Железодефицитная анемия - симптомы, диагностика, лечение, клинические рекомендации и препараты

Железодефицитная анемия или ЖДА – самое распространенное заболевание крови, которое встречается у людей разных возрастных групп и социальных слоев. Но особенно часто она диагностируется у беременных женщин и детей. Для железодефицитной анемии характерно возникновение в организме дефицита железа и снижение числа эритроцитов. Подобное может быть следствием действия различных причин, но, независимо от их природы, ЖДА чревата развитием нарушений процессов кроветворения, патологий сердечно-сосудистой системы, снижением иммунитета, отклонениями от нормы в работе органов репродуктивной системы и т. д.

Железо в организме

В организме человека железо главным образом представлено в виде гемоглобина, в состав которого оно входит. Гемоглобин является белком с четвертичной структурой, отвечающим за связывание кислорода, поступающего в момент вдоха в кровь, и его транспортировку до каждой клетки организма. Отдав им кислород, он забирает углекислый газ и, с током крови попадая в легкие, отдает его, снова насыщаясь кислородом. В результате во время выдоха человек выдыхает продукты обмена.

При этом связывание кислорода и его транспортировка обеспечивается именно небелковой частью гемоглобина, а точнее непосредственно входящим в ее состав атомом железа. Поэтому поддержание его количества в организме на должном уровне крайне важно.

Гемоглобин переносится эритроцитами, при этом на него приходится порядка 95% от всего внутриклеточного пространства каждого красного кровяного тельца. Эритроциты представляют собой самую многочисленную группу клеток крови и имеют характерную форму двояковогнутого диска. Именно такая форма эритроцита обеспечивает наиболее эффективное выполнение функции газообмена в организме. Поэтому когда в силу наследственности или действия других факторов эритроциты человека приобретают другую форму, например серпа (серповидноклеточная анемия), они уже не способны поддерживать газообмен на должном уровне.

Но кроме обеспечения транспортировки кислорода и углекислого газа в организме железом в составе гемоглобина, т. е. выполнения функции газообмена, оно также необходимо для:

синтеза гормонов щитовидной железы;
поддержания иммунитета;
протекания ряда обменных процессов, клеточного деления;
миелинизации нервных волокон (образования защитной оболочки вокруг нерва);
продукции ДНК;
правильного дыхания, поддержания мышечного тонуса;
правильной работы головного мозга.

В организме взрослого человека содержится в среднем 4 г железа, что зависит от пола и возраста. Более половины сосредоточено в гемоглобине, 27% содержится в мышцах в виде миоглобина, а 7—8% депонировано в печени.

Запасается или депонируется железо специфическим белком, который называют ферритином. Каждая молекула ферритина способна удержать 3000 атомов железа. При недостаточном его поступлении извне организм начинает использовать ферритин для обеспечения своих потребностей. Но при длительном дефиците железа запасы ферритина истощаются, что приводит к нарушению течения обменных процессов и ЖДА.

Восполнить дефицит железа

Для профилактики железодефицитной анемии помимо назначенных врачом препаратов железа или витаминов после получения результатов анализов рекомендуется изменить рацион питания. В нем обязательно должны быть продукты, богатые железом и микроэлементами (медь, кобальт, марганец, никель, витамин С), которые помогают усвоению этого жизненного необходимого металла.

Продукты с высоким содержанием Fe (>5 мг/100 г продукта)	Продукты с умеренным содержанием Fe (1-5 мг/на 100 г продукта)	Продукты, богатые медью, никелем, кобальтом, марганцем, витамином С
Халва Печень свиная, говяжья Яблоки сушенные Чернослив Курага Шиповник Черника Яичный желток Язык говяжий Почки говяжьи	Крупы: овсяная, пшеничная, гречневая Баранина, говядина Шпинат Изюм, абрикосы, яблоки Курица, яичный белок Картофель, капуста Мед	Орехи Морепродукты, рыба морская и речная Бобовые Кукуруза Капуста Цитрусовые

Интересный факт. Лучше всего железо усваивается из мясных продуктов.

Что такое ЖДА

ЖДА называют состояние, при котором в организме наблюдается дефицит железа, что провоцирует уменьшение количества эритроцитов. В результате развиваются различные нарушения в работе организма, в первую очередь связанные с неполноценным протеканием газообмена. Поэтому для железодефицитной анемии характерна слабость, головокружения и даже потеря сознания, а также ряд других изменений в состоянии. Подобное может быть следствием как недостаточного поступления железа с пищей, так и нарушением его усвоения в организме или чрезмерного расходования.

Поэтому железодефицитная анемия не может быть первичным заболеванием. Она всегда является следствием возникновения тех или иных нарушений. При этом на нее приходится порядка 80% всех анемий, что требует внимательного отношения к этой проблеме и ее детального рассмотрения.

Статистика ВОЗ показывает, что более 2 млрд. людей во всем мире страдают от железодефицитной анемии. Но это только по официальным данным. В действительности их количество существенно выше.

В норме железо поступает в организм вместе с растительной и животной пищей. В растительных источниках оно содержится в форме трехвалентного железа, а в животных – двухвалентного. Эти формы железа отличаются разной скоростью и степенью всасывания. Железо из животных источников пищи или гемовое всасывается легко. А вот полученное из растительной еды трехвалентное или негемовое железо должно сначала трансформироваться под действием соляной кислоты желудка в двухвалентное, а после поступления с пищевым комком в начальные отделы тонкого кишечника снова перейти в трехвалентную форму.

Часть железа накапливается в слизистой оболочке тонкого кишечника, а остальное всасывается в кровь. Причем в сутки может всосаться не более 2,5 мг железа. В крови его связывает белок трансферрин, за продукцию которого отвечает печень. Количество всасываемого и депонированного в кишечнике железа регулируется в зависимости от его уровня в организме. Если с пищей поступает избыток железа, оно в большем объеме задерживается в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, которые впоследствии естественным образом слущиваются и выводятся вместе с каловыми массами.

Всосавшееся в кровоток железо переносится трансферрином по двум основным направлениям:

через воротную вену оно попадает в печень, где откладывается в виде белка ферритина;
доставляется до клеток красного костного мозга, где задействуется для синтеза гемоглобина и принимает участие в тканевых окислительно-восстановительных реакциях.

Если на любом из этих этапов возникают нарушения, в организме развивается недостаток железа. Так, при снижении кислотности желудочного сока, что может быть следствием атрофического гастрита, использования антацидов, резекции желудка, способность организма превращать двухвалентное железо в трехвалентное снижается. Это значит, что оно не может полноценно всасываться и в дальнейшем участвовать в биохимических превращениях.

При развитии хронических патологий, затрагивающих слизистые оболочки кишечника, их способность всасывать железо также уменьшается. Поэтому оно не может в достаточных количествах поступать в кровь.

Если нарушается процесс связывания железа трансферрином, оно не может эффективно транспортироваться по организму. Поэтому оно не поступает в нужных количествах в клетки красного мозга.

В любом из этих случаев следствием становится снижение способности образования гемоглобина и других железосодержащих белков, т. е. развитие железодефицитной анемии и других обменных нарушений. В результате снижения продукции гемоглобина образующиеся молодые эритроциты имеют меньшие размеры, а их общее количество уменьшается.

Последствия

Заболевание анемией имеет последствия для жизнедеятельности организма: появляется кислородное голодание в органах и тканях (гипоксия), которое приводит к дистрофии. При гипоксии накапливаются недоокисленные продукты обмена, в том числе молочная кислота, уменьшается резервная щелочность крови, развивается смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН). Это ухудшает питание тканей.

Одновременно компенсаторно увеличиваются ударный и минутный объем сердца, скорость кровотока, возникает тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений). При этом происходит перераспределение крови: мобилизация крови из «депо» (печень, селезенка, мышцы), ограничивается кровоснабжение тканей на периферии.

