Еще J. Mayet [26] предполагал, что регресс гипертрофии левого желудочка связан с антиаритмическим эффектом антигипертензивной терапии.

Одним из многообещающих направлений лечения аритмий является использование омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (ω-3-ПНЖК). В 2005 г. были опубликованы данные исследования, доказывающие, что потребление жирных сортов рыбы, богатых длинноцепочечными ω-3-ПНЖК, может снижать риск ФП [27]. Авторы объясняли такой антиаритмический эффект ω-3-ПНЖК снижением артериального давления и улучшением диастолической функции левого желудочка.

И.В. Антонченко и соавт. [28] обнаружили, что одним из возможных механизмов протекторного эффекта ω-3-ПНЖК у пациентов с пароксизмальной формой ФП является обратное электрическое ремоделирование миокарда предсердий. Добавление к купирующей терапии ω-3-ПНЖК уменьшает число эпизодов ФП и время их купирования. Однако электрофизиологические эффекты применения ω-3-ПНЖК в дозе 1 г/сут возникают не ранее 20-го дня приема.

Тактика лечения пароксизмов трепетания предсердий в значительной мере зависит от степени выраженности гемодинамических расстройств и самочувствия больного. Данная аритмия нередко не вызывает резких нарушений гемодинамики и мало ощущается пациентом даже при значительной тахисистолии желудочков. К тому же такие пароксизмы обычно трудно купируются внутривенным введением антиаритмиков, которые могут даже вызывать ухудшение состояния больного. Поэтому в этих случаях экстренной терапии, как правило, не требуется.

Говоря о медикаментозном лечении данной аритмии, следует иметь в виду, что, по данным авторов концепции “Сицилианского гамбита” [29], пароксизмы трепетания предсердий I типа лучше купируются препаратами класса IA (хинидином, прокаинамидом, дизопирамидом). Однако при использовании препаратов этого класса имеется риск парадоксального учащения ритма желудочков, поэтому лучше в первую очередь применять верапамил или β-адреноблокаторы. Пароксизмы трепетания предсердий II типа лучше купируются препаратами I3-го класса, в частности амиодароном. Отечественные авторы отмечают высокую эффективность нибентана при купировании пароксизмов фибрилляции и особенно трепетания предсердии [30].

В настоящее время доказано, что психические нарушения ухудшают течение аритмий, в частности ФП, за счет усложнения клинических проявлений, снижения качества жизни. Есть также мнение, что пациенты с депрессивными расстройствами имеют нарушение вегетативной регуляции ритма сердца (снижение парасимпатического и повышение симпатического тонуса), что увеличивает риск возникновения ФП.

В исследовании Б.А. Татарского и соавт. [31] добавление Афобазола сопровождалось выраженным анксиолитическим эффектом без резкой седации, эффективной коррекцией вегетативных нарушений, отсутствием лекарственной зависимости и синдрома отмены. Было выявлено, что лечение Афобазолом пациентов с пароксизмальной формой ФП без выраженных структурных изменений сердца сопровождалось уменьшением частоты пароксизмов, длительности эпизодов аритмии, более легкой переносимостью; имелась тенденция к трансформации в бессимптомную форму.

Эффективность нибентана в купировании пароксизмальных фибрилляций и трепетания предсердий составляет более 80 % [32]. Нибентан и ибутилид должны применяться только в специализированных отделениях под ЭКГ-контролем (противопоказаны пациентам с сердечной недостаточностью, удлиненным интервалом QT и при синдроме слабости синусового узла).

У больных синдромом Вольфа– Паркинсона–Уайта частота сокращений желудочков во время фибрилляции/ трепетания, как правило, бывает более высокой, чем у пациентов без синдрома предвозбуждения желудочков, и достигает 220–250 ударов в минуту и более, а на ЭКГ регистрируется тахикардия с неправильным ритмом и широкими комплексами QRS. Использование верапамила, дилтиазема, сердечных гликозидов противопоказано при синдроме Вольфа– Паркинсона–Уайта, т. к., уменьшая рефрактерность пучка Кента, они могут увеличивать частоту сердечных сокращений и даже вызывать фибрилляцию желудочков. Фибрилляцию/трепетание предсердий купируют препаратами, ухудшающими проведение по дополнительному пути предсердно-желудочкового проведения. Международные рекомендации по лечению больных ФП [19] предлагают с этой целью применять в первую очередь внутривенное введение прокаинамида или ибу-тилида.

