Фоновая ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения

Фоновой ретинопатией называют заболевание глаз, при котором возникает поражение сосудов сетчатой оболочки, что вызывает ее дисфункцию вследствие нарушения кровоснабжения. В запущенных случаях возникшие процессы приводят к дистрофии сетчатки, патологическому изменению глазного нерва и слепоте.

Причиной возникновения фоновых ретинопатий становятся определенные заболевания и состояния, вызывающие серьезные изменения в организме. Особенно часто, патология возникает при: артериальной гипертензии, диабете, токсикозе беременных и почечной недостаточности.

Гипертоническая ретинопатия

Для гипертонической ретинопатии характерны спазмы артериол глазного дна, что провоцирует эластофиброз и гиалиноз стенок данных сосудов. Выраженность признаков ретинопатии обусловлена степенью тяжести и продолжительностью артериальной гипертензии.

В своем развитии, данный вид фоновых ретинопатий проходит четыре стадии:

• Первая стадия — гипертоническая ангиопатия, которая характеризуется обратимым нарушением функции сетчатки, артериол и венуол.
• Вторая стадия — гипертонический ангиосклероз с органическим характером поражения сосудов и уплотнением сосудистых стенок склеротическими бляшками, что значительно снижает их прозрачность.
• Третья стадия — гипертоническая ретинопатия, когда происходит формирование очагов поражений в тканях сетчатки, включая области геморрагий и плазморрагий, выделение белковой жидкости, жировых включений, участков кислородного «голодания». Зачастую развивается частичный гемофтальм. Субъективные признаки, отмечаемые пациентами, включают: ухудшение остроты зрения, образование слепых пятен в поле зрения. Проведение лечения артериальной гипертензии приводит к регрессу подобной симптоматики.
• Четвертая стадия — гипертоническая нейроретинопатия. Проявляется присоединившейся отечностью диска зрительного нерва, локальным отслоением сетчатки, выделением экссудата. Как правило, такие признаки сопровождают злокачественные типы гипертонии и патологии, сопровождающиеся почечной недостаточностью. Данная стадия фоновой ретинопатии требует экстренного лечения, иначе произойдет полная утеря зрения.

Диагностические мероприятия при гипертонической ретинопатии, включают: осмотр офтальмолога и кардиолога; проведение офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии. В процессе осмотра глазного дна выявляются изменения размеров сосудов сетчатки, их облитерация, смещение вен более глубоко в слои сетчатки, давление уплотнившейся артерии на область перекреста сосудов (т.н. синдром Салюса-Гунна).

Для лечения гипертонической ретинопатии применяют лазерную коагуляцию сетчатки и оксигенобаротерапию. Обязательна терапия основного заболевания – артериальной гипертензии, с назначением определенных препаратов и антикоагулянтов, проведение витаминотерапии.

Среди осложнений запущенных стадий гипертонической ретинопатии выделяют гемофтальм и закупорку вен сетчатки тромбами. Поэтому прогноз данной фоновой ретинопатии весьма серьезный: возможно тотальное снижение зрения, иногда до полной слепоты. Возникновение гипертонической ретинопатии у беременных, часто является основанием для внепланового прерывания беременности по медицинским показаниям.

Первичные ретинопатии

Центральная серозная ретинопатия

Механизм развития первичной ретинопатии, несмотря на продолжающиеся интенсивные исследования, на сегодняшний день остается не вполне понятным; заболевания такого рода относятся в медицине к категории идиопатических, т.е. обусловленных индивидуальными особенностями, предрасположенностью или иными сугубо внутренними характеристиками конкретного организма. Центральная серозная ретинопатия (синонимические названия – серозный ретинит, идиопатическое отслоение макулы), как следует из определения, поражает центральную область сетчатки, наиболее чувствительную к свету и обеспечивающую наиболее четкое, насыщенное, контрастное центральное зрение. Таким образом, при данном варианте ретинопатии страдает самое ценное эволюционное «приобретение» зрительной системы человека. Насыщенный фоточувствительным пигментом эпителий по неизвестным причинам начинает постепенно опухать и обнаруживает тенденцию к отслоению. При офтальмоскопическом осмотре наблюдаются изменения фовеальных ямок в макулярной области, отсутствие фовеального рефлекса (характерного светового отражения вокруг центрального углубления в макуле), специфические выступающие неровности темного цвета, серовато-желтые «осадочные» уплотнения.

