Причины, симптоматика, диагностика и лечение гиповолемического шока

Доврачебная помощь при гиповолемическом шоке

Гиповолемический шок – патологическое состояние, возникающее в результате быстрого уменьшения объема циркулирующей в организме крови.
Причины гиповолемического шока:

• острая кровопотеря;
• ожоговая болезнь;
• обезвоживание организма (неукратимая рвота, профузная диарея);
• гестозы;
• полиурия;
• нарушения эндокринного характера;
• неконтролируемый прием некоторых лекарственных препаратов.

В развитии гиповолемического шока выделяют три фазы: дефицит ОЦК (объем циркулирующей крови), стимуляция симпатоадреналовой системы, шок.

Классификация геморрагического шока

Классификация геморрагического шока базируется на стадийности развития патологического процесса, в соответствии с чем выделяют 4 степени геморрагического шока:

• Шок первой степени (компенсированный обратимый шок). Обусловлен незначительным объемом кровопотери, которая достаточно быстро компенсируется функциональными изменениями в работе сердечно-сосудистой деятельности.
• Шок второй степени (субкомпенсированный). Развивающиеся патологические изменения компенсируются не полностью.
• Шок третьей степени (декомпенсированный обратимый шок). Выражены нарушения в различных органах и системах.
• Шок четвертой степени (необратимый шок). Характеризуется крайним угнетением жизненных функций и развитием необратимой полиорганной недостаточности.

Причины гиповолемического шока

Ожоги. Гиповолемии способствует потеря плазмы при обширных ожогах, усугубляющаяся интоксикацией продуктами тканевого распада.

Заболевания почек. Причинами гиповолемического шока может стать избыточное выведение воды и натрия, а также наличие в моче глюкозы, тянущей за собой значительный объем жидкости.

Выведение воды кишечником. Речь идет об инфекциях, сопровождающихся профузным поносом. О неотложной помощи при гиповолемическом шоке речь пойдет дальше.

Кровопотеря – наиболее частая причина, когда кровь выходит в просвет ткани (органа) либо во внешнюю среду.

Степени гиповолемического шока:

• первая (легкая) – потеря до 15% ОЦК (АД и дыхание в норме, возможна бледность кожных покровов, беспокойство);
• вторая (средней тяжести) — потеря ОЦК от 30 до 40% (АД падает ниже 100 мм рт. ст, учащенный пульс, бледность кожи, повышенное потоотделение, выраженное беспокойство);
• Третья (тяжелая) – потеря крови более 40% (слабый и частый пульс, АД ниже 70 мм рт.ст, бледная, покрытая потом кожа, бессвязная речь, потеря сознания).

Подробная информация о терапии гиповолемического шока доступна на страницах нашего сайта Добробут.ком. Воспользуйтесь специальной формой и запишитесь на прием к нужному специалисту. В клинике можно пройти полное обследование организма и курс реабилитации после тяжелых заболеваний.

Диагностика

В диагностике важно определить вид потери жидкости. При наличии или информации о кровотечении, рвоте, поносе, большой ожоговой поверхности симптомы сами указывают на первопричину патологических нарушений. Значительные трудности испытывает врач, если кровотечение внутреннее с неясной причиной.

Больной должен быть доставлен в стационар как можно быстрее. Здесь обязательно берут:

• анализы крови;
• определяется группа и резус фактор;
• ОЦК;
• мочу исследуют на удельный вес (показатель концентрации), белок и эритроциты.

Для выявления скрытых переломов проводятся рентгеновские снимки.

При подозрении на кровь в брюшной полости необходима лапароскопия.

На фоне лечения исследуется электролитный состав, щелочной баланс. Эти показатели важны для выбора растворов нужной концентрации и состава.

Геморрагический шок считается одним из видов гиповолемического. Практически важно определить величину кровопотери. Для этого существуют разные способы.

Расчет шокового индекса путем деления частоты пульса на верхнее давление: если в норме этот коэффициент составляет около 0,54, то при шоке — растет.