Заключение

В заключение необходимо подчеркнуть, что целью антиаритмической терапии, как и любой другой, является не только устранение и предупреждение пароксизмальных аритмий, но и улучшение жизненного прогноза, а также снижение смертности пациентов, а для этого очень важно не допустить негативного гемодинамического и проаритмического действия применяемых препаратов. Разработка “антиаритмических препаратов будущего” для обеспечения контроля синусового ритма должна основываться на сочетании эффективности и безопасности терапии. Препараты, имеющие улучшенные электрические, структурные и триггерные свойства, вероятно, позволят в будущем сократить смертность и число осложнений пациентов с фибрилляцией/трепетанием предсердий.

Информация об авторах: Волков Виктор Евгеньевич – кандидат медицинских наук, научный сотрудник ФГУ РКНПК. E-mail; Доценко Юлия Владимировна – кандидат медицинских наук, научный сотрудник ФГУ РКНПК. Кирюшина Ирина Евгеньевна – врач генетик ФГУ РКНПК

Причины возникновения

Спровоцировать нарушение ритма сердца по типу мерцательной аритмии могут различные острые и хронические состояния.

Острыми причинами являются:

• воздействие температурных факторов – гипер- или гипотермия;
• операции;
• инфаркт миокарда;
• чрезмерное употребление кофеина, алкоголя, никотина;
• воспалительные заболевания сердца – перикардиты, миокардиты;
• прием препаратов с аритмогенным эффектом;
• механические воздействия на организм – травмы, вибрация;
• некоторые другие виды аритмий (WPW-синдром).

Воздействие факторов, указанных выше, на здоровое сердце, скорее всего, фибрилляцию предсердий не спровоцирует – ее возникновению способствуют структурные и метаболические изменения миокарда, а также некоторые виды несердечной патологии:

• кардиомиопатии;
• опухоли сердца;
• констриктивный перикардит;
• эндокринная патология, в частности;
• ишемическая болезнь сердца;
• приобретенные и некоторые врожденные пороки сердца;
• артериальная гипертензия;
• тиреотоксикоз;
• заболевания желудочно-кишечного тракта (калькулезный холецистит, диафрагмальная грыжа);
• патология центральной нервной системы;
• интоксикации.

Что такое фибрилляция предсердий?

Фибрилляция предсердий — самый распространенный вид аритмии, при котором предсердия сокращаются хаотично и нерегулярно.

Синусовый узел, располагающийся в правом предсердии, продуцирует импульс частотой 60-80 в минуту, который передается по всей проводящей системе сердца. Орган сокращается, образуя синусовый ритм. При фибрилляции предсердий в них возникает много очагов электровозбуждения, в результате чего предсердие очень быстро сокращается, и в этот момент синусовый узел не работает. Пароксизмы (эпизоды) ФП могут быть короткими и бессимптомными, а могут продолжаться несколько дней или месяцев. ФП сама по себе не опасна, но в трети всех случаев приводит к развитию ишемического инсульта.

Чем опасна фибрилляция предсердий?

Среднестатистический российский пациент с фибрилляцией предсердий — это человек 72 лет с ишемической болезнью сердца. Сама по себе ФП не является угрожающим жизни состоянием, но может привести к развитию тяжелой клинической ситуации.

Ишемический инсульт 75% всех инсультов — это ишемические инсульты. Каждый третий ишемический инсульт случается в результате ФП. Как это происходит? При фибрилляции предсердий кровь в сердце имеет турбулентный ход, в левом предсердии возникает тромбоз. Этот тромб забивает сосуды и вызывает инфаркт головного мозга.

Инфаркт миокарда 6 из 10 пациентов с ФП имеют в анамнезе ишемическую болезнь сердца. Если есть ФП и ИБС, то риск развития инфаркта миокарда увеличивается в 5 раз.

Инвалидность и смерть Европейские исследования, основанные на данных 4000 пациентов, показали, что каждый третий человек, перенесший ишемический инсульт на фоне ФП и не принимавший антикоагулянты, умирал в течение трех месяцев. Исследование показало повышение риска инвалидизации на 43%, это происходит из-за длительной реабилитации.

Симптомы мерцательной аритмии

Следует помнить, что в 20-30% случаев мерцательная аритмия протекает без симптомов, не вызывая никаких ощущений. Обнаружение такой формы происходит обычно случайно.

