Гиперхромная анемия – причины и симптомы заболевания, диагностика, методы лечения и профилактика

Статья подготовлена специалистом исключительно в ознакомительных целях. Мы настоятельно призываем вас не заниматься самолечением. При появлении первых симптомов — обращайтесь к врачу.

Гиперхромная анемия характеризуется снижением уровня эритроцитов и гемоглобина в крови. Развивается заболевание на фоне нарушения работы органов кроветворения.

В зависимости от причины, которая спровоцировала развитие гиперхромной анемии, различают следующие ее виды:

• Мегалобластная
  анемия.
  Сбой происходит на уровне ДНК и РНК. В костном мозге начинают формироваться мегалобласты. Спровоцировать патологию может миелодиспластический синдром, ВИЧ и прием некоторых лекарственных препаратов, например, Азатиоприна.
• Немегалобластная
  анемия.
  ДНК в этом случае синтезируется как положено, но в костном мозге не вырабатываются мегалобласты. К развитию этого вида анемии способны приводить патологии печени, раковые опухоли, гипотиреоз, алкоголизм, миелопролиферативные болезни.

В группе риска по развитию гиперхромной анемии находятся женщины и мужчины старше 40 лет.

Макроцитарная анемия

Анемия – патологический синдром, характеризующийся снижением уровня гемоглобина в крови, вызывающий нарушение функции кроветворной системы и транспорта кислорода, развитие гипоксии.
Для макроцитарной анемии характерно аномальное увеличение эритроцитов (макроцитоз) до объема ≥ 100 фл/кл (фемтолитров на клетку) при норме 80–100 фл. Из-за увеличения эритроцитов в размерах снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению содержания гемоглобина. В результате, кровь недополучает нужное количество кислорода.

Степень насыщения эритроцитов гемоглобином определяют по цветовому показателю кровяных телец. В норме он составляет 0,86–1,1. По отклонениям от коэффициента патологию делят на 2 вида:

1. Макроцитарная гипохромная анемия – цветовой показатель ниже 0,86. Подразделяется на талассемию и железодефицитную анемию.
2. Гиперхромная макроцитарная анемия – цветовой показатель более 1,1. Подразделяется на миелодиспластический синдром, фолиеводефицитную и витамин B12-дефицитную анемии.

Также выделяют нормохромную анемию, при которой ЦП в пределах нормы, но в организме есть другие патологические процессы, например, кровотечение, болезнь костного мозга, внекостномозговая опухоль и др. В эту категорию входят постгеморрагические и гемолитические анемии.

Причины В12-дефицитной анемии

Нехватка витамина В12 может быть связана со следующими причинами или их комбинацией:

• нарушение всасывания витамина в кишечнике: гастрит, сопряженный с инфицированием Хеликобактер Пилори, болезнь Крона, перенесенные операции на кишечнике, полипоз слизистой желудка, рак, кишечные свищи и пр.;
• врожденные нарушения обменных процессов;
• хроническая интоксикация оксидом азота, используемого в качестве седации в анестезиологии.
• незначительные нарушения всасывания, например, снижение доступности В12 в пище при хроническом панкреатите, умеренном атрофическом гастрите, приеме метформина, лекарств для снижения выработки соляной кислоты и пр.;
• скудный рацион, вегетарианство;
• хронический алкоголизм.

Одной из форм В12- дефицитной анемии является болезнь Аддисона-Бирмера. При ней появляются аутоантитела к клеткам слизистой оболочки желудка.

Стоит отметить, что В12- и фолиеводефицитные анемии тесно связаны. Фолиевая кислота (витамин В9) также принимает участие в процессах образования эритроцитов. Даже полноценное поступление этих компонентов в продуктах питания не гарантирует отсутствия анемии в тех случаях, когда наблюдается их повышенный расход или имеет место нарушение утилизации в костном мозге. Это может быть связано с паразитозом, дисбактериозом кишечника, беременностью, болезнями печени и крови.

Причины макроцитарной анемии

Обычно заболевание развивается вследствие дефицита витамина B12 (цианкобаламина) или B9 (фолиевой кислоты).