У беременной женщины симптомы анемии увеличивают риск осложнений в родах, а при отсутствии адекватной заместительной терапии возникает синдром анемии у плода. Железодефицитное состояние не компенсируется и после рождения, так как в молоке женщин с анемией микроэлемент содержится в недостаточном количестве.

При дефиците железа нарушается процесс формирования миелиновых оболочек нервных стволов. Миелиновая оболочка проводит нервные импульсы. При железодефицитной анемии снижается электрическая активность в полушариях и затылочных долях мозга. Есть предположение, что этот патологический процесс носит необратимый характер. Дефицит железа нарушает мыслительную деятельность. Выраженная анемия в старческом возрасте может стать причиной приобретенного слабоумия – болезни Альцгеймера.

Появились доказательства того, что дефицит железа играет роль в развитии таких состояний, как умственная отсталость детей, сердечная недостаточность. Еще до развития выраженной анемии дефицит железа может сопровождаться нарушением деятельности миокарда.

Причины развития

Таким образом, можно выделить 4 основные причины развития ЖДА:

недостаточное поступление железа в организм с пищей;
увеличение потребности организма в железе;
нарушение его всасывания;
нарушение транспортировки железа по организму.

Недостаточное поступление железа в организм

Пища является основным источником железа для человеческого организма. А несбалансированное питание выступает одной из наиболее частых причин развития железодефицитной анемии и у детей, и у взрослых.

В большинстве случаев это обусловлено:

продолжительным голоданием;
вегетарианской или веганской диетой;
употреблением однообразных продуктов с недостаточным количеством гемового и негемового железа;
анорексией.

Для грудных детей, особенно в течение первого полугодия жизни, единственным источником железа является молоко матери. При условии отсутствия у кормящей женщины ЖДА ребенок получает его в необходимом объеме. При этом перевод малыш на искусственное вскармливание или раннее введение прикорма нередко становится причиной развития у него железодефицитной анемии.Nan-O-Fer (Швейцария)Nan-O-Fer (Швейцария) – капсулы для перорального употребления, созданные с учетом особенностей усвоения железа в организме. Именно Нанофер сегодня является одним из приоритетных средств для лечения ЖДА, так как он содержит липосомальное железо в форме пирофосфата, а чтобы повысить качество его всасывания в состав препарата введены витамины В12, В6 и фолиевая кислота.

ЕслотинУзнать о наличии

Если же у кормящей матери наблюдается тяжелая форма железодефицитной анемии, это может приводить к врожденному недостатку железа у ребенка. Также подобное может наблюдаться у недоношенных детей, а также рожденных от многоплодной беременности. В подобных ситуациях говорят о врожденном дефиците железе, а его симптомы проявляются уже с первых недель жизни ребенка.

Увеличение потребности организма в железе

Повышенная потребность в железе, как правило, характерна для женщин в период беременности и грудного вскармливания. Это обусловлено:

увеличением объема крови и числа эритроцитов, что требует порядка 500 мг железа;
необходимостью формирования плаценты (200 мг);
обеспечением правильного развития тканей и органов плода (300 мг);
потерей крови во время родов и после них (50—150 мг);
покрытием потребностей новорожденного в этом макроэлементе (400—500 мг).

На период беременности и лактации потребности женщины в железе увеличиваются практически в 2 раза, а при многоплодной беременности еще больше.

В целом за время беременности и грудного вскармливания 1 ребенка женский организм теряет около 1 г железа. Учитывая тот факт, что в сутки может всасываться максимум 2,5 мг железа, железодефицитная анемия беременных является практически неизбежным состоянием. Но в силах женщины добиться протекания ее в наиболее легкой степени за счет правильной подготовки к беременности, коррекции рациона и использования препаратов железа при необходимости.

Также увеличение потребности организма в железе возникает при кровопотери, что также наиболее характерно для женщин. Ежемесячно во время менструального кровотечения женский организм теряет железо. Но подобные потери физиологичны и при правильном питании не приводят к развитию ЖДА. К сожалению, образ жизни и рацион большинства женщин не способен обеспечить создания достаточных количеств запасов железа в организме и покрыть ежемесячные его потери.

Но кроме менструальных кровотечений, приводить к железодефицитной анемии у людей любого пола и возраста могут другие ситуации, сопровождающиеся повышенной кровопотерей. Но однократные потери даже большого объема крови, например, при тяжелых травмах или операциях с нарушением целостности мягких тканей, обычно не провоцируют ЖДА, так как запасов железа в организме достаточно для их возмещения.

Железодефицитная анемия обычно развивается на фоне хронических и продолжительных кровотечений, типичных для:

язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
геморроя;
дивертикулов кишечника;
болезни Крона;
эндометриоза;
миомы матки;
гематурической формы хронического гломерулонефрита;
частых носовых кровотечений;
системного васкулита, системной красной волчанки;
полипоза кишечника;
злокачественных опухолей в терминальной стадии.

Также ЖДА может возникать у доноров, сдающих большие объемы крови чаще 4-х раз в год.

Другими причинами повышения потребности в этом макроэлементе выступает:

тяжелый физический труд, активные занятия спортом;
период полового созревания и активного роста;
паразитарные инвазии.

Нарушение всасывания железа

Всасывание железа происходит через слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки и начальных отделов тонкого кишечника. Это возможно только при нормальном состоянии их слизистой оболочки. Но существует множество заболеваний, которые могут приводить к возникновению изменений в ней, а значит, и нарушениям всасывания железа из пищи. К их числу относятся:

энтерит – заболевание, сопровождающееся воспалением слизистой оболочки кишечника;
целиакия – наследственная патология, при которой организм не способен усваивать глютен, что приводит к нарушениям всасывания всех питательных веществ в кишечнике при его присутствии;
атрофический и аутоиммунный гастрит – патологии ЖКТ, при которых наблюдается разрушение клеток слизистой оболочки желудка;
резекция желудка и/или тонкого кишечника – хирургические вмешательства, проводимые при наличии веских показаний, но способные нарушать продукцию соляной кислоты, которая необходима для трансформации двухвалентного железа в трехвалентное;
болезнь Крона – аутоиммунное заболевание желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся воспаление слизистых оболочек кишечника, а иногда и желудка;
инфекция Helicobacter pylori – является основной причиной развития гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки с нарушением образования соляной кислоты;
муковисцидоз – наследственная патология, при которой нарушается работа большинства желез организма;
онкологические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки.

Алкоголизм также способствует повреждению слизистых оболочек ЖКТ, что приводит к нарушению всасывания железа. Кроме того, алкоголь угнетает деятельность красного костного мозга, что может усугублять течение железодефицитной анемии.

Также употребление ряда лекарственных средств способно провоцировать нарушения всасывания железа в кишечнике. Подобное характерно для употребления антацидов, снижающих кислотность желудочного сока, железосвязывающих препаратов, а также часто использующихся людьми без назначения и контроля врача НПВС (Парацетамол, Ибупрофен, Нурофен, Найз, Диклофенак, Аспирин пр.). Последние средства обладают противовоспалительными и обезболивающими свойствами, но при этом отрицательно сказываются на состоянии слизистых оболочек ЖКТ и разжижают кровь.

В таких ситуациях ЖДА будет возникать даже при условии достаточного употребления гемового и негемового железа с едой.

Нарушение транспортировки

Основным переносчиком железа по организму является белок трансферрин. Но в ряде ситуаций наблюдается нарушение его синтеза в организме. Подобное характерно для:

врожденных нарушений продукции трансферрина, в таком случае признаки железодефицитной анемии будут наблюдаться с первых месяцев жизни ребенка;
патологий печени, в частности цирроза и гепатита;
туберкулеза;
тяжелых инфекционных заболеваний.

Причины анемии у женщин

Чаще остальных у женщин развивается железодефицитная анемия, поэтому именно о ней пойдет речь далее.

