Какие факторы риска развития атеросклероза: методы профилактики болезни

Основные факторы

• повреждение внутреннего слоя (эндотелия) и уплотнение стенок сосудов;
• нарушение состава крови.

Предпосылкой к развитию таких изменений служат факторы риска атеросклероза. Некоторые из позиций, влияющих на формирование болезни, человек в состоянии контролировать самостоятельно, не обращаясь в учреждения системы здравоохранения. Другие же отслеживаются только с помощью клинических исследований. К первой группе факторов принадлежат:

• Курение. Никотин травмирует эндотелий капилляров. Поврежденные клетки не вырабатывают NO (вещество, расширяющее просвет сосуда), возникает спазм периферической части кровеносного русла. Это приводит к повышению цифр артериального давления и, следовательно, к обострению атеросклероза.

Больше о влиянии курения на органы кровообращения, а также о методах избавления от пагубной привычки можно узнать, посмотрев наше видео по ссылке ниже.

• Избыточный вес. Ожирение возникает из-за нарушения рациона, отсутствия необходимой физической нагрузки. Почти всегда оно сопровождается сахарным диабетом и артериальной гипертензией. Диспропорция жиров в диете и сопутствующие болезни приводят к быстрому формированию бляшек.
• Недостаток физической активности. У человека с гиподинамией замедляются все процессы в организме, в том числе и биохимические реакции, направленные на уменьшение отложения липидов.
• Возраст. Задолго до глубокой старости (у мужчин старше 45, у женщин после 55 лет) стенки артерий постепенно теряют эластичность и уплотняются.
• Пол. Атеросклероз чаще возникает у мужчин.
• Наследственность. Если у кровного родственника первой линии мужского пола в возрасте до 55 лет (для женщин — до 65 лет) было диагностировано заболевание сердца или сосудов, это повышает риск возникновения атеросклероза у всех его близких. В таком случае необходима ранняя профилактика.
• Стресс. Во время переживания сильных негативных эмоций гормоны надпочечников провоцируют гипергликемию (повышение сахара крови). Для нормализации уровня глюкозы организм стимулирует выработку инсулина поджелудочной железой. Оба эти вещества повреждают стенку сосудов, способствуя агрегации липидов и, следовательно, атеросклерозу.
• При употреблении алкоголя в организме появляется ацетальдегид, что способствует образованию холестерина в избыточных количествах. Сам этиловый спирт повреждает гепатоциты, мешая печени обезвреживать опасные фракции липидов, которые ответственны за профилактику атеросклероза.

О вреде алкоголя, а также о его пагубном влиянии на артериальное давление можно подробно узнать здесь:

Факторами риска развития атеросклероза, выявить которые могут только специальные клинические исследования, являются:

• Повышенное артериальное давление. Высокие цифры поддерживаются за счет постоянного спазма периферических сосудов, что приводит к уплотнению их стенок. Также у гипертоников имеет место повреждение внутреннего слоя капилляров турбулентным потоком крови.
• Повышение С-реактивного белка (встречается при воспалительном процессе).
• Нарушение липидного спектра крови: повышение общего холестерина (гиперхолестеринемия) и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП);
• понижение холестерина высокой плотности;
• увеличение количества триглицеридов.

ЛПНП отвечают за транспортирование жиров в ткани, увеличивая их отложение. Рост их количества приводит к необратимым последствиям. Преобладание этой фракции липидов является неблагоприятным.

Профилактика атеросклероза у лиц с факторами риска и у больных ишемической болезнью сердца

Профилактические и лечебные мероприятия, направленные против атеросклероза и связанных с ним болезней, осуществляются в рамках первичной и вторичной профилактики

. Если под первичной профилактикой понимают комплекс мер, препятствующих развитию и прогрессированию атеросклероза, то под вторичной профилактикой подразумевают мероприятия, предпринимаемые с целью торможения прогрессирования болезни и обратного развития имеющегося атеросклеротического процесса в венечных и иных артериях у лиц уже страдающих ишемической болезнью сердца (ИБС).

Факторы риска атеросклеротических заболеваний

Вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений усиливается по мере увеличения числа и выраженности факторов риска, к которым относятся:

• принадлежность к более старшим возрастным группам;

• период постменопаузы для лиц женского пола;

• курение;

• наличие артериальной гипертонии (АД>140/90 мм рт.ст.);

• недостаточная физическая активность (отсутствие активных физических упражнений, по крайней мере 3 раза в неделю по 30 мин);

• избыточная масса тела (превышение на 20% от идеальной);

• семейная предрасположенность к ИБС (наличие у одного, обоих родителей и/или у братьев и сестер случаев сердечно-сосудистой смерти, инфаркта миокарда, инсульта в возрасте до 55 лет);

• наличие хронических заболеваний, ведущих ко вторичной дислипидемии:

а) сахарный диабет I и II типа;

б) нефротический синдром;

в) хроническая почечная недостаточность;

г) гипотиреоидизм.

Первичная профилактика атеросклеротических заболеваний у населения подразумевает комплекс государственных мер, направленных на предупреждение атеросклероза сосудов жизненно важных органов и осложнений с помощью немедикаментозных методов борьбы с факторами риска (артериальной гипертонией, курением, гипер- и дислипидемией, избыточной массой тела, гиподинамией) и медикаментозных средств. К последним относятся липиднормализующие средства.

Исследования по первичной профилактике атеросклероза

К настоящему времени накоплен определенный опыт в организации и проведении крупных проектов по первичной профилактике.

