Воздушная эмболия: что это такое, виды, причины, симптомы, лечение и прогноз

© Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач терапевтического отделения, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Воздушная эмболия – острый, особо опасный патологический процесс, обусловленный попаданием воздуха в системный кровоток из внешней среды и окклюзией кровеносного сосуда воздушным пузырьком. Заболевание при отсутствии своевременной терапии приводит к развитию неотложных состояний: обширного инфаркта миокарда или ишемического инсульта. Это достаточно редкое заболевание имеет серьезный прогноз и встречается одинаково часто у мужчин и женщин, взрослых и детей. На долю воздушной эмболии приходится 2% от всех возможных видов обтурации сосудов.

Воздушная эмболия относится к полиэтиологическим недугам. Причин у данного состояния множество. Даже в привычных бытовых условиях можно столкнуться с этой проблемой. Симптоматика патологии неспецифична. Она зависит от степени сужения просвета артерии или вены, а также от локализации эмбола. При обтурации коронарных, мозговых и легочных артерий развиваются смертельно опасные недуги, сопровождающиеся характерными клиническими проявлениями — признаками респираторной, кардиоваскулярной и церебральной недостаточности. Медицине известны субклинические случаи эмболии. Они не приводят к неблагоприятному исходу и не регистрируются.

Воздушная эмболия – состояние с высоким уровнем смертности. В результате окклюзии одного или нескольких кровеносных сосудов пузырьками воздуха нарушается нормальное кровообращение. Воздух, оказавшись внутри сосуда, движется до тех пор, пока не произойдет закупорка. Когда эмбол достигнет сердца, перестанут кровоснабжаться жизненно важные органы. Если не предпринять срочных мер, наступить летальный исход. Смертность даже при своевременно проведенной диагностике и адекватном неотложном лечении составляет 10-40%. Даже экстренная врачебная помощь не всегда позволяет спасти жизнь больного, особенно при поражении коронарных, легочных и церебральных сосудов. От того, насколько быстро она будет оказана, зависит прогноз. При отсутствии лечения патология в 90% случаев заканчивается гибелью человека.

Общие сведения

Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.

Причин становления подобного отклонения множество, человек вполне может столкнуться с проблемой в бытовых условиях. Клиника неспецифична, потому понять, что произошло можно только при сопоставлении картины, симптоматического комплекса и вероятной причины. Такая связь используется для срочной диагностики, плюс требуются некоторые объективные методы. Нужно действовать стремительно, потому как времени на долгие размышления обычно нет.

Восстановление зависит от формы патологического процесса. Как правило, достаточно физиотерапевтических мер и мануального воздействия. Медикаменты используются позднее, как только состояние нормализуется хотя бы частично.

Обсуждение

В приведенном клиническом случае описано достаточно редкое наблюдение развития парадоксальной воздушной эмболии с поражением сосудов головного мозга, коронарных артерий и легких. В литературе нами найдено лишь несколько описаний похожих клинических наблюдений. При этом стоит отметить, что воздушная эмболия коронарных сосудов, описанная во всех литературных источниках, проявлявшаяся изменениями на электрокардиограммах и гемодинамической нестабильностью, регрессировала в течение небольшого промежутка времени (до 30 мин), на фоне инотропной и инфузионной терапии. Также во всех наблюдениях отмечалось преимущественное попадание воздушных эмболов в правую коронарную артерию [7, 8].
Венозная воздушная эмболия является достаточно распространенным осложнением нейрохирургических вмешательств, выполняемых в положении сидя [2, 4, 9-12]. По данным разных авторов [1-3, 5, 11, 13], частота данного осложнения колеблется в диапазоне 1,6-76%, в зависимости от того, какие эпизоды ВВЭ фиксируют авторы (все или только массивные), и использованного метода диагностики ВВЭ, которые обладают различной чувствительностью. Наиболее часто органом-мишенью при воздушной эмболии являются легкие. Тяжесть легочного повреждения варьирует от бессимптомного до ОРДС [1, 2]. При наличии открытого овального окна или внутрилегочного шунта создаются предпосылки для попадания воздуха в большой круг кровообращения [1, 2, 6, 14]. При этом могут возникать ишемические повреждения любых органов, однако наиболее часто поражаются головной мозг, кожные покровы, миокард [1, 2, 5]. Частота встречаемости открытого овального окна в популяции, по данным разных авторов (прежде всего по результатам секционного исследования случайных неотобранных умерших от разных причин), составляет от 5 до 33% [3, 5, 13, 15]. Предоперационное обследование, включающее трансторакальную допплерографию с проведением теста Вальсальвы и применением контраста, не позволяет у 1/3-½ части пациентов выявить данную аномалию [16]. Во-первых, метод трансторакальной допплерографии недостаточно чувствителен для выявления открытого овального окна; во-вторых, в ряде случаев овальное окно начинает функционировать лишь в условиях повышенного внутригрудного давления при проведении ИВЛ. Особенно ситуация усугубляется при развитии ВВЭ, так как возникающее повышенное давление в правом желудочке вследствие массивного попадания воздуха в легочные капилляры приводит к повышению давления в малом круге кровообращения и открытию овального окна. Это клинически достаточно важная информация в аспекте профилактики ПВЭ: 1) с помощью даже трансэзофагеальной ЭхоКГ мы можем, и то не всегда, диагностировать у больного наличие функционирующего овального отверстия; 2) наличие же и функционирование сосудистых анастомозов между системой легочной артерии и бронхиальными артериями диагностировать вообще невозможно, они ответственны за летальные исходы вследствие ПВЭ с верифицированным отсутствием септальных дефектов в сердце [17].