Причины ее возникновения могут быть следующими:

Длительные и обильные менструальные кровотечения, которые могут быть особенностью организма, либо случаться на фоне различных заболеваний. Следует понимать, что если менструация продолжается дольше 10 дней, то это не нормально и требует лечения.
Нарушения в работе органов системы пищеварения. Это приводит к тому, что полезные вещества из пищи не в состоянии будут всасываться в кровь. К анемии могут приводить гастриты, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, перенесенные резекции желудка и кишечника, кишечные инфекции, колиты и пр.
Соблюдение строгой диеты с резким ограничением в меню продуктов животного происхождения.
У девочек анемия может развиваться в период быстрого роста организма, при несбалансированном питании, при раннем введении в рацион ребенка цельного молока.
Часто анемия развивается у женщины во время беременности. Вероятность ее возникновения тем выше, чем больше детей одновременно вынашивает будущая мама. Анемия является частым спутником токсикоза, когда во время рвоты и диареи из организма выводятся полезные вещества.
Период грудного вскармливания также может спровоцировать развитие анемии. В это время организм женщины расходует железо и иные полезные вещества в двойном объеме.
Заболевания женской половой системы, например, рак матки, рак шейки матки, миома матки – все это может приводить к развитию анемии.

Следует отметить, что многие из перечисленных причин, например, погрешности в питании и беременность, могут приводить к развитию у женщины не только железодефицитной анемии, но и иных видов малокровия (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия).

Симптомы

ЖДА у разных людей может проявляться по-разному. В целом для этого заболевания характерно развитие 2-х синдромов: сидеропенического и анемического.

Сидеропенический синдром обусловлен возникновением на фоне нехватки в организме железа нарушений в состоянии кожи и слизистых оболочек, т. е. нарушением течения метаболических процессов. Поэтому при ЖДА могут возникать:

сухость, снижение тонуса кожи, шелушение и образование трещин;
ломкость и расслоение ногтей, образование на них поперечных полос, развитие ониходистрофии с уплощением или приобретением ногтем вогнутой формы;
трещины и язвы в уголках рта (хейлит);
развитие стоматита (изъязвлений слизистой оболочки ротовой полости);
ухудшение состояния волос, включая потерю блеска, выпадение, повышение их ломкости, что приводит к секущимся кончикам;
расстройства вкусовых предпочтений с появлением склонности есть мел, известь, уголь, землю, краску и т. д.;
патологическое желание вдыхать неприятные и даже откровенно токсичные запахи растворителя, лакокрасочных средств, бензина, мазута, выхлопных газов и пр.;
заболевания ЖКТ, включая поражение языка (глоссит, образование трещин), десен (гингивит, пародонтоз), зубов (кариес), желудка и кишечника (энтерит, гастрит);
непродуктивный кашель, ощущение инородного тела в горле, сложности при глотании;
дискомфорт во время полового акта, повышение частоты развития инфекционных урологических заболеваний;
нарушение работы сфинктеров (кольцевых мышц, замыкающих кишечник, уретру и т. д.), что приводит к стрессовому недержанию мочи, например, при кашле, ночному энурезу и пр.

Наиболее характерным симптомом, который встречается у большинства больных железодефицитной анемией, является бледность кожи. Нередко она даже приобретает зеленоватый оттенок. При этом склеры (белки) глаз могут становиться голубоватыми.

Анемический синдром развивается в результате нарушения газообмена на фоне падения уровня гемоглобина. Основными его проявлениями являются:

слабость;
быстрая утомляемость;
появление сонливости днем;
приступы головокружения;
потеря сознания;
частые головные боли;
шум в ушах;
мелькание пятен перед глазами;
приступы одышки при физических нагрузках;
увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия);
дискомфорт в области сердца;
понижение уровня артериального давления.

Иногда при железодефицитной анемии наблюдается стойкое повышение температуры тела до субфебрильных значений, причем это может выступать единственным симптомом патологии. На фоне приема железосодержащих препаратов температура нормализуется.

Достаточно часто снижение уровня железа в организме, а значит и продуцируемого гемоглобина, протекает плавно. Поэтому многим органам и системам удается адаптироваться к изменившимся условиям существования. В течение этого времени самочувствие больных постепенно ухудшается, но поскольку это происходит медленно, они не замечают выраженных изменений в своем состоянии и списывают проявляющиеся симптомы на переутомление. Поэтому часто в том момент, когда они проходят обследование или обращаются к врачу, уже наблюдается тяжелая форма ЖДА.

Какие основные симптомы при анемии у женщин?

Основные симптомы анемии у женщин развиваются тогда, когда заболевание достигает средней степени тяжести. При этом гемоглобин падает до 70-90 г/л.

К основным проявлениям анемии средней степени тяжести относят:

Циркулярно-гипоксический синдром.
По мере прогрессирования анемии, кожа и слизистые оболочки становятся очень бледными, подвергаются трофическим изменениям. Женщину все чаще начинают беспокоить головокружения, которые могут переходить в обмороки. Сердцебиение учащается, если уже имеются какие-либо заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, сердечная недостаточность), то анемия усугубит их течение. Во время нагрузки, а затем и в состоянии покоя женщину начнет преследовать одышка.
Сидеропенический
синдром.
Кожа покрывается трещинами, во рту формируются язвы, которые долго и мучительно заживают. Язык часто воспаляется. Женщины начинают предъявлять жалобы на боль в животе, а при обследовании органов пищеварительной системы у них часто диагностируется атрофический гастрит. Периодически может возникать желание понюхать какие-то специфические запахи (ацетон, краску, бензин), либо съесть какую-либо необычную пищу (мел, зубной порошок, глину). На сидеропению указывает слабость мышечного аппарата, неконтролируемые мочеиспускания, диспепсия.
Астеновегетативный синдром.
Раздражительность усиливается, женщина становится плаксивой и вспыльчивой. Память и внимание продолжают ухудшаться.
Нарушения со стороны иммунной системы.
По мере прогрессирования анемии, естественные защитные силы организма ослабляются. Поэтому женщина начинает часто болеть ОРВИ и кишечными инфекциями.

Виды и стадии железодефицитной анемии

В течение заболевания выделяют 3 стадии:

Прелатентный дефицит железа. На этом этапе происходит уменьшение количества железа, поступающего в красный костный мозг, и снижение объема депонирована в виде ферритина железа. При этом в крови еще сохраняется нормальный уровень сывороточного железа, как и гемоглобина, и эритроцитов. На стадии прелатентного дефицита чаще всего отсутствуют любые симптомы нехватки железа.
Латентный дефицит железа. На данном этапе запасы железа в организме уже истощаются. Организм направляет основную его массу для синтеза гемоглобина, поэтому его количество в крови сохраняется в пределах нормальных показателей. Но при этом нехватка железа уже начинает сказываться на тканевом обмене, что приводит к возникновению первых, но пока еще слабовыраженных признаков анемического и сидеропенического синдромов.
Собственно железодефицитная анемия. На этой стадии уровень железа падает до низких значений, его запасы истощаются, в результате снижается уровень сывороточного железа, гемоглобина и количество эритроцитов. Это сопровождается нарастанием клинической картины.

Сама железодефицитная анемия может быть разной степени тяжести, что зависит от уровня гемоглобина в крови. В норме у женщин в каждом литре крови должно присутствовать 120—140 г гемоглобина. Для мужчин нормальными показателями считаются 130—160 г/л. На основании концентрации гемоглобина в крови выделяют 3 степени ЖДА:

легкая – 90—120 г/л;
средняя – 70—89 г/л;
тяжелая – менее 70 г/л.