The Oslo Study

В 1981 г. были опубликованы результаты так называемого The Oslo Study

. Исследование было посвящено изучению вопроса о возможности осуществления первичной профилактики ИБС с помощью антиатеросклеротической диеты и прекращения курения. Программа исследования осуществлялась, начиная с 1972 г. в городе Осло (Норвегия). Из 16202 практически здоровых мужчин 40–49 лет были отобраны 1232 человека с высоким риском ИБС, но с нормальным уровнем АД.
Критериями включения в исследование являлись:
1) гиперхолестеринемия в пределах 7,5–9,8 ммоль/л;

2) высокий коронарный риск – верхняя квартиль распределения (по уровню холестерина крови, курению и уровню АД);

3) уровень систолического АД ниже 150 мм рт.ст.

Отобранные мужчины были рандомизированы в группу вмешательства (снижение уровня холестерина крови с помощью диеты и прекращения курения) и контрольную группу.

Особое значение придавалось оценке фактического питания лиц группы вмешательства, обучению их антиатеросклеротической диете и контролю за ее соблюдением. Следует отметить, что лица, попавшие в группу вмешательства, исключительно тщательно соблюдали рекомендованную диету, о чем свидетельствует табл.1. Суточный рацион больных на 4-м году наблюдения можно назвать идеальным: он соответствовал всем рекомендациям по антиатеросклеротическому питанию.

Общий калораж пищи чуть более 2000, что является слегка гипокалорийным для мужчин среднего возраста с умеренной физической нагрузкой. Жиры в общем рационе составляли всего 27%, соотношение различных жирных кислот – просто идеальное (ПНЖК/НЖК = 1,01), а потребление холестерина – менее 300 мг (289 г/день).

Питание лиц контрольной группы резко отличалось от питания лиц группы вмешательства. Многими параметрами оно удивительно напоминает наше питание. Как характерно и для нас, жиры занимали 44,1% от общего калоража, суточное потребление холестерина значительно превышало физиологическую норму (527 мг/день), отношение ПНЖК/НЖК – 0,39 говорило о 2,5-кратном преобладании насыщенных жирных кислот.

Вмешательство по отучению от курения состояло из бесед о вреде курения и необходимости его прекращения (беседы происходили в присутствии жены исследуемого).

Наблюдение за включенными в исследование людьми длилось 5 лет. За 5 лет от исследования отказался 1 человек из контрольной группы и 9 человек из группы вмешательства. Как видно на рис.1, в течение 5 лет наблюдения в группе вмешательства значительно снизился уровень холестеринемии, хотя он все же значительно превышал верхнюю границу нормы, значительно уменьшилось среднее число выкуриваемых сигарет (прекратили курить 25% лиц группы вмешательства).

В табл. 2 представлены данные о летальности и других происшествиях в сравниваемых группах. В контрольной группе в расчете на 1000 человек произошло 57 фатальных и нефатальных инфарктов миокарда и внезапных смертей, в группе вмешательства их число было значительно меньше – 31 (разница 45,6%; р < 0,028).

Общее число сердечно-сосудистых происшествий (летальных и нелетальных) составило 62 – в контрольной, и 36 – в группе вмешательства (разница – 42%, р=0,038).

Общая летальность в группе вмешательства имела тенденцию быть меньшей на 27,8%, но разница оказалась недостоверной. Во всяком случае, смерть от некоронарных причин в обеих группах была одинаковой. Обращаем внимание на отсутствие разницы между группами по числу смертей от рака, самоубийств и травм.

Таким образом, элементарное вмешательство против двух наиболее важных факторов риска – гиперхолестеринемии и курения – дало блестящие результаты.

Helsinki Heart Study

Первым исследованием по достижению целей первичной профилактики с помощью лекарственных средств было так называемое Хельсинское исследование (Helsinki Heart Study).

Исследование было рандомизированным, двойным слепым, с наблюдением за включенными в исследование пациентами в течение 5 лет. Возраст включенных в исследование был в пределах 40–55 лет. Из 23531 человек в исследование был отобран 4081 мужчина. Они отвечали требованиям протокола, прошли скрининг. Исследование проводилось в 37 клиниках Хельсинки.

Основная группа получала гемфиброзил

по 600 мг 2 раза в день, контрольная – плацебо.

Через 5 лет выяснилось, что у получавших гемфиброзил число коронарных происшествий, нефатальный и фатальный инфаркт миокарда, внезапная коронарная смерть, неосвидетельствованная смерть было достоверно меньше, чем в группе контроля: 56 (27,3%) против 84 (41,4%; р<

0,02). По каждому их этих происшествий разница между группами была недостоверна. Авторы считают, что число включенных в исследование людей и срок их наблюдения не позволяли выявить истинную эффективность лечения. В группе гемфиброзила летальные исходы наступали в основном в результате происшествий, насилия и внутричерепного кровоизлияния.

Таким образом, Хельсинское исследование показало, что один из представителей фибратов действительно способствует уменьшению общего числа “коронарных” случаев

, хотя и не оказывает влияния на общую летальность.

Весьма настораживающими были более частые случаи самоубийств и травматической смерти среди получавших гемфиброзил. Эта особенность полученных результатов порождала всевозможные догадки для объяснения данного феномена. Опасались влияния снижения уровня липидов на психическую сферу. Причем первоначально было неясно, является ли этот феномен общим для всех гиполипидемических средств или присущ только гемфиброзилу. Во всяком случае, до настоящего времени авторы различных липидкорригирующих проектов специально подсчитывают частоту самоубийств, убийств и травматической смерти у наблюдаемых ими больных основной и контрольной групп.