Специфических методов лечения повреждения легких на фоне венозной воздушной эмболии в настоящее время нет. Существует ряд работ, показывающих эффективность гипербарической оксигенотерапии у пациентов, перенесших ВВЭ. Стоит отметить, что данная терапия применялась у ныряльщиков с аквалангом, которые вследствие нарушения техники всплытия переносили кессонную болезнь, когда также отмечается появление пузырьков азота в кровеносном русле [18, 19]. Есть данные об эффективности ИВЛ 100% для вымывания азота и таким образом уменьшения объема пузырьков воздуха [20]. В целом лечение ВВЭ носит симптоматический характер и направлено на коррекцию органной недостаточности. При ВВЭ повреждение легких зачастую носит характер классического ОРДС [19, 21]. В этих случаях, согласно концепции открытых легких, проводится респираторная поддержка, включающая проведение рекрутмент-маневра и использование адекватного уровня ПДКВ. При наличии открытого овального окна или внутрилегочного шунтирования, приведшего к ПВЭ, может развиться полиорганная недостаточность, требующая соответствующего подхода и интенсивной терапии [22]. Повреждение головного мозга при ПВЭ обусловливает необходимость проведения нейропротекции. Одним из наиболее эффективных методов нейропротекции является проведение ретроградной церебральной перфузии и церебральной или системной гипотермии, однако эффективность данной методики у пациентов с парадоксальной воздушной эмболией в настоящий момент мало изучена [12, 23, 24]. Воздушная эмболия коронарных сосудов может приводить к развитию инфаркта миокарда, клинические и лабораторные проявления которого неотличимы от инфаркта миокарда атеротромботического генеза. Однако, учитывая отсутствие коронарного тромбоза, подходы к лечению острого инфаркта миокарда вследствие ПВЭ отличаются от принятых стандартов ведения пациентов с острым коронарным синдромом. Очевидно, что проведение фибринолитической, антиагрегантной и антикоагулянтной терапии у данной категории пациентов будет неэффективно и даже опасно из-за риска интракраниальных геморрагических осложнений при введении антикоагулянтов и фибринолитиков на фоне свежей нейрохирургической раны. Основными терапевтическими опциями являются коррекция центральной гемодинамики, при необходимости использование инотропной поддержки [25]. Также представляется целесообразным назначение β-адреноблокаторов, обеспечивающих, во-первых, удлинение диастолы и таким образом улучшение коронарной перфузии, а во-вторых, уменьшение потребности миокарда в кислороде и уменьшение зоны некроза.

Отсутствие специфических методов лечения венозной воздушной эмболии и ПВЭ и тяжесть их течения подчеркивают важность профилактики. По данным ряда авторов [2, 14, 16, 26, 27], использование транспищеводной ЭхоКГ во время проведения оперативного вмешательства позволяет быстро обнаружить и исключить возможность появления венозной воздушной эмболии у пациентов из группы риска. Установка транспищеводного датчика и фиксация его таким образом, чтобы после перевода пациента в положение сидя на экране монитора были видны верхняя полая вена, правое предсердие и ЛЖ, позволяет вовремя выявить появление микропузырьков воздуха в кровеносном русле. Также этот метод позволяет интраоперационно определить наличие и функционирование открытого овального окна, что теоретически даст возможность снизить риск возникновения венозной и парадоксальной воздушной эмболии [2, 16]. Однако проблематичность этого рассуждения рассмотрена выше.

Разработанный Бунегиным и Элбиным метод эвакуации воздушного эмбола из правых отделов сердца через специальный многопросветный катетер является весьма эффективным в лечении ВВЭ, но корректная установка аспирационного катетера — далеко не простая процедура, которая должна проводиться в условиях рентгенологического контроля [28].

Естественно, что методы профилактики ВВЭ у нейрохирургических больных, оперируемых в положении сидя, позволяют снизить частоту и ПВЭ. Так, считается, что снижает риск возникновения ВВЭ проведение оперативного вмешательства в положении полусидя с приподнятым ножным концом операционного стола по методу S. Jadik и соавт. [29]. В этой позиции тазобедренные суставы согнуты максимально до 90°, ноги подняты кверху таким образом, что стопы пациента находятся выше его головы. Туловище максимально отклонено кзади, голова отклонена и фиксирована кпереди. При таком положении головы необходимо контролировать наличие достаточного пространства для осуществления компрессии яремных вен. Данное положение за счет повышения давления в правом предсердии также позволяет снизить риск ВВЭ. Это не единственная публикация, где за счет подъема нижних конечностей, форсированной инфузионной терапии коллоидными растворами и других хитростей авторы пытаются избежать отрицательного внутрисинусного давления [30]. В одной из таких работ вообще предлагалось надевать на больных специальные пневмокомпрессионные штаны («military anti shock trousers»), которые при инфляции выдавливают депонированную кровь из сосудов нижних конечностей [31]. Беда всех этих профилактических подходов в том, что все они весьма ограниченно эффективны и их профилактический эффект в серьезных исследованиях не подтвержден [1, 2].

