Нарушения процессов реполяризации в миокарде: причины, виды, последствия, и методы лечения

Для использования в других целях см. Деполяризация (значения).

изменение распределения электрического заряда в ячейке

В биология, деполяризация

(Британский английский: деполяризация) — это изменение в клетка, во время которого клетка претерпевает сдвиг в электрический заряд распределение, что приводит к меньшему отрицательному заряду внутри ячейки. Деполяризация важна для функционирования многих клеток, коммуникации между клетками и в целом. физиология организма.
Потенциал действия в нейрон, показывая деполяризацию, при которой внутренний заряд клетки становится менее отрицательным (более положительным), и реполяризацию, при которой внутренний заряд возвращается к более отрицательному значению.
Большинство клеток высших организмов поддерживают внутреннюю среду, которая заряжена отрицательно по сравнению с внешней частью клетки. Эта разница в заряде называется зарядом ячейки. мембранный потенциал. В процессе деполяризации отрицательный внутренний заряд клетки временно становится более положительным (менее отрицательным). Этот сдвиг от отрицательного к более положительному мембранному потенциалу происходит во время нескольких процессов, включая потенциал действия. Во время потенциала действия деполяризация настолько велика, что разность потенциалов на клеточной мембране на короткое время меняет полярность на противоположную, при этом внутренняя часть клетки становится положительно заряженной.

Изменение платы обычно происходит из-за притока натрий ионы в клетку, хотя это может быть опосредовано притоком любого вида катион или истечение любого вида анион. Противоположность деполяризации называется гиперполяризация.

Использование термина «деполяризация» в биологии отличается от его использования в физике, где он вместо этого относится к ситуациям, в которых любая форма полярность ( т.е.

наличие любого электрического заряда, положительного или отрицательного) изменяется до нулевого значения.

Деполяризацию иногда называют «гипополяризацией».[1][2]

Физиология

Эта секция не цитировать любой источники

. Пожалуйста помоги улучшить этот раздел к добавление цитат в надежные источники. Материал, не полученный от источника, может быть оспорен и удаленный.
(Февраль 2015 г.)(Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения)

Процесс деполяризации полностью зависит от внутренней электрической природы большинства клеток. Когда клетка находится в состоянии покоя, клетка поддерживает то, что известно как потенциал покоя. Потенциал покоя, создаваемый почти всеми ячейками, приводит к тому, что внутренняя часть ячейки имеет отрицательный заряд по сравнению с внешней частью ячейки. Чтобы поддерживать этот электрический дисбаланс, микроскопические положительно и отрицательно заряженные частицы называются ионы транспортируются через плазматическую мембрану клетки. Транспорт ионов через плазматическую мембрану осуществляется через несколько различных типов трансмембранных белков, встроенных в плазматическую мембрану клетки, которые функционируют как пути для ионов как внутрь, так и из клетки, такие как ионные каналы, натриево-калиевые насосы, и потенциалзависимые ионные каналы.

Потенциал отдыха

Перед деполяризацией клетки необходимо установить потенциал покоя. Существует множество механизмов, с помощью которых клетка может установить потенциал покоя, однако существует типичный образец генерирования этого потенциала покоя, которому следуют многие клетки. В ячейке используются ионные каналы, ионные насосы и управляемые по напряжению ионные каналы для создания отрицательного потенциала покоя внутри ячейки. Однако процесс генерации потенциала покоя внутри клетки также создает среду вне клетки, которая способствует деполяризации. В натрий-калиевый насос в значительной степени отвечает за оптимизацию условий деполяризации как внутри, так и снаружи клетки. Накачивая три положительно заряженных иона натрия (Na+) из ячейки на каждые два положительно заряженных иона калия (K+), закачиваемого в ячейку, устанавливается не только потенциал покоя ячейки, но и неблагоприятный градиент концентрации создается за счет увеличения концентрации натрия вне клетки и увеличения концентрации калия внутри клетки. Несмотря на то, что в клетке имеется избыточное количество калия и натрия вне клетки, генерируемый потенциал покоя удерживает потенциал-зависимые ионные каналы в плазматической мембране закрытыми, предотвращая диффузию ионов, которые были накачаны через плазматическую мембрану, в область. более низкой концентрации. Кроме того, несмотря на высокую концентрацию положительно заряженных ионов калия, большинство клеток содержат внутренние компоненты (отрицательного заряда), которые накапливаются, чтобы установить отрицательный внутренний заряд.