LRC – CPPT

Другое многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое исследование LRC – CPPT (The Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial; 1984)

проводилось с использованием
холестирамина
под руководством Национального института сердца, легких и крови (США) в 12 клиниках. В исследовании принимали участие 3810 практически здоровых мужчин в возрасте 35–59 лет с гиперхолестеринненией свыше 265 мг/дл. Через 7 лет исследования в основной группе уровень холестерина и ЛПНП в крови хоть и снизился достоверно, но фактически оставался значительно больше нормы. В добавок отмечен рост триглицеридемии. Было обнаружено, что под влиянием лечения за 7,2 года риск появления новых случаев ИБС уменьшился на 25%.

Таким образом положительное влияние холестирамина происходило на фоне умеренного снижения в крови уровней холестерина и ЛПНП и увеличения триглицеридов.

The West of Scotland Coronary Prevention Study

Восьмидесятые годы ознаменовались появлением большого числа исследований, посвященных изучению эффективности, переносимости и влияния на клинические конечные точки, морфологию атеросклероза в коронарных и периферических артериях нового класса гиполипидемических средств — статинов.

Крупным явлением в кардиологии последних лет явились результаты The West of Scotland Coronary Prevention Study,

или так называемого
Западно-Шотландского исследования
, результаты которого были опубликованы в 1995 г.

В исследование включались практически здоровые люди, в возрасте 45–64 лет у которых была диагностирована умеренная гиперхолестеринемия.

Приглашения были разосланы 180 тыс мужчинам указанного возраста, 81161 человек пришли на 1-й прием. На 2-й прием было отработано 20914 мужчин, у которых уровень холестерина крови был выше 252 мг/дл (6,5 ммоль/л). Из этого числа выбрали мужчин с уровнем ХС ЛПНП выше 155 мг/дл (4 ммоль/л). Им рекомендовали антиатеросклеротическую диету на 4 нед и пригласили на 3-й прием (13654 чел). Далее было произведено второе исследование ХС ЛПНП и ЭКГ. На 4-й прием были приглашены те, у кого критерии включения в исследование были следующие: уровень ХС ЛПНП находился в пределах 174–232 мг/дл (4,5–6,0 ммоль/л), не было серьезных изменений ЭКГ, не было клинических признаков ИБС (стенокардии, перенесенного инфаркта миокарда, аритмий высоких градаций).

Отобранных лиц обследовали каждые 3 мес, на каждом приеме диетические рекомендации повторяли.

“Конечными точками” исследования являлись смерть от ИБС, нефатальные инфаркты миокарда, смерть от всех сердечно-сосудистых причин, смерть от несердечно-сосудистых причин и общая летальность.

Под влиянием правастатина в течение периода наблюдения уровень холестерина крови снизился на 20%, ХС ЛПНП – на 26%, триглицеридов – на 12%, а уровень ХС ЛПВП возрос на 5%.

Как видно из табл. 3, через 5 лет выявлено достоверное снижение риска коронарной смерти и нефатального инфаркта миокарда у больных основной группы (снижение риска на 31%, р<0,0001 ).

Такое значительное снижение риска коронарных происшествий в основном было обусловлено значительно меньшим числом нефатальных инфарктов миокарда в основной группе

.

Собственно летальных случаев от ИБС произошло 52 в контрольной и 38 в основной группах (1,7 и 1,2% соответственно), что оказалось недостоверным из-за небольшого числа случаев смерти. Определенных нефатальных инфарктов миокарда случилось 204 и 143 соответственно (6,5 и 4,6%; р<0,001), что означает снижение риска по этому признаку на 31%.

Как видно из рис. 2, уже через 6 мес начинается расхождение кумулятивных кривых для двух групп, указывающее на меньшее число определенно коронарных смертей в основной группе. С течением времени эта разница увеличивается и оказывается достоверной (р<0,001).

Авторы строго дифференцировали инфаркты миокарда, не вызывающие сомнений и “возможные”, так же как и смерть от них. Число смертельных исходов возрастает в контрольной группе до 61 (1,9%), а в основной до 41 (1,3%). Здесь уже разница между группами вполне достоверна (р<0,041). При этом снижение риска у лиц основной группы составляет 33%.

На различных фрагментах рис. 3 представлены кумулятивные кривые двух групп с различными вариантами случаев конечных точек, включая смерть от несердечно-сосудистых причин (разница между группами недостоверна) и смерть от всех причин (разница достоверна).

Кроме уменьшения случаев смерти и инфарктов миокарда в табл. 3 показаны и другие, менее строгие конечные точки.

Так, в частности, у больных основной группы было меньше случаев потребности в проведении контрольной ангиографии – 215 (6,8%) случаев против 295 (9,3%, р<0,001) и хирургических вмешательств на сосудах сердца – 51 (1,7%) случай против 80 (2,5%) случаев, разница достоверна (р<0,001).

Авторы проанализировали частоту основных конечных точек в двух группах в зависимости от ряда факторов. Оказалось, что правастатин одинаково снижает риск смерти нефатальных инфарктов независимо от возраста

(до или после 55 лет), у
курящих и некурящих, у лиц с выраженной холестеринемией
(>269 мг/дл) и
менее выраженной
(<269 мг/дл),
у лиц с выраженным увеличением уровня ХС ЛПНП
(>189 мг/дл)
и менее выраженным
. Следует, однако, указать, что правастатин был эффективнее при наличии более выраженной гиперлипидемии (снижение риска у них было больше на 10%). Эффективность лечения была одинаковой при разной степени гипертриглицеридемий и гипо-a-холестеринемий.