Для установления кровопотери при переломах у взрослого человека пользуются средними показателями в зависимости от вида:

• перелом бедренной кости — 1 л;
• костей голени — около 750 мл;
• плечевой — до 500 мл;
• тазовых костей — до 3 л.

Рентгенологи при исследовании органов грудной клетки примерно определяют количество излившейся крови в плевральные полости:

• если можно четко увидеть уровень жидкости — до 0,5 л;
• при затемнении полей легочной ткани — до 2л.

Осматривая пациента с подозрением на внутреннее кровотечение в брюшную полость, хирург ориентируется на симптом баллотирования жидкости. Это означает, что в полости находится не менее литра жидкости.

Признаки гиповолемического шока

Явная симптоматика данного состояния развивается при потере 10-20% ОЦК. К ранним признакам гиповолемического шока относятся:

• жажда;
• беспокойство, раздражительность;
• бледная кожа, покрытая липким потом;
• снижение артериального давления, учащенное дыхание;
• головокружение;
• спутанность сознания (не всегда).

При отсутствии адекватной медицинской помощи состояние больного ухудшается и развиваются поздние признаки: резкое снижение АД, выраженная тахикардия, снижение температуры, головокружение, потеря сознания.

Лечением гиповолемического шока, как правило, занимается врач реаниматолог в сотрудничестве с узкими специалистами. Терапия направлена на устранение дыхательной и циркуляторной гипоксии и обеспечение достаточного кровоснабжения органов, а также восстановлением объема циркулирующей крови.

Менингококковая инфекция

Менингококцемия – одна из форм генерализованной менингококковой инфекции, характеризующаяся острым началом с подъемом температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, кожными геморрагическими высыпаниями, развитием инфекционно-токсического шока.

Клинические проявления менингококковой инфекции:

• Часто острое начало или резкое ухудшение на фоне назофарингита.
• Высокая, стойкая лихорадка с признаками нарушения периферического кровообращения. Ранними признаками молниеносного токсического точения менингококковой инфекции может быть “двугорбый” характер температурной кривой – первое повышение температуры тела до 38,5ºС снижается при помощи жаропонижающих средств, второе (через 9-18 час) — до 39,5-40ºС без эффекта от антипиретиков.
• Геморрагическая сыпь, появляющаяся через несколько часов или на 1-2 сутки после появления лихорадки. Характерная локализация сыпи – наружная поверхность бедер и голени, ягодицы, стопы, кисти, низ живота. Нередко геморрагической сыпи предшествует или сочетается с ней полиморфно-розеолезная или розеолезно-папулезная с той же локализацией, реже – на лице.
• Общемозговая симптоматика: интенсивная головная боль, «мозговая рвота», возможны нарушения сознания, бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, судороги.
• Менингеальный синдром. Обычно присоединяется позднее, на фоне развернутой симптоматики менингококцемии.

Угрожающими синдромами при генерализованных формах менингококковой инфекции являются:

• инфекционно-токсический шок развивается при сверхостром течении менингококцемии. Как правило, симптомы шока возникают одновременно либо после появления геморрагической сыпи. Однако ИТШ может возникать и без высыпаний, поэтому всем детям с инфекционным токсикозом необходимо проводить измерение АД;
• отек головного мозга с дислокацией ствола. Проявляется нарушением сознания, гипертермей, выраженными менингеальными симптомами (в терминальной стадии болезни иногда их отсутствие), судорожным синдромом и необычными изменениями со стороны гемодинамики в виде относительной брадикардии и наклонности к повышению артериального давления. В терминальной стадии отека мозга — абсолютная брадикардия и аритмия дыхания.