Имеющиеся медико-статистические данные свидетельствуют о том, что центральная серозная ретинопатия в большинстве случаев поражает один глаз и развивается преимущественно у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет, в остальном вполне здоровых. Тщательное изучение собранного подробного анамнеза у таких пациентов выявляет частые мигренозные головные боли и обилие пережитых стрессовых ситуаций, однако эти сведения, по сути, ничего не объясняют и не добавляют к пониманию этиологии первичной ретинопатии, поскольку то же самое наблюдается и во многих контрольных, офтальмологически благополучных выборках.

Клиническую картину центрального серозного ретинита образуют симптомы микропсии (человек видит предметы меньшими, чем они есть в действительности), наличие в поле зрения скотом (зон локальной слепоты), общее снижение зрительных функций, – остроты и полей зрения. Диагностически информативным является существенное субъективное облегчение, отмечаемое пациентами при назначении оптически слабых плюсовых линз.

Основные терапевтические подходы при центральной серозной первичной ретинопатии включают эксимер-лазерную коагуляцию сетчатки, меры по укреплению стенок сосудов, нормализации кровообращения, снижению отечности. Во многих случаях показана и эффективна оксигенобаротерапия (насыщение и обогащение тканей кислородом). Прогноз достаточно благоприятен: предотвратить отслоение и восстановить зрительные функции удается, согласно статистике, примерно в 80% всех клинически подтвержденных случаев центральной серозной ретинопатии.

Острая задняя многофокусная пигментная эпителиопатия

В отличие от предыдущего, преимущественно одностороннего варианта первичной ретинопатии, задняя многофокусная ретинопатия (уточняющий диагноз – пигментная эпителиопатия) может поражать как один, так и оба глаза. Для многофокусной пигментной ретинопатии характерно образование плоских светло-серых депигментированных очагов, отек мелких кровеносных сосудов, избыточное кровенаполнение и ветвление вен, а также отечность диска зрительного нерва, наблюдаемая при офтальмоскопии глазного дна. Нередко такое состояние сопровождается также снижением прозрачности стекловидного тела, эписклеритом (воспалительным процессом конъюнктивы и склеры), иридоциклитом (воспалением цилиарной системы и радужной оболочки глаза). Нарушается, в первую очередь, центральное поле зрения, в котором, – или вокруг которого, – возникают скотомы.

Терапевтическая стратегия при задней многофокусной пигментной эпителиопатии обычно консервативна: назначаются медикаменты сосудорасширяющего и ангиопротективного действия (напр., кавинтон, пентоксифиллин, солкосерил), инъекции кортикостероидных гормонов в ретробульбарную область, оксигенобаротерапия, специальные витаминные комплексы. Прогноз в большинстве случаев и при своевременном начале лечения благоприятен.

Наружная экссудативная ретинопатия

Данный тип первичной ретинопатии, известный также под названиями «болезнь Коатса» (устоявшийся, однако некорректный перевод фамилии английского офтальмолога начала века Джорджа Коутса, который первым описал это редкое заболевание) или «наружный экссудативный ретинит», имеет много общего с центральной серозной ретинопатией. В частности, наружная экссудативная ретинопатия также развивается преимущественно на одном глазу, в молодом возрасте, на фоне соматического здоровья и чаще у мужчин. Этот тип первичной ретинопатии характеризуется скоплением жидкостного выпота под питающими сетчатку кровеносными сосудами; возможны мелкие кровоизлияния, кристаллизация холестерина. Дополнительное ангиографическое исследование зачастую выявляет многочисленные микроаневризмы (выпячивания) кровеносных сосудов, сращения артерий и вен. Патологические изменения касаются обычно периферических областей глазного дна, значительно реже вовлекается область центральной макулы.