Недостаток этих соединений часто возникает при несбалансированном питании. К фактору риска относится вегетарианство, поскольку цианкобаламин содержится преимущественно в продуктах животного происхождения.

У некоторых людей витамины поступают в организм, но не усваиваются. Возможные причины такой патологии:

• аутоиммунные нарушения;
• воспалительные болезни тонкого и толстого кишечника;
• кишечная мальабсорбция;
• злокачественные образования;
• чрезмерное употребление алкоголя;
• наркомания.

Острая и хроническая макроцитарная анемия возможна на фоне следующих заболеваний:

• гипотиреоз;
• нарушения обмена веществ;
• болезни печени (например, цирроз) и селезенки;
• лейкоз;
• редкие метаболические нарушения;
• приобретенная сидеробластная анемия.

К группе риска относятся люди с наследственной предрасположенностью, алкоголизмом, курящие, беременные женщины и пациенты, принимающие лекарственные препараты, нарушающие синтез ДНК (противоопухолевые средства и иммуносупрессанты).

По причине происхождения макроцитоз условно делят на две большие группы:

1. Мегалобластный – возникает при витаминной недостаточности.
2. Немегалобластный – развивается на фоне разных заболеваний и клинических состояний, которые не до конца изучены. Обычно это нарушения, связанные с увеличением площади мембраны эритроцитов, что свойственно хроническим патологиям печени и селезенки.

Причины

Дефицит витамина В12 (цианокобаламин) и фолиевой кислоты являются самыми распространенными отправными точками к развитию анемии гиперхромного типа, но эти состояния могут возникать под воздействием целого ряда факторов. Конкретный перечень причин для каждой ситуации свой. Нехватку цианокобаламина провоцируют:

• патологические процессы в подвздошной кишке, при которых происходит нарушение усвояемости питательных веществ за счет плохого всасывания ее стенками;
• инфекционные патологии кишечника, тоже нарушающие процесс всасывания витаминов;
• глисты – ленточные черви и бактерии активно поглощают витамин В12;
• атрофический гастрит, при котором в париетальных клетках желудка наблюдается недостаточный синтез внутреннего фактора Касла (фермент, который переводит цианокобаламин из неактивной формы в усваивающуюся).

У анемии гиперхромного типа, которая возникает как результат дефицита фолиевой кислоты, провоцирующие факторы выглядят иначе. Зачастую с таким состоянием сталкиваются женщины во время беременности, поскольку вся фолиевая кислота идет на строительство нервной трубки плода. Влияние могут оказывать и:

• алкоголизм;
• заболевания печени (особенно гепатит, цирроз, печеночная недостаточность).

Отдельно врачами упоминается гиперхромная макроцитарная анемия, которая носит наследственный характер (аутосомно-рецессивная передача – от родителей) и развивается на фоне генетических мутаций, а у женщин предпосылкой к ее возникновению является и прием гормональных препаратов. Если не рассматривать отдельные разновидности анемии, при которой у эритроцитов появляются гиперхромные ядра, в число общих причин можно включить:

• длительное голодание или нерациональное питание (с дефицитом витаминов и микроэлементов в пище);
• курение;
• наличие опухолей;
• инфекции (особенно ВИЧ) и вирусы;
• регулярная большая потеря крови во время менструации;
• рак желудка, гастрэктомия (его полное вырезание);
• гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
• прием лекарственных препаратов (Метформин, Неомицин, Дифенин);
• частые расстройства кишечника.

Лица, у которых гиперхромная анемия сочетается с миелопластическим синдромом, часто испытывают головокружения, повышенную утомляемость. Не исключены боли за грудиной при сильном сердцебиении и одышке. При сильном поражении нервной системы у пациента нарушается чувствительность пальцев (на ногах и руках), могут случаться потеря сознания, судороги. Артериальное давление преимущественно пониженное, печень увеличена (прощупывается при пальпации).

Симптомы

На начальной стадии болезни какие-либо симптомы отсутствуют. Они развиваются постепенно, по мере снижения в крови нормальных эритроцитов. Независимо от формы основные проявления патологии одинаковые:

• общая слабость;
• быстрая утомляемость;
• частые головные боли;
• головокружение;
• нарушения сна;
• шум в ушах;
• мелькание «мушек» перед глазами;
• учащенное сердцебиение;
• одышка, особенно при физической нагрузке;
• ухудшение аппетита;
• бледность кожных покровов;
• снижение концентрации внимания;
• депрессия;
• обмороки.