Неотложная помощь:

1. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапия.
2. Ввести хлорамфеникол (левомицетина сукцинат) в дозе 25-30 мг/кг в/мышечно.
3. В/венное (при невозможности — в/мышечное) введение глюкокортикоидов в пересчете на преднизолон 5-10 мг/кг или дексаметазона 0,6-0,7 мг/кг массы; при отсутствии эффекта и невозможности транспортировки больного необходимо провести повторное введение гормонов в тех же дозах (при ИТШ III стадии доза кортикостероидов может увеличиваться в 2-5 раз).
4. Ввести 50% раствор метамизола (анальгина) 0,1 мл/год жизни в/мышечно + 1% р-р дифенгидрамина (димедрола) в дозе 0,1-0,15 мл на год жизни в/мышечно (или 2 % р-р супрастина – 2 мг/кг в/мышечно ) + 2% р-ра папаверина 0,1 мл/год жизни ).
5. При возбуждении, судорожном синдроме — 0,5% р-р диазепама в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела (не более 2 мл на введение) в/венно или в/мышечно, при не купирующихся судорогах повторно в той же дозе.
6. При выраженном менингеальном синдроме – в/мышечное введение 1% раствор фуросемида из расчета 1-2 мг/кг в/мышечно или 25% р-р магния сульфата 1,0 мл/год жизни в/мышечно.

Вызов реанимационной бригады на себя!!! Госпитализация в ОИТР ближайшего стационара. При подозрении на менингококковую инфекцию показана госпитализация.

Кишечный токсикоз с эксикозом — патологическое состояние, являющееся осложнением острых кишечных инфекций (ОКИ) вследствие воздействия на организм токсических продуктов и значительных потерь жидкости, что приводит к нарушению гемодинамики, водно-электролитного обмена, кислотно-основного резерва, развитию вторичной эндогенной интоксикации.

В патогенезе токсикоза с эксикозом ведущую роль играет дегидратация, которая приводит к дефициту объема вне- (а в тяжелых случаях и внутри-) клеточной жидкости и объема циркулирующей крови. Степень эксикоза (дегидратации) обуславливает выбор терапевтической тактики и влияет на прогноз.

Степени тяжести дегидратации

• II степень эксикоза подразделяют на IIА и IIБ (с потерей массы тела 6-7% и 8-9% соответственно).

Мероприятия при дегидратации

Приступая к регидратации детей с эксикозом, необходимо определить, каким путем (орально и/или парентерально) и какой объем жидкости нужно ввести ребенку, с какой скоростью вводить, какими растворами пользоваться. Пероральная регидратация — проводится при эксикозе I, IIА степени, парентеральная – при эксикозе IIБ и III степени.

Амбулаторное лечение возможно (при отсутствии других противопоказаний, см. ниже) при эксикозе I степени с проведением оральной регидратации.

Пероральная регидратационная терапия

Показания: эксикоз I, IIА степени.

• Необходимые растворы — глюкозо-солевые (регидрон, оралит, гастролит, глюкосалан). У детей до 3-х лет глюкозо-солевые растворы целесообразно сочетать с бессолевыми (чай, вода, рисовый отвар и др.) в соотношении 1:1 – при выраженной водянистой диарее, 2:1 – при потере жидкости преимущественно со рвотой, 1:2 – при потере жидкости с перспирацией. Введение солевых и бессолевых растворов чередуется.

Количество жидкости на каждый час введения — дробно по ½ чайной — 1 столовой ложке (в зависимости от возраста) через каждые 5-10 мин. При наличии рвоты регидратация не прекращается, но прерывается на 5-10 мин., а затем вновь продолжается.

Особенности введения растворов на 1-м этапе (первые 6 часов от начала лечения):

• при дегидратации I степени: 50 мл/кг за 6 час. + 10 мл/кг м.т. после каждого жидкого стула или рвоты;
• при дегидратации IIА степени: 80 мл/кг за 6 час + 10 мл/кг м.т. после каждого жидкого стула или рвоты.

На 2-м этапе проводится поддерживающая терапия в количестве продолжающихся потерь жидкости, вводимой на этом этапе (80-100 мл/кг в сутки до прекращения потерь).

Терапия гиповолемического шока

Гиповолемия требует немедленного лечения. Больного, как правило, госпитализируют в отделение реанимации, где будет проведена комплексная терапия, направленная на восстановление объема циркулирующей крови, нормализацию кровообращения жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие, почки) и восстановление кислотно-щелочного баланса. С этой целью назначается инфузионная терапия, кровезамещающие препараты, глюкокортикостероиды, седативные. Параллельно осуществляются ингаляции кислородом, при необходимости больного переводят на ИВЛ.