Как правило, наружная экссудативная ретинопатия прогрессирует медленно. Предпочтительными методами лечения считаются лазерная коагуляция и оксигенобаротерапия. Возможны осложнения, существенно отягчающие прогноз: иридоциклит, глаукома, тенденция к отслоению сетчатки (в этом случае требуется незамедлительное вмешательство).

Атеросклеротическая ретинопатия

Главной причиной данной патологии становится системный атеросклероз сосудов. Фазы изменений в сетчатой оболочке сходны с гипертонической фоновой ретинопатией. Отличительной особенностью можно назвать последнюю стадию заболевания, когда формируются капиллярные кровоизлияния, откладываются кристаллы застывшего экссудата по ходу сосудов, наблюдается бледность поверхности диска зрительного нерва.

В качестве методов диагностики заболевания выбирают офтальмоскопию (прямую и непрямую), ангиографию.

Лечение атеросклеротической ретинопатии сводится к терапии основного заболевания и включает назначение мочегонных, сосудорасширяющих, антисклеротических средств, ангиопротекторов, витаминов и пр.

При наступлении стадии нейроретинопатии, в программу лечения должны быть включены сеансы электрофореза протеолитических ферментов. Особо часто встречающимися осложнениями патологии, становятся закупорки артерии сетчатки, а также атрофия зрительного нерва.

Вторичные ретинопатии

Гипертоническая ретинопатия

Как следует из названия, первопричиной данной формы ретинопатии является синдром артериальной гипертензии, основным проявлением которого, в свою очередь, выступает стойкое повышения кровяного давления. Простейшим диагностическим критерием считается уровень АД 140/90 мм рт. ст.; если артериальное давление постоянно достигает или превышает этот предел, необходимо обследоваться и принимать адекватные меры по его нормализации. По гипертоническому типу вторичная ретинопатия развивается не только при собственно гипертонической болезни, но и при токсикозе беременности, почечной недостаточности. В целом, данному варианту ретинопатии присуще преимущественное поражение кровеносной системы сетчатки: спазмы сосудов, перерождение ткани их стенок (белковая дистрофия или замена соединительной тканью – с утратой эластичности и сужением просвета). Выраженность симптоматики и прогноз находятся в прямой зависимости от степени тяжести и продолжительности течения гипертонической болезни.

В прогрессировании вторичной ретинопатии гипертонического типа различают четыре основные стадии.

На этапе гипертонической ангиопатии (сосудистой патологии) преобладают обратимые нарушения кровоснабжающих функций, выполняемых артериально-венозной оболочкой глазного дна.

Этап гипертонического ангиосклероза характеризуется органическими изменениями структуры стенок кровеносных сосудов с их уплотнением и снижением пропускной способности.

Собственно гипертоническая ретинопатия, или третья стадия, отличается образованием патологических очагов в ткани самой сетчатки: плазмо- и кровоподтеки, жировые отложения, белковый экссудат, области ишемического некроза (инфаркта). Нередко отмечается гемофтальм (глазное кровоизлияние), снижается острота и четкость зрения, возникают плавающие «слепые» скотомы, разного рода пятна в поле зрения. На этом этапе обычно эффективна гипотензивная терапия: по мере снижения кровяного давления симптоматика редуцируется.

На четвертой стадии, – на этапе гипертонической нейроретинопатии, – к описанным выше изменениям ткани кровеносных сосудов и самой сетчатки присоединяется отек диска глазного нерва, интенсивное образование экссудата, тенденция к отслоению сетчатки. Такой характер и выраженность поражения присущи наиболее тяжелым, злокачественным вариантам гипертонической болезни, а также хронической артериальной гипертензии при почечной недостаточности. Прогноз на стадии гипертонической нейроретинопатии значительно менее благоприятен, чем при других формах и стадиях вторичной ретинопатии: реален риск атрофии зрительного нерва, отслоения сетчатки и, как следствие, необратимой утраты зрительных функций.