Клинические проявления ЖДА

Анемический синдром — происходит из-за снижения уровня эритроцитов и гемоглобина крови, снижая насыщения клеток и тканей кислородом. Признаки анемического синдрома сложно распознаваемые, но помогают заподозрить наличие анемии и в комплексе с данными других обследований поставить диагноз. Это общая слабость, высокая утомляемость и снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами, периодическое учащенное сердцебиение, одышка при незначительной физической нагрузке, обморочные состояния. При осмотре выявляются бледность кожного покрова и видимых слизистых, небольшие отеки голеней, стоп, лица (преимущественно области вокруг глаз), тахикардия, различные варианты аритмии, умеренные шумы в сердце, приглушенность сердечных тонов.

Сидеропенический синдром — вызван дефицитом железа в тканях, что вызывает снижение активности многих ферментов (белковые субстанции, регулирующие многие жизненные функции), проявляется многочисленными симптомами:

изменение вкуса (желание употреблять в пищу необычные продукты: песок, мел, глину, зубной порошок, лед, а также сырой фарш, непропеченное тесто, сухие крупы)
склонность к употреблению острой, соленой, пряной пищи
извращение обоняния (привлекают запахи бензина, ацетона, запах лаков, красок, извести)
снижение мышечной силы и атрофия
сухость, шелушение кожа; ломкость и выпадение волос; тусклость, поперечная исчерченность, ложкообразная вогнутость ногтей; долго не заживают мелкие травмы, ссадины
сухость и трещины в углах рта у 10-15% больных
чувство распирания языка, покраснение и атрофия, частые пародонтозы и кариес
сухость слизистой пищевода, что вызывает боли при глотании и затруднение при глотании твердой пищи, развитие атрофического гастрита и энтерита
неотложные позывы к мочеиспусканию, невозможность удержать мочу при кашле, смехе, чихании, эпизоды ночного недержания мочи
симптом «синих склер» характеризуется голубоватой окраской склер
длительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37.0-37.9°С) без видимых причин
частые ОРВИ

Диагностика

Для диагностики железодефицитной анемии следует обратиться к терапевту или педиатру, а в сложных случаях – к гематологу. В первую очередь врач опросит пациента, выяснит характер жалоб, особенности питания, наличие хронических заболеваний и т. д. Затем обязательно проводится клинический анализ крови с составлением лейкоцитарной формулы. С его помощью удается обнаружить не только снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов, но и другие важные изменения крови, в частности:

цветового показателя крови – менее 0,8;
среднего объема эритроцита – менее 70 мкм3;
среднее содержание гемоглобина в эритроците – менее 24 пг;
гематокрит – менее 40% для мужчин и менее 35% для женщин;
СОЭ.

При обнаружении изменений в результатах ОАК назначается биохимический анализ крови. Как правило, исследуют:

уровень сывороточного железа;
уровень ферритина;
общую железосвязывающую способность сыворотки крови;
концентрацию эритропоэтина;
коэффициент насыщения трансферрина железом.

При диагностировании железодефицитной анемии обязательно проводится поиск причин, спровоцировавших ее развитие. С этой целью могут назначаться:

анализ кала на присутствие скрытой крови;
рентгенологическое исследование, которое чаще проводят с использованием контраста (органов ЖКТ, грудной клетки);
КТ;
эндоскопическое исследование (эзофагогастродуоденоскопия, фиброколоноскопия);
УЗИ органов брюшной полости, почек, щитовидной железы.

В редких случаях проводится исследование пунктата костного мозга.

Нередко в подобных ситуациях требуются консультации узких специалистов, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний, провоцирующих развитие ЖДА. Это могут быть акушер-гинеколог, уролог, гастроэнтеролог и т. д.

Диагностика анемии

Для диагностики анемии в СИТИЛАБ Вы можете пройти следующие исследования:

11-10-001 – Общий анализ крови
95-13-211 – Витамин B12
33-20-038 – Фолиевая кислота (фолаты)
26-20-100 – Железо сывороточное

Также можно выполнить профиль 99-00-026 — «Анемия хроническая», в который входят дополнительные параметры для диагностики и определения типа анемии. Например, ферритин, который отражает, сколько ионов трехвалентного железа депонировано; общая связывающая способность сыворотки, гаптоглобин, трансферритин и другие важные показатели.

Лечение железодефицитной анемии

При диагностировании железодефицитной анемии необходимо принять комплекс мер для восполнения дефицита железа, что приведет к улучшению самочувствия. В таких ситуациях пациентам назначаются препараты железа и диета. Но при тяжелой форме анемии может потребоваться переливание эритроцитарной массы.

Обязательно назначается лечение заболеваний, спровоцировавших развитие ЖДА.

Препараты железа

Курс приема препаратов железа – основа лечения железодефицитной анемии, так как восполнить недостаток этого макроэлемента только за счет коррекции питания крайне сложно. В подавляющем большинстве случаев препараты железа назначаются для приема внутрь, но при нарушениях всасывания из-за поражения кишечника или перенесения операция они вводиться внутримышечно или внутривенно. Инъекции осуществляются исключительно в условиях стационара под постоянным контролем медицинского персонала, так как в подобных случаях существует риск наступления шокового состояния.

Для каждого пациента индивидуально подбирают препарат в соответствии с его возрастом, тяжестью течения ЖДА, наличием сопутствующих патологий. Сегодня существует достаточно много лекарственных средств такого рода, причем регулярно на фармацевтический рынок выходят новые препараты, которые являются более совершенными. За счет развития технологий и углубления понимания течения биохимических реакций новые препараты железа отличаются большей эффективностью и безопасностью, чем те, что были синтезированы ранее. При этом повышается и удобство их применения.

Сегодня чаще всего для лечения железодефицитной анемии рекомендуются:

Nan-O-Fer (Швейцария) – капсулы для перорального употребления, созданные с учетом особенностей усвоения железа в организме. Именно Нанофер сегодня является одним из приоритетных средств для лечения ЖДА, так как он содержит липосомальное железо в форме пирофосфата, а чтобы повысить качество его всасывания в состав препарата введены витамины В12, В6 и фолиевая кислота. Это обеспечивает быстрое восполнение дефицита железа при дозе всего 1 капсула в сутки. Благодаря особой технологии производства Нанофер лишен характерных для других средств побочных эффектов в виде запора, изменения цвета зубов и пр., что делает его препаратом выбора первой линии.
Тотема – раствор для перорального употребления. Он выпускается в ампулах из темного стекла и содержит глюконат железа, медь и марганец. Раствор употребляют, растворив содержание ампулы в воде. Суточная доза для взрослого человека составляет 2—4 ампулы. При этом готовый напиток не отличается приятным вкусом, что в сочетании с нередким развитием запора, дискомфортом в животе и появлением металлического вкуса во рту становится причиной того, что пациенты нередко самовольно отказываются от лечения.
Сорбифер Дурулес – таблетки для приема внутрь, содержащие сульфат железа и аскорбиновую кислоту. Принимают за полчаса до еды по 2 таблетки дважды в сутки. Препарат также может провоцировать нарушения пищеварения и появление металлического привкуса во рту.
Мальтофер – линейка препаратов железа в форме капель для перорального употребления, сиропа и жевательных таблеток. Суточная доза для взрослых составляет 1—3 таблетки. Недостатком средств является их высокая стоимость и возможность развития побочных эффектов.
Ферум Лек – препарат для внутривенного введения, хотя существуют и пероральные формы под этим торговым названием.

Все препараты железа назначаются курсом 1—5 месяцев, длительность которого определяет врач на основании результатов контрольных анализов крови.

Таким образом, преимущества препарата Nan-O-Fer делают его одним из лучших из существующих на сегодня средств для лечения железодефицитной анемии. Огромным его достоинством является введение в состав железа именно в форме пирофосфата, как это советует МОЗ. Рекомендация базируется на проведенных исследованиях, показавших, что пирофосфат железа усваивается именно в том количестве, которое требуется организму. Поэтому его прием не приводит к развитию побочных эффектов, но при этом обеспечивает полноценное восполнение не только легкого дефицита железа, но и выраженного. При этом препарат Нанофер отличается доступной стоимостью, особенно в пересчете на суточную дозу.