Деполяризация

Напряжение-управляемые натриевые каналы. Открытый канал (верх)
несет приток Na+ ионы, вызывающие деполяризацию. По мере закрытия / деактивации канала
(Нижний)
, деполяризация заканчивается.

После того, как клетка установила потенциал покоя, эта клетка обладает способностью подвергаться деполяризации. Во время деполяризации мембранный потенциал быстро меняется с отрицательного на положительный. Чтобы это быстрое изменение происходило внутри клетки, на плазматической мембране клетки должны произойти несколько событий. Пока натрий-калиевый насос продолжает работать, напряжение-управляемый натрий и кальциевые каналы которые были закрыты, пока ячейка находилась в состоянии покоя, открываются в ответ на начальное изменение напряжения. Когда ионы натрия устремляются обратно в клетку, они добавляют положительный заряд внутрь клетки и изменяют мембранный потенциал с отрицательного на положительный. Как только внутренняя часть клетки становится более заряженной, деполяризация клетки завершается, и каналы снова закрываются.

Реполяризация

После того, как клетка деполяризована, она подвергается окончательному изменению внутреннего заряда. После деполяризации потенциалзависимые каналы ионов натрия, которые были открыты, пока клетка подвергалась деполяризации, снова закрываются. Увеличенный положительный заряд внутри клетки теперь вызывает открытие калиевых каналов. Ионы калия (K+) начинают двигаться вниз по электрохимическому градиенту (в пользу градиента концентрации и вновь установленного электрического градиента). По мере того, как калий выходит из клетки, потенциал внутри клетки уменьшается и снова приближается к потенциалу покоя. Насос натрий-калий работает непрерывно на протяжении всего этого процесса.[3]

Диагностика

В связи с тем, что у пациента не наблюдаются какие-либо строго специфичные жалобы, характерные именно для нарушения реполяризации, диагноз устанавливается на основании электрокардиограммы. Поэтому основным методом диагностики являются ЭКГ и ее вариации – суточное мониторирование ЭКГ, ЭКГ после физической нагрузки, иногда – чреспищеводная ЭКГ.

Основными критериями на кардиограмме являются следующие признаки:

Наличие малого зубца R в желудочковом комплексе QRST,
Наличие косовосходящей элевации (подъема сегмента ST),
Изменение зубца T – он становится узким, ассиметричным и даже отрицательным, как при ишемических изменениях.

Подобные изменения наиболее характерны для синдрома ранней реполяризации желудочков (СРРЖ), который часто встречается у детей, подростков, молодых людей и спортсменов. Данный синдром является одним из вариантов нарушения процессов реполяризации.

классический вариант изменений при СРРЖ

Другими вариантами нарушения реполяризационных процессов являются синдром укорочения QT и синдром удлинения QT. Последние два синдрома не следует путать с синдромом укороченного PQ, так как это совершенно разные типы нарушений сердечного ритма. Синдром укороченного QT проявляется на кардиограмме уменьшением длительности интервала QT менее 0.33-0.35 с, а синдром удлинения QT – увеличением продолжительности интервала более 0.47-0.48 с.

В случае наличия у пациента основной патологии, которая могла послужить причинным фактором нарушения реполяризации, пациенту назначается дообследование. Из стандартных методов обычно показаны эхокардиоскопия, исследование крови на содержание гормонов щитовидной железы или надпочечников, рентгенография грудной клетки, а при инфарктах или ишемических изменениях по ЭКГ – коронароангиография.

Нейроны

Структура нейрона
Деполяризация важна для функций многих клеток человеческого тела, примером чего является передача стимулов как внутри нейрона, так и между двумя нейронами. Прием стимулов, нейронная интеграция этих стимулов и реакция нейрона на стимулы — все это зависит от способности нейронов использовать деполяризацию для передачи стимулов внутри нейрона или между нейронами.

