Коморбидность: артериальная гипертензия и сахарный диабет

Сахарный диабет часто встречается у пациентов с артериальной гипертензией и значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, включая инфаркт миокарда, инсульт и заболевания периферических сосудов. Фармакологическая терапия пациентов с гипертонией и диабетом вызывает споры из-за опасений по поводу метаболических эффектов некоторых антигипертензивных средств, а также из-за опасений по поводу безопасности антагонистов кальция. Поэтому соблюдение диеты, коррекция образа жизни и знания о правильной профилактике прогрессирования заболевания — ключ к поддержанию здоровья и снижению риска развития кардиоваскулярных осложнений.

Факторы, влияющие на артериальное давление

Причина в большинстве случаев неизвестна. Это называется эссенциальной гипертонией. Давление в кровеносных сосудах зависит от того, насколько сильно сердце перекачивает кровь и какое сопротивление оказывает кровеносные сосуды (артерии). Считается, что небольшое сужение артерий увеличивает сопротивление кровотоку, что увеличивает кровяное давление.

Что вызывает повышенное кровяное давление?

У большинства людей нет единственной причины. Однако есть ряд вещей, которые повышают вероятность его возникновения. Это так называемые факторы риска:

• Влияние никотина.

• Чрезмерное употребление соли или обработанных продуктов (полуфабрикаты, консервы, копчености).
• Злоупотребление алкоголем.
• Наличие лишнего веса.
• Недостаточная физическая активность.
• Частный стресс, которые провоцируют выброс адреналина и кортизола.

Кроме этого, причиной гипертонии у пациентов с сахарным диабетом может стать диабетическая нефропатия — это осложнение, которое развивается у некоторых людей с диабетом. В этом состоянии повреждаются почки, что может стать причиной повышение артериального давления из-за повреждения артерий, артериол, канальцев и клубочков почечной ткани. Это чаще встречается у людей с диабетом 1 типа. В редких случаях высокое кровяное давление вызвано другими заболеваниями. Тогда это называется вторичной гипертензией. Например, проблемы с почками или гормональные нарушения могут вызвать высокое кровяное давление.

Причины патологии

Причины, которые влияют на возникновение высокого давления при сахарном диабете, имеют различия в зависимости от разновидности патологии. Например, при первом типе в 80% случаев гипертония возникает из-за поражения системы почек, то есть диабетической нефропатии.

Говоря о втором типе диабета, нужно отметить, что гипертония формируется у пациента чаще всего гораздо раньше дестабилизации углеводного обмена и непосредственно заболевания. Например, низкое или высокое давление является лишь одной составляющей патологии метаболизма. Но именно она выступает предшественником второго типа диабета.

Таким образом, повышенное давление при сахарном диабете первого типа возникает в результате:

• гипертонии первичного или эссенциального типа;
• диабетической нефропатии, то есть проблемы в работе почек;
• систолической гипертонии изолированного типа;
• остальных заболеваний, обусловленных патологиями эндокринной системы.

Говоря о диабете второго типа и факторах высокого давления, необходимо упомянуть следующие: первичная или эссенциальная гипертония; диабетическая нефропатия.

Это также возможно при изолированной систолической гипертонии и при заболеваниях эндокринной системы. На начальных этапах довольно легко излечиться, если пользоваться эффективными лекарственными средствами.

Нужно также отметить, что повышенное содержание глюкозы в крови может затронуть автономную нервную систему. Такое явление опасно из-за того, что она несет ответственность за регулировку процессов, которые связаны с жизнедеятельностью организма человека. Именно поэтому наблюдается ухудшение способности сосудов к управлению собственным тонусом. Например, выявляется прогрессирующее расстройство, если они пытаются расслабиться или сузиться в зависимости от нагрузки.

В том случае, когда у пациента повышенное или пониженное давление, необходимо: в рамках соединения диабета и гипертонии нужны не просто единовременные определения показателей посредством тонометра. Также показано мониторирование в течение суток, то есть на протяжении 24 часов. Оно осуществляется с помощью особого приспособления. Итогом этого обследования становятся индивидуальные дозировки и лечебный период, на который рассчитываются таблетки и препараты.

