Протромбиновое время
Что такое коагулограмма?
Коагулограмма – особое исследование образца крови пациента в лабораторных условиях, с помощью которого можно качественно и информативно отследить работу гемостаза. Это сложная биосистема, которая отвечает за сохранение текучести крови, поддержание ряда процессов, направленных на остановку кровотечений, а также своевременное растворение плотных сгустков крови.
Исследование работы гемостаза также называется гемостазиограмма.
Для того, чтобы поддерживать базовые функции организма, кровь должна быть:
- В меру жидкой, чтобы сохранять способность транспортировать по сосудам к тканям и органам кислород, питательные вещества, выводить продукты распада и токсина из организма, поддерживать работу иммунной системы, регулировать температуру тела;
- В меру вязкой, чтобы быстро закрывать пробоины в крупных и мелких сосудах при травматических и других видах повреждений.
В тех случаях, когда свертываемость крови понижается до критических показателей, при кровотечении это может привести к массивной потере крови и даже гибели организма.
Если речь идет об избыточной густоте и повышенной свертываемости, есть большая вероятность формирования кровяных сгустков. Они могут перекрыть важнейшие сосуды, стать причиной таких проблем, как тромбоэмболия, инфаркт миокарда, инсульт.
Коагулограмма – очень важный анализ. Корректно работающая система гемостаза предотвращает угрожающие жизни кровопотери, а также образование тромбов и закупорку сосудистого русла сгустками крови, что может привести к непредсказуемым последствиям и даже внезапной смерти.
Коагулограмма – оценка свертываемости крови. По результатам анализа можно обнаружить скрытые и явные патологии организма. В качестве биологического материала для исследования используется венозная кровь.
Это сложное исследование, ведь необходимо оценить каждый параметр крови по отдельности и проанализировать все показатели в комплексе.
Разновидности анализа
В процессе проведения коагулограммы изучается огромное количество параметров. Каждый из них важен и отвечает за конкретную функцию гемостаза.
Сегодня проводится два вида коагулограммы:
- Простая;
- Расширенная.
Простая гемостазиограмма помогает подтвердить или опровергнуть факт наличия проблем в работе системы свертываемости крови. С помощью данного анализа врач может понять, где именно находится отклонение от нормы. В том случае, если у специалиста возникает подозрение на наличие или развитие патологии, назначается расширенная коагулограмма.
Развернутый анализ еще можно назвать количественным. Он подразумевает не только сам факт качественных изменений, но и определение конкретных показателей в цифрах.
В ходе проведения полного анализа коагулограммы учитывается целый ряд факторов свертываемости крови. Отклонение любого показателя от нормы может привести к серьезным проблемам для всего организма. Поэтому простая коагулограмма рассматривается как ориентировочная – конкретных данных она не дает.
Развернутая гемостазиограмма проводится как по показаниям специалиста для диагностики ряда заболеваний, так и стандартно – перед операциями, при беременности, при приеме антикоагулянтов.
Расшифровка протромбинового теста по Квику: таблица
Возраст (лет) | Норма (%) |
До 6 | От 80 до 100 |
От 6 до 12 | От 79 до 102 |
От 13 до 18 | От 78 до 110 |
От 19 до 25 | От 82 до 115 |
От 26 до 45 | От 78 до 135 |
От 46 до 65 | От 78 до 142 |
Это лабораторный тест, позволяющий выявить количественные и качественные изменения фибриногена.
Синонимырусские
ТВ, антитромбин I.
Синонимыанглийские
Thrombin time, TT, Thrombin Clotting Time, TCT, antithrombin I, AT I.
Метод исследования
Метод детекции бокового светорассеяния, определение процента по конечной точке.