Строго говоря, существуют три причины развития ВВЭ у нейрохирургических больных, оперируемых в положении сидя: 1) повреждение стенок синусов и крупных вен мозга при трепанации и доступе (практически неизбежная ситуация); 2) отсутствие защитного механизма спадения стенок поврежденных синусов и вен из-за ригидности их стенок (механизм, работающий в периферических венах); 3) отрицательное давление в венах и синусах мозга из-за постуральных эффектов кровообращения [1, 2]. Последний пункт является единственным, на который можно реально повлиять, и для этого предложено несколько методов [32].

1. Положительное давление в конце выдоха. Увы, метод оказался не только неэффективным, но и опасным. При высоких значениях ПДКВ эффект на величину внутрисинусного давления оказался обратным — оно снижалось, по-видимому, из-за снижения объемного мозгового кровотока [32]. В одном из исследований с помощью контрастной ЭхоКГ показано, что ПДКВ способствует переходу воздушных эмболов справа налево, т. е. повышает риск ПВЭ [33].

2. Надувной шейный турникет. Это простое устройство позволяет за счет наружной компрессии яремных вен на шее повысить давление в синусах мозга выше атмосферного [34]. Метод 100% эффективен, но трудоемок, так как для безопасности требует катетеризации одной из яремных вен (контроль величины венозного давления) выше уровня стояния турникета [32].

3. Управляемая умеренная гиперкапния. Метод был впервые описан группой немецких авторов еще в 1991 г. [35] и тоже оказался высокоэффективным, но при этом простым в реализации [32].

Однако самым эффективным методом профилактики ВВЭ у нейрохирургических больных является отказ от операций в положении сидя и переход на хирургию в положении лежа [36].

Причины

Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды.

Существует два пути развития газовой эмболии при нырянии, которые возникают во время всплытия:

• Декомпрессионная болезнь
  . ВЭ развивается при очень быстром поднятии водолаза на поверхность. Когда человек спускается под воду, его тело вместе с газом, которым он дышит (кислород и азот) находится под все возрастающим давлением. Водолаз постоянно использует кислород, а азот накапливается в тканях его организма. Если он поднимается на поверхность с большой глубины слишком быстро, из-за резкого снижения давления азот не успевает покинуть организм и образует в сосудах пузырьки газа. Этот процесс удобно объяснять на примере бутылки газированной воды. Когда бутылка закрыта, вода не содержит пузырьки газа, так как она находится под давлением. После открытия давление быстро падает, из-за чего углекислый газ образует в воде видимые пузырьки газа. Если колпачок откручивать поэтапно, давление внутри бутылки будет снижаться медленно, и пузырьки не образуются.
• Баротравма легких
  . Если водолаз задерживает дыхание во время быстрого поднятия с большой глубины, это может стать причиной повреждения слизистой оболочки легких. По мере уменьшения давления во время подъема объем воздуха в легких увеличивается. При задержке дыхания в этот момент могут разрываться альвеолы, что позволяет воздуху попасть в кровь.

К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:

• Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при неправильно подобранном режиме аппарата ИВЛ, повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
• Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
• Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.

Воздушная эмболия также может развиваться вследствие ятрогенных причин, включая:

• Гемодиализ – метод лечения почечной недостаточности.
• Надувание воздуха в ткани при лапароскопических операциях.
• Операции на открытом сердце.
• Биопсия легкого.
• Введение контраста во время рентгенологических обследований.
• Кесарево сечение.

Этиология

Воздух не может самопроизвольно попасть в системный кровоток, поскольку внутрисосудистое давление намного выше атмосферного. Оно препятствует засасыванию газов при разрушении сосудов. Когда организм обезвожен, ситуация меняется. При уменьшении объема циркулирующей крови падает давление в магистральных сосудах. Если их целостность нарушается, воздух извне проникает внутрь.

Чтобы возникла воздушная эмболия, в просвет сосуда должно попасть сразу 15-25 мл газа. Меньший объем воздуха растворяется в капиллярах и не наносит никакого вреда организму.