Как измеряется артериальное давление?

Артериальное давление измеряется с помощью прибора, называемого тонометром. На руку надевается манжета (толстая лента).

При накачивании воздуха манжета затягивается, а затем снова медленно расслабляется. Во время этого расслабления можно выслушать пульсацию артерий и зафиксировать первый и последний тон для фиксации показателей АД. Показатель АД измеряется в миллиметрах ртутного столба. После исследования результат будет записан в двух числах: первое — систолическое давление (во время сокращения желудочков), второе — диастолическое, когда сердечная мышца находится в покое. По принципу работы тонометры бывают автоматические и ручные. При использовании ручного тонометра накачивание воздуха происходит с помощью специальной груши, а выслушивание первого и последнего тона – с помощью стетоскопа.

Автоматический тонометр накачивает манжету и ловит удары пульса сам. Также такие приборы измеряют частоту сердечных сокращений, имеют встроенную память для записи показаний. Он намного удобнее, чем ручные, особенно для людей в возрасте.

Лечение и профилактика повышенного давления

Чтобы избежать диагноза гипертонии, пациентам с сахарным диабетом нужно корректировать свой образ жизни следующими способами:

1. Поддерживайте здоровый вес. Людям с избыточным весом следует попытаться похудеть, а людям с нормальным весом следует избегать увеличения веса. Если у вас есть избыточная масса тела, потеря всего лишь на 5 кг может помочь предотвратить гипертонию. Поговорите со своим врачом о наиболее подходящем для вас весе.
2. Соблюдайте сбалансированную диету. Ешьте много фруктов и овощей, особенно богатых калием, и ограничьте потребление лишних калорий, жиров и сахара. Рассмотрите возможность соблюдения диетических подходов к борьбе с гипертонией, или диеты DASH, которая, как было доказано, помогает контролировать АД у пациентов с диабетом.

3. Уменьшите количество соли. Диета с низким содержанием натрия может помочь поддерживать нормальное кровяное давление. Чем выше потребление натрия, тем выше кровяное давление. Вы можете сократить общее потребление соли, избегая упакованных и обработанных пищевых продуктов с высоким содержанием натрия и не добавляя дополнительную соль в свои блюда.
4. Регулярно делайте физические упражнения. Двигайтесь, чтобы предотвратить гипертонию. Физическая активность имеет решающее значение. Чем больше вы тренируетесь, тем лучше, но даже небольшая нагрузка может помочь контролировать артериальное давление. Умеренные упражнения по 30 минут три раза в неделю — хорошее начало.

5. Ограничьте употребление алкоголя. Чрезмерное употребление алкоголя может привести к повышению АД.
6. Регулярно измеряйте артериальное давление. Если ваш доктор выявит начальные проявления гипертензии (предгипертония), то для коррекции этого состояния могут потребоваться дополнительные меры предосторожности.

Взгляните на свой образ жизни и решите, где вы можете внести изменения, чтобы предотвратить гипертонию. Достигайте небольших целей, таких как перекус фруктами и овощами вместо нездоровой пищи, и продолжайте практиковать эти полезные привычки, пока они не станут частью вашей повседневной жизни.

О терапевтических методах

Одним из самых эффективных способов борьбы с давлением при сахарном диабете становится строгое соблюдение принципов диетического рациона. В таком случае идет речь о низкоуглеводной диете, а она подходит только тем пациентам, у которых еще нет почечной недостаточности.

Представленные особенности питания полностью безопасны и полезны также на стадии микроальбуминурии. Объясняется это тем, что при уменьшении глюкозы в крови до нормальных значений почки начинают работать вполне оптимально.

Из-за этого пропорция альбумина, который находится в урине, приходит в норму, что также положительно воздействует на повышенное давление.

Улучшить состояние пациента в целом позволит снижение веса.