К основным жалобам больных с фибрилляцией предсердий относятся:

• главная жалоба — внезапные приступы учащенного неритмичного сердцебиения или ощущение постоянного неритмичного сердцебиения, пульсацию вен на шее;
• сжимающая боль в области сердца по типу стенокардии;
• общая слабость, повышенная утомляемость;
• затруднение дыхания (одышка), особенно при физической нагрузке;
• головокружения, шаткость походки;
• полуобморочные состояния, обмороки;
• повышенная потливость;
• редко увеличение мочи (полиурия) при выделении натрийуретического гормона.

При развитии постоянной формы заболевания пациенты перестают ощущать дискомфорт или перебои в работе сердца и приспосабливаются жить с этой болезнью.

Причины развития заболевания

Мерцательная аритмия, или фибрилляция предсердий, в трети случаев не имеет этиологического объяснения, и называется идиопатической. В остальных случаях можно выделить факторы, на фоне которых патология развивается с большой вероятностью:

• Курение и злоупотребление алкоголем.
• Стресс и сильное эмоциональное перенапряжение
• Удар электрического тока или гипертермия
• Чрезмерный вес и ожирение
• Наличие в анамнезе кардиологических заболеваний – гипертонии, миокардита, перикардита, ишемии, кардиомиопатии, кардиосклероза, врожденных и приобретенных пороков сердца
• Наличие в анамнезе серьезных заболеваний почек, легких, щитовидной железы
• Наследственная предрасположенность
• У молодых людей – врожденные патологии сердечных клапанов.

Осложнения

Наиболее опасные осложнения при МА:

1. Развитие тромбоэмболии из-за тромбообразования в камерах сердца.
2. Сердечная недостаточность.
3. Наступление внезапного летального исхода из-за остановки сердца, вызванной закупоркой его внутренних отверстий.
4. Развитие кардиоэмболического инсульта, который возникает из-за застоя крови в предсердиях.
5. Кардиогенный шок, провоцирующий значительное понижение артериального давления, в результате которого органы и ткани человеческого организма перестают получать необходимое питание, и в них начинаются необратимые процессы.
6. Образование тромбов, которые с током крови могут попасть в любой орган, в том числе и в головной мозг, спровоцировав отмирание мозговых тканей (инсульт).

Мерцательная аритмия лишь на первый взгляд кажется простым заболеванием. Пациентам с таким диагнозом стоит помнить о том, что мерцающая аритмия — это патология, опасность которой связана с осложнениями, возникающими в результате отсутствия своевременного адекватного лечения или же перехода болезни в хроническую форму.

Диагностика

Выставляют диагноз фибрилляции предсердий на основании:

• сбора и анализа анамнеза;
• обнаружения характерных жалоб самого пациента;
• обнаружения определенных специфических изменений записей стандартной электрокардиограммы.

Электрокардиографические признаки рассматриваемой патологии заключаются в следующем:

• обнаруживаются множественные волны f, подтверждающие фибрилляцию (мерцание) предсердий. Такого типа волны могут отличаться амплитудой, формой и иными характеристиками;
• на записях полностью отсутствуют зубцы Р, которые обязательно обнаруживаются при нормальном синусовом ритме сердечных сокращений;
• при сохранении комплексов QRS, наблюдается хаотическое нарушение интервалов RR.

Кроме того, при проведении стандартной электрокардиографии медики получают возможность определить у пациента ассоциированную сердечную патологию, провоцирующую расстройства ритма. Также для установления точного диагноза и обнаружения всех сопутствующих патологий врачи могут использовать такие диагностические методики как: холтеровский мониторинг, эхо-кардиографию, УЗИ сердца и пр.

Пример пароксизмальной мерцательной аритмии на ЭКГ

Лечение мерцательной аритмии

На сегодняшний день при мерцательной аритмии используется несколько способов лечения, направленных на восстановление адекватного ритма сердца и предотвращение новых приступов. Применяются лекарственные препараты, электрическая кардиоверсия. При слабой эффективности этих методов используют оперативные методы лечения – катетерная абляция или вживление кардиостимулятора. Комплексный подход к терапии позволяет предотвратить новые приступы.