Воздушная эмболия — мультифакторная болезнь. К ее основным причинам относятся:

• Различные травмы — повреждения грудной клетки с разрывом сосудов легких и сердца, тупые и проникающие травмы живота, шеи и черепно-лицевой области. Атмосферные газы попадают в кровь при непрекращающемся профузном кровотечении.
• Родоразрешение — во время схваток матка активно сокращается, что способствует нагнетанию воздуха в поврежденные вены плаценты. Симптомы болезни возникают сразу или спустя пару суток после родов. Акушерско-гинекологические процедуры несут определенный риск развития воздушной эмболии.
• Инвазивные лечебно-диагностические процедуры с нарушением техники выполнения — операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге; катетеризация центральной вены; гемодиализ; инфузионная и гемотрансфузионная терапия; рентгеноконтрастная ангиография; биопсия легких. Воздух, оставшийся в шприце, может привести к непоправимым последствиям. Нейрохирургические процедуры и отоларингологические вмешательства, выполняемые в сидячем положении – наиболее распространенные ятрогенные причины, приводящие к данному осложнению.
• Легочная баротравма может возникнуть при резком подъеме с глубины на поверхность водоема. Когда человек ныряет, он задерживает воздух. При быстром всплытии легочная система не успевает вывести его излишки. Деструкция легких чаще всего наблюдается у водолазов и аквалангистов, когда они быстро погружаются в воду или всплывают со дна. Резкие скачки давления приводят к образованию пузырьков углекислого газа в сосудах, их повреждению и разрыву альвеол. Пузырьки газа проникают в кровь, возникает эмболизация.

Причины патологии необходимо оценивать комплексно. Чтобы назначить качественное лечение и избавить больного от проблемы, необходимо понимать происхождение воздушной эмболии и точно знать локализацию очага поражения. В противном случае прогноз на выздоровление будет существенно хуже.

Патогенез

Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.

При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.

Симптомы эмболии

Симптомы эмболии хорошо описаны в таблице ниже:

Локализация эмболии	Симптомы
Легочная артерия	Внезапная боль за грудиной или в одной из половин грудной клетки; Профузная потливость; Падение артериального давления (90/50 и ниже); Одышка и частое дыхание (больше 20); Тахикардия (больше 100) и нарушения сердечного ритма; Выраженная общая слабость; Кашель и кровохарканье (присоединяются позже).
Сонная артерия	Головная боль; Головокружение; Нарушение координации движений; Двигательные расстройства по типу парезов и параличей; Нарушение речи; Помрачение сознания.
Мезентериальная артерия	Сильнейшая жгучая боль в животе; Кровавые жидкие испражнения; Вздутие живота; Тахикардия и снижение артериального давления; Отсутствие урчания и перистальтики кишечника;
Почечная артерия	Боль в проекции пораженной почки; Красный цвет мочи; Олигоурия (количество мочи ниже нормы).
Артерии конечностей	Внезапная боль в месте локализации эмбола, которая затем распространяется на всю конечность; Бледность кожи конечности; Похолодание пораженного сегмента и его онемение; Невозможность активных и пассивных движений; Признаки гангрены (пузыри с темной жидкостью, черные пятна).

Классификация

Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:

• Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см3 газа, одномоментно попавшего в кровоток.
• Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.

Лечение эмболии

Поскольку, эмболия относится к острым заболеваниям, её лечение требует неотложных мероприятий. Чем раньше они будут оказаны, тем лучше прогноз для больного. Дифференцированная лечебная тактика приведена в таблице.

Вид эмболии	Комплекс лечебных мероприятий
Тромбоэмболия	Экстренное оперативное вмешательство – тромбоэмболектомия. Показано в ранние сроки после возникновения заболевания (желательно до 6 часов). Выполняется на всех артериях крупного и среднего калибров, включая артерии кишечника и головного мозга. На легочной и почечной артериях тромбоэмболектомия практически не выполняется в связи с техническими трудностями и тяжестью состояния больных (высокий операционный риск). На конечностях вмешательство выполняется под местной анестезией и не представляет труда. Главным критерием его целесообразности является отсутствие контрактуры конечности. Во время вмешательства тромбоэмболы извлекаются из артерий при помощи специального зонда Фогарти; Экстренный фибринолиз. Наиболее частый вид лечения при невозможности выполнения тромбоэмболектомии. Его направленность – растворение тромбоэмболов. Для этих целей применяются фармакиназа, альтеплаза, арикстра; Антикоагулянтная терапия – разжижение крови. Лучше всего использовать обычный гепарин, который позже заменяют его аналогами (фраксипарином, клексаном); Улучшение реологических свойств крови и метаболическая терапия для пораженных тканей (реосорбилакт, рефортан, трентал, актовегин, корвитин, метамакс, аскорбиновая кислота); Симптоматические мероприятия. Они направлены на поддержание основных параметров гомеостаза – гемодинамические показатели и дыхание. Для этого вводятся сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, дексаметазон), мочегонные средства (фуросемид), нитраты (нитро-мик, изокет), эуфиллин, инстиляции кислорода, церебропротекторы (цераксон, пирацетам, тоицетам); После купирования критического состояния назначается адекватный объем питания (в том числе и парентерального), антибиотикопрофилактика осложнений инфекционного характера, стрессовых язв и кровотечений;
Воздушная эмболия	Придать нижнему концу тела возвышенное положение. Голова при этом немного опускается; Если установлен центральный венозный катетер, нужно попытаться аспирировать воздух шприцом; При прогрессивном ухудшении состояния рекомендован перевод больных на искусственную вентиляцию легких и выполнение реанимационных мероприятий; Лечение в барокамере и гипербарическая оксигенация; Инстиляции кислорода; Стабилизация показателей гемодинамики и инфузионная терапия.
Жировая эмболия	Стабилизация жизненно важных параметров при их нарушении (ИВЛ, реанимационные мероприятия); Инстиляции кислородной смеси; Препараты, способствующие растворению жировых эмболов (эссенциале, липостабил, дехолин); Глюкокортикоидные гормоны (дексаметазон, гидрокортизон, преднизолон); Антикоагулянты (гепарин, клексан); Сердечные гликозиды и другие симптоматические препараты в зависимости от преобладающей клинической картины.