Ведение здорового образа жизни и соблюдение правильного режима дня, занятия спортом, двигательная активность оказывают позитивное влияние на сосуды, уменьшают содержание глюкозы в крови.

Выбирая конкретные таблетки и препараты, врач должен учитывать, как именно пациент контролирует процесс диабета, и есть ли у него болезни-сателлиты, сформированные помимо гипертонии. В связи с этим с уверенностью можно говорить о том, что препараты от давления должны соответствовать следующим показателям:

• в значительной степени снижать показатели давления, но чтобы наряду с этим было минимальное количество негативных проявлений;
• не влиять на ухудшение процесса контроля содержания глюкозы в крови и не увеличивать пропорцию «плохого» холестерина и триглицеридов;
• создавать полную протекцию для почек и сердца от вреда, который им может нанести как диабет, так и быстро развивающееся высокое давление.

В настоящее время существует восемь категорий, куда входят лекарственные средства от гипертонической болезни. Пять из них – основные, три – дополнительные. Препараты от давления при сахарном диабете, которые относятся к числу дополнительных, нужно применять преимущественно в качестве смешанного лечения. Важно соблюдать все рекомендации врача. Давление при сахарном диабете именно в таком случае будет эффективно доводиться до показателей, соответствующих норме.

Лечение медикаментами

Если у вас диабет, использование гипотензивной терапии рекомендовано в случаях, когда АД остается на уровне 140/80 мм рт. даже при коррекции образа жизни с помощью диеты, физических упражнений и т.д. Целевое АД ниже 130/80 мм рт. ст. является обязательным, если у пациента имеются осложнения в виде повреждения сетчатки глаз, почечной (нефропатия) или мозговой ткани (инсульт).

Есть несколько различных лекарств, которые могут снизить показатели АД. Выбор зависит от таких вещей, как:

1. Есть ли у вас другие проблемы со здоровьем.
2. Принимаете ли вы другие препараты.
3. Возможные побочные эффекты лекарства.
4. Возраст пациента и его этническая принадлежность.

Первая группа препаратов, которая чаще всего используется, — это средство, называемое ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ингибиторы АПФ защищают от повреждения почек, а также помогают контролировать артериальное давление.

Одно лекарство снижает артериальное давление до целевого уровня менее чем в половине случаев. Следовательно, это означает, что для достижения целевого уровня (140/80 мм рт. ст. или ниже) обычно требуются два или более разных лекарства. Примерно в трети случаев необходимы три или более лекарств, чтобы снизить артериальное давление до целевого уровня. Поэтому пациенты, имеющие сочетание сахарного диабета и артериальной гипертензии, нуждаются в регулярных консультациях врачей для контроля состояния здоровья и коррекции лечения.

Артериальная гипертензия при сахарном диабете

Формы артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом

У больных сахарным диабетом наиболее часто встречаются две формы артериальной гипертензии: 1) гипертоническая болезнь и 2) гипертензия, связанная с диабетической нефропатией. Кроме того, причинами артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом могут быть стенозирующие поражения почечных артерий (односторонние и двусторонние), диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, некроз почечных сосочков. Гипертоническая болезнь — преобладающая форма артериальной гипертензии у больных с независимым от инсулина сахарным диабетом (II тип). Примерно у 10 — 20% больных сахарным диабетом II типа причиной артериальной гипертензии является диабетическая нефропатия. В отдельных случаях артериальная гипертензия может быть связана со стенозирующим поражением одной или обеих почечных артерий. Таблица 1. Влияние различных антигипертензивных препаратов на метаболизм глюкозы.