Используются следующие препараты при мерцательной аритмии:

1. Препятствуют возникновению тромбов разжижающие кровь средства – дезагреганты.
2. Бета-блокаторы (бетаксолол, карведилол, небивалол, метопролол, пиндолол, пропраолол, целипролол, эсмолол) и кальциевые блокаторы (верапамил, дилтиазем) – они замедляют ЧСС. Эти лекарства при мерцательной аритмии сердца препятствуют чрезмерно быстрому сокращению желудочков, но не регулируют сердечный ритм.
3. Для антитромбоцитарной терапии назначаются антикоагулянты, не исключающие образование тромбов, но снижающие риск этого, а, следовательно, и возникновения инсультов (гепарин, фондапаринукс, эноксапарин).
4. Также при диагнозе мерцательная аритмия используются лекарства, которые препятствуют образованию тромбов и возникновению инсультов (варфарин, прадакса).
5. Антиаритмичные препараты (амиодарон, дронедарон, ибутилид, новокаинамид, пропафенон, соталол, флекаинид).

Для контроля над воздействием медикаментов требуются регулярные анализы крови. Лишь врач сможет правильно подобрать таблетки при мерцательной аритмии, поскольку у многих из них есть серьёзные противопоказания, а также проаритмическая активность, когда сам приём препарата может неожиданно спровоцировать мерцательную аритмию.

Перед тем как лечить мерцательную аритмию сердца, следует учесть сопутствующие заболевания, имеющиеся у пациента. Иногда приём лекарств начинается в больнице, где врачам проще контролировать реакцию организма и сердечный ритм. При данной терапии в 30-60% случаев состояние пациента улучшается, но со временем эффективность препаратов может снижаться. В связи с этим врачи часто назначают сразу несколько антиаритмических средств.

Степени развития заболевания

Фибрилляция предсердий может проявляться в трех формах. В кардиологической практике выделяют:

• Мерцательная аритмия в пароксизмальной форме
  – проявляется приступами и обострениями на фоне обычно нормального сердечного ритма. С помощью лекарственных препаратов процесс удается остановить в течение суток. Максимальный период обострения пароксизмальной аритмии – 1 неделя. Иногда сердечный ритм приходит в норму и без терапии.
• Персистирующая
  – мерцательная аритмия, приступы которой длятся более 1 недели, и не могут пройти самостоятельно. Для купирования процесса необходимо медикаментозная терапия или электрокардиоверсия. Если не удается остановить фибрилляцию предсердий обозначенными способами в течение полугода, врач рассматривает варианты хирургического лечения.
• Постоянная
  – фибрилляция становится постоянной, заменяя собой нормальный сердечный ритм. Это хроническая аритмия, устранить которую не позволяют ни медикаменты, ни другие способы лечения.

Лечение постоянной формы мерцательной аритмии

При данной форме пациенту назначаются таблетированные препараты, урежающие ритм сердца. Основными здесь являются группа бета-блокаторов и сердечные гликозиды, например конкор 5 мг х 1 раз в день, коронал 5 мг х 1 раз в день, эгилок 25 мг х 2 раза в день, беталок ЗОК 25-50 мг х 1 раз в день и др. Из сердечных гликозидов применяется дигоксин 0.025 мг по 1/2 таблетки х 2 раза в день — 5 дней, перерыв — 2 дня (сб, вс).

Обязательно назначение антикоагулянтов и антиагрегантов, например кардиомагнила 100 мг в обед, или клопидогрела 75 мг в обед, или варфарина 2.5-5 мг х 1 раз в день (обязательно под контролем МНО — параметра свертывающей системы крови, обычно рекомендуется 2.0-2.5). Данные препараты препятствуют повышенному тромбообразованию и снижают риск развития инфарктов и инсультов.

Хроническую сердечную недостаточность следует лечить мочегонными препаратами (индапамид 1.5 мг утром, верошпирон 25 мг утром) и иАПФ (престариум 5 мг утром, эналаприл 5 мг х 2 раза в день, лизиноприл 5 мг утром), оказывающими органопротективное действие на сосуды и сердце.

Образ жизни при мерцательной аритмии

Все болезни сердца предполагают ведение образа жизни, который традиционно характеризуется как здоровый. Фибрилляция предсердий не исключение.

Стандартные рекомендации включают легкие физические нагрузки при мерцательной аритмии сердца: утреннюю зарядку, ежедневные прогулки на свежем воздухе. Человеку следует сохранять естественную подвижность, не следует постоянно лежать (за исключение периодов аритмического приступа).

Отдельным вопросом является совмещение диагноза мерцательная аритмия и алкоголя. Люди с больным сердцем не должны злоупотреблять спиртным.