При дефиците B12 нередко наблюдаются такие нарушения: снижение памяти, покалывание или онемение рук, мышечная слабость, неустойчивость походки, парестезии, трудности при ходьбе.

При мегалобластной анемии возможно появление глоссита, расстройство желудка, развитие анорексии.

Клинические проявления

Для симптомов гиперхромных анемий характерно малое количество жалоб пациента, несмотря на бледность и усталый вид. Малокровие может диагностироваться при обращении по поводу болей в сердце или при обследовании желудка.

Не типично для этой формы похудение пациента, наоборот, больные склонны к полноте.

Все симптомы делятся на 3 группы.

Проявления анемии:

• пациент обращает внимание на слабость;
• частое головокружение с шумом в ушах;
• возникает немотивированная одышка с сердцебиениями;
• в покое возможны внезапные стенокардитические боли в сердце;
• цвет кожи приобретает бледно-желтый оттенок, становятся иктеричными склеры;
• при аускультации врач может выслушать характерный систолический шум в области верхушки, а в запущенных случаях –систолодиастолический.

К проявлениям поражения системы пищеварения относятся:

• изменение вкусовых ощущений, отвращение к некоторым продуктам;
• снижение аппетита;
• жжение на языке;
• постоянная тяжесть и чувство переполнения в области желудка;
• неустойчивый стул с частыми поносами;
• осмотр врача выявляет характерный «малиновый язык» с толстыми складками, увеличенную печень.

Поражение нервной системы выражаются в онемении кожных зон, нарушении чувствительности на руках и ногах, зябкости конечностей, слабости мышц и судорогах в них.

Фолиеводефицитное состояние не вызывает неврологических проявлений и симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Пациент отмечает обычные для всех анемий проявления.

Диагностика

Ввиду отсутствия специфических клинических проявлений болезни единственный способ установить диагноз – лабораторные исследования:

• общий анализ (мазок) обнаруживает низкий уровень гемоглобина, гипо-, нормо- или гиперхромию;
• биохимический анализ позволяет определить наличие или отсутствие дефицита фолиевой кислоты или цианкобаламина;
• мазок периферической крови выявляет высокий уровень распределения эритроцитов и макроцитарные изменения в красных кровяных клетках.

Поскольку макроцитарную анемию могут вызвать разные патологии и заболевания (по сути, она является их симптомом), проводят комплексную диагностику для установления точной причины – УЗИ, КТ, МРТ, рентген, эндоскопию, гастроскопию и ряд других исследований. Достаточно часто анемия выявляется случайно при обследовании пациента по другому поводу.

Очень кратко о причинах и симптомах

Понятие «анемия» никак не отражает какую-то форму болезни, это всего лишь клинический синдром, указывающий на постоянный недостаток кислорода в организме. Между тем, анемия провоцирует еще более тяжелую патологию, которую впоследствии трудно будет игнорировать, например ишемическую болезнь сердца (ИБС) и сердечную недостаточность.

В связи с этим причинам анемического синдрома уделяется столь пристальное внимание, поэтому вернемся к состояниям, которых характеризует такой лабораторный показатель, как гиперхромия:

• Авитаминоз В12 формируется от недостатка поступления цианокобаламина с продуктами питания, нарушения всасывания в кишечнике, конкурентного поглощения столь ценного вещества паразитирующими в организме гельминтами, нарушениях функции поджелудочной железы, в результате других заболеваний ЖКТ и воздействия токсических веществ. Какая-то часть в числе всех В12-дефицитных состояний передается по наследству;
• Что касается фолиеводефицитной анемии, то большей степени рискуют вегетарианцы, люди в возрасте, страдающие алкоголизмом люди всех возрастов, а также женщины в период беременности;
• Мегалобластная анемия с гиперхромией имеет место при нарушении активности ферментов, обеспечивающих продукцию пуриновых и пиримидиновых оснований, что нарушает синтез ДНК и РНК;
• Причиной гиперхромии (и макроцитоза) могут стать тяжелые поражения печени, влекущие значительные витаминные нарушения, ведь там (в печени) запасаются многие витамины, в том числе В12 и В9, которые являются участниками синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований;
• Появление такого лабораторного признака в красных кровяных тельцах, как гиперхромия, не исключается при миелодиспластическом синдроме или отдельных видах гемолитических анемий, однако данный признак в подобных случаях не является стабильным показателем, все зависит от стадии процесса и его формы.