AFCAPS/TEX CAPS

В ноябре 1997 г. на 70–м Конгрессе Американской Ассоциации кардиологов были представлены результаты крупного исследования AFCAPS/TEX CAPS

, выполенного Техасским Университетом. Исследование посвящено первичной профилактике ИБС среди мужчин и женщин 45–73 лет с умеренно увеличенным содержанием холестерина в крови, без клинических проявлений ИБС. Всего под наблюдением находилось 6605 человек, рандомизированных в две равноценные группы – лечение
ловастатином
(20–40 мг/день) и плацебо. Срок лечения и наблюдения составил 5 лет. Было показано, что
под влиянием лечения ловастатином уровень общего холестерина крови снизился на 18,4%, ХС ЛПНП – на 25%, триглицеридов – на 15%, а также произошло увеличение концентрации в крови ХС ЛПВП на 6%
. За время лечения частота первого коронарного инцидента (внезапная смерть, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия) в группе вмешательства снизилась на 36% (р<0,001)
,
а также уменьшилась частота конечных точек второго ряда: потребность в АКШ – на 33%, случаи нестабильной стенокардии – на 34%, случаи фатального и нефатального инфаркта миокарда – на 35%, все фатальные и нефатальные кардиоваскулярные инциденты – на 24% (все различия по сравнению с группой плацебо высокодостоверны).

Клинические эффекты были более выражены у женщин (-54%), чем у мужчин (-34%), были достоверны у подгрупп пожилых (-29%), курящих (-59%), гипертоников (-43%) и диабетиков (-43%). С учетом того, что у больных ИБС лечение ловастатином достоверно уменьшает выраженность ишемии миокарда, можно утвержать, что ловастатин эффективен не только для проведения вторичной, но и первичной профилактики ИБС у лиц среднего и пожилого возраста обоих полов, в том числе имеющих такие факторы риска, как курение, гипертонию, сахарный диабет.

Таким образом, первичная и вторичная профилактика атеросклеротических заболеваний сердца реально осуществимы с помощью как немедикаметозных, так и медикаметозных подходов. Среди последних фигурируют представители фибратов (гемфиброзил), смол (холестеринамин), статинов (ловастатин и правастатин). Следует отметить также, что эффективность статинов в достижении целей первичной профилактики превосходила таковую гемфиброзила и холестирамина. В то же время вполне благоприятные результаты были получены при сочетанном применении антиатеросклеротической диеты и прекращения курения.

Принципы вторичной профилактики атеросклероза

Больные, страдающие ИБС, особенно перенесшие острый инфаркт миокарда, нестабильную стенокардию, инсульт, считаются лицами высокого риска развития серьезных сердечно-сосудистых осложнений

. Вероятность смерти и повторных инфарктов миокарда, нестабильной стенокардии и других осложнений (т.е. собственно коронарный риск) у них увеличивается в зависимости от числа и выраженности факторов риска, о которых шла речь выше.

Вторичная профилактика у этих людей носит индивидуальный и комплексный характер. Ее основу составляют коррекция до целевого уровня имеющихся липидных нарушений, а также устранение факторов риска. Вторичная профилактика кроме этих основополагающих мероприятий у больных, перенесших инфаркт миокарда или другой серьезный сердечно-сосудистый инцидент, предусматривает назначение с профилактической целью следующих медикаментозных средств:

• антиагрегантов, обычно ацетилсалициловой кислоты как дешевого и вполне эффективного средства;

• b-адреноблокаторов;

• ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

Общепризнано, что антиатеросклеротический эффект и уменьшение риска серьезных сердечно-сосудистых инцидентов, включая смерть, тесно ассоциируются с достижением так называемого целевого уровня липидов крови

– ХС ЛПНП, общего холестерина, ХС ЛПВП и триглицеридов. Липидные факторы в предыдущем предложении поставлены в порядке, соответствующем рангу их значимости.

Целевые уровни липидов различны в зависимости от степени общего риска:

• лицам без коронарной болезни сердца (КБС), имеющим 1 фактор риска (лица низкого риска)

необходимо снизить уровень ХС ЛПНП < 160 мг/дл;

• лицам без КБС, но с двумя или более факторами риска (лица среднего риска)

необходимо снизить уровень ЛПНП до < 130 мг/дл;

• больным КБС, или любыми другими атеросклеротическими заболеваниями (лицам высокого риска)

необходимо снизить уровень ХС ЛПНП до 100 мг/дл.

Исследования по вторичной профилактике атеросклероза

SCRIP

Исследование – Stanford Risk Intervention Project (SCRIP)

– относится к немедикаметозным методам профилактики.

В 1984–1987 гг. из 4771 кандидата авторы отобрали для первичного обследования 538 мужчин и женщин, у которых при коронарографии выявлялся главный критерий отбора – сужение просвета одной из главных коронарных артерий меньше, чем на 70%. 300 человек из этого числа были рандомизированы в группу больных, получавших обычное лечение по месту жительства (155 чел.) и группу вмешательства (145 чел.). В последней проводились мероприятия по устранению или уменьшению факторов риска, соблюдение антиатеросклеротической диеты, снижение уровня атерогенных липидов крови, отказ от курения, повышение физической активности.

У больных основной группы произошло достоверное снижение уровня ХС ЛПНП (-22%), апо В – (-22%), повышение уровня ХС ЛПВП – (+12%), снижение уровня триглицеридов (-20%), снижение веса тела (-4%), повышение толерантности к физической нагрузке (+20%), уменьшение потребления жира (-24%) и холестерина с пищей.