В то же время известно, что в небольших количествах алкоголь может оказывать положительное влияние, в частности: на нервную систему (успокаивающий эффект), на пищеварительную систему (стимулирует пищеварение), на сосуды (расширяет сосуды). В исключительных случаях человек, страдающий фибрилляцией предсердий, может выпивать в сутки не более 50 г напитка с 40% долей спирта и не более 150 г напитка с 12% долей спирта.

Факторы риска развития мерцательной аритмии

Отдельно можно выделить факторы риска, которые повышают вероятность развития мерцательной аритмии сердца.

К таковым относят:

• Злоупотребление спиртными напитками.
• Курение.
• Наркотическая зависимость.
• Отравление ядовитыми веществами.
• Терапия антибиотиками, сердечными гликозидами, кортикостероидными гормонами, блокаторами допамина. Мерцательная аритмия будет развиваться в том случае, когда лечение проходит без должного врачебного контроля.
• Частные стрессы и нервное перенапряжение.
• Возраст. Чем старше человек, тем выше у него вероятность развития аритмии. Это связано с уменьшением численности кардиомиоцитов, а также с нарушениями межклеточных связей в миокарде, что негативным образом сказывается на проводимости импульсов.

Чем младше человек, тем меньше у него риски развития мерцательной аритмии. Однако у большинства людей старше 50 лет наблюдаются нарушения в работе миокарда. Особую настороженность нужно проявлять в отношении пациентов, которые имеют генетическую предрасположенность к сердечным патологиям.

• Чрезмерные физические и умственные нагрузки.
• Ожирение и сахарный диабет.
• Хроническая обструктивная болезнь легких.
• Ведение малоподвижного образа жизни.
• Погрешности в питании. Аритмия может развиваться в том случае, если человек получает мало калия и магния с продуктами. Именно эти микроэлементы необходимо сердечной мышце для поддержания здоровья.

Чтобы исключить вероятность развития патологии сердца у пациентов, вынужденных длительное время принимать лекарственные средства, необходимо регулярно проходить УЗИ органа.

Также существуют продукты, которые должны обязательно присутствовать в меню каждого человека. Они насыщают организм полезными веществами и позволяют поддерживать нормальную работу сердца.

К таким продуктам относят:

• Листовые салаты, в частности, руккола, латук и китайский салат.
• Любая зелень: розмарин, укроп, петрушка, кинза.
• Баклажаны, помидоры, капуста, шпинат.
• Картофель в отварном или в запеченном виде. Готовить овощ нужно в кожуре.
• Компот из сухофруктов.
• Речная рыба.
• Орехи. Для сердца очень полезен бразильский орех и кедровые орешки.
• Печень трески.
• Морепродукты.
• Бобовые: чечевица, горох, бобы.
• Кисломолочные продукты.

Если человек не может питаться сбалансировано, то ему нужно обратиться к доктору и вместе с ним решить вопрос о необходимости приема витаминно-минеральных комплексов. Помочь сердцу могут такие препараты, как Панангин и Аспаркам. Самостоятельное использование этих лекарственных средств недопустимо, так как они имеют ряд противопоказаний.

Диета

В основе питания таких больных должна быть растительная нежирная пища, а также каши из цельных круп, супы на воде. Показаны овощные рагу и запеканки, свежие салаты, заправленные небольшим количеством любого рафинированного масла, отварная или приготоленная на пару морская рыба.

Есть нужно малыми порциями: переедание вызывает раздражение блуждающего нерва, который воздействует угнетающе на функцию синусового угла, где потом возникают патологические импульсы.

Отдельно хочется сказать о любом алкоголе: он должен быть совсем исключен из системы питания. Даже у относительно здоровых людей выпитое спиртное может спровоцировать приступ аритмии, купировать который бывает очень сложно из-за быстро наступающих дегенеративных изменений в сердце.

Какой прогноз?

Прогноз для жизни при мерцательной аритмии определяется в первую очередь, причинами заболевания. Так, например, у выживших при остром инфаркте миокарда и при значительном кардиосклерозе краткосрочный прогноз для жизни может быть благоприятным, а для здоровья и в среднесрочной перспективе неблагоприятным, так как в незначительный промежуток времени у пациента развивается хроническая сердечная недостаточность, ухудшающая качество жизни и сокращающая ее продолжительность.

Тем не менее, при регулярном приеме назначенных врачом препаратов прогноз для жизни и здоровья несомненно улучшается. А пациенты, с зарегистрированной в молодом возрасте постоянной формой МА, при должной компенсации живут с ней еще вплоть до 20-40 лет.