И еще: возможно, появлению этого лабораторного симптома (гиперхромия) может способствовать кислородное голодание при очень активном курении, поэтому не исключено, что организм курильщика, испытывающий постоянную гипоксию, отреагирует подобным образом на не очень удобные для него условия. Ведь известно, что в крови людей, использующих табачный дым в качестве лекарства от стресса (во всяком случае, они это так объясняют), гемоглобин находится в более высоких концентрациях, нежели у тех, которые не имеют этой вредной привычки. Хотя здесь речь идет скорее об эпизодической гиперхромии, но не о гиперхромной анемии.

Что касается симптоматики, мегалобластные (макроцитарные) гиперхромные анемии имеют:

• общие для всех подобных состояний симптомы (слабость, головные боли, бледность, тахикардия);
• и частные – специфические (жжение языка, неуверенность походки).

При В12-дефицитной страдает кровь, желудочно-кишечный тракт и нервная система (триада синдромов), хотя для фолиеводефицитного состояния изменения со стороны нервной системы не характерны.

Между тем, чаще всего медицина имеет дело с комбинированным вариантом: В12-фолиеводефицитная анемия, симптомы которой, впрочем, как причины и диагностика, уже подробно описаны в соответствующей публикации (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия).

Лечение макроцитарной анемии

Терапевтическая схема разрабатывается индивидуально для каждого пациента в зависимости от тяжести состояния и причины патологии.

При легких формах, обусловленных витаминной недостаточностью, достаточно коррекции режима питания. Диета должна содержать большое количество белка животного происхождения, витаминов и железа. Пациентам назначают витаминные препараты для лечения макроцитарной анемии, такие как B12 Анкерманн (источник цианкобаламина), Фолацин (источник фолиевой кислоты).

При среднетяжелых и тяжелых формах пациента госпитализируют и вводят витамины парентерально.

Если анемия является следствием какого-либо заболевания, обязательно требуется проведение соответствующей терапии.

При чрезмерном снижении уровня гемоглобина осуществляют переливание эритроцитарной массы.

Миелодиспластический синдром

Миелодиспластическим синдромом называется группа заболеваний, при которых происходит нарушение образования клеток крови в костном мозге.

Синдром может возникнуть спонтанно или вследствие облучения и использования химиопрепаратов.

Симптомы миелодиспластического синдрома

При миелодиспластическом синдроме у пациентов наблюдается быстрая утомляемость, одышка и учащенное сердцебиение при малейших физических нагрузках, головокружение и другие симптомы анемии. Также диагноз может быть случайно установлен при лечении других заболеваний, например, тромбоза.

Лечение миелодиспластического синдрома

Диагностика миелодиспластического синдрома подразумевает тщательный анализ крови и исследование костного мозга. Метод лечения зависит от возраста пациента, наличия у него каких-либо заболеваний и риска перехода миелодиспластического синдрома в острый лейкоз. Проводится внутривенное вливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, проводится иммунотерапия при помощи антитимоцитарного глобулина или циклоспорина А, назначаются препараты, индуцирующие дифференцировку клеток, проводится химиотерапия. Эти методы не имеют долгосрочного эффекта и помогают только продлить жизнь. Полностью достичь выздоровления можно только при помощи трансплантации костного мозга.

Осложнения

Низкий уровень гемоглобина означает также и недостаток кислорода. Из-за этого развиваются тахикардия, повышается артериальное давление. Если не начать лечение, это может привести к дистрофии тканей и органов, нарушению кровообращения, миокардиодистрофии с увеличением размера сердца, сердечной недостаточности.

Дефицит витамина B12 вызывает различные неврологические заболевания.

Если патология обусловлена патологиями костного мозга, есть риск развития лейкемии.