Неотложная помощь при гиповолемическом шоке до приезда скорой:

• В бессознательном состоянии человека необходимо положить на спину и повернуть голову набок (при отсутствии повреждений шейного отдела позвоночника);
• приподнять ноги на 30 см;
• укрыть одеялом (во избежание переохлаждения).

Клинические рекомендации по оказанию доврачебной помощи при гиповолемическом шоке у детей идентичны вышеописанным.

Симптомы

Клиническая картина геморрагического шока развивается в соответствии с его стадиями. Клинически на первый план выступают признаки кровопотери. На стадии компенсированного геморрагического шока сознание, как правило, не страдает, больной отмечает слабость, может быть несколько возбужденным или спокойным, кожные покровы бледные, на ощупь — холодные конечности.

Важнейшим симптомом на этой стадии является запустевание подкожных венозных сосудов на руках, которые уменьшаются в объеме и становятся нитевидными. Пульс слабого наполнения, учащенный. Артериальное давление, как правило, нормальное, иногда повышенное. Периферическая компенсаторная вазоконстрикция обусловлена гиперпродукцией катехоламинов и возникает практически немедленно после кровопотери. На этом фоне, одновременно у пациента развивается олигурия. При этом, количество выделяемой мочи может снижаться наполовину и даже более. Резко снижается центральное венозное давление, что обусловлено уменьшением венозного возврата. При компенсированном шоке ацидоз чаще отсутствует или носит локальный характер и слабо выражен.

На стадии обратимого декомпенсированного шока признаки расстройств кровообращения продолжают углубляться. В клинической картине, для которой характерны признаки компенсированной стадии шока (гиповолемия, бледность, обильный холодный и липкий пот, тахикардия, олигурия) в качестве основного кардинального симптома выступает гипотония, что свидетельствует о расстройстве механизма компенсации кровообращения. Именно в стадии декомпенсации начинаются нарушения органного (в кишечнике, печени, почках, сердце, головном мозге) кровообращения. Олигурия, которая в стадии компенсации развивается вследствии компенсаторных функций, на этой стадии возникает на базе снижения гидростатического давления крови и расстройств почечного кровотока.

На этой стадии проявляется классическая клиническая картина шока: акроцианоз и похолодание конечностей, усиление тахикардии и появление одышки, глухость сердечных тонов, что свидетельствует об ухудшении сократимости миокарда. В ряде случаев отмечается выпадение отдельных/целой группы пульсовых толчков на периферических артериях и исчезновение при глубоком вдохе тонов сердца, что свидетельствует об крайне низком венозном возврате.

Больной заторможен или находится в состоянии прострации. Развивается одышка, анурия. Диагностируются ДВС-синдром. На фоне максимально выраженной вазоконстрикции периферических сосудов происходит прямой сброс в венозную систему артериальной крови через открывающиеся артериовенозные шунты, что позволяет повысить насыщение кислородом венозной крови. На этой стадии выражен ацидоз, являющийся следствием нарастающей тканевой гипоксии.

Стадия необратимого шока качественно не отличается от декомпенсированного шока, но является стадией ещё более выраженных и глубоких нарушений. Развитие состояния необратимости проявляется вопросом времени и определяется накоплением токсических веществ, гибелью клеточных структур, появлением признаков полиорганной недостаточности. Как правило, на этой стадии отсутствует сознание, пульс на периферийных сосудах практически не определяется, АД (систолическое) на уровне 60 мм рт. ст. и ниже, с трудом определяется, ЧСС на уровне 140/мин., дыхание ослаблено, ритм нарушен, анурия. Эффект от инфузионно-трансфузнонной терапии отсутствует. Длительность этой стадии составляет 12-15 часов и завершается летальным исходом.