Важно не принимать препараты железа без назначения врача, так как переизбыток железа может спровоцировать развитие негативных последствий, в частности:

поражение зубов;
поражение печени вплоть до развития цирроза;
сахарный диабет;
сердечно-сосудистые патологии;
тяжелые аллергические реакции.

Диета

При обнаружении железодефицитной анемии важно скорректировать рацион и ввести в него продукты, в которых железо содержится в наиболее усвояемой форме. Это:

телятина и говядина, в особенности печень;
баранина;
мясо кролика;
язык;
яичный желток;
плоды шиповника;
морская капуста;
чернослив;
бобовые;
гречка и пр.

Также рекомендуется употреблять во время основных приемов пищи и перекусов продукты, являющиеся источником витамина С. Это:

плоды шиповника;
черная смородина;
болгарский перец;
петрушка;
брокколи;
цитрусовые.

Фосфаты, фитины и щавелевая кислота, которых много в зерновых и ряде овощей, отрицательно сказываются на усвоении железа из пищи и лекарственных средств. Аналогично влияют на его всасывание танин, присутствующий в чае, кофе и какао.

Переливание эритроцитарной массы

Этот метод используются в наиболее тяжелых случаях, когда:

содержание гемоглобина составляет менее 70 г/л;
наблюдается массивная кровопотеря;
присутствует стойкая гипотензия;
существует высокий риск развития осложнений.

Лечение

Прежде чем назначать «антианемическую» терапию, важно выяснить причины этого патологического состояния. Лечение железодефицитной анемии складывается из терапии, направленной на устранение ее причины, компенсации дефицита железа. Если заболевание, лежащее в основе анемии, плохо поддается лечению или не удается установить источник кровопотери, ограничиваются лечением анемии.

Основной заместительной терапией при дефиците железа является применение лекарственных препаратов железа. Для лечения используются две группы препаратов, содержащие двухвалентное и трехвалентное железо. Лекарства, содержащие двухвалентное железо, хорошо всасываются в кишечнике.

Для быстрого восстановления уровня гемоглобина у больных железодефицитной анемией необходимая суточная доза двухвалентного железа должна составлять 100 – 300 мг. Эта цифра рассчитана из расчета того, что лишь 10 – 15% поступающего в организм микроэлемента (даже в виде специальных таблеток) всасывается. Увеличение дозы в 2 раза приводит лишь к непропорциональному незначительному увеличению поступления железа.

В Таблице 2 приведены некоторые характеристики лекарственных препаратов для лечения анемии, выпускаемые в виде таблетированных форм: содержание в них других компонентов, улучшающих всасывание, количество двухвалентного железа, рекомендуемая суточная дозировка препарата. Таблица 2

Коммерческое название препарата	Международное непатентованное название, состав	Форма выпуска	Фирма и страна-производитель	Содержание железа, мг	Особые показания
Актиферрин	Железа сульфат, серин	Капсулы	Меркле, Германия	34,5
Ало-Ферроглюконат	Железа глюконат	Таблетки, 300 мг	Алотекинк, Канада	33
Гемофер пролонгатум	Железа сульфат	Драже	Польфа, Польша	105
Железа фумарат	Фумарат	Таблетки, 200 мг	Ремедика	65
Мальтофер Фол	Железа полиизомальтат, фолиевая кислота	Таблетки жевательные 100 мг/0,35 мг	Вифор, Швейцария	100 мг трехвалентного железа	Беременные и кормящие женщины
Сорбифер Дурулес	Железа сульфат,аскорбиновая кислота	Таблетки 320/60 мг	Эгис, Венгрия	100
Тардиферон	Железа сульфат, мукопротеоза, аскорбиновая кислота	Таблетки	Робафарм, Швейцария	80
Фенюльс	Железа сульфат, аскорбиновая кислота, рибофлавин, никотинамид, пиридоксин, кальция пантотенат	Капсулы	Ранбакси, Индия	45	Беременные и кормящие женщины
Ферретаб	Железа фумарат, фолиевая кислота	Капсулы	Ланнахер, Австрия	50	Беременные и кормящие женщины
Ферроградумет	Железа сульфат	Таблетки	ICN Галеника, Югославия	105
Ферроплекс	Железа сульфат, аскорбиновая кислота	Таблетки 50 мг/30 мг	Биогал, Венгрия	10	Дети и подростки
Хеферол	Железа фумарат	Капсулы 350 мг	Алкалоид, Македония	100

Некоторые препараты выпускаются в виде капель и сиропов, что облегчает их назначение детям:

Актиферрин,
Гемофер,
Мальтофер.

Для лучшей переносимости препараты принимают во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащих в пище веществ (танин чая, фосфорная кислота, фитин, соли кальция, молоко), всасывание микроэлемента может уменьшаться.

Плохо усваиваются и препараты при одновременном применении ряда лекарств: тетрациклиновые препараты, Альмагель, Фосфолюгель, препараты кальция, левомицетин, пеницилламин и другие. Эти вещества не влияют на всасывание трехвалентного железа при приеме препарата Мальтофер Фол.

Мальтофер принадлежит к принципиально новой группе препаратов железа. Он содержит трехвалентное железо, имеет не менее выраженный эффект с точки зрения быстроты насыщения организма микроэлементом, чем препараты, содержащие двухвалентное железо. Скорость всасывания трехвалентного железа ниже, чем двухвалентного, однако за сутки всасывается 30% из Мальтофера против 25% двухвалентного железа с аскорбиновой кислотой. Главным достоинством лекарства является то, что частота возникновения побочных эффектов от его применения встречается значительно реже.

Биодоступность железа повышается в присутствии аскорбиновой (примерно в 20 раз) и янтарной кислот, фруктозы, цистеина. В ряде препаратов (Сорбифер Дурулес, Фенюльс) используются специальные матрицы, замедляющие высвобождение микроэлемента в кишечнике. Это способствует повышению его биодоступности за счет снижения «пиковой» нагрузки железа на слизистую кишечника.

Среди побочных эффектов на фоне применения препаратов железа внутрь наиболее часто проявляются следующие симптомы:

диспепсические расстройства – анорексия, металлический вкус во рту, чувство переполнения желудка, давления в области желудка, тошнота, рвота;
запоры;
иногда диарея.

Диспепсия отмечается крайне редко при применении Сорбифера Дурулес, но у 5 – 10 % пациентов при употреблении Ферроплекса. Диспепсические явления редко встречаются при применении Мальтофера. Темное окрашивание стула при лечении анемии не имеет клинического значения.

Развитие запоров связано с образованием в кишечнике из сероводорода сернистого железа, которое подавляет функции толстого кишечника. У некоторых пациентов, особенно у детей, происходит коричневатое окрашивание зубов.

Повышение уровня гемоглобина, числа эритроцитов при приеме железосодержащих лекарств отмечается обычно на третьей недели терапии. Обязательным компонентом рационального применения противоанемических препаратов является контроль эффективности лечения.

К концу первого месяца лечения при адекватных дозах обычно нормализуется гемоглобин, однако насыщение депо не происходит. Поэтому рекомендуется применять половинную дозу лекарств (около 100 мг железа в сутки) на протяжении еще 4 – 8 недель.

Если причиной анемии у женщин становятся менструальные кровопотери, мало провести однократный курс заместительной терапии: через несколько месяцев будет рецидив. В этом случае женщинам для лечения назначают поддерживающую профилактическую терапию, подбирая дозу препарата индивидуально. Рекомендуется прием противоанемических препаратов с высоким содержанием двухвалентного железа с первого дня менструации в течение 7 – 10 дней. Для лечения анемии у женщин достаточно проводить такую поддерживающую терапию раз в квартал или раз в полгода.