Эти благоприятные сдвиги по уменьшению факторов риска привели к тому, что к концу периода наблюдения выявилась значительная разница в выраженности минимального диаметра пораженного сегмента. В группе обычного лечения произошло дальнейшее его сужение на 0,051 мм, а в группе вмешательства – на 0,021 мм (т.е. в два раза меньше; р<0,0003).

По данным повторной коронарографии прогрессирование атеросклероза коронарных артерий произошло у 41,4% больных контрольной группы и у 29,3% – основной группы (р<0,002). Регрессирование атеросклероза наблюдалось в 12,5% и 14% случаев соответственно по группам.

Клиническое течение болезни и ее конечные точки были более благоприятны для больных группы вмешательства. Так, нефатальный инфаркт миокарда имел место у 10 человек в контрольной, у 4 – в основной группе; операция АКШ произведена 14 больным контрольной, 6 – основной группы; всего госпитализаций (смерть, острый инфаркт миокарда, АКШ, баллонная дилатация артерий) было 44 в контрольной, 25 – в основной группе (р<0,05).

The Lyon Diet Heart Study

В исследование The Lyon Diet Heart Study, более известное в литературе как “Средиземноморская диета”

, выполнена в ряде медицинских центров Лиона (Франция), было включено 605 больных, перенесших инфаркт миокарда, рандомизированных поровну в основную и контрольную группы.

Больным основной группы разрешалось умеренное употребление вина во время приема пищи. Рекомендовалась распространенная в Средиземноморском регионе пища, состав которой сводится к следующему: больше хлеба, ни дня без фруктов, больше красных плодов, больше зелени, больше рыбы, меньше мяса (говядина, баранина, свинина должны быть заменены на домашнюю птицу), а сливочное масло и сливки должны быть заменены на домашнюю птицу), а сливочное масло и сливки должны были заменены маргарином, которым обеспечивали больных бесплатно. Продолжительность наблюдения – 5 лет.

Среди 303 больных КБС в контрольной группе за 4 года умерло от сердечно-сосудистых заболеваний 16 (из них у 10 была внезапная смерть), а в основной группе – только 3 (внезапная смерть – 0). Это означает, что летальность в основной группе от КБС составляла 0,24% в год, в контрольной – 1,32% (сокращение летальности – на 81,4%; р<0,02). Случаев нефатального инфаркта миокарда за период наблюдения было 17 в контрольной, 5 – в основной группах; смерть от других причин имела место у 4 и 5 человек (р<1,0). Общее число летальных случаев равнялось 20 и 8 соответственно в контрольной и основной группах (р<0,02). Сокращение общей летальности в основной группе – 60%.

Таким образом, данная работа показала, что вторичная профилактика с применением маргарина, обогащенного линоленовой кислотой, является достаточно эффективной. Под ее влиянием достоверно уменьшается летальность от кардиальных причин, в том числе – внезапная смерть, а также частота нефатального инфаркта миокарда.

POSCH

Исследование POSCH

является одним из самых оригинальных по методу воздействия на атеросклеротический процесс. Работа выполнена в ряде университетов и медицинских учреждений США. Всего в исследование было включено 838 больных. Наблюдение является кооперативным, многоцентровым, рандомизированным. Цель его – изучить влияние частичного отключения тонкой кишки на состояние липидного обмена, отдаленные клинические (главным образом, сердечно-сосудистые) инциденты, а специфическая цель – проследить с помощью многократных повторных ангиографических исследований за состоянием коронарных артерий больных.

Больным основной группы с помощью шунтирования отключались 2 м дистального отдела или, если она была большой протяженности, вся дистальная треть подвздошной кишки. Проходимость кишечника восстанавливалась путем соединения проксимального конца подвздошной кишки с толстой кишкой конец-в-бок и закрытием дистального конца отключенной кишки.

К концу десятого года число лиц с прогрессированием коронарного атеросклероза по результатам повторных ангиографий в контрольной группе составило 85%, а в основной – 54%. Таким образом, разница в прогрессировании атеросклероза коронарных артерий между группами равнялась 30,9%. Это очень хороший результат (р<0,0002). Клинические результаты также были явно лучше у больных основной группы. Так, выживаемость за 10 лет в основной группе была значительно выше, чем в контрольной группе (р<0,001).

Стенозирующий атеросклероз периферических артерий в контрольной группе возник у 33,6%, а в основной – у 19,0% (р<0,001).

За годы наблюдений операция АКШ произведена у 137 больных контрольной группы и всего лишь у 52 – основной (р<0,001).

Баллонирование коронарных артерий потребовалось 33 больным контрольной группы и 15 – основной; (р=0,005). Троим больным из контрольной группы была произведена трансплантация сердца. Общее число кардиохирургических пособий, оказанных больным контрольной группы, было в 2,6 раз выше, чем у лиц, подвергшихся шунтированию тонкого кишечника.

REGRESS

В последние годы с появлением группы статинов возможности вторичной профилактики атеросклеротических заболеваний и ее выполнение сильно упростились, а ее эффективность заметно возросла.

В первую очередь хотелось бы остановиться на исследовании REGRESS

, в которое включено 885 мужчин, страдающих КБС с уровнем холестерина крови в пределах 155–310 мг/дл (в среднем – 232 мг/дл). Больные рандомизировались на получающих плацебо или
правастатин
(40 мг/день). У лиц основной группы уровень холестерина и ХС ЛПНП достиг значения нижнецелевого (190 мг/дл и 125 мг/дл соответственно).