План:

Введение

1 История 2 Патогенез шока 3 Критерии постановки диагноза 4 Классификация шока 4.1 По типу циркуляторных нарушений 4.2 Клиническая классификация 4.3 По патогенезу

5 Нарушения гемодинамики 6 Контроль и оценка тяжести шока

6.1 Малая программа контроля 6.2 Специализированная программа контроля

7 Лечение шока 8 Гиповолемический шок

8.1 Причины 8.2 Стадии 8.3 Порочные круги 8.3.1 Порочный круг, способствующий повреждению миокарда 8.3.2 Порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра

9 Шоковые органы

9.1 «Шоковое лёгкое» 9.1.1 История 9.1.2 Этиология и патогенез 9.1.3 Клиническая картина

9.2 «Шоковая почка»

9.2.1 Патологическая анатомия 9.2.2 Клиническая картина

Литература Примечания

При беременности

Геморрагический шок в акушерстве, возникающей при вынашивании беременности, в родовом акте, а также в раннем/позднем последовом периоде являются одной из значимых причин в структуре материнской смертности на долю которого приходится около 20–25%. Показатель акушерских кровотечений относительно общего числа родов варьирует в пределах 5-8%.

Спецификой кровотечений в акушерстве являются:

• Внезапность их появления и массивность.
• Высокий риск гибели плода, что обуславливает необходимость срочного родоразрешения до момента стойкой стабилизации показателей гемодинамики и завершения инфузионно-трансфузионной терапии в полном объеме.
• Сочетанность с резко выраженным болевым синдромом.
• Быстрое истощение компенсаторно-защитных механизмов. При этом, особенно высокий риск у беременных поздним гестозом и у женщин с осложненным течением родов.

Допустимая кровопотеря в родах при их нормальном течении не должна превышать 250-300 мл (ориентировочно 0,5% массы тела женщины). Такой объем кровопотери относится к «физиологической норме» и не отражается негативно на состоянии роженицы. Основными причинами острой патологической кровопотери при беременности с развитием геморрагического шока являются: внематочная беременность, отслойка/предлежение плаценты, многоплодная беременность, осложнения в течении родов, кесарево сечение, разрыв матки.

К особенностям геморрагического шока при акушерской патологии относятся: частое его развитие на фоне тяжелой формы гестоза беременных, быстрое развивитие гиповолемии, синдрома ДВС, артериальной гипотензии, гипохромной анемии.

При ГШ, развившемуся в раннем послеродовом периоде на фоне гипотонического кровотечения, характерен краткий период неустойчивой компенсации, после чего быстро развиваются необратимые изменения (стойкие нарушения гемодинамики, синдром ДВС с профузным кровотечением, дыхательная недостаточность и нарушением факторов свертывания крови с активацией фибринолиза).

История

Состояние шока было впервые описано Гиппократом. Впервые термин «шок» был применён в 1737 г. Ле Драном. В конце XIX века стали предлагаться возможные механизмы развития патогенеза шока, среди них наиболее популярными стали следующие концепции:

паралич нервов, иннервирующих сосуды; истощение вазомоторного центра; нервно-кинетические расстройства; токсемия; нарушение функции эндокринных желез; уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК); капиллярный стаз с нарушением проницаемости сосудов.

Течение септического шока

При септическом шоке гиперцитокинемия повышает активность синтетазы оксида азота в эндотелиальных и других клетках. В результате снижается сопротивление резистивных сосудов и венул. Снижение тонуса данных микрососудов уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление. Часть клеток организма при септическом шоке страдает от ишемии, обусловленной расстройствами периферического кровообращения. Расстройства периферического кровообращения при сепсисе и септическом шоке — это следствия системной активации эндотелиоцитов, полиморфоядерных нейтрофилов и мононуклеарных фагоцитов.

Воспаление данного генеза имеет сугубо патологический характер, происходит во всех органах и тканях. Критическое падение числа структурно-функциональных элементов большинства органов-эффекторов составляет основное звено патогенеза так называемой множественной системной недостаточности.

Согласно традиционным и верным представлениям, сепсис и системную воспалительную реакцию вызывает патогенное действие грамотрицательных микроорганизмов.

В возникновении системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и кровь грамотрицательных микроорганизмов определяющую роль играют:

• Эндотоксин (липид А, липополисахарид, ЛПС). Этот термостабильный липополисахарид составляет наружное покрытие грамотрицательных бактерий. Эндотоксин, воздействуя на нейтрофилы, вызывает высвобождение полиморфноядерными лейкоцитами эндогенных пирогенов.