Очевидно, что диагностика и лечение гипертонической ретинопатии требует мультидисциплинарного подхода. Кроме постоянного наблюдения у офтальмолога, необходимы консультации кардиолога, невролога, нефролога (в зависимости от генеза гипертензии). Исследуется общее состояние сердечно-сосудистой системы, назначается ангиография, в том числе флюоресцентное ангиографическое исследование кровеносной системы глаза. Клиническими и инструментальными методами обычно выявляют те или иные нарушения проходимости кровеносных сосудов, экссудативные процессы под сетчаткой, симптом Салюса-Гунна (перегруженная, уплотненная и утяжеленная артерия механически давит на вену в месте их соприкосновения, в результате чего вена буквально вдавливается в глубокие слои ретинальной ткани).

Главным направлением терапии является лечение основного заболевания, т.е. синдрома артериальной гипертензии. Назначаются гипотензивные препараты, антикоагулянты, витаминотерапия, а также стандартные при любой ретинопатии методы – гипербарическая оксигенация и эксимер-лазерная коагуляция сетчатки. Необходимо учитывать риск серьезных осложнений и принимать все доступные меры по предотвращению повторяющегося гемофтальма и тромбирования ретинальных вен. Прогноз статистически сомнительный: не исключено выраженное снижение зрительных функций вплоть до полной их утраты. Кроме того, ретинопатия этого типа не только обусловливается гипертонической болезнью, но, в свою очередь, отягощает ее течение, а также протекание беременности, и в отдельных случаях даже возникают серьезные показания к ее искусственному прерыванию.

Атеросклеротическая ретинопатия

Образование и отложение атеросклеротических бляшек на стенках сосудов, приводящее к сужению их просвета и, как следствие, к функциональной и органической деградации, может касаться не только крупных, магистральных сосудов, но и кровеносной системы сетчатки глаза. Клиническая и морфологическая картина, в целом, аналогичны таковой при гипертонической ретинопатии – на поздних стадиях развиваются геморрагии (кровоизлияния), кристаллизация экссудативного выпота под венами, изменения диска зрительного нерва. Соответственно, применяются сходный подход к диагностике (офтальмоскопия, ангиография) и лечению (в первую очередь, необходим контроль и терапия системного атеросклероза). Назначаются препараты тромболитического, тромбопрофилактического, сосудорасширяющего, ангиопротективного, гипотензивного действия. В некоторых случаях эффективен электрофорез с ферментами-протеолитиками (катализаторами белкового обмена). К наиболее типичным тяжелым осложнениям относятся артериальная окклюзия (полное блокирование просвета) и атрофия зрительного нерва, результирующая необратимой слепотой.

Диабетическая ретинопатия

Столь тяжелая хроническая эндокринная патология, как сахарный диабет, непосредственно или косвенно затрагивает все структуры и системы организма, не исключая и зрительную. Вероятность развития вторичной диабетической ретинопатии напрямую связана с продолжительностью основного заболевания, динамикой прогрессирования, выраженностью осевых симптомов и осложнений – гипергликемии, поражения почек и печени, артериальной гипертензии, избытка жиров, патологических сдвигов в биохимической картине крови. К сожалению, вторичная ретинопатия, причем в тяжелых формах и с неблагоприятным прогнозом (резкое снижение или утрата зрения), входит в число широко распространенных осложнений сахарного диабета.

