Периферическая дистрофия сетчатки (ПХРД и ПВХРД) — симптомы и лечение

Почему появляется ангиопатия

Существуют некоторые заболевания, которые являются причиной развития такой офтальмологической патологии. Имеется в виду наличие:

• Сахарного диабета.
• Гипертонии.
• Атеросклероза.
• Ревматизма.
• Нарушений в работе щитовидной железы.
• Аутоиммунном васкулите.
• Анемии.
• Лейкемии.
• Высокого внутричерепного давления.
• Шейного остеохондроза.
• Сколиоза.

Кроме этого, ангиопатия сетчатки является следствием заболеваний центральной нервной системы, при котором нарушается сосудистый тонус, и врожденного порока сердца. Также, спровоцировать ангиопатию сетчатки может лишняя масса тела, курение, если производственная деятельность связана с вредными веществами, длительное применение лекарственных препаратов, которые способствуют нарушению сосудистого тонуса.

Ангиопатия может возникнуть вследствие проникновения в организм токсинов, из-за того, что человек проживает в месте, где присутствует высокий уровень радиации. Еще одной причиной появления заболевания является наличие генетической предрасположенности. В зону риска входят люди, возраст которых превышает 65 лет, и беременные женщины.

Периферическая дистрофия сетчатки (ПХРД и ПВХРД) — симптомы и лечение

Так как ПХРД указывает лишь на сосудистые и дистрофические изменения сетчатки, возникшие в связи с нехваткой питания, не связана со стекловидным телом и, как правило, не приводит к развитию отслойки сетчатки, то при её обнаружении врач-офтальмолог назначает препараты для улучшения состояния сетчатки (например, витаминно-минеральные комплексы, сосудоукрепляющие и другие группы препаратов).

Для лечения ПВХРД прибегают к отграничительной лазерной коагуляции (ОЛК). Её цель — «склеивание» возможных мест отслоения сетчатки.

Сама процедура ОЛК выполняется в амбулаторных условиях: пациент сидит за щелевой лампой, к которой присоединён лазерный фотокоагулятор. Предварительно врач проверяет работу аппарата, выставляет рабочие параметры: мощность излучения, длительность экспозиции и диаметр лазерного пятна. В конце процедуры он оценивает полученное количество коагулятов (микроспаек).

Параметры лазерного воздействия подбираются с учётом индивидуальных особенностей: пигментации глазного дна и прозрачности преломляющих сред. Так, при наличии помутнений в хрусталике мощность излучения будет больше.

После закапывания в глаз анестетиков на глаз устанавливается специальная трёхзеркальная линза Гольдмана, поворачивая которую лазерный хирург находит нужный участок периферической дистрофии и производит саму лазерную коагуляцию.

ВАЖНО: в момент проведения процедуры нельзя делать резких движений глазом или отклоняться нужно чётко выполнять все команды хирурга. Иначе луч может попасть в другое место сетчатки, повредив его.

Как правило, среднее время лазерной коагуляции составляет от 5 до 15 минут в зависимости от количества зон периферической дистрофии, прозрачности сред и места расположения зон дистрофии. Сама процедура легко переноситься пациентом. Иногда возможны ощущения в виде кратковременных “покалываний” внутри глаза.

После проведения лазерной коагуляции производится инстилляция противовоспалительных капель и корнеопротектерных гелей. Пациенту выдается памятка с назначениями и рекомендациями в послеоперационном периоде, которые нужно соблюдать, как правило, до двух недель. В этот период обязательно:

• закапывание капель группы НПВС (нестероидных противовоспалительных средств);
• ограничение физических нагрузок, подъёма тяжестей, а также количества потребляемой жидкости;
• воздержание от употребления алкоголя.

Через две недели лазерный хирург повторно проводит осмотр глазного дна в условиях расширения зрачка и на основании оценки состояния лазерных коагулятов выносит решения о дальнейших рекомендациях.

В случае если все зоны периферической дистрофии сетчатки отграничены несколькими рядами хорошо пигментированных лазерных коагулятов (II-III степень пигментации), лечение считается завершённым, но при этом необходим осмотр глазного дна в динамике через несколько месяцев.