У подавляющего большинства больных с зависимым от инсулина сахарным диабетом (I тип) в первые годы после возникновения заболевания АД находится в пределах возрастной нормы. Примерно через 10 — 15 лет от начала заболевания у 50% больных СД I типа развивается диабетическая нефропатия, которая характеризуется стойкой протеинурией, артериальной гипертензией и прогрессирующей дисфункцией почек (снижение скорости клубочковой фильтрации ниже 80 мл/мин, повышение сывороточных уровней креатинина). На доклинической стадии диабетическая нефропатия проявляется повышенной скоростью клубочковой фильтрации (более 130 — 140 мл/мин) и микроальбуминурией (30 — 300 мг/сут или 20 — 200 мкг/мин). АД при этом может быть либо нормальным, либо повышенным, но средние уровни АД у больных со скрытой диабетической нефропатией значительно выше, чем у здоровых лиц того же возраста.

Таблица 2. Влияние нисолдипина и эналаприла на смертность и сердечно-сосудистые осложнения у больных сахарным диабетом II типа с артериальной гипертензией

Выбор антигипертензивного препарата для лечения артериальной гипертензии у больного сахарным диабетом

Как было сказано, антигипертензивные препараты необходимо назначать всем больным сахарным диабетом с уровнем АД не менее 130/85 мм рт. ст. по данным повторных измерений. При выборе лекарственного препарата для длительной терапии артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом следует учитывать не только выраженность его антигипертензивного действия, но и возможное влияние на углеводный обмен и патогенетические механизмы артериальной гипертензии. В настоящее время для лечения гипертонической болезни применяются следующие группы антигипертензивных препаратов: тиазидные диуретики, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов, блокаторы a1-адренорецепторов, агонисты центральных a2-адренорецепторов и агонисты I1-имидазолиновых рецепторов.

Таблица 3. Влияние фозиноприла и амлодипина на смертность и частоту сердечно-сосудистых осложнений у больных гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом II типа (на 100 больных в год)

Таблица 4. Влияние различных антигипертензивных препаратов на выраженность микро- и макроальбуминурии у больных сахарным диабетом (сводные данные литературы)