Закономерности прогрессирования диабетической ретинопатии позволяют выделить три основные ее стадии: ангиопатическую, ретинопатическую и пролиферирующую. Первые две характеризуются, соответственно, изменениями ткани сосудистых стенок и затем сетчатки; клиническая картина в целом аналогична развитию гипертонической или атеросклеротической ретинопатии. Постепенно снижается острота зрения, возникает характерная «пелена» или «муть перед глазами», всевозможные плавающие пятна и т.п.; больные жалуются на затруднения при чтении и концентрации внимания на близко расположенных объектах. Симптоматика может носить мерцающий характер, периодически появляясь и на какое-то время исчезая вновь.

Однако на поздних этапах начинается пролиферация (разрастание) новообразованной сосудистой сетки, призванной компенсировать тяжелую функциональную недостаточность существующей кровеносной системы сетчатки. На этом этапе вероятны постоянные кровоизлияния в стекловидное тело, замещение паренхиматозных, функционально-специализированных глазных тканей соединительной и глиальной тканью, разного рода неблагоприятные врастания неоваскулярной (новой сосудистой) сетки и, как следствие, механические напряжения, деформации, тракционное, то есть «вытяжное» отслоение сетчатки. Грубое, вплоть до полной слепоты, снижение зрения, что нередко сопутствует сахарному диабету, обусловлено именно такой патологической логикой развития вторичной ретинопатии.

К основным диагностическим методам, позволяющим не пропустить появление специфических для диабета признаков ретинопатии и своевременно принять адекватные меры, относится максимально тщательная офтальмоскопия при расширенном зрачке (с этой целью закапывается один из существующих препаратов-мидриатиков), периметрическое исследование, ультразвуковое исследование глаза, в ходе которого могут быть выявлены характерные кровоизлияния, очаги уплотнения и рубцевания. Ценную и недоступную при других видах исследования диагностическую информацию поставляет электроретинография, томографическое лазерное сканирование, флюоресцентная ангиография сетчатки. В качестве дополнительных методов могут быть информативны биомикроскопия, диафаноскопия, КЧСМ (измерение критической частоты слияния мерцаний).

Терапия диабетической ретинопатии осуществляется в комплексе с лечением основного заболевания, т.е. требует согласованного участия офтальмолога и эндокринолога. Под постоянным контролем должен быть уровень сахара в крови; необходим пунктуальный прием назначенных препаратов, в т.ч. ангиопротекторов, витаминов, антиоксидантов, стимуляторов глазной гемодинамики. При угрозе отслоения сетчатки показана лазерная коагуляция. При наличии грубых изменений в стекловидном теле приходится прибегать к витреоретинальному хирургическому вмешательству. К наиболее распространенным осложнениям диабетической ретинопатии, помимо отслоения сетчатки и рубцевания стекловидного тела, относятся также катаракта и рецидивирующий гемофтальм. Прогноз, в целом, неблагоприятный.

Ретинопатия при заболеваниях крови

Нарушения в функционировании кроветворной системы, любые патологические изменения в биохимическом составе крови оказывают столь же неблагоприятное влияние на зрительную систему, как и эндокринная патология. К основным гематологическим заболеваниям, могущим спровоцировать развитие вторичной ретинопатии, относятся различные варианты анемии, полицитемия, лейкозы, миеломная болезнь, макроглобулинемия (болезнь Вальденстрема) и т.п. При этом каждая гематологически обусловленная ретинопатия имеет собственную клиническую специфику. В частности, при полицитемии меняется цвет ретинальных вен (они становятся темно-красными) и повышается вероятность их тромбирования; глазное дно приобретает цианозный оттенок, нередко развивается отек диска зрительного нерва.

Напротив, при анемической ретинопатии глазное дно, как правило, бледное, ретинальные кровеносные сосуды расширены, вены и артерии практически не отличаются по цвету и диаметру; возможны разного рода кровоизлияния (суб- и экстраретинальные, гемофтальм), а также экссудативное отслоение сетчатки.

Ретинопатия, развивающаяся на фоне лейкозов, характеризуется извитостью вен, отечностью сетчатки и диска зрительного нерва, множественными кровоизлияниями и очагами экссудации.