Единицы измерения
Сек. (секунда).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Тромбиновое время – это время, необходимое для формирования фибринового сгустка при добавлении к плазме тромбина – фермента (фактор IIа), появляющегося в итоге взаимодействия факторов свертывания крови при повреждении сосуда. Тромбин необходим для заключительного этапа коагуляционного каскада – превращения молекулы фибриногена в нерастворимый фибрин, который способен полимеризовываться и образовывать стабильный фибриновый сгусток, обеспечивающий остановку кровотечения при повреждении мелких и средних сосудов и содержащий кроме полимеров фибрина клеточные элементы – тромбоциты и эритроциты. Качественные или количественные изменения фибриногена приводят к недостаточной/избыточной продукции фибрина, что проявляется повышенной кровоточивостью или склонностью к тромбозам. В лабораторных условиях заключительный этап коагуляционного каскада воспроизводится путем добавления готового тромбина к плазме, а изменения структуры или концентрации фибриногена отражаются в увеличении или уменьшении тромбинового времени.
Фибриноген представляет собой гликопротеин, секретирующийся гепатоцитами в кровь. Кроме того что он является фактором свертывания крови (фактор I), он также обеспечивает и некоторые реакции фибринолиза, процесса растворения сгустков крови, – связывает избыточный тромбин (поэтому фибриноген также называют антитромбин I) и активирует плазминоген. В связи с этим заболевания с изменением структуры или концентрации фибриногена могут проявляться и кровотечением, и тромбозом, а также в некоторых случаях их сочетанием.
Патологии, которые сопровождаются дефицитом фибриногена, называются гипо- и афибриногенемиями, а при которых нарушена структура и функция фибриногена – дисфибриногенемиями. Они могут быть наследственными или приобретенными. К приобретенным относятся заболевания печени, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), первичный фибринолиз и реакции, вызванные лекарствами (например, тромболитическими агентами и L-аспарагиназой).
Самая частая причина приобретенной дисфибриногенемии – заболевания печени. При циррозе, хроническом активном гепатите, острой печеночной недостаточности, обструктивных заболеваниях печени и гепатоме к секретируемому фибриногену присоединяется слишком много сиаловых кислот. Такой модифицированный фибриноген имеет больший отрицательный заряд, который препятствует полимеризации молекул фибрина. У пациентов с заболеваниями печени есть множественные нарушения коагуляции, которые проявляются повышенной кровоточивостью. Определение тромбинового времени – основной скрининговый тест, позволяющий заподозрить дисфибриногенемию как одну из причин кровотечения. Аномальный фибриноген также синтезируется некоторыми опухолями (некоторыми формами плоскоклеточного рака шейки матки, аденокарциномы молочной железы, гипернефромы, гепатомы). При определенных заболеваниях, сопровождающихся синтезом антител, взаимодействующих с фибриногеном (системной красной волчанке, множественной миеломе), его активность снижается, что проявляется увеличением тромбинового времени.
Самой частой причиной приобретенной гипофибриногенемии является ДВС-синдром – системное тромбогеморрагическое расстройство, при котором происходит избыточное образование фибриновых микротромбов и потребление факторов свертывания крови и тромбоцитов. ДВС-синдром всегда развивается вторично как осложнение какого-либо заболевания. Различают острый и хронический ДВС-синдром. Причинами острого ДВС-синдрома являются инфекционные заболевания (E. coli – сепсис, HIV, цитомегаловирусная инфекция, малярия), острые миелобластные лейкозы, осложнения беременности и родов (преждевременная отслойка плаценты, эклампсия, эмболия околоплодными водами), обширные ожоги, массивные гемотрансфузии и другие. Причины хронического ДВС-синдрома: солидные опухоли, хронические лейкозы, осложнения беременности (внутриутробная гибель плода), миелопролиферативные заболевания, ревматоидный артрит и болезнь Рейно, инфаркт миокарда, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона и др. «Запускает» развитие ДВС-синдрома при всех перечисленных состояниях поступление в кровь большого количества тромбопластина (тканевого фактора, фактора III). При этом в сосудах почек, головного мозга, печени, легких образуются множественные микротромбы, которые и обуславливают клиническую картину синдрома в виде полиорганной недостаточности. В результате массивного потребления фибриногена и других факторов свертывания крови развивается их вторичная недостаточность и на смену гиперкоагуляции приходит гипокоагуляция и диссеминированная кровоточивость. Необходимо отметить, что гиперкоагуляция и гипокоагуляция часто присутствуют одновременно у одного и того же больного, поэтому выделение последовательных периодов ДВС-синдрома весьма условно. Особенности клинической картины ДВС-синдрома приводят к тому, что диагностика этого состояния остается одной из самых сложных задач современной медицины. В этой ситуации контроль тромбинового времени в сочетании с другими лабораторными тестами необходим для оценки риска и ранней диагностики ДВС-синдрома, а также на этапе контроля его лечения.