Симптомы и клинические проявления

Клиническая картина отличается неспецифичностью. Понять характер расстройства, спровоцировавшего нарушения самочувствия, без специальных методов не получится. Комплекс признаков зависит от локализации и того, сосуд какого именно типа вовлечен в процесс.

Венозной эмболии

При поражении вен требуется довольно большой объем воздуха для того, чтобы начались хоть сколь-нибудь видимые расстройства самочувствия. Примерное количество составляет 2-3 мл, это потенциально фатальный объем. Как правило, развивается венозная форма на фоне травм или ятрогенных (медицинских) вмешательств.

Примерный перечень признаков воздушной эмболии при поражении вен:

• Боли в локализации сосуда. Обычно это локтевые изгибы, где проводилась катетеризация, области полученной травмы с нарушением анатомической целостности. Интенсивность различна. От минимальной, еле заметной ноющей и давящей, до невыносимой тюкающей, все зависит от особенностей организма и объемов нарушения кровотока.
• Мышечная слабость. Объясняется ослаблением местного питания тканей. Развивается далеко не всегда, универсальным симптомом не считается.
• Судорога. Болезненные подергивания, спазмы мускулатуры. Дополнительное прочвление при тяжелом поражении центральной нервной системы или самих сосудов, когда питание тканей становится недостаточным. Как правило, речь идет о миоклонических судорогах. Они практически не дают болевых ощущений. В той или иной мере человек встречается с ними иногда. Классическим примером считается тик, подергивание века. Только в данном случае наблюдается самовольное сокращение мышц конечностей или тканей, которые были «входными воротами» для пузырька воздуха.
• Падение артериального давления. Также не всегда. До критических отметок доходит редко. Причиной оказывается нарушение работы малого круга кровообращения, легочных структур.
• Повышенная усталость. Астения. То есть невозможность выполнять обязанности по дому в быту, отсутствие сил реализовать профессиональные функции, повышенная сонливость, проблемы с координацией движений, снижение скорости мыслительных процессов.
• Тошнота, рвота. Довольно редкие явления.

Обычно этим все и ограничивается. Сравнительно нечасто наблюдается проникновение в организм такого количества воздуха, что происходит перегрузка правых камер сердца, что приводит к критическому нарушению обогащения крови кислородом, росту давления в легочной артерии. Подобный процесс может закончиться смертью больного. Без срочной помощи не обойтись, необходимы реанимационные мероприятия.

Однако же, чаще имеет место эмболия мелкими пузырьками воздуха. Тогда клиническая картина отсутствует вообще. По венам аномальный агент попадает в легкие и эвакуируется естественным образом.

Все же за пациентами нужно наблюдать внимательно. При развитии даже минимального симптоматического комплекса не обойтись без срочной помощи врачей. Это надежная подстраховка, потому как ситуация может быть второпях оценена некорректно.

Артериальной эмболии

Встречается несколько чаще, в гораздо большем количестве причин. Представляет огромную опасность для здоровья и жизни человека, всегда протекает с выраженной клинической картиной.

Среди симптомов:

• Дискомфорт в конечностях, области проникновения воздушного пузырька в организм.
• Нарушения чувствительности рук и ног, мускулатуры, также падение управляемости и двигательной активности. Полное или частичное. Говорят, соответственно, о параличе или парезе.
• Аритмия. По типу синусовой тахикардии, когда количество сокращений сердца увеличивается до 90 ударов и более. Возможны и другие варианты аномальных изменений в организме. Само по себе это состояние несет смертельную опасность. Если вовремя не скорректировать отклонение ритма сердца, вероятен летальный исход.
• Посинение кожного покрова. Встречается при выраженном нарушении питания тканей с одной стороны, с другой является следствием отклонений в работе сердца. Оба варианта одинаково опасны. Иное название признака — цианоз.
• Неврологические проявления. Снижение остроты зрения, слуха, координации движений, прочие моменты подобного же рода.
• Сюда же можно отнести падение скорости и продуктивности мышления, усталость и астенические явления, бессонница в ночное время и желание прилечь днем, апатичность.
• Сюда же примыкают поведенческие отклонения и психические расстройства. Они обусловлены падением качества питания головного мозга. Могут обуславливаться инсультом, отмиранием нервных волокон церебральных структур. Эмболия сопровождается галлюцинаторным синдромом, пациент видим образы, слышит то, чего нет. Также встречается бредовая составляющая. Оба признака крайне неблагоприятны в плане прогноза, указывают на малое обеспечение кислородом головного мозга. Гипоксия приводит к гибели нервных волокон и скорому летальному исходу. Лечение требуется незамедлительно.
• Зуд кожи. Отмечается сравнительно редко, но такое тоже возможно.
• Дрожание пальцев, рук, головы. Так называемый тремор.
• Одышка, нарушение естественного процесса газообмена. Встречается при поражении легочной артерии или самого сердца. Несет опасность для здоровья и жизни, потому как может спровоцировать спонтанную остановку работы кардиальных структур или легких. Оба варианта летальны.
• Боли в грудной клетке. Как при стенокардии. Выраженные, сильные. Меньше чем в половине ситуаций речь идет о минимальном по интенсивности дискомфорте.
• Кашель, продуктивный с выделением пенистой мокроты со следами крови.