Тактика ведения родов у беременных с периферической дистрофией

Оптимальный сроки проведения лазерной коагуляции сетчатки при беременности — до 37 недели, так как, по мнению многих авторов, после этого периода отсутствует достаточный срок для образования прочной спайки между сетчаткой и сосудистой оболочкой.

При выявлении ПВХРД после 37 недели рекомендуются проведение родоразрешения через естественные родовые пути с исключением или ограничением потужного периода, а у беременных с ПВХРД, выявленными после 37 недели, сочетающимися с низкой акустичной плотностью склеры и снижением микроциркуляции, рекомендуется родоразрешение с медикаментозным снижением интенсивности потуг с помощью эпидуральной анестезии.[20]

Разновидности заболевания

Патологическое состояние организма, когда ухудшается кровоснабжение глазного дна, становится основной причиной развития ангиопатии сетчатки. Капилляры в зрительном аппарате могут изменяться независимо от возраста, однако часто диагностируют пожилым пациентам. Учитывая характер происхождения, ангиопатия сетчатки может быть:

• Гипертонической. Гипертензивная ангионейропатия развивается из-за повышенного артериального давления. В результате артериальной гипертензии повреждается центральная артерия, сужаются сосуды, расширяются вены, поражается ткань сетчатки. Происходит разветвление венозного русла, возникновение точечного кровоизлияния, может развиваться атеросклероз. Если своевременно начать лечение гипертонии, высока вероятность возврата структуры глаза в состояние нормы.
• Гипотонической. Из-за пониженного артериального давления замедляется кровоток, снижается тонус мелких капилляров, поэтому происходит сгущение крови, начинают образовываться тромбы. На диагностическом этапе можно определить, что расширилась артериальная сеть, пульсируют вены.
• Диабетической. Сахарный диабет является причиной поражения всех сосудов, в результате этого происходит нарушение кровообращения, закупорка сосудов, отек капиллярной стенки и ухудшение зрительной функции. Высокий уровень глюкозы провоцирует образование тромбов, атрофию тканей, множественные кровоизлияния.

Что происходит с сетчаткой?

Ярких признаков, при офтальмологическом обследовании, гипотоническая ангиопатия сетчатки не имеет. Хорошо визуализируются артериальные ветви сосудов вплоть до самых мелких ответвлений. Однако, при осмотре выявляется их бледность и непрозрачность. Практически отсутствует и двоение контура, вследствие снижения тонуса сосудистой стенки, сосуды становятся извитыми.

Известно, что диаметр артерий в норме больше диаметра вен, а при гипотонической ангиопатии их калибр становится одинаковым. Вены при этом переполняются кровью, определяется их пульсация. Из-за продолжительного стояния крови развивается отек тканей, что создает условия для тромбообразования.

Как правило, изменения в сетчатке – это дистрофии, мелкие помутнения по ходу магистральных сосудов, тромбозы вен. Но, в случае продолжительной гипотонии, нередко возникает обратный эффект – развивается гипертоническая ангиопатия из-за отложений липидов и кальция в расширенных сосудах. Это приводит к утере эластичности сосудистой стенки, которая теряет способность изменять диаметр.

Этапы развития заболевания диабетической ангиопатии

Различают некоторые виды диабетической ангиопатии. Она может быть:

Непролиферативной. В глазном дне постепенно поражаются сосуды, происходит образование микроскопических аневризм, развитие мелких кровоизлияний. На такой стадии отекает сетчатка, краснее радужка.

Препролиферативной. Повреждаются вены сетчатки. Разрыв сосуда вызывает кровоизлияние, образование венозного инфильтрата, который является причиной существенного ухудшения зрения.

Пролиферативной. Является самой тяжелой стадией. Происходит образование новых капилляров, которые отличаются хрупкостью. В результате этого, появляются множественные кровоизлияния, являющиеся причиной отслоения сетчатки.

Травматической. Если повреждена голова, шея или глаза, сдавливаются кровеносные сосуды и повышается внутричерепное давление. Вследствие чего образовываются лейкоцитарные эмболы.