Ретинопатиям, обусловленным миеломной болезнью и макроглобулинемией Вальденстрема, присущи расширение вен и артерий сетчатки, образование микроаневризм, тенденция к венозному тромбированию (вплоть до полной окклюзии) и ретинальным кровоизлияниям.

Как и в других аналогичных случаях, лечение указанных вариантов вторичной ретинопатии требует, прежде всего, интенсивной терапии основного заболевания. В число наиболее часто назначаемых методов коррекции входит эксимер-лазерная коагуляция сетчатки. В плане функционального состояния зрительной системы прогноз чаще неблагоприятный.

Травматическая ретинопатия

К развитию травматической ретинопатии может привести не только травма собственно глаза, но и резкое механическое воздействие, например, на грудную клетку, при котором пережимаются или спазмируются артерии, наступает кислородное голодание сетчатки и/или заброс транссудативной (отечной) жидкости. Непосредственно после такой травмы могут наблюдаться геморрагии и органические изменения в сетчаточной ткани, создается также риск атрофии зрительного нерва.

Берлиновское, или постконтузионное ретинальное помутнение обусловлено кровоизлиянием при механической травме глазного яблока, отечностью глубоких слоев сетчатки, проникновением жидкости в область между сетчаткой и сосудистой оболочкой.

Терапевтическими методами выбора являются витаминотерапия, насыщение ткани кислородом и устранение последствий гипоксии (кислородного голодания).

Диабетическая ретинопатия

Заболевание может развиться на фоне любого из типов сахарного диабета. Однако, возникает оно далеко не у каждого заболевшего. Факторами риска развития диабетической ретинопатии, как правило, становятся:

• Длительное течение болезни.
• Отсутствие компенсации заболевания,
• Значительные колебания уровня сахара.
• Поражение почек.
• Сопутствующая гипертония.
• Лишний вес.
• Анемия.

Клиническое течение данной фоновой ретинопатии принято разделять на три стадии:

• Первая стадия — диабетическая ангиопатия.
• Вторая стадия — диабетическая ретинопатия (по характеру изменений, обе стадии аналогичны гипертонической и атеросклеротической ретинопатиям).
• Третья стадия — пролиферирующая диабетическая ретинопатия. Она характеризуется неоваскуляризацией сетчатой оболочки с разрастанием патологических сосудов. Сосуды имеют хрупкие стенки и врастая в стекловидное тело, повреждаются с возникновением кровоизлияний и возникновением глиальной ткани. Излишнее натяжение волокон стекловидного тела при этом, становится причиной отслоек сетчатки и дальнейшего развития слепоты (частичной или полной).

Среди проявлений диабетической ретинопатии на ранних стадиях, можно выделить стойкое падение остроты зрения, образование легкой пелены или плавающих беловатых пятен перед глазами. Постепенно, возникает затруднение с работой на близком расстоянии. На поздних стадиях происходит окончательная потеря зрения.

Методы диагностики заболевания включают офтальмоскопию с расширенным зрачком. При осмотре глазного дна выявляются специфические изменения сетчатки. Функции сетчатки определяются посредством периметрии, геморрагии и уплотнения выявляются при помощи ультразвуковой диагностики. Оценку электрического потенциала тканей проводят с помощью электроретинографии. Для полноты информации, назначают МРТ и ретинальную ангиографию.

Среди дополнительных исследований, врач может рекомендовать выполнение биомикроскопии и диафаноскопии глаз.

Лечение данного вида фоновой ретинопатии должно назначаться офтальмологом и диабетологом, либо эндокринологом. Пациенту необходимо тщательно контролировать уровень сахара крови, принимать определенные противодиабетические препараты.

Улучшения состояния сетчатки добиваются применением витаминов, ангиопротекторов, препаратов для активации микроциркуляции крови и пр. При отслойке сетчатой оболочки проводят экстренную лазерную коагуляцию.