Симптомы эмболии воздухом при поражении артерии являются куда более многообразными и выраженными. Опасность также существенно выше. Патологический процесс требует немедленной помощи. В некоторых случаях времени на проведение экстренных мероприятий нет.

Симптоматика

Жизнь больного с воздушной эмболией зависит от точности и скорости оказания неотложной помощи. Именно поэтому важно знать характерные симптомы патологии и представлять, как она проявляется.

Клиническая картина воздушной эмболии зависит от вида и диаметра закупоренного сосуда.

• Обструкция крупных периферических венозных стволов проявляется признаками тромбоза — отеком мягких тканей, их болезненностью при сдавлении, цианозом кожи и местной гипертермией. Боль в локтевых изгибах при внутривенных инъекциях и других местах, где проводилась катетеризация, имеет различную степень интенсивности: от минимальной, еле заметной, ноющей и давящей, до невыносимой. Из-за нарушения питания тканей возникает мышечная слабость. Возможны безболезненные судороги – самовольное сокращение мышц конечностей. Локальные симптомы недуга сопровождаются общими: учащением сердечных сокращений, колебаниями кровяного давления, повышенной усталостью, астенией, диспепсическими явлениями. Венозная эмболия связана с нарушением оттока крови. Она медленно прогрессирует и редко вызывает жизнеугрожающие состояния.
• При окклюзии мелких ветвей легочной артерии возникает кашель с выделением кровавой мокроты, одышка, удушье, тахикардия. Признаки нарушения системной гемодинамики отсутствуют. Когда пузырьки воздуха перекрывают крупные легочные стволы, появляются симптомы легочного сердца и шока: падение артериального давления, набухание вен шеи, гепатомегалия, бледность кожи, холодный пот, головокружение вплоть до обморока, паническое состояние.
• Закупорка артерий сердца приводит к инфаркту миокарда. У больных возникает острая боль в груди, которая не проходит после приема «Нитроглицерина», артериальное давление падает. Развивается кардиогенный отек легких и острая сердечная недостаточность с потерей сознания. Артериальная эмболия встречается чаще венозной. Она развивается молниеносно, представляет огромную опасность для здоровья человека, протекает с выраженной клинической симптоматикой.
• Эмболизация церебральных сосудов — причина инсульта с очагами некроза в мозговой ткани, которые и определяют клинику процесса. Патология проявляется парезами и параличами, гипотонусом мышц, парестезиями, дисфонией, диплопией, головокружением, цефалгией, шаткостью походки, тремором, нистагмом, бредом, галлюцинациями, прочими поведенческими отклонениями и психическими расстройствами.

Неспецифичная клиническая картина заболевания не позволяет понять характер расстройства, вызвавшего нарушение самочувствия. Чтобы выяснить причину проблемы, необходимы результаты специальных методов исследования.

• Мелкие воздушные эмболы проникают в капилляры и растворяются в крови. Симптоматика процесса при этом выражена слабо или полностью отсутствует. Спустя пару часов пузырьки полностью исчезают, а состояние больных нормализуется.

Но бывает так, что воздух не растворяется, возникает воздушная эмболия, которая без лечения опасна развитием серьезных осложнений:

1. поражение мозговых сосудов — гемиплегия, слепота, параличи, психоэмоциональные расстройства,
2. при попадании в сердце – судороги, потеря сознания, летальный исход,
3. эмболизация легочных стволов – остановка дыхания, дефекты сознания,
4. окклюзия артерий конечностей — обширные трофические язвы,
5. нарушение трофики жизненно важных органов — их стойкая дисфункция: острая печеночно-почечная, кардиоваскулярная, бронхолегочная недостаточность, кишечная непроходимость.

Причинами летального исхода воздушной эмболии являются: кровоизлияние в мозг, отек внутренних органов, остановка сердца, внутренние кровотечения.

Диагностика

Наиболее важной составляющей при постановке диагноза газовой эмболии является история болезни пациента, так как симптоматика при этой патологии схожа с целым рядом заболеваний. Наличие в анамнезе дайвинг экспедиции или определенной хирургической процедуры указывает на возможность присутствия воздушной эмболии. Такие операции, как краниотомия, кесарево сечение, замена тазобедренного сустава и кардиохирургия с искусственным кровообращением, рассматриваются как потенциально опасные в плане развития этого состояния.