Влияние антигипертензивных препаратов на углеводный обмен

В индивидуально подобранных дозах препараты, относящиеся к различным фармакологическим группам, оказывают одинаковое воздействие на уровень АД, однако они различаются по влиянию на углеводный обмен, экскрецию альбуминов с мочой и функцию почек. Антигипертензивные препараты можно разделить на три основные группы в зависимости от их влияния на углеводный обмен: 1. Препараты, оказывающие неблагоприятное влияние на углеводный обмен (диуретики, за исключением индапамида, и b-адреноблокаторы). 2. Препараты, не оказывающие существенного влияния на углеводный обмен (индапамид, b-адреноблокаторы с вазодилатирующими свойствами, антагонисты кальция, блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов, агонисты центральных a2-адренорецепторов). 3. Препараты, оказывающие некоторое благоприятное влияние на углеводный обмен (ингибиторы АПФ, a1-адреноблокаторы и агонисты I1-имидазолиновых рецепторов). Тиазидные диуретики и b-адреноблокаторы, обычно рекомендуемые к использованию у больных с неосложненной гипертонической болезнью, не вполне подходят при лечении артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом. Во-первых, тиазидные диуретики и b-адреноблокаторы могут нарушать толерантность к глюкозе. Во-вторых, по некоторым наблюдениям, они предрасполагают к возникновению и, возможно, прогрессированию сахарного диабета у больных гипертонической болезнью. Тиазидные диуретики в высоких дозах (50 мг гидрохлортиазида или эквивалентные дозы других диуретиков) повышают уровни глюкозы натощак и концентрацию гликозилированного гемоглобина, а также нарушают толерантность к пероральной и внутривенной нагрузке глюкозой. Описаны случаи развития некетонемической гиперсмолярной комы при лечении тиазидными диуретиками больных сахарным диабетом. Предполагаемые механизмы нарушения толерантности к глюкозе при лечении тиазидными диуретиками включают уменьшение секреции инсулина и снижение чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность) [3] (табл. 1). b-Адреноблокаторы нарушают толерантность к глюкозе. У больных сахарным диабетом они усугубляют гипергликемию и в отдельных случаях могут вызывать развитие некетонемической гиперсмолярной комы. Наиболее неблагоприятное действие на метаболизм глюкозы оказывают неселективные b-адреноблокаторы (пропранолол, надолол, тимолол) и b1-селективные блокаторы (атенолол, метопролол и др.) в высоких дозах. С другой стороны, b-адреноблокаторы со внутренней симпатомиметической активностью (окспренолол, пиндолол и др.) оказывают незначительное влияние на углеводный обмен. Предполагаемые механизмы нарушения толерантности к глюкозе при лечении b-адреноблокаторами включают торможение секреции инсулина, снижение чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность), торможение утилизации глюкозы в периферических тканях и повышение секреции гормона роста [3]. Наряду с нарушением толерантности к глюкозе клиническое значение имеет способность b-адреноблокаторов маскировать клинические проявления гипогликемии и тормозить мобилизацию глюкозы из печени в ответ на гипогликемию. Как известно, многие симптомы и признаки гипогликемии обусловлены повышенной активностью симпатико-адреналовой системы. Все b-адреноблокаторы, подавляя клинические проявления гиперсимпатикотонии, могут затруднять диагностику гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом. b-Адреноблокаторы тормозят мобилизацию глюкозы из печени в ответ на гипогликемию, как спонтанную (например, после интенсивной физической нагрузки или продолжительного голодания), так и индуцированную инсулином или пероральными сахароснижающими препаратами. Мобилизация глюкозы из печени опосредуется b2-адренорецепторами. Поэтому гипогликемические реакции на инсулин и пероральные сахароснижающие препараты чаще наблюдаются при лечении неселективными b-адреноблокаторами. Таким образом, при сахарном диабете b-адреноблокаторы (в особенности неселективные), с одной стороны, нарушают толерантность к глюкозе, а с другой стороны, предрасполагают к развитию гипогликемии и затрудняют своевременную диагностику гипогликемических состояний. В нескольких популяционных исследованиях показано, что тиазидные диуретики и b-адреноблокаторы увеличивают вероятность развития сахарного диабета у больных гипертонической болезнью среднего и пожилого возраста. Так, C. Bengtsson и соавт. [4] сообщили о 3,5-кратном увеличении риска возникновения сахарного диабета у женщин с гипертонической болезнью, леченных тиазидными диуретиками, по сравнению с нелеченными больными. По данным 10-летнего исследования, тиазидные диуретики повышают риск развития сахарного диабета II типа независимо от других факторов риска [5]. В сравнительном исследовании частота возникновения сахарного диабета была в 2 — 3 раза выше у пожилых больных гипертонической болезнью, получавших b-адреноблокаторы или тиазидные диуретики, по сравнению с нелеченными больными [6]. Наконец, по данным ретроспективного исследования, тиазидные диуретики ускоряют развитие диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом с артериальной гипертензией [7]. Предположение о неблагоприятном влиянии тиазидных диуретиков и b-адреноблокаторов на возникновение и прогрессирование сахарного диабета у больных с артериальной гипертензией, основанное на результатах ретроспективных и неконтролируемых проспективных исследований, недавно было подтверждено в исследовании САРРР (Captopril Prevention Project, 1998). В этом контролируемом исследовании частота возникновения сахарного диабета за 6 лет наблюдения была достоверно выше в группе больных гипертонической болезнью, леченных диуретиками и b-адреноблокаторами, по сравнению с больными, получавшими ингибитор АПФ каптоприл. Учитывая влияние антигипертензивных препаратов на углеводный обмен, при лечении артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом без сопутствующих поражений сердца и почек следует использовать в первую очередь ингибиторы АПФ, блокаторы a1-адренорецепторов и агонисты I1-имидазолиновых рецепторов (см. табл. 1). Однако способность антигипертензивных препаратов предупреждать сердечно-сосудистые и почечные осложнения у больных сахарным диабетом гораздо важнее их влияния на углеводный обмен.