Наследственные нарушения фибриногена встречаются достаточно редко. Известно около 80 мутаций, вызывающих дефицит или отсутствие фибриногена. Как правило, такие мутации приводят к полной остановке синтеза фибриногена или формированию измененного фибриногена, который не может быть секретирован из гепатоцитов и накапливается в них. При афибриногенемии фибриноген в плазме отсутствует, это самая тяжелая форма его дефицита. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается с частотой 1:1 000 000. Как правило, афибриногенемия проявляется уже в неонатальном периоде (первые 28 дней с рождения). При этом отмечается кровотечение при пересечении пуповины, геморрагии в коже, желудочно-кишечном и мочеполовом тракте, внутричерепное кровоизлияние. Однако это заболевание может впервые проявиться позже, в детском и даже во взрослом возрасте. Для женщин с афибриногенемией характерны метро-, меноррагия, привычный самопроизвольный выкидыш, кровотечение в послеродовом периоде. У некоторых пациентов с афибриногенемией наряду с повышенной кровоточивостью наблюдаются симптомы тромбоза (чаще венозного, чем артериального).
Гипофибриногенемия встречается гораздо чаще, чем афибриногенемия (1:500). Как правило, она протекает бессимптомно, так как того количества фибриногена, которое все же присутствует, достаточно для остановки небольших кровотечений из мелких и средних сосудов и вынашивания беременности. Однако при обширных травмах, операциях, а также при сопутствующей патологии свертывания крови гипофибриногенемия может сопровождаться угрожающим жизни кровотечением.
Наследственные дисфибриногенемии – это гетерогенная группа заболеваний, при которых нарушена структура фибриногена. При этом его концентрация в плазме остается нормальной или незначительно понижена (гиподисфибриногенемия). На сегодняшний день известно около 400 мутаций, приводящих к замене аминокислот в последовательности фибриногена. Такая замена приводит к снижению его активности, нарушению его взаимодействия с тромбином или отсутствию дальнейшей полимеризации фибрина. У большинства пациентов с дисфибриногенемией (55 %) нет клинических проявлений болезни. Заболевание предполагается на основании случайно выявленных отклонений в лабораторных тестах или при установлении диагноза у одного из членов семьи. У 25 % больных дисфибриногенемией отмечаются эпизоды повышенной кровоточивости (обычно после травмы, хирургического вмешательства или в послеродовом периоде), у 20 % есть склонность к тромбозам (чаще венозным, чем артериальным), а у 27 % – сочетание обоих состояний. В некоторых случаях аномальный фибриноген откладывается в ткани почек в виде амилоида. Такая форма наследственного амилоидоза характеризуется ранним развитием хронической почечной недостаточности.
В то время как основная функция фибриногена заключается в образовании фибринового тромба, он также участвует в некоторых других процессах: воспалении, ангиогенезе и заживлении ран. Кроме того, считается, что он способствует формированию атеросклеротических бляшек в сосудах, разрастанию гладкомышечных клеток и захвату окисленных липидов макрофагами. Установлено, что высокие концентрации фибриногена в крови связаны с повышенным риском артериальных тромбозов.
Для чего используется исследование?
- Для диагностики приобретенных дисфибриногенемий (при заболеваниях печени, аутоиммунных заболеваниях).
- Для диагностики наследственных дисфибриногенемий.
- Чтобы выяснить причину привычного невынашивания беременности.
- Чтобы оценить риск развития ДВС-синдрома, диагностировать его и контролировать его лечение.
- Чтобы оценить риск артериальных тромбозов.
Когда назначается исследование?
- При заболеваниях печени: циррозе, хроническом активном гепатите, обструктивных заболеваниях печени, гепатомах.