Ответ на раздражитель

Стимулы нейронов могут быть физическими, электрическими или химическими и могут либо подавлять, либо возбуждать стимулируемый нейрон. Тормозной стимул передается дендриту нейрона, вызывая гиперполяризация нейрона. Гиперполяризация после тормозящего стимула вызывает дальнейшее снижение напряжения внутри нейрона ниже потенциала покоя. При гиперполяризации нейрона тормозящий стимул приводит к большему отрицательному заряду, который необходимо преодолеть, чтобы произошла деполяризация. С другой стороны, стимулы возбуждения увеличивают напряжение в нейроне, что приводит к тому, что нейрон легче деполяризуется, чем тот же нейрон в состоянии покоя. Независимо от того, является ли он возбуждающим или тормозящим, стимул движется вниз по дендритам нейрона к телу клетки для интеграции.

Интеграция стимулов

Суммирование стимулов на аксональный бугорок
Как только стимулы достигли тела клетки, нерв должен интегрировать различные стимулы, прежде чем нерв сможет ответить. Стимулы, которые прошли по дендритам, сходятся в аксональный бугорок, где они подведены для определения нейронального ответа. Если сумма стимулов достигает определенного напряжения, известного как пороговый потенциал, деполяризация продолжается от холмика аксона вниз по аксону.

Ответ

Волна деполяризации, идущая от бугорка аксона к терминал аксона известен как потенциал действия. Потенциалы действия достигают терминала аксона, где потенциал действия запускает высвобождение нейротрансмиттеры от нейрона. Нейромедиаторы, которые высвобождаются из аксона, продолжают стимулировать другие клетки, такие как другие нейроны или мышечные клетки. После потенциал действия перемещается вниз по аксону нейрона, мембранный потенциал покоя аксона должен быть восстановлен, прежде чем другой потенциал действия сможет перемещаться по аксону. Это известно как период восстановления нейрона, в течение которого нейрон не может передавать другой потенциал действия.

Стержневые клетки глаза

Важность и универсальность деполяризации внутри клеток можно увидеть во взаимосвязи между стержневые клетки в глазу и связанных с ними нейронах. Когда стержневые клетки находятся в темноте, они деполяризованы. В стержневых ячейках эта деполяризация поддерживается ионными каналами, которые остаются открытыми из-за более высокого напряжения стержневой ячейки в деполяризованном состоянии. Ионные каналы позволяют кальцию и натрию свободно проходить в клетку, поддерживая деполяризованное состояние. Клетки палочек в деполяризованном состоянии постоянно выделяют нейротрансмиттеры, которые, в свою очередь, стимулируют нервы, связанные с клетками палочек. Этот цикл нарушается, когда стержневые клетки подвергаются воздействию света; поглощение света стержневой ячейкой вызывает закрытие каналов, которые способствовали поступлению натрия и кальция в стержневую ячейку. Когда эти каналы закрываются, палочковые клетки производят меньше нейротрансмиттеров, что воспринимается мозгом как увеличение количества света. Следовательно, в случае стержневых клеток и связанных с ними нейронов деполяризация фактически предотвращает попадание сигнала в мозг, а не стимулирует передачу сигнала.[5][страница нужна

]

Что это такое

Сердце человека состоит из 2 типов клеток – типичных кардиомиоцитов (мышечные клетки, обеспечивающие сокращение) и атипичных кардиомиоцитов (генерирующих и проводящих нервный импульс). Благодаря деятельности последних сердце способно к постоянному и ритмичному сокращению. Это называется автоматизмом.
В момент, когда сердце находится в покое (не сокращается), снаружи мембраны кардиомиоцитов располагаются положительно заряженные частицы (катионы), а внутри – отрицательно заряженные (анионы).