Если подозревается воздушная эмболия или проводятся вышеперечисленные операции, то, как правило, назначаются следующие исследования:

• Рентген грудной клетки. Пузырьки газа иногда обнаруживаются на рентгенологических снимках.
• Стетоскопия (прослушивание легких с помощью стетоскопа). «Натренированное ухо» может услышать своеобразный симптом — «шелест мельничного колеса».
• Измерение газового состава выдыхаемого воздуха. Если пациент находится под наркозом, анестезиолог может обнаружить уменьшение количества выдыхаемого диоксида углерода.
• Ультразвуковая доплерография. Исследование, позволяющее оценить движение крови по сосудам. Как правило, данный вид ультразвуковой диагностики используют во время операции с высоким риском развития воздушной эмболии.
• Чреспищеводная эхокардиография. Этот метод использует звук для получения изображения сердца и близлежащих сосудов с высокой степенью детализации.

При диагностировании недуга очень важно определить область сосуда, который подвергся закупорке. На начальном этапе проводят физикальный осмотр пациента. Самыми результативными методами инструментального обследования является проведение прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии.

Особенности терапии

Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:

• Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
• Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
• Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.

При возникновении опасного состояния необходимо незамедлительно принимать меры и начинать лечение. Для этого больного лучше уложить на левый бок и слегка приопустить верхнюю часть туловища. Пострадавшего транспортируют в машину скорой помощи на носилках, положив его на живот, голову потребуется повернуть набок.

Лечение должно проводиться только в стационарных условиях под строгим наблюдением врача. Ситуация осложняется тем, что действенные меры не всегда возможно принять своевременно. Нередко, смерть наступает еще до того, как была предпринята первая медицинская помощь.

Если критическое состояние возникло в стенах медицинского учреждения, к примеру, во время проведения операции или введения инъекций, то врачи, находящиеся в эту минуту поблизости успеют принять все необходимые меры, чтобы спасти человека. В таком случае шансы на выздоровления человека повышаются в несколько раз.

Для спасения пациента врачи предпримут следующие действия, с учетом причин и сложности заболевания:

• Остановка дальнейшего поступления воздуха внутрь сосудов. С этой целью производят хирургический гемостаз, обработку пораженного места и пораженных сосудов физраствором.
• Пациенту будет необходимо принять иное положение тела. При проникновении воздушного пузыря в сердце, пострадавшего наклоняют влево, головной конец опускают. Такие действия направлены на то, чтобы воздух задержался в правом предсердии либо в правом сердечном желудочке. Затем будет произведена аспирация воздуха при помощи катетера или пункции.
• При необходимости больному дадут дополнительные дозы кислорода, в виде ингаляций.
• Если воздух успел переместиться из сосудов в головной мозг, назначают лечение кислородом, больного могут поместить в барокамеру.
• В случаях, когда по причине воздушной эмболии возникает нарушение в кровообращении, применяется сердечно-легочная реанимация. Такое лечение заключается в проведении искусственной вентиляции легких и непрямом массаже сердца.
• В некоторых случаях врач может попытаться аспирировать воздух из вены при помощи катетера.
• Компрессия шеи и повышение венозного давления поможет блокировать венозный отток крови, в результате чего произойдет предотвращение дальнейшего поступления воздуха, а в открытые вены начнет поступать кровь.
• Возможно, врач назначит препараты, которые будут стимулировать сердечную деятельность.
• В случаях начала отека головного мозга назначают лечение с применением стероидных препаратов.
• После лечебного курса, больной должен находиться под наблюдением лечащего врача, сколько потребуется для избежания осложнений.

Лечение ВЭ у водолазов

{banner_banstat9}
Если ВЭ развилась у водолаза после быстрого подъема с большой глубины, единственным эффективным лечением является немедленная рекомпрессионная терапия в камере гипербарической оксигенации (барокамере). До помещения в барокамеру аквалангист должен находиться в горизонтальном положении и дышать 100%-м кислородом.

Рекомпрессия состоит в пребывании в гипербарической камере в течение нескольких часов, в которой человек дышит смесью газов и кислорода под высоким давлением. Повышенное давление может восстановить нормальный кровоток и снабжение кислородом тканей организма, а также уменьшить размеры пузырьков воздуха в сосудах.

После рекомпрессии давление постепенно снижают, что позволяет избытку газов выйти из организма без образования пузырьков. Лечение может продолжаться несколько дней, в зависимости от тяжести симптомов.

Лечение ятрогенной (медицинской) ВЭ

{banner_banstat10}
Если ВЭ вызвана медицинскими процедурами, а в сердце накопился воздух, нарушающий его деятельность, пациента нужно разместить в определенном положении:

• Положение Тренделенбурга – человек лежит на спине, его таз и ноги подняты выше уровня сердца.
• Левое боковое положение – больной лежит на левом боку, благодаря чему воздух в сердце перемещается к верхушке правого желудочка. Это предотвращает или минимизирует обструкцию (перекрытие) легочной артерии.
• Если у больного установлен центральный венозный катетер, можно попытаться аспирировать («засосать») через него воздух из правой половины сердца.
• Пациенту также проводят кислородную терапию. Это ускоряет уменьшение размеров пузыря газа. В таких случаях проведение рекомпрессии в барокамере также полезно.