- При симптомах гипо(а)фибриногенемии и дисфибриногенемии: повышенной кровоточивости (метро-, меноррагии, носовом кровотечении, гематомах мягких тканей, кровотечении в послеродовом или послеоперационном периоде) или склонности к тромбозам (флеботромбозам, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, артериальным тромбозам), а также при сочетании обоих состояний.
- При двух и более самопроизвольных прерываниях беременности в сроки до 22 недель.
- При заболеваниях, сопровождающихся высоким риском развития ДВС-синдрома: тяжелых инфекционных заболеваниях, острых и хронических лейкозах, осложнениях беременности и родов, тяжело протекающих аутоиммунных заболеваниях.
- При имеющихся факторах риска артериальных тромбозов: высокой концентрации гомоцистеина и С-реактивного белка.
Что означают результаты?
Референсные значения: 14 — 21 сек.
Причины увеличения тромбинового времени:
- цирроз печени, хронический активный гепатит, гепатома;
- ДВС-синдром;
- наследственные гипо(а)фибриногенемия и дисфибриногенемия;
- острый лейкоз, истинная полицитемия;
- амилоидоз;
- осложнения беременности и родов (эклампсия, преждевременная отслойка плаценты);
- лекарственные взаимодействия: L-аспарагиназа, гепарин, стрептокиназа, урокиназа.
Причины понижения тромбинового времени:
- тромбоцитоз.
Что может влиять на результат?
- Переливание свежезамороженной плазмы маскирует качественные и количественные нарушения фибриногена.
- Терапия нефракционированным гепарином приводит к увеличению тромбинового времени.
Анализы на коронавирус
- Тест на коронавирус
- Тест на коронавирус для организаций
- Обследования на коронавирус на дому
- Тестирование на коронавирус на дому за 12 часов!
- Тестирование на коронавирус в Люберцах за 12 часов!
- Тестирование на коронавирус в Некрасовке за 12 часов!
- Тестирование на коронавирус в Королеве за 12 часов!
- Тест на коронавирус на метро Сокол
- Тест на коронавирус на метро Коломенская
- Тест на коронавирус на метро Войковская
- Тест на коронавирус в Некрасовке
- Тест на коронавирус в г. Королев
- Тест на коронавирус в г. Люберцы
- Тест на коронавирус в г. Мытищи
- Тест на коронавирус на дому Мытищи
- Тест на коронавирус на дому Королев
- Тест на коронавирус на дому Люберцы
- Тест на коронавирус на дому Некрасовка
Любые анализы можно сдать в клиниках сети Ист Клиник.
Показания
- Выявление дефектных форм фибриногена или его дефицита (врожденного/приобретенного);
- Диагностика гипер- и гипофибриногенемии;
- Присутствие в крови продуктов распада фибриногена и фибрина;
- Диагностика и лечение ДВС-синдрома;
- Дисфункция или патологии структуры печени;
- Боль в области печени неизвестной этиологии;
- Отклонения давления внутри сосудов в ту ил иную сторону;
- Контроль лечения антикоагулянтами (гепарином), тромболитиками и фибринолитиками;
- Беременность (патологическая, самопроизвольное прерывание);
- В рамках комплексной коагулограммы.
Назначают анализ на коагулограмму и интерпретируют его результаты врачи: гематолог, реаниматолог, анестезиолог, гинеколог, педиатр, терапевт и др.
Комплексы с этим исследованием
Коагулограмма Исследование функционального состояния гемостаза 2 080 ₽ Состав
Женское бесплодие Анализ состояния женского репродуктивного здоровья 16 470 ₽ Состав
Невынашивание беременности Выявление основных причин невынашивания беременности 40 440 ₽ Состав
В ДРУГИХ КОМПЛЕКСАХ
- Расширенная коагулограмма 4 230 ₽
- Планирование беременности. Клинические показатели 6 800 ₽
- Обследование во время беременности. 1 триместр 17 040 ₽
- Обследование во время беременности. 3 триместр 9 840 ₽
- Вступление в ЭКО 23 500 ₽