По данным серийной количественной коронарографии у лечившихся правастатином средний диаметр сегмента артерии уменьшился на 0,06 мм (с 28 мм до 2,74 мм), а в контрольной группе – на 0,1 мм (р<0,01). Минимальный диаметр обструкции уменьшился соответственно на 0,03 мм и 0,09 мм (р<0,001). Это говорит о том, что за два года лечения правастатином удалось предотвратить сужение артерии на 0,06 мм

. Прогрессирование атеросклероза коронарных артерий наблюдалось достоверно реже у больных, лечившихся правастатином (44% против 55%; р<0,003).

За время наблюдения произошло 59 сердечно-сосудистых событий в основной и 93 – в контрольной группах. Достоверными были различия по числу произведенных экстренных случаев баллонной ангиопластики коронарных артерий (меньше в группе получавших правастатин). За 2 года не наблюдалось никаких клинических инцидентов у 89% больных, принимавших правастатин, и у 81% – получавших плацебо (р<0,002).

MAAS

В исследование MAAS

вошел 381 больной, из которых 278 прошли четырехлетнее наблюдение. Основная группа больных получала
симвастатин
по 20 мг 1 раз на ночь. Контрольная группа получала плацебо.

Под влиянием симвастатина холестерин крови снизился на 32%, ХС ЛПНП – на 38%, триглицериды и апо В крови на 12%

; в контрольной группе со стороны липидов крови не было существенных сдвигов.

По результатам повторной коронарографии прогрессирование атеросклеротического процесса в коронарных артериях произошло в основной группе у 41%, а в контрольной – у 54% больных; регресс наблюдался у 17% и 9% больных соответственно. Величина просвета коронарных артерий в контрольной группе уменьшилась на 0,08 мм, а у больных, получавших симвастатин всего лишь на 0,02 мм (р<0,001).

Прогрессирование атеросклероза коронарных артерий произошло у 32% больных контрольной группы, а в основной группе – у 23% больных. Обратное развитие атеросклероза произошло у 19% больных основной и 12% – контрольной групп.

Число различных клинических инцидентов было больше в контрольной группе (51 чел), чем в основной (40 чел). В контрольной группе умерло 11 больных (от сердечно-сосудистых осложнений – 5), а в основной – 4 (все от сердечно-сосудистых осложнений). Инфаркт миокарда перенесли соответственно 11 и 7 больных в контрольной и основной группах. Число АКШ и ангиопластик коронарных артерий было больше в контрольной группе (51 против 40 чел). Таким образом, симвастатин эффективен в стабилизации атеросклеротического процесса в коронарных артериях больных ИБС

.

Scandinavian Simvastatin Survival Trial (4S)

Одним из самых известных клинических исследований, посвященных изучению влияния липидкорригирующей терапии на летальность при длительном наблюдении, является Scandinavian Simvastatin Survival Trial или 4S, или Скандинавское исследование

.

Целью исследования явилось снижение общей и сердечно-сосудистой летальности у больных, перенесших инфаркт миокарда и/или страдающих стенокардией напряжения с высоким уровнем гиперхолестеринемии (5,5–8,0 ммоль/л или 215–310 мг/дл).

В основной группе уровни общего холестерина, холестерина ЛПНП и триглицеридов снизились на 25%, 35% и 10% соответственно по сравнению с исходными показателями, а уровень холестерина ЛПВП увеличился на 8%. В контрольной группе перечисленные показатели возросли на 1%, 1%, 1%, и 7% соответственно.

За период наблюдения всего умерло 256 больных (12%) в контрольной группе и 182 (8%) – в основной. Относительный риск смерти при лечении симвастатином составил 0,70 (р=0,0003). Предполагаемая 6-летняя выживаемость (70 мес.), расчитанная по методу Каплана-Мейера, равнялась 87,7% и 91,3% в контрольной и основной группах соответственно. В контрольной группе наблюдалось 189 случаев смерти от КБС (74% от общего числа смертей), в основной – 111 случаев (61%).

Относительный риск смерти от КБС при приеме симвастатина составил 0,58, т.е. снижение риска коронарной смерти составило 42%.

LIPID

Исследование LIPID (The Long-Term Intervention with Pravastatin in Ishemic Disease)

является многоцентровым исследованием, выполненном в 87 центрах Австралии и Новой Зеландии. По своему характеру оно было двойным-слепым, рандомизированным, плацебо-контролируемым. Его целью являлось изучение эффективности 40 мг/день правастатина в сокращении смертности у больных в возрасте до 75 лет, перенесших инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию, и имеющих гиперхолестеринемию в пределах 4,0–7,0 ммоль/л (155–270 мг/дл). Для включения в исследование было проскринировано 11106 больных больных обоего пола. Рандомизацию прошли 9014 человек. Среди больных было 3692 человека, подвергшихся операции АКШ, баллонированию коронарных артерий или прошедших оба вмешательства. Средний уровень общего холестерина составил 218 мг/дл, ХС ЛПНП – 150 мг/дл, триглицеридов – 158 мг/дл, ХС ЛПВП – 37 мг/дл. Основная и контрольная группы были инструктированы и находились на антиатеросклеротической диете. Исследование планировалось закончить в 1998 г., но уже в 1996 году Комитет исследователей постановил прекратить его преждевременно из-за явного преимущества по основным конечным точкам у лиц, получавших правастатин.