• ЛПС-связывающий белок (ЛПССБ), следы которого определяют в плазме в физиологических условиях. Данный протеин образует с эндотоксином молекулярный комплекс, циркулирующий с кровью.

• Рецептор клеточной поверхности мононуклеарных фагоцитов и эндотелиальных клеток. Его специфическим элементом является молекулярный комплекс, состоящий из ЛПС и ЛПССБ (ЛПС-ЛПССБ).

В настоящее время растет частота сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамположительных бактерий. Индуцирование сепсиса грамположительными бактериями обычно не связано с высвобождением ими эндотоксина. Известно, что предшественники пептидогликана и другие компоненты стенок грамположительных бактерий вызывают высвобождение клетками систем иммунитета фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. Пептидогликан и другие компоненты стенок грамположительных бактерий активируют систему комплемента по альтернативному пути. Активация системы комплемента на уровне всего организма вызывает системное патогенное воспаление и вносит свой вклад в эндотоксикоз при сепсисе и системной воспалительной реакции.

Ранее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом бактериального происхождения), который высвобождается грамотрицательными бактериями. Теперь общепризнанным является тот факт, что менее чем в 50% случаев септический шок вызывается грамположительными возбудителями.

Расстройства периферического кровообращения при септическом шоке, адгезия активированных полиморфоядерных лейкоцитов к активированным эндотелиоцитам — все это ведет к выходу нейтрофилов в интерстиций и воспалительной альтерации клеток и тканей. Одновременно эндотоксин, фактор некроза опухолей-альфа, а также интерлейкин-1 повышают образование и высвобождение эндотелиальными клетками тканевого фактора свертывания. В результате активируются механизмы внешнего гемостаза, что вызывает отложение фибрина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Артериальная гипотензия при септическом шоке в основном представляет собой следствие снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Гиперцитокинемия и рост концентрации в крови оксида азота при септическом шоке обуславливает расширение артериол. При этом посредством тахикардии компенсаторно растет минутный объем кровообращения. Артериальная гипотензия при септическом шоке возникает, несмотря на компенсаторный рост минутного объема кровообращения. Общее легочное сосудистое сопротивление при септическом шоке растет, что можно отчасти связать с адгезией активированных нейтрофилов к активированным эндотелиоцитам легочных микрососудов.

Выделяют следующие основные звенья патогенеза расстройств периферического кровообращения при септическом шоке:

1)рост проницаемости стенки микрососудов;

2) рост сопротивления микрососудов, который усиливается клеточной адгезией в их просвете;

3) низкая реакция микрососудов на вазодилатирующие влияния;

4) артериоло-венулярное шунтирование;

5) падение текучести крови.

Гиповолемия — это один из факторов артериальной гипотензии при септическом шоке.

Выделяют следующие причины гиповолемии (падения преднагрузки сердца) у больных в состоянии септического шока:

1) дилатация емкостных сосудов;

2) потеря жидкой части плазмы крови в интерстиций из-за патологического роста проницаемости капилляров.

Можно считать, что у большинства больных в состоянии септического шока падение потребления кислорода организмом преимущественно обусловлено первичными нарушениями тканевого дыхания. При септическом шоке умеренный лактатный ацидоз развивается при нормальном напряжении кислорода в смешанной венозной крови.

Лактатный ацидоз при септическом шоке считают следствием снижения активности пируватдегидрогеназы и вторичной аккумуляции лактата, а не падения тока крови на периферии.

Расстройства периферического кровообращения при сепсисе носят системный характер и развиваются при артериальной нормотензии, которую поддерживает рост минутного объема кровообращения. Системные нарушения микроциркуляции проявляют себя снижением рН в слизистой оболочке желудка и падением насыщения кислородом гемоглобина крови в печеночных венах. Гипоэргоз клеток кишечного барьера, действие иммуносупрессивных звеньев патогенеза септического шока — все это снижает защитный потенциал кишечной стенки, что служит еще одной из причин эндотоксемии при септическом шоке.