Виды эмболии

В основу классификации эмболий положены вид эмбола и его окончательная локализация после прекращения миграции. Основные виды эмболии приведены в таблице.

Вид эмболии по происхождению эмбола	Вид эмболии по локализации эмбола
Тромбоэмболия (в роли эмбола выступают тромбы артерий, вен и сердца)	Тромбоэмболия легочной артерии; Тромбоэмболия сонных артерий и их ветвей; Тромбоэмболия подключичных артерий и её ветвей (верхних конечностей); Тромбоэмболия висцеральных ветвей аорты (мезентериальные и почечные артерии); Тромбоэмболия подвздошных, бедренных артерий и их ветвей (нижних конечностей); Сочетанное множественное поражение артериального русла в нескольких бассейнах.
Воздушная и газовая эмболия (эмболы образуются при попадании воздуха в вены или из пузырьков газов крови)
Жировая эмболия (эмболами являются жировые клетки или вещества)

Из таблицы становится очевидным, что независимо от природы эмбола, его окончательной локализацией может оказаться любой из сосудов артериального типа.

Жировая эмболия

Жировая эмболия возникает в результате проникновения капель жира из расплавленных или разрушенных жировых клеток организма в венозное русло. Это возможно при массивных повреждениях (травмы костей и мягких тканей конечностей, панкреонекроз). Ещё одним источником жировой эмболии могут стать введенные внутривенно жировые растворы, которые не предназначены для такого способа введения. Попав в кровоток, капли жира не способны раствориться в крови. Их разнесение по всему артериальному руслу приводит к скоплению жировых частиц в определенных местах. Если их становится больше, чем диметр сосуда, это приводит к возникновению признаков нарушения кровотока. Как правило, жировая эмболия протекает сравнительно не тяжело, так как поражает мелкие сосуды.

Воздушная и газовая эмболия

Представляет собой перекрытие просвета артериальных сосудов пузырьками воздуха или газа. Такое возможно при повреждениях крупных вен, особенно в области шеи. Если такая рана не будет вовремя закрыта, а вена сдавлена, это может закончиться засасыванием в её просвет воздуха, который с током крови попадет в сердце и разнесется по всем артериальным бассейнам. Что касается возможности возникновения воздушной эмболии от попадания воздуха в шприц или систему при выполнении внутривенных манипуляций, то это практически не возможно. Для возникновения клинических проявлений воздушной эмболии его количество должно быть около 20 мл

Газовая эмболия возникает без нарушения целостности сосудов. В её происхождении виновны резкие перепады атмосферного давления. Такое возможно у аквалангистов и называется кесонной болезнью. Если водолаз быстро поднимается из большой глубины, вдыхаемая им газовая смесь не успевает усвоиться настолько быстро, как это происходило на высоких глубинах. Как результат – нерастворенные пузырьки воздуха, которые перекрывают мелкие артериальные сосуды по всему организму.

Легочная эмболия

Одной из самых частых и грозных эмболий является эмболия легочной артерии. В большинстве случаев она представлена тромбоэмболией. Не зависимо от конкретной природы эмбола, проявления заболевания при поражении сосудов определенного диаметра будут идентичными. По этому признаку легочную эмболию классифицируют так:

1. Эмболия центрального ствола легочной артерии;
2. Эмболия крупных ветвей легочной артерии;
3. Эмболия мелких ветвей легочной артерии.

Самым грозным состоянием считается первый вид заболевания. Это связано с возможностью рефлекторной остановки сердца в момент возникновения эмболии в результате пульмокоронарного рефлекса. Такое возможно, исключительно, при тромбоэмболии, когда крупные тромбы сердца становятся эмболами и фиксируются в устье легочной артерии. Воздушная и жировая эмболия приводят к поражению только мелких ветвей легочной артерии и не вызывают тяжелых проявлений. Исключение составляют случаи массивного выброса мелких тромбов с постоянным новым выбрасыванием из сердца. Поражение крупных ветвей легочной артерии часто заканчивается летальным исходом из-за развития острой сердечно-легочной недостаточности или инфаркта легкого.

Эмболия артерий и сосудов

Самыми опасными её видами считаются тромбоэмболические поражения артерий мозга, кишечника и почек. Во всех случаях поражения крупных магистральных сосудов в течении короткого времени возникает омертвение соответствующего органа (инфаркт почки, гангрена кишечника, инсульт мозга). Это приведет либо к глубокой инвалидизации, либо к летальному исходу. Намного легче протекают эмболии периферических артерий конечностей. Обычно, их легко диагностировать, поскольку такие состояния возникают очень остро и сопровождаются яркой клинической картиной. Вовремя проведенное, оперативное вмешательство, предотвращает тяжелые последствия. В противном случае, возникает гангрена конечности.

Осложнения

При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.

Прогноз и профилактика

Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.

Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.

Источники: krasotaimedicina.ru, cardiogid.com, obozrevatel.com, cardiobook.ru, sosudyinfo.ru