Заключение

Таким образом, этот весьма краткий обзор показывает, что снижение уровней атерогенных липидов крови до целевых значений приводит к прекращению прогрессирования коронарного атеросклероза, частичному его обратному развитию и в связи с этим достаточно выраженному снижению риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. На этой базе увеличивается средняя продолжительность жизни населения и происходит улучшение качества жизни больных.

Сравнительный анализ приведенных результатов дает основание считать, что наиболее эффективна и в то же время легко выполнима программа профилактики с применением статинов – симвастатина, правастатина и ловастатина.
Литература
1. ThC. Anrews, K. Raby, J. Barry, CL. Naimi, E. Allred, P. Gans, A. Selwyn. “Effect of cholesterol reduction on myocardinal ischemia in patients with coronary disease”. Circulation. 1997; 95: 324–8.

2. JR. Downs, PA. Beere, E. Whitney, M. Clearfield, M. Weis, J. Rachek, EA. Stein et al. “Design and rationale of the Air Force Texas Coronaru Atherosclerosis Prevention Study (AFCAPS/TexCAPS)”. Am.J.Cardiol. 1997; 80: 287–93.

3. MH. Frick, O. Elo, K. Haopa, P. Heinsalmi, P. Helo, JK. Huttunen et al. “Helsinki Heart Study: Primary prevention trial with gemfibrazil in middle-aged men with dislipidemia. Safety of treatment, changes in risk factors, and incidences of coronary heart disease”. New Engl.J.Med. 1987; 317 (20): 1237–45.

4. I. Hjermann, KV. Byre, I. Holme, P. Leren. “Effect of diet and smoking intervention on the incidens of coronary heart disease. Report from the Oslo Study Group of a randomised trial in healthy men”. Lancet. 1981; desember 12: 1303–10.

5. Lipid Research Clinics Program. “The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial Results. Reduction in incidence of coronary heart disease”. JAMA. 1984; 251 (3): 351–64.

6. Lipid Research Clinics Program. “The Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial Results. II. The Relationship of reduction in incidence of coronary heart disease to cholesterol lowering’. JAMA. 1984; 251: 365–74.

7. J. Shepherd, SM. Cobbe, I. Ford, CG. Isles, AR. Lorimer, et al for the West of Scotland Coronary Prevention Study Group. “Prevention of coronary heard disease with pravastatin in men with hypercholeaterolemia”. New. Engl.J.Med. 1995; 333 (20): 1301–7.

Симвастатин –

Зокор (торговое название)

(Merck Sharp & Dohme Idea)

Как профилактировать болезнь

Все факторы риска делятся на немодифицируемые (те, на которые мы повлиять не в состоянии) и модифицируемые (обратимые).

К немодифицируемым относятся:

• возраст;
• пол;
• наследственность.

Профилактика атеросклероза сосудов, естественно, направлена на борьбу с обратимыми факторами риска:

• изменение образа жизни (отказ от курения и употребления алкоголя, адекватная физическая активность, предотвращение или минимизация стресса);
• коррекция биохимических показателей крови (снижение уровня вредных жиров, борьба с гипергликемией и повышением ЦРБ);
• контролированное лечение гипертонии.

Профилактику атеросклероза разделяют на:

• Первичную — средства направляются на уменьшение воздействия факторов, которые вызывают развитие заболевания.
• Вторичную — применение медикаментозных средств с целью уменьшения вероятности осложнений, предупреждения рецидивов, замедления поражения тканей сосудов при наличии заболевания.

Первичная профилактика

• Государственном (программы санитарно-гигиенического образования населения, оздоровления окружающей среды, улучшения условий жизни).
• Локальном (организация на уровне поликлиник, больниц, диспансеров): плакаты, таблицы, буклеты, тематические беседы и семинары;
• наблюдение и лечение больных с сахарным диабетом и артериальной гипертензией;
• коррекция дислипидемий.

Вторичная профилактика

Целями данных мероприятий являются остановка прогресса имеющегося заболевания и предупреждение осложнений. При наличии патологии риск негативного исхода выше, поэтому для коррекции используются медикаментозные методы (их необходимость определяется риском смерти согласно таблице SCORE). Без применения лекарственных средств риск инфаркта составляет 10 % в первый год жизни пациента, с каждым следующим он увеличивается ещё на 5 %.

Препараты, ежедневный приём которых предупреждает осложнения при атеросклерозе:

• статины — препараты для снижения уровня холестерина в крови («Аторвастатин», «Розувастатин», «Симвастатин»);
• гипотензивные препараты (диуретики, бета-блокаторы и ингибиторы АПФ) — для полного контроля артериального давления;
• ацетилсалициловая кислота («Аспирин») — для разжижения крови, уменьшения риска острых осложнений.

По такой схеме может проводиться вторичная профилактика атеросклероза, сочетанного с гипертензией, в пожилом возрасте.

Факторы, провоцирующие нарушения жирового обмена, повышают вероятность развития и других заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому их влияние необходимо контролировать, уменьшая степень воздействия на организм (особенно экзогенных). Начинать профилактику нужно с работы над своим образом жизни. Важно соблюдать принципы здорового питания, модифицировать привычную физическую активность, снизить количество стрессовых ситуаций. Если же патологический процесс усугубляется, следует прибегнуть к медикаментозной коррекции для достижения оптимального контроля.