Когда ионы начинают перемещаться через специальные каналы, заряд мембраны меняется (внутри на «+», снаружи на «-»). Как только разница зарядов достигает определенной величины, генерируется волна возбуждения (происходит деполяризация), которая передается мышечным клеткам, и сердце сокращается. Затем ионы возвращаются на свое прежнее место (миокард расслабляется), и цикл вновь повторяется. Этот момент обратного перемещения ионов и называется реполяризацией.

Нарушение реполяризации – весьма распространенное явление как среди взрослых, так и детей (чаще у лиц мужского пола). Причем оно может наблюдаться и у абсолютно здоровых людей, и у тех, кто страдает тяжелыми кардиологическими заболеваниями.

Отдельно выделяется особая разновидность данной патологии – синдром ранней реполяризации миокарда, или желудочков (СРРЖ), в основном встречающийся у подростков, и даже новорожденных, у которых отсутствуют какие-либо сердечные болезни. СРРЖ также может обнаруживаться и у взрослых.

Эндотелий сосудов

Эндотелий представляет собой тонкий слой простых плоских эпителиальных клеток, выстилающих внутреннюю часть кровеносных и лимфатических сосудов. Эндотелий, выстилающий кровеносные сосуды, известен как эндотелий сосудов, который подвержен и должен выдерживать силы кровотока и артериального давления со стороны сердечно-сосудистой системы. Чтобы противостоять этим сердечно-сосудистым силам, эндотелиальные клетки должны одновременно иметь структуру, способную противостоять силам кровообращения, а также сохранять определенный уровень пластичности прочности своей структуры. Эта пластичность структурной прочности эндотелия сосудов имеет важное значение для общей функции сердечно-сосудистой системы. Эндотелиальные клетки внутри кровеносных сосудов могут изменять прочность своей структуры для поддержания тонуса кровеносных сосудов, которые они выстилают, предотвращать жесткость сосудов и даже помогать регулировать кровяное давление в сердечно-сосудистой системе. Эндотелиальные клетки достигают этих целей, используя деполяризацию для изменения своей структурной прочности. Когда эндотелиальная клетка подвергается деполяризации, результатом является заметное снижение жесткости и структурной прочности клетки за счет изменения сети волокон, которые обеспечивают этим клеткам их структурную поддержку. Деполяризация эндотелия сосудов важна не только для структурной целостности эндотелиальных клеток, но и для способности эндотелия сосудов помогать в регулировании сосудистого тонуса, предотвращении жесткости сосудов и регуляции артериального давления.[6]

Сердце

ЭКГ
Деполяризация происходит в четырех камерах сердца: сначала в обоих предсердиях, а затем в обоих желудочках.

Синоатриальный (SA) узел на стенке правого предсердия инициирует деполяризацию в правом и левом предсердиях, вызывая сокращение, которое соответствует зубцу P на электрокардиограмме.
Узел SA посылает волну деполяризации в атриовентрикулярный (AV) узел, который — с задержкой примерно в 100 мс, чтобы позволить предсердиям закончить сокращение — затем вызывает сокращение обоих желудочков, что видно по волне QRS. В то же время предсердия переполяризуются и расслабляются.
Желудочки переполяризованы и расслаблены на зубце T.

Этот процесс продолжается регулярно, если нет проблем с сердцем.[7]

Прогноз. Чем опасен синдром ранней реполяризации желудочков сердца

Современные кардиологи работают на профилактику и предупреждение развития патологии, которая может привести к летальному исходу. Именно поэтому пациенты с синдромом ранней реполяризации желудочков должны регулярно наблюдаться у кардиолога для отслеживания динамики на ЭКГ и для выявления скрытых симптомов другой патологии. Опасен не сам синдром, а последствия, к которым он может привести при отсутствии должного лечения причинного заболевания.

Лицам, которые занимаются спортом, обследование рекомендуется проходить в специализированных физкультурных диспансерах, оценивая состояние до и после интенсивных тренировок, а также перед соревнованиями.

Чётких данных о переходе СРРЖ в серьёзную патологию нет. Риск летального исхода значительно возрастает при алкоголизме, злоупотреблении жирной пищей и при курении. Своевременное и полное грамотное обследование поможет выявить или исключить истинную причину и избежать проблем в будущем.