При выявлении анемии у женщин в период беременности, препараты, содержащие большое количество двухвалентного железа (100 мг), назначают до родов. Это может быть, например, Сорбифер Дурулес. В период лактации (при отсутствии большой кровопотери в родах и менструальных потерь и при полной компенсации анемии) можно перейти на препараты с более низким содержанием железа (например Фенюльс, Актиферрин).

Диета не является основой лечения больных железодефицитной анемией. Вылечить железодефицитную анемию диетой нельзя. Но при анемии в рацион должны входить продукты, богатые железом. Это позволит поддерживать депо железа после прекращения курса терапии лекарственными средствами.

Осложнения ЖДА

При длительно существующей железодефицитной анемии существует высокий риск развития осложнений. Чаще всего они возникают через 5 лет при отсутствии лечения ЖДА. К этому моменту дефицит железа в организме может быть настолько острым, что могут развиваться:

поражения сердечной мышцы, что приводит к снижению ее сократительной способности и возникновению сердечной недостаточности;
нарушения работы иммунной системы, что становится причиной учащения случаев возникновения бактериальных и вирусных инфекций, обострения хронических заболеваний, в частности гайморита, тонзиллита;
нарушения функционирования печени;
нарушения в репродуктивной системе, что у женщин часто изначально проявляется сбоями в менструальном цикле;
нарушения работы нервной системы, заключающиеся в раздражительности, плаксивости, ухудшении памяти, внимания (при длительном отсутствии лечения ЖДА, особенно сочетающаяся с атеросклерозом, сахарным диабетом, резко увеличивает вероятность развития болезни Паркинсона, Альцгеймера);
гипоксическая кома (случается в исключительных случаях);
инсульт;
инфаркт миокарда.

ЖДА представляет особую опасность для детей, поскольку может приводить к нарушениям интеллектуального развития. Так как железо участвует в производстве важных для головного мозга веществ, их дефицит приводит к снижению память, концентрации внимания и нарушению интеллектуального развития в целом. В дальнейшем ситуация ухудшается на фоне гипоксии, т. е. кислородного голодания головного мозга, на фоне недостатка гемоглобина.

Железодефицитная анемия у беременных женщин повышает вероятность преждевременных родов и нарушений в развитии плода.

При этом дефицит железа в организме способствует ухудшению течения:

ИБС;
бронхиальной астмы;
ишемии головного мозга.

Чем грозит анемия у женщин?

Если анемию вовремя не обнаружить и не начать лечить, то она привет к развитию необратимых процессов в организме женщины. Снижение уровня гемоглобина влечет за собой снижение иммунитета. При несостоятельности иммунной системы повышается вероятность заражения не только легкими респираторными инфекциями, но и тяжелыми болезнями, например, туберкулезом.

Кроме того, сердечно-сосудистая система при дефиците гемоглобина и эритроцитов, работает в усиленном режиме. Сердце перекачивает большие объемы крови, чтобы купировать кислородное голодание органов и тканей. Это приводит к быстрому износу сердечной мышцы и грозит наступлением сердечной недостаточности.

Женщина становится раздражительной, ее психоэмоциональный фон будет нестабильным, что сопряжено с риском развития неврологических патологий.

К возможным осложнениям анемии относят:

Снижение иммунитета.
Миокардиодистрофию и сердечную недостаточность.
Патологии органов пищеварительной системы и дыхательной системы.
Поражение слизистых оболочек.
Ухудшение умственных способностей.

Самым грозным осложнением анемии является гипоксическая кома, которая грозит летальным исходом.

Не менее опасна анемия во время беременности, так как это нарушение повышает вероятность выкидыша и ранних родов. Страдает не только мать, но и плод, который начинает отставать в умственном и физическом развитии.

Профилактика

Предотвратить развитие железодефицитной анемии значительно проще, чем затем бороться с выраженным дефицитом железа. Для этого рекомендуется:

каждый год в профилактических целях сдавать общий анализ крови;
обеспечить достаточное ежедневное поступление железа с пищей за счет введения в рацион красного мяса, печени, бобовых и других продуктов, богатых этим макроэлементом;
проходить профилактические обследования и своевременно лечить нарушения в работе ЖКТ;
принимать препараты железа при беременности.

Таким образом, сегодня с железодефицитной анемией и ее признаками может столкнуться каждый. Тем не менее при внимательном отношении к своему здоровью можно вовремя обратить внимание на изменения в самочувствии и обратиться к врачу или в профилактических целях использовать препараты железы на только после получения консультации доктора. В целом при своевременном диагностировании ЖДА прогноз весьма благоприятный, и пациентам удается справиться с заболеванием, восстановив нормальный уровень жизни.

Первые признаки анемии у женщин после 30

Женская анемия имеет определенные особенности течения. Развиваться она начинает в том случае, когда уровень гемоглобина снижается до отметки 90-120 г/л. Такая анемия считается легкой и может никак себя не проявлять. Однако если женщина внимательно относится к своему здоровью, то минимальные признаки развивающегося нарушения она все-таки заметит.

К первым симптома анемии у женщин после 30 относят:

Снижение работоспособности. Все те дела и обязанности, которые ранее выполняла женщина, теперь буду даться ей с трудом.
Днем все чаще начинает беспокоить сонливость, несмотря на то, что режим дня женщина не меняла и на ночной сон у нее достаточно времени.
Пред глазами периодически появляются мушки и вспышки.
При нахождении в прохладном помещении, женщина будет сильно мерзнуть. Такая неожиданная реакция на низкую температуру должна натолкнуть на мысль о развивающейся анемии.
Кожа лица становится сухой, на ней появляются морщины и трещины.
Слизистые оболочки страдают от изъязвлений.
Обязательно нужно обратить внимание на ногти, которые становятся ломкими и тусклыми, на них могут появляться продольные полосы.
Отражается анемия на состоянии волос. В возрасте 30 лет женщина может обнаружить, что волосы начали сильно седеть и выпадать.
Со стороны психики изменения, вызванные анемией, заметить сложнее, но все-таки большинство женщин отмечают, что они стали гораздо более раздражительными и плаксивыми. Наблюдается ослабление памяти и концентрации внимания.

Перечисленные симптомы могут развиваться не в полном объеме и не всегда. Однако совсем бессимптомно анемия манифестировать не может. Главное, прислушиваться к своему организму и не игнорировать его сигналы.

Особенности и методы диагностики

Диагностика анемии включает в себя не только определение факта снижения уровня гемоглобина. Врач должен разобраться в причинах, оценить общее состояние здоровья, исключить тяжелые патологии, протекающие в скрытой форме, если они не были обнаружены ранее. Для этого могут быть задействованы лабораторные исследования: обязателен развернутый клинический анализ крови. Он поможет оценить размеры, структурные и иные особенности клеток крови.

Оценивается содержание гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, несколько расчетных эритроцитарных индексов. Эти показатели позволяют получить данные о величине, насыщенности гемоглобином, однородности эритроцитов. Определение ретикулоцитов (молодых эритроцитов) помогает понять характер анемии, а также оценить реактивность кроветворной системы на патологическое состояние. Это также имеет значение для контроля лечения – врач может оценить реакции на проводимый курс терапии.

Определение эритроцитарных параметров включает в себя оценку следующих показателей:

количество эритроцитов;
концентрация гемоглобина;
средний объем эритроцита;
гематокрит;
ширина распределения эритроцитов по объему;
нормобласты.

Оцениваются также средний объем и диаметр красных кровяных телец. Увеличение этих параметров может говорить о дефиците витамина В12. Снижение свидетельствует о нехватке железа.

Ретикулоцитоз или количественные показатели незрелых эритроцитов может свидетельствовать о тех или иных особенностях активности костного мозга. При апластических анемиях, связанных с угнетением костного мозга, показатель может падать до нуля. Ретикулоцитоз повышается при кровопотерях, гемолитических анемиях.