2.Последствия заболевания

Бляшки при атеросклерозе могут вести себя по-разному:

• Они могут оставаться в стенке артерии
  . Там бляшка вырастает до определенного размера и нередко ее рост прекращается. Так как бляшка не блокирует кровоток, она не представляет никакой опасности и не вызовет каких-то проблем и неприятных симптомы.
• Бляшка может медленно расти
  в зону кровотока. В конце концов, это становится причиной значительной закупорки сосудов. Боль при физических нагрузках в области груди или ног – обычный симптом в таком случае.
• При наихудшем сценарии бляшки могут внезапно разрываться
  , в результате чего кровь сворачивается внутри артерии и образуется тромб. В мозгу это может стать причиной инсульта, а в сердце –
  сердечного приступа
  .

Атеросклеротические бляшки становятся причиной трех основных видов сердечно-сосудистых заболеваний

:

• Ишемическая болезнь сердца. Образование бляшек в артериях становится причиной стенокардии (боли в груди) при физических нагрузках. Внезапный разрыв бляшки и свертывание крови может вызывать сердечный приступ
  или инфаркт миокарда.
• Цереброваскулярные болезни. Атеросклероз сосудов головного мозга
  – опасное состояние. Разрыв бляшек в артериях мозга вызывает инсульт, который может привести к необратимым повреждениям мозга. Временная закупорка артерии тоже может стать причиной транзиторной ишемической атаки, признаки которой аналогичны инсульту, однако риск повреждения мозга при этом отсутствует.
• Заболевание периферических артерий
  . Заболевание периферических артерий проводит к плохой циркуляции крови в конечностях, особенно в ногах. Это может стать причиной боли при ходьбе и плохого заживления ран. Особо тяжелая форма заболевания – показание к ампутации конечности.

Посетите нашу страницу Кардиология

Самое важное

Основные причины развития атеросклероза – закупоривания артерий жировыми бляшками – это курение, алкоголь и употребление большого количества жирной пищи. Атеросклероз приводит к инфарктам, инсультам и нарушению кровотока в различных органах тела. Избежать появления этого заболевания поможет здоровый образ жизни. Курильщик может позвонить по телефону 8-800-200-0-200
(звонок для жителей России бесплатный), сказать, что ему необходима помощь при отказе от табакокурения, и его переключат на специалистов Консультативного телефонного центра помощи в отказе от потребления табака (КТЦ). Если все специалисты КТЦ в этом момент заняты, его номер телефона будет прислан в КТЦ по электронной почте, и в течение 1-3 дней ему перезвонят. Обратившимся в КТЦ консультативную помощь оказывают психологи и врачи. Психологи помогают подготовиться ко дню отказа от курения, помогают найти замену ритуалам курения, вместе с обратившимся определят оптимальные пути преодоления зависимости, поддержат в трудные минуты борьбы с никотиновой зависимостью. Врачи проконсультируют о наиболее эффективных лечебных способах отказа от курения, дадут совет пациентам с различными заболеваниями о том, как лучше подготовиться к отказу от курения с учетом имеющихся проблем со здоровьем. Иллюстрация: The Junk Food

Теги:

• Курение
• Сердце и сосуды
• Алкоголь
• Холестерин

Чтобы оставить комментарий — необходимо быть авторизованным пользователем

Диагностика атеросклероза

При диагностике атеросклероза очень большую роль играют лабораторные исследования. Специалисты назначают пациенту комплекс анализов, позволяющих выявить риск развития заболевания и отклонения в обмене жиров. Помимо этого, проводятся обследования, позволяющие оценить, насколько нарушен кровоток и сужены артерии.

Необходимые лабораторные анализы:

• Липидограмма (код 59);
• Аполипопротеины (А1 и В) (код 57 и код 58);
• Триглицериды (код 62);
• Тропонин I (код 29);
• Глюкоза в плазме (код 73).

Прочие необходимые для диагностики исследования:

• Электрокардиограмма (ЭКГ код 21352);
• Ангиография;
• Стресс-тесты;
• Ультразвуковая допплерография (риск развития атеросклероза код 21625).

Что такое атеросклероз?

Это одно из самых распространенных сосудистых заболеваний, которое поражает средние и крупные артерии. «Плохой» холестерин, а точнее, липопротеиды низкой плотности, накапливаются на стенках артерий и образуют твердые структуры, которые называют атеросклеротическими бляшками
.

Азбука здорового питания

20 несложных фактов о том, как правильно питаться, помогут построить сбалансированный рацион для здоровья и хорошего самочувствия.

Постепенно бляшки сужают просвет артерий и делают их стенки менее эластичными, что затрудняет ток крови. Если поражаются коронарные (сердечные) артерии, замедляется или практически прекращается приток крови к сердцу. Это вызывает боль в груди –
стенокардию
. Если сосуды закупориваются плотно, то недостаток питания сердечной мышцы вызывает развитие сердечного приступа –
инфаркта
.

Лечение атеросклероза

Лечение болезни может быть хирургическим и консервативным. В отдельных случаях врач-терапевт пациенту скорректирует образ жизни (регулярные занятия спортом, отказ от вредных привычек, правильное питание) и принимать препараты со следующими механизмами действия:

• снижающие артериальное давление;
• снижающие уровень холестерола в крови;
• улучшающие текучесть крови;
• прочие препараты (например, снижающие уровень сахара при наличии диабета).

В случае возникновения острых ситуаций (скажем, при инфаркте) пациент проходит тромболитическую терапию. При ней ему вводятся препараты, растворяющие тромбы и тем самым снижающие уровень повреждений того органа, который был поражен.

В ряде случаев пациенты нуждаются в оперативном лечении, позволяющем возобновить нормальный кровоток и восстановить ширину просвета сосудов.