Юношеской. Относится к редкой и опасной форме заболевания. Этиология до конца не изучена. Развитие патологии наблюдается в возрасте до 25 лет. Проявлением юношеской ангиодистонии является воспалительный процесс, кровоизлияние, разрастание соединительных тканей. Как результат – возникновение различных осложнений.

Врожденной. В большинстве случаев, такой формой заболевания страдают недоношенные малыши из-за того, что у них недоразвита сосудистая система.

Чтобы поставить максимально точный диагноз и начать соответствующее лечение, необходимо определить вид ангиопатии сетчатки. Лечебные мероприятия должны начинаться, когда присутствует начальная стадия. При отсутствии адекватного лечения пациент может ослепнуть.

Терапия

Для того чтобы достичь нормализации артериального давления, специалисты рекомендуют специальные фитопрепараты. Они обладают растительными адаптогенами, которые укрепляют иммунитет и стабилизируют давление в сосудах. Для того чтобы улучшить процесс кровообращения в головном отделе может быть назначен «Пирацетам». Для улучшения состояния сосудистой системы зрительного аппарата специалисты советуют следующие препараты:

1. «Тауфон» – глазные капли для активации процесса обмена питательных веществ.
2. «Лютеин» — комплекс витаминов, содержит в себе витамины группы «А», «Е». Кроме того, в препарате содержится огромное количество полезных минералов.

После того как дан ответ на вопрос: «ангиодистония сетчатки, что это такое», необходимо упомянуть о профилактике заболевания. Для этого достаточно пары простых упражнений лечебной физкультуры. Все осуществляемые элементы необходимо делать плавно, избегая резких наклонов и рывков.

Чтобы обезопасить себя от заболевания, нужно нормализовать рацион, употреблять в еду как можно больше овощей и фруктов, а также полностью отказаться от вредных привычек.

Детская ангиопатия сетчатки

Осложненные роды могут стать причиной развития у новорожденного ребенка гипертензивной ангиодистонии сосудов сетчатки. Также, провоцирующим фактором является родовая травма или нарушенное внутриутробное развитие младенца. Кроме этого, существует ряд факторов, которые способны вызвать развитие патологического состояния у ребенка:

1. Женщина неправильно питалась в период вынашивания малыша.

2. Наличие генетическое предрасположенности.

3. Врожденный порок сердечнососудистой системы.

4. Преждевременное родоразрешение.

5. Гипоксия.

6. Повредили шейный отдел позвоночника при родах.

Если новорожденному назначена своевременная и правильная терапия, заболевание исчезает в течении 8-10 недель. При появлении признаков ангионейропатии следует безотлагательно обратиться к профильному врачу. Такое заболевание может указывать на то, что происходит развитие сахарного диабета, гломерулонефрита, почечной ретинопатии, нарушено артериальное давление.

В более старшем возрасте развитие детской ангиопатии является причиной перенесенного инфекционного заболевания, вегетососудистой дистонии, нарушенного вещественного обмена, патологии сосудов.

Диагностика сосудистых заболеваний сетчатки

При диагностике сосудистых заболеваний сетчатки учитываются анамнез, жалобы больного, применяются лабораторные методики и физикальные методы обследования.

Врач-офтальмолог собирает данные о наличии семейных заболеваний, перенесённых «сосудистых катастрофах» (тромбоз вен конечностей, инсульт и инфаркт миокарда и т.д.), принимаемых пациентом лекарственных препаратах.

Физикальное обследование включает в себя следующие методики:

• офтальмоскопия;
• тонометрия;
• визометрия;
• периметрия;
• биомикроскопия;
• флюоресцентная ангиография (помогает проанализировать состояние мелких и крупных сосудов сетчатки глаза);
• допплерометрия (УЗИ сосудов головы и шеи) позволяет выявить характер и скорость кровотока в исследуемых сосудах.

Развитие ангиопатии во время беременности

Это является распространенным явлением, которое встречает как у новоиспеченной, так и у опытной матери во время второго или третьего семестра. В большинстве случаев, заболевание проявляется к концу беременности.