Врач обратит внимание и на те показатели крови, которые напрямую не связаны с эритроцитами. Например, повышение уровня тромбоцитов может быть следствием ЖДА на фоне хронических кровопотерь. Если снижены лейкоциты и тромбоциты, речь может идти об апластической анемии. Обнаружение бластных клеток требует особого внимания, есть высокая вероятность острого лейкоза.

Несмотря на то что лабораторная диагностика имеет решающее значение, важно прибегнуть и к другим методам исследований. В обязательном порядке проводится осмотр — врач оценивает цвет кожных покровов и слизистых. Пальпация помогает заподозрить возможные нарушения внутренних органов и опухоли. Тщательный опрос позволяет выявить особенности образа жизни, вероятные причины, длительность протекания симптомов.

При симптомах анемии важно обратиться к врачу-терапевту или гематологу. Он направит на необходимые анализы и выскажет предположения относительно причин. Для их уточнения иногда необходимо прибегнуть к дополнительным инструментам диагностики:

фиброгастродуоденоскопия. Оценка состояния слизистых пищевода, желудка поможет в выявлении желудочных кровотечений;
УЗИ печени и почек;
исследование органов малого таза у женщин;
КТ или МРТ по показаниям;
колоноскопия;
рентгенография легких и пр.

Всего перечня диагностических методов не потребуется: специалист выяснит возможные причины и направит на те или иные исследования по показаниям. При необходимости он может направить к другому врачу. Так, если причиной анемии выступают обильные и продолжительные менструации или короткий цикл, потребуется осмотр гинеколога. Обнаружение проблем с деснами (кровоточивость) и симптомов пародонтоза потребует визита к пародонтологу. Частые носовые кровотечения являются поводом для консультации отоларинголога, оценки параметров артериального давления и пр.

Анемия — что это и насколько опасна

Это заболевание также носит название малокровия. Это клинико-гематологический синдром, который может возникать как следствие той или иной патологии. Белок гемоглобин синтезируется в костном мозге с участием железа и является составляющей частью эритроцитов – красных кровяных телец. Он доставляет кислород к тканям, а также помогает утилизировать углекислый газ, доставляя его к легким.

Такая важная функция легко объясняет опасные последствия анемии. Во-первых, даже в условиях нехватки железа в рационе организм будет всеми силами бороться с анемией: сначала железа не будет хватать в тканях и органах, и лишь в последнюю очередь в крови. А это значит, что анемия нередко сопровождает серьезные заболевания костного мозга, опухоли, тяжелые гематологические недуги. Обратить внимание на анемию важно как можно раньше именно по этой причине.

Во-вторых, снижение уровня гемоглобина может повлечь за собой следующие последствия:

ослабление защитных сил и повышение восприимчивости к агрессивным факторам среды;
снижение физической выносливости и переносимости интеллектуальных нагрузок;
высокие риски развития заболеваний сердца;
высокие риски развития гнойно-септических процессов.

Особого внимания заслуживают беременные женщины. Анемия в период вынашивания ребенка может повлечь высокую вероятность самопроизвольного прерывания беременности, гипотрофию плода и задержку внутриутробного развития, появление гипоксии, дискоординацию родовой деятельности. Физиологическая кровопотеря в родах или при выполнении кесарева сечения не вызовет осложнений у здоровой женщины, но у будущей мамы с анемией может также стать причиной тяжелых последствий.

Почему возникает анемия

Анемия может быть спровоцирована множеством факторов. Часто наблюдается сочетание причин, которые быстро приводят к нарушениям крови. Самыми распространенные факторы развития анемии:

особенности диеты. Это наиболее коварная причина. Нехватка продуктов питания, богатых железом, витаминами группы В, может не восприниматься человеком всерьез. Это наблюдается при скудном рационе у женщин, стремящихся сбросить лишние килограммы, необходимости соблюдать определенный стол при заболеваниях ЖКТ и пр.;
нарушения функции пищеварительной системы. Даже полноценный рацион не гарантирует отсутствие анемии, если железо не может усваиваться в полном объеме в связи с заболеваниями ЖКТ. Усвоение железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки. Болезни этих органов могут привести к нарушению процесса и развитию ЖДА;
заболевания, приводящие к нарушению продукции эритроцитов в костном мозге. К таким болезням относят патологии почек и эндокринной системы, белковое истощение, хронические инфекции, раковые опухоли;
гемолиз. Это состояние, при котором эритроциты разрушаются раньше положенного срока. В норме физиологический гемолиз наступает не ранее, чем через 120 суток – столько «живет» эритроцит. При патологических состояниях срок жизни эритроцитов уменьшается, на фоне чего появляется анемия. Это может быть обусловлено длительной лекарственной терапией, инфекционными заболеваниями, ревматизмом, системными недугами (склеродермия и пр.), болезнями почек и др.;
хронические кровопотери. Потери крови являются частой причиной анемии. К ним относят обильные менструации у женщин или короткий (21 день и менее) менструальный цикл, частые носовые кровотечения или кровоточивость десен, желудочно-кишечные кровотечения, незаживающие раны у лиц, больных сахарным диабетом, перенесенные операции, роды и пр.

Анемия — это всегда результат развития основного нарушения, поэтому важно получить точную информацию о причинах. Не рекомендуется заниматься самодиагностикой и самолечением. Прием препаратов железа может скорректировать состояние, но не избавит от основного недуга, поэтому будет неэффективным в полной мере и высока вероятность рецидива.

Подход к лечению анемии зависит от того, чем вызвано заболевание. Так, к вторичным причинам развития синдрома относят:

отказ от белковой пищи, голодание в связи с жизненными обстоятельствами или убеждениями. Если человек вынужден или предпочитает отказаться от пищи животного происхождения и не находит им замены по содержанию железа, развивается дефицит и связанная с этим анемия;
беременность. Гормональные изменения, повышенная потребность в витаминах и микроэлементах могут стать причиной дефицита в том числе железа, анемия у беременных женщин развивается достаточно часто. Важно регулярно посещать акушера-гинеколога и вовремя сдавать анализы, чтобы не пропустить возможные нарушения;
донорство крови. Несмотря на то что сдача крови осуществляется с учетом безопасной кровопотери, риски развития анемии возрастают. Необходимо проконсультироваться с врачом, если вы выступаете в качестве донора;
профессиональный спорт или повышенные физические нагрузки. Это связано с тем, что мышцы требуют повышенного количества железа. Особенностью этой причины является то, что анемия протекает в стертой форме, ведь обычно спортсмен ведет активный и здоровый образ жизни. Важно обращать внимание на утомляемость, непереносимость привычных ранее нагрузок, одышку.

Классификация анемии по механизму развития патологического процесса

Выделяют следующие состояния:

железодефицитная анемия.

гемолитическая анемия.

постгеморрагическая анемия.

сидеробластная анемия.

B12-дефицитная анемия.

Железодефицитная анемия

– название свидетельствует о причине возникновения патологии. Вследствие дефицита важного микроэлемента происходит нарушение синтеза гемоглобина в организме. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам тканей, стабильность окислительно-восстановительных процессов, функционирование иммунной, нервной и сердечно-сосудистой систем. Клинические проявления железодефицитной анемии – головокружения, обморочные состояния, слабость и вялость, одышка при любой нагрузке, сердцебиение. Типичными для данного заболевания также являются бледность кожных покровов, ломкость ногтей, истончение волос, трещины в уголках губ.

Гемолитическая анемия

возникает в результате ускоренного разрушения эритроцитов (красных кровяных телец) и быстрого накопления продуктов их распада в организме. Основные проявления – повышенное количество непрямого билирубина в крови. У пациента наблюдается развитие анемического и желтушного синдромов с увеличением селезёнки и печени, а также характерное окрашивание кала и мочи.

