Анализ газового состава крови

Что такое анализ газового состава крови?

Тест проводится по крови из артерии. Он измеряет парциальное давление и углекислый газ в крови, а также содержание кислорода, насыщенность им, содержание бикарбоната и рН крови. Кислород в легких переносится в ткани через кровоток, но только небольшое количество может фактически растворяться в артериальной крови. Количество этого газа зависит от парциального давления кислорода (давление, которое газ оказывает на стенки артерий). Поэтому тестирование парциального давления кислорода фактически измеряет, сколько его доставляется в легкие через кровь.

Двуокись углерода выделяется как побочный продукт клеточного метаболизма. Его частичное давление указывает, насколько хорошо легкие устраняют этот углекислый газ. Остальная часть кислорода, который не растворяется в крови, сочетается с гемоглобином, соединением белка и железа, содержащимся в эритроцитах. Измерение содержания кислорода в анализе ABG показывает, сколько кислорода сочетается с гемоглобином. Важным показателем является насыщение кислородом, которое сравнивает количество кислорода, фактически связанного с гемоглобином и с общим количеством кислорода.

Содержание:

• Что такое анализ газового состава крови?
• Как проходит процедура?
• Результаты тестирования
• Эффективность анализа

Газообмен в тканях

В тканях кровь отдает кислород и поглощает углекислоту. Газообмен в капиллярах тканей большого круга, так же как и в легочных капиллярах, обусловлен диффузией вследствие разности парциальных напряжений газов в крови и в тканях.

Напряжение углекислого газа в клетках может достигать 60 мм, в тканевой жидкости оно весьма изменчиво и в среднем составляет 46 мм, а в притекающей к тканям артериальной крови — 40 мм рт. ст. Диффунтируя по направлению более низкого напряжения, углекислый газ переходит из клеток в тканевую жидкость и далее в кровь, делая ее венозной. Напряжение углекислого газа в крови при прохождении ее по капиллярам становится равным напряжению углекислого газа в тканевой жидкости.

Клетки весьма энергично потребляют кислород, поэтому его парциальное напряжение в протоплазме клеток очень низко, а при усилении их активности может быть равно нулю. В тканевой жидкости напряжение кислорода колеблется между 20 и 40 мм. Вследствие этого кислород непрерывно поступает из артериальной крови, приносимой к капиллярам большого круга кровообращения (здесь напряжение кислорода равно 100 мм рт. ст.), в тканевую жидкость. В результате в оттекающей от тканей венозной крови напряжение кислорода значительно ниже, чем в артериальной, составляя 40 мм.

Кровь, проходя по капиллярам большого круга, отдает не весь свой кислород. Артериальная кровь содержит около 20 об.% кислорода, венозная же кровь — примерно 12 об. % кислорода. Таким образом, из 20 об. % кислорода ткани получают 8 об. %, т. е. 40% всего кислорода, содержащегося в крови.

То количество кислорода в процентах от общего содержания его в артериальной крови, которое получают ткани, носит название коэффициента утилизации кислорода. Его вычисляют путем определения разности содержания кислорода в артериальной и венозной крови. Эту разность делят на содержание кислорода в артериальной крови и умножают на 100.

Коэффициент утилизации кислорода меняется в зависимости от ряда физиологических условий. В покое организма он равен 30—40%. При тяжёлой же мышечной работе содержание кислорода в оттекающей от мышц венозной крови уменьшается до 8—10 об. % и, следовательно, утилизация кислорода повышается до 50—60%.

Более быстрый переход кислорода в ткани обеспечивается раскрытием нефункционировавших капилляров в работающей ткани. Повышению коэффициента утилизации способствует также усиленное образование кислот — молочной и угольной, что понижает сродство гемоглобина к кислороду и обеспечивает более быструю диффузию кислорода из крови. Наконец, увеличению утилизации кислорода содействуют повышение температуры работающих мышц и усиление ферментативных и энергетических процессов, протекающих в клетках. Таким образом, доставка кислорода к тканям регулируется в соответствии с интенсивностью окислительных процессов.

Как проходит процедура?

Специальной подготовки к процедуре нет. Пациентам не ставят ограничений на выпивку или еду перед тестом. Концентрация кислорода должна оставаться неизменной в течение 20 минут до анализа; если тест нужно проводить без насыщения кислородом, газ должен быть отключен на 20 минут до проведения теста. Во время теста пациенту следует нормально дышать. Образец крови получают путем артериальной пункции (обычно в запястье, хотя может проводиться в пах или руку). Если требуется прокол, кожа поверх артерии очищается антисептиком. Затем медик собирает кровь с помощью небольшой стерильной иглы, прикрепленной к одноразовому шприцу. Пациент может почувствовать короткое пульсирование или судороги в месте прокола. После того, как материал будет собран, он должен быть доставлен в лабораторию для анализа как можно скорее.