Возможными осложнениями диабетической ретинопатии, становятся: гемофтальм, катаракта, рубцы и помутнения в стекловидном теле, отслойка сетчатки. При гемофтальме и рубцах стекловидного тела, нередко назначают операцию витрэктомии.

Фоновая ретинопатия — что это такое?

Ретинопатия — это ряд глазных заболеваний, для которых характерно поражение сосудов сетчатой оболочки глаза, в результате чего к ней не поступает кровь и кислород. Это достаточно опасное заболевание, способное привести к сильному снижению зрения и полной слепоте. Зачастую ретинопатия является вторичной патологией. Она развивается на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета и других болезней. Поэтому она и называется фоновой. Рассмотрим основные разновидности ретинопатии, исходя из ее причин.

Фоновая ретинопатия при болезнях крови

К заболеваниям крови, сопровождающимся ретинопатией, можно отнести полицитемию, миеломную болезнь, анемии, лейкозы и пр. При этом, ретинопатия отличается определенной спецификой клинической картины. К примеру, если патология возникла на фоне полицитемии, осмотр глазного дна выявляет особую яркость окраса вен (насыщенный красный цвет), а глазное дно при этом имеет цианотичный оттенок. Отмечаются признаки тромбоза сосудов, а также отека диска зрительного нерва.

В случае анемии, глазное дно отличается бледностью, сосуды патологически расширены. Ретинопатия протекает с частыми кровоизлияниями (гемофтальмом) под сетчатку или в стекловидное тело. Нередко состояние сетчатки осложняется отслойкой «влажного» типа.

Когда ретинопатия возникла на фоне лейкоза, наблюдается высокая извитость сосудов, отечность сетчатки и диска зрительного нерва, мелкие геморрогии, скопление экссудата под тканью сетчатки.

Миеломная болезнь, как и макроглобулинемия Вальденстрема могут сопровождаться расширением сосудов сетчатки (вен и артерий) вследствие сгущения крови, закупоркой вен, появлением микроаневризм и кровоизлияний под сетчатку.

Лечение фоновых ретинопатий при заболеваниях крови заключается в компенсации злокачественного процесса основной патологии и проведении процедуры лазерной коагуляции сетчатки. Прогноз исхода заболевания, как правило, неблагоприятный.

Причины возникновения патологии

Основная причина развития ретинопатии – длительное нарушение состояния сетчатки, вызванное недостаточностью кровоснабжения. Оно возникает на фоне таких патологических состояний, как:

• врождённые аномалии структуры кровеносных сосудов у новорождённых;
• гипертония;
• сахарный диабет;
• атеросклероз;
• анемия;
• лейкоз;
• травмы глаза или черепа.

Кроме этих факторов, развитие ретинопатии происходит на фоне аутоиммунных заболеваний, вследствие лучевого облучения или тромбоза ретинальной вены.

Травматическая ретинопатия

При травме, ретинопатия обусловлена продолжительным сдавливанием грудной клетки, что приводит к спазму артериол, вызывающему гипоксию сетчатки с выходом внутрь отечного транссудата.

Сразу после травмы обнаруживаются признаки геморрагий, а также органических повреждений сетчатки. Зачастую состояние осложняется атрофией зрительного нерва. Последствиями травматической ретинопатии («берлиновское помутнение») обычно становятся субхориоидальные кровоизлияния, отечность нижних слоев сетчатки, вытекание жидкости в пространство между ней и сосудистой сеткой.

В качестве лечения применяют экстренное устранение явлений гипоксии, назначают витаминотерапию и гипербарическую оксигенацию.

Ретинопатия недоношенных

Патология отмечается у недоношенных младенцев и обусловлена недоразвитием сетчатой оболочки. Для завершения формирования органа, новорожденные нуждаются в зрительном покое и обеспечении местного тканевого дыхания без участия кислорода (гликолиз). Однако, с целью активации обмена веществ и завершения развития других органов такие дети нуждаются в дополнительной оксигенации, проведение которой угнетает в сетчатке процессы гликолиза.