Появление ангиодистонии сетчатки связано с повышенным артериальным давлением, атеросклерозом или сахарным диабетом. Когда эмбрион растет, происходит увеличение объема крови, скачет давление (особенно в стрессовой ситуации), из-за чего растягиваются сосудистые стенки. В результате этого повышается риск возникновения тромбоза, геморрагии, отслоения сетчатки, слепоты.

Следует выделить характерные отличия гипертензивной ангиопатии при беременности:

• Периодические сужаются артерии. Причиной служит токсикоз.
• Склерозирование сосудов.
• Нарушенное кровообращение.
• Зрительный аппарат быстро восстанавливается после рождения ребенка.

Если развивается такое патологическое состояние во время вынашивания ребенка, врач может назначить плановое кесарево сечение. Естественные роды могут стать причиной того, что разорвутся сосуды сетчатки, женщина может полностью потерять зрение.

Причины

Конкретные причины нарушения руководства и контроля за тонусом сосудистого русла скрываются в нарушенных функциях головного мозга. К ним приводят:

• травмы черепа, сопровождающиеся сотрясением, повышением внутричерепного давления;
• нервные перегрузки и стрессы;
• хроническая интоксикация алкоголем, никотином, наркотиками, ядовитыми веществами (свинец, соли фосфора);
• в детском возрасте имеет значение осложненное течение беременности матери, травматизация головки у ребенка в родах;
• выраженная интоксикация при острых инфекционных заболеваниях, отравлениях.

Нарушенную эндокринную регуляцию вызывают:

• процесс быстрого полового развития в подростковом возрасте;
• угасание работы яичников у женщин при климаксе;
• заболевания желез внутренней секреции (сахарный диабет, тиреотоксикоз, болезнь Аддисона, опухоль надпочечников).

Современные исследования выявили роль аллергических реакций в механизме ангиодистонии.

Немалую роль в ангиодистонии у взрослых имеет способность самих сосудов воспринимать импульсы. Стенки артерий могут быть повреждены атеросклеротическими бляшками (атеросклероз, гипертоническая болезнь). Вены системно поражаются при варикозном расширении.

Потеря сосудистой стенкой способности восстанавливать потерю коллагена делает их неэластичными. В этом процессе принимают участие не только возрастные нарушения метаболизма, но и неправильное питание (отсутствие достаточного количества белка и витаминов, переедание жирных продуктов), малоподвижный образ жизни.

Как понять, есть ли у вас дегенерация сетчатки?

Одной из опасных особенностей дистрофии сетчатки является полное отсутствие симптомов на ранних стадиях. При ее прогрессировании вы можете заметить:

• общее снижение зрения;
• снижение зрения при слабом освещении, в сумерках;
• возникновение черных точек, «мушек» перед глазами;
• искривление контуров предметов;
• помутнение, расплывчатость изображения, которые могут быть эпизодическими;
• ухудшение восприятия, определения цветов и их оттенков;
• появление вспышек света, «молний» перед глазами.

Лучше всего проходить регулярные офтальмологические обследования в профессиональной клинике, например,в нашем медицинском . В этом случае дегенеративные процессы сетчатки глаза можно выявить на ранних стадиях и успешно остановить или замедлить их развитие.

Как лечить сухую форму макулярной дегенерации?

Терапевтического воздействия, которое было бы способно остановить прогрессирование или излечить пациентов с сухой формой макулярной дегенерации глаз, к сожалению, не существует. С учетом теории оксидативного стресса пациентам с большим количеством друз, пигментными изменениями или географической атрофией показан прием антиоксидантов по различным схемам.

Цель такого лечения возрастной макулярной дегенерации сетчатки – нейтрализация свободных радикалов кислорода, провоцирующих патологические реакции. Дозировки и индивидуальные схемы приема определяет врач. Основные компоненты таких терапевтических схем – витамин С, витамин Е, оксид цинка, лютеин, бета-каротин, витамин А, оксид меди. Также пациентам обычно рекомендуют отказаться от курения и принимать пищу, богатую полиненасыщенными омега-3-жирными кислотами.