После того, как кровь была взята, врач или пациент прижимает вату к месту прокола на 10-15 минут, чтобы остановить кровь, а затем плотно обматывает повязкой. Пациент должен спокойно отдохнуть после завершения процедуры. Медицинские работники будут наблюдать за признаками кровотечения или проблемами с кровообращением. Риски их получить, когда тест выполняется правильно – очень низкие. Включают кровотечение или кровоподтеки на месте сдачи крови или через некоторое время. Очень редко может возникнуть проблема с циркуляцией в области прокола.

Результаты тестирования

Частичное давление (РР)

Частичное давление – это способ оценки количества молекул определенного газа в смеси газов. Это количество давления конкретного газа в общем давление. Например, мы обычно дышим воздухом, который на уровне моря имеет давление 100 кПа, кислород составляет 21% от 100 кПа, что соответствует парциальному давлению 21 кПа. При проверке газов крови закон Генри используется для определения парциальных давлений газов в крови. Этот закон гласит, что, когда газ растворяется в жидкости, парциальное давление (то есть концентрация газа) внутри жидкости такое же, как и в газе, контактирующем с жидкостью. Поэтому можно измерить парциальное давление газов в крови. Вы увидите графу с пометками PaO2 – парциальное давление кислорода в артериальной крови и PaCO2 – парциальное давление углекислого газа.

Базовый избыток (BE)

Это количество сильного основания, которое необходимо добавить или вычесть из вещества, чтобы вернуть рН в норму (7.40). Значение вне нормального диапазона (от -2 до +2) указывает на метаболическую причину ацидоза или алкалоза.

Бикарбонат (HCO3)

Бикарбонат продуцируется почками и действует как буфер для поддержания рН. Нормальный диапазон для бикарбоната составляет 22-26 мм / л. Если в крови есть дополнительные кислоты, уровень бикарбоната будет падать, поскольку ионы используются для буферизации этих кислот. Если есть хронический ацидоз, почками продуцируется немного больше бикарбоната, чтобы поддерживать рН в норме. Именно по этой причине повышенный бикарбонат может наблюдаться при хронической респираторной недостаточности 2-го типа, когда рН остается нормальным, несмотря на повышенный СО2.

Электролиты

Венозный или артериальный анализ газа – хороший способ быстро проверить показатели калия и натрия. Это особенно важно при непосредственном лечении сердечных аритмий, поскольку дает немедленный результат.

Лактат

Вырабатывается как побочный продукт анаэробного дыхания. Повышенный лактат может быть вызван любым процессом, который заставляет ткань использовать анаэробное дыхание. Это эффективный показатель плохой перфузии тканей.

Глюкоза

Глюкоза особенно важна при лечении пациента, который страдает потерей сознания или частыми судорогами. Это также необходимо для пациентов с подозрением на диабет. Глюкоза может повышаться у пациентов с тяжелым сепсисом или другим метаболическим стрессом.

Другие компоненты анализа

Они редко нарушаются и часто упускаются из виду. Однако важно заметить, если они вне нормы. Это особенно актуально в случае окиси углерода, так как могут быть другие люди, которым грозит опасность.

Окись углерода (CO)

Обычно СО составляет <10%. У жителей города или курильщиков уровни могут повышаться до 10%, но уровень> 10% указывает на отравление, обычно из-за слабо вентилируемых котлов или старых систем отопления. При уровнях 10-20% будут наблюдаться симптомы, такие как тошнота, головная боль, рвота и головокружение. При более высоких уровнях пациенты могут испытывать аритмию, сердечную ишемию, респираторную недостаточность и лёгкие судороги.

Гидростатический отек легких.

Перелимфатическая инфильтрация (в костодиафрагмальных углах), усиленный сосудистый рисунок, обширные сосудистые «ножки» («ампутация» сосудов) позволяют предположить перегрузку объемом или очень раннюю стадию кардиогенного отека легких. Распространение отека под действием гравитационных сил наиболее согласуется с левожелудочковой недостаточностью (или длительно существующей тяжелой нагрузкой объемом), особенно, когда сочетается с кардиомегалией и обширными сосудистыми «ножками». Часть периферических инфильтратов, которые теряют гравитационную направленость и устойчивы к изменению положения тела, наиболее вероятно относится к РДСВ. Важно отметить, что септальные линии (Kerley) и отчетливые перебронхиальные «манжетки» характерны для РДСВ. С другой стороны, воздушные бронхограммы наиболее характерны для «проницаемого» (РДСВ) отека и обычно не встречаются при отеке с гидростатической этиологией.
Существуют различные варианты гидростатического отека (ГО), имеющие различный прогноз и направленность терапии. Во-первых, ГО, является следствием левожелудочковой недостаточности. В этой ситуации ГО сочетается с малым СО и системной гипотензией. Однако, ГО может развиваться и при нормальном хорошо компенсированном левом желудочке во время преходящей сердечной дисфункции (ишемия, гипертензивный криз, аритмии). Когда миокард теряет способность к полному расслаблению во время диастолы (см. выше «диастолическая дисфункция»), преходящее увеличение в возврате объема в левые отделы или нарушение левожелудочковой функции либо ритма может вызвать быстрое преходящее альвеолярное переполнение — «взрывной отек легких». В этих случаях рентгенологические данные могут быть значительно выраженными, но быстро проходящими.

Респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ) — относительно недавно введенный термин для определения состояния острой диффузной паренхиматозной инфильтрации, связанной с тяжелой гипоксемией, не относящейся к гидростатическому отеку. Наиболее часто он сочетается с септическим синдромом, аспирацией, первичной пневмонией, политравмой. Значительно реже он связан с искусственным кровообращением, массивными трансфузиями, жировой эмболией и другими состояниями. Этот термин наиболее употребим для некардиогенного отека легких со следующими характеристиками:

1. Разобщенность во времени между причинным фактором и развитием диспноэ. 2. Значительное снижение растяжимости легких. 3. Снижение объема легких. 4. Рефрактерная гипоксемия. 5. Затяжное разрешение.

Точный механизм развития «проницаемого» отека остается не ясным, но он сходный при различных причинных факторах, также как и принципы терапии являются общими. Существовало множество синонимов данного состояния («шоковое легкое», постперфузионный легочный синдром) в соответствии с причинными факторами.

Основным патогенетическим механизмом при всех формах РДСВ является повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны. Альвеолярная часть повреждается при ингаляции различных токсических веществ и поллютантов, при аспирации желудочного сока или крови. Повреждение капиллярной части происходит за счет сепсиса, жировой эмболии. Следствием повышенной проницаемости является выход богатой протеинами жидкости в интерстициальное и альвеолярное пространство. Угнетение продукции сурфактанта приводит к развитию множественных микроателектазов. Хотя давление заклинивания легочной артерии остается нормальным, отмечается устойчивое повышение легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии.

Помимо различий в гидростатическом давлении (измеряемом как давление заклинивание), существуют и различия РДСВ и ГО в проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и, следовательно, для РДСВ характерно:

· более длительное разрешение; · резистентность к диуретической терапии; · продукция белковосодержащей отечной жидкости.

Быстро разрешающийся отек легких имеет принципиальное патофизиологическое отличие от РДСВ, так как происходит временное повышение проницаемости легочных капилляров без повреждения эндотелия. Так, неврогенный и героин-индуцированный отек легких служит примером кратковременного повышения венозного давления, вызывающего открытие межэпителиальных соединений и приводящего к выходу белковосодержащей жидкости, без повреждения эндотелия. Сходные состояния возникают при тяжелом метаболическом ацидозе и сердечно-легочной реанимации. С альвеолярной стороны сходные изменения могут вызывать кратковременные ингаляционные поражения (хлор- и нитросодержащими газами), которые индуцируют тяжелую начальную картину, но быстро разрешающую в течение короткого периода.

Гипоксемия с неизменной (нормальной) рентгенологической картиной легких встречается редко при жизнеугрожающей гипоксемии. Наиболее вероятными механизмами этих расстройств является шунтирование крови и тяжелые вентиляционно-перфузионные расстройства. Внутрисердечные и внутрилегочные шунты, астма и другие формы обструктивных легочных заболеваний, низкий легочный объем, наложенные на ограниченные возможности организма (к примеру, бронхит у больного с ожирением и постельным режимом), легочная эмболия, окклюзионные микрососудистые анастомозы (при цирозе),- наиболее вероятные причины гипоксемии. Другими причинами усиления гипоксемии могут быть повреждения головы, глубокая десатурация смешанной венозной крови, обратимая гипоксическай вазоконстрикция при применении терапевтических вазодилятаторов (нитропруссид).

Односторонняя легочная инфильтрация встречается при аспирации (инородное тело), контралатеральной легочной эмболии, ипсилатеральном инфаркте легкого, интубации главного бронха, кровоизлиянии в легкое при утоплении, массивном ателектазе, наличии жидкости в плевральной полости, травме, перераспределении отека легких, контралатеральном пневматораксе, долевой пневмонии, гидростатическом отеке легких при положении на боку. Большинство этих состояний имеют четко очерченную клиническую картину с одной стороны, с другой, наличие одностороннего легочного процесса требует немедленного тщательного обследования для выяснения причины и устранения быстрообратимых форм гипоксемии.