Как правило, ретинопатия недоношенных выявляется у детей, рождение которых происходит до 31 недели беременности и вес не достигает 1,5 кг. Однако, в некоторых случаях, патология может возникать и у младенцев, перенесших переливание крови или кислородную терапию из-за преждевременных родов.

В этой связи, всех детей, относящихся к группе риска через месяц после родов проверяет врач-офтальмолог. Его консультация обязательна и в последующем каждые 2 недели, вплоть до полного формирования глазных структур. Эти меры необходимы для профилактики возникновения поздних осложнений данного вида фоновой ретинопатии — амблиопии, косоглазия, отслойки сетчатки, первичной глаукомы, и пр.

В большинстве случаев, ретинопатия недоношенных исчезает самопроизвольно без медикаментозного лечения, поэтому зачастую специалист просто выбирает выжидательную тактику. В редких случаях врач может назначить процедуру лазерной коагуляции или криоретинопексии, крайне редко — операцию удаления стекловидного тела или склеропломбирование.

Профилактика фоновых ретинопатий

Для предотвращения развития фоновых ретинопатий у взрослых требуется динамическое наблюдение и регулярное обследования пациентов, входящих в группу риска (больных гипертонией, диабетом, атеросклерозом и пр.).

С целью предупреждения ретинопатии недоношенных, беременным с угрозой преждевременных родов, показано нахождение в стационаре, что сделает возможным оказание ранней помощи новорожденному. Дети с ретинопатией новорожденных должны наблюдаться у офтальмолога вплоть до восемнадцатилетнего возраста, даже при благоприятном ее разрешении в младенчестве.

Обратившись в Московскую Глазную Клинику, каждый пациент может быть уверен, что за результаты лечения будут ответственны одни из лучших российских специалистов. Уверенности в правильном выборе, безусловно, прибавит высокая репутация клиники и тысячи благодарных пациентов. Самое современное оборудование для диагностики и лечения заболеваний глаз и индивидуальный подход к проблемам каждого пациента – гарантия высоких результатов лечения в Московской Глазной Клинике. Мы проводим диагностику и лечение у детей старше 4 лет и взрослых.

Диагностика

Выявление ретинопатии и патологических изменений ретинальных сосудов требует проведения следующих офтальмологических исследований:

• Офтальмоскопии
• Периметрии
• Тонометрии
• УЗИ глаз
• Измерения электрического потенциала сетчатки
• Флуоресцентной ретинальной ангиографии

Перечень необходимых методов исследования утверждает лечащий врач. Для пациентов с сахарным диабетом обследование обязательно проводится дважды в год. Для беременных женщин – раз в триместр срока беременности.

Младенцы должны пройти обязательное профилактическое офтальмологическое обследование не позднее второго месяца жизни. Новорожденные, входящие в группу риска ретинопатии, проходят первое обследование в трехнедельном возрасте и затем должны обследоваться каждые две недели, пока идет формирование сетчатки.

При ретинопатии недоношенных, после проведенного лечения обследования должны повторяться каждые 2-3 недели. В случае обратного развития заболевания по завершению процесса формирования сетчатки, профилактические обследования необходимы ребенку каждые полгода, пока он не достигнет возраста 18-ти лет.

Наши врачи, которые решат Ваши проблемы со зрением:

Фоменко Наталия Ивановна Главный врач клиники, офтальмолог высшей категории, офтальмохирург. Хирургическое лечение катаракты, глаукомы и других заболеваний глаз.
Яковлева Юлия Валерьевна Рефракционный хирург, специалист по лазерной коррекции зрения (ЛАСИК, Фемто-ЛАСИК) при близорукости, дальнозоркости и астигматизме.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефону в Москве 8 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись ФОРМОЙ ОНЛАЙН ЗАПИСИ.