Постгеморрагическая анемия

– гематологические изменения, появляющиеся после острой или длительной хронической кровопотери в результате наружных или внутренних кровотечений (травмы, обильные менструации, геморрагические заболевания, желудочно-кишечные и лёгочные кровотечения). Основные проявления постгеморрагической анемии – сердцебиение, одышка, сильное головокружение, потемнение в глазах, заторможенность. В тяжёлых случаях – потеря сознания.

Сидеробластная (сидероахрестическая) анемия

возникает в результате нарушения синтеза железа, вызывающего его дефицит в эритроцитах. Вследствие сбоя процессов попадания данного микроэлемента в молекулу гемоглобина железо в клетках замещается сидеробластами (клетками-предшественниками эритроцитов с вкраплениями железа в виде кольца). Такое состояние может быть врождённым или приобретённым. Специалисты считают, что главной причиной развития подобной анемии является недостаток вещества протопорфирина. Этот органический компонент, соединяясь с железом, превращается в гем – часть молекулы гемоглобина. Основные симптомы заболевания – нарушения в работе сердца и сосудов, расстройство пищеварения, бледность кожных покровов, головокружения, снижение памяти. Существует опасность накопления железа в разных органах, что способствует возникновению серьёзных осложнений (цирроз печени, сахарный диабет).

B12-дефицитная анемия

– нарушение кроветворения в результате недостатка в организме человека витамина B12. Основные причины развития подобной анемии – отсутствие полноценного питания, нарушение всасывания B12 из-за воспалительных процессов в ЖКТ, алкоголизм, наследственная предрасположенность. Патология развивается постепенно, вызывая поражения органов пищеварения и нарушения в работе нервной системы.

Причины возникновения

Необходимым условием развития недостаточности является превышение потребления тканями железа над его поступлением. Железодефицит провоцируют следующие состояния (перечислены по степени распространенности):

Кровопотеря

хроническая (суточная потеря крови 5-10 мл)

частые носовые кровотечения;
желудочные и кишечные кровотечения;
обильная менструация;
патология почек с характерной гематурией.

Острая (массивная кровопотеря)

травмы, обширные ожоги;
неконтролируемое донорство;
патологические кровотечения (например, маточное при онкопатологии и др.).

Недостаточное поступление железа

изнуряющие диеты и голодание;
несбалансированное питание;
вегетарианство.

Снижение уровня усвоенного железа

заболевания ЖКТ, глистная инвазия;
старческий и младенческий возраст.

Повышение уровня необходимого железа

активный рост (1-2 год и подростковый период);
беременность, лактация (необходимость в железе повышается вдвое до 30 мг/сут.);
становление менструального цикла;
физические нагрузки, спорт;
частые воспаления (ОРВИ и др.).

Врожденная анемия у детей

недоношенная беременность
анемия у беременной.

Гипосидероз

Симптомы гипосидероза связаны с недостатком железа в тканях. Это сопровождается:

ухудшением структуры волоса с расслаиванием кончиков;
признаками астении;
чрезмерной сухостью кожи, поддающейся минимальной коррекции с помощью увлажняющих косметических средств;
патологическими изменениями в ногтях, поперечной исчерченностью ногтевой пластинки, изменением ее формы;
нарушением защитных свойств организма с частыми вирусными заболеваниями;
появлением ангулярного стоматита, проявляющегося трещинами с участками воспаления в уголках рта;
признаками воспалительного поражения языка;
изменением цвета кожных покровов до бледно-зеленоватого оттенка;
необычными пристрастиями в еде (желание есть мел, пепел и другие вещества);
пристрастием к необычным запахам;
синевой склер вследствие дистрофических изменений роговицы глаза на фоне дефицита железа.

Согласно последним исследованиям, проведённым педиатрами и гематологами, у детей с тканевым дефицитом железа наблюдается задержка умственного развития. Это связано с нарушением процессов миелинизации нервных волокон со снижением электрической активности головного мозга. Также у маленьких пациентов наблюдается высокий риск развития сердечной недостаточности, однако, четких механизмов поражения миокарда при гипосидерозе не выявлено.

Особенности анемии в период беременности

Основаниями для развития железодефицитной анемии у женщин считают периоды обильных менструаций, а также процессы беременности и родов. Однако дефицит железа в период вынашивания ребенка возникает не всегда, тому есть особые предпосылки:

хроническая анемия у женщины;
заболевания внутренних органов;
частые беременности и роды;
вынашивание двойни или тройни;
острый токсикоз или неправильное питание.

Железодефицитная анемия у беременных женщин выражается симптомами, которые легко спутать с токсикозом и лишь при выраженном дефиците признаки становятся явными.

При бессимптомном течении болезни, выявить анемию поможет анализ крови, а в тяжелых стадиях ее симптомами являются: головокружение, одышка, бледность и сухость кожи, изменения вкусовых ощущений и выпадение волос. Анемия не всегда проходит сама после родов, нередко ее приходится лечить еще в период беременности. Лечение для беременной женщины прописывает врач с учетом причин дефицита. Женщинам назначается курс препаратов двухвалентного железа в сочетании с фолиевой кислотой.

Метаболизм железа

Известно, что железо является важным микроэлементом, который используется главным образом в качестве компонента гема в эритроцитах для транспорта кислорода, в меньшем количестве присутствует в мышцах в виде гем-миоглобина и в печени в виде ферритина [10]. Достаточный его уровень необходим для поддержания физиологического гомеостаза [11]. Вместе с тем избыточный уровень железа может привести к гибели клеток через образование свободных радикалов и перекисное окисление липидов биологических мембран, токсическое повреждение белков и нуклеиновых кислот. Важно, что и дефицит, и перегрузка железом могут иметь катастрофические последствия для организма, поэтому содержание данного микроэлемента жестко регулируется [7, 9, 12–14].

В организме здорового человека содержится около 3–5 г железа, из которого большая часть, 2100 мг, входит в состав клеток крови и костного мозга. Примерно 2,5 г этого железа присутствует в гемоглобине для транспорта кислорода, а еще 2 г хранится в виде ферритина, в основном в костном мозге, печени и селезенке [9]. В костном мозге железо используется для образования гемоглобина, железо печени — главный резерв микроэлемента, ретикулоэндотелиальные клетки селезенки удаляют старые эритроциты. Наконец, относительно небольшое количество железа (примерно 400 мг) присутствует в клеточных белках, таких как миоглобин и цитохромы, и примерно 3–4 мг связано с трансферрином, находясь в циркуляторном русле [10, 15]. Практически все метаболически активное железо находится в связанном с белками состоянии, а свободные ионы железа могут присутствовать в крайне низких концентрациях.

В естественных условиях ежедневно теряется не более 0,05% (<2,5 мг) от общего количества железа за счет слущивающегося эпителия кожи и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в результате потоотделения [12, 13, 16, 17]. Процессы всасывания, рециркуляции и хранения запасов железа регулируются специальным гормоном — гепсидином, который продуцируется клетками печени. В физиологических условиях продукция гепсидина контролируется сложным взаимодействием сигналов, прежде всего уровнем железа в крови и степенью оксигенации ткани печени. При патологических условиях его продукция регулируется провоспалительными цитокинами, из которых главную роль играет интерлейкин-6 [7, 12, 13, 18].

Дефицит железа выявляется у людей всех возрастных и социальных групп, но чаще у женщин репродуктивного возраста, детей раннего возраста и пожилых людей [5, 6]. К основным причинам развития дефицита железа следует отнести снижение потребления пищи, уменьшение всасывания и кровопотерю. В развитых, богатых ресурсами странах рацион питания взрослых людей почти всегда адекватен, и наиболее распространенной причиной железодефицита является кровопотеря [2, 6].

Железодефицитная анемия: причины, симптомы, диагностика