Влияние антигипертензивных препаратов на сердечно-сосудистые осложнения
у больных сахарным диабетом
К сожалению, в длительных исследованиях профилактическая эффективность различных антигипертензивных препаратов у больных сахарным диабетом изучена недостаточно. В контролируемых исследованиях доказана способность тиазидных диуретиков и b-адреноблокаторов предупреждать сердечно-сосудистые осложнения у больных сахарным диабетом с артериальной гипертензией, несмотря на неблагоприятное влияние на метаболизм глюкозы [2]. Недавно опубликованные результаты исследования КАРРР (1998) свидетельствуют о том, что у больных гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом ингибитор АПФ каптоприл более эффективно предупреждает сердечно-сосудистые осложнения, чем диуретики и b-адреноблокаторы. В двух других контролируемых исследованиях показано превосходство ингибиторов АПФ над «вазоселективными» антагонистами кальция в профилактике сердечно-сосудистых осложнений у больных гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом II типа. Так, в контролируемом исследовании ABCD (Appropriate Blood Pressure Control Diabetes) [8] у больных сахарным диабетом II типа с артериальной гипертензией, леченных ингибитором АПФ эналаприлом, инфаркт миокарда и другие сердечно-сосудистые осложнения развивались значительно реже, чем в группе больных, получавших антагонист кальция нисолдипин (табл. 2). В рандомизированном исследовании FACET (Fosinopril versus Amlodipine Cardiovascular Events randomized Trial) [9] сердечно-сосудистые осложнения значительно реже развивались в группе больных гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом II типа, леченных ингибитором АПФ фозиноприлом, по сравнению с больными, получавшими антагонист кальция амлодипин (табл. 3). Способность a1-адреноблокаторов и агонистов I1-имидазолиновых рецепторов улучшать отдаленный прогноз у больных сахарным диабетом с артериальной гипертензией, насколько известно, не исследовалась. Поэтому, учитывая результаты контролируемых исследований KAPPP, ABCD и FACET, ингибиторы АПФ можно считать препаратами выбора для лечения гипертонической болезни у больных сахарным диабетом II типа. При недостаточной антигипертензивной эффективности ингибиторов АПФ добавляют антагонисты кальция и(или) диуретики. Недавние исследования продемонстрировали кардиопротективное действие комбинации ингибитора АПФ и таких дигидропиридиновых антагонистов кальция, как амлодипин и фелодипин-ретард. b1-Селективные b-адреноблокаторы (атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол и др.) по-прежнему играют важную роль в лечении артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом в сочетании с ИБС. Ведь у больных ИБС особенно высок риск внезапной смерти и развития инфаркта миокарда, которые предупреждают b-адреноблокаторы.

Влияние антигипертензивных препаратов на протеинурию и функцию почек
у больных сахарным диабетом
Антигипертензивные препараты по-разному влияют на экскрецию альбуминов с мочой, которая отражает тяжесть поражения почек и является прогностически неблагоприятным признаком при сахарном диабете I типа (табл. 4). Ингибиторы АПФ и «кардиоселективные» антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) при назначении в качестве монотерапии в наибольшей степени уменьшают микро- и макроальбуминурию у больных сахарным диабетом (в среднем на 20 — 60%). В комбинации с верапамилом или дилтиаземом ингибиторы АПФ уменьшают экскрецию альбуминов с мочой почти на 80%. Из диуретиков индапамид сравним с ингибиторами АПФ по влиянию на экскрецию альбуминов с мочой у больных с диабетической нефропатией. В многочисленных контролируемых исследованиях установлена способность ингибиторов АПФ замедлять прогрессирование диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом I типа. Так, E. Lewis и соавт. [10] показали, что длительная терапия каптоприлом примерно на 50% снижает риск развития почечных осложнений у больных сахарным диабетом с явной нефропатией. Каптоприл был одинаково эффективным у больных с повышенным и нормальным АД. В других исследованиях обнаружено благоприятное влияние ингибиторов на прогрессирование скрытой диабетической нефропатии (скорость экскреции альбуминов с мочой от 30 до 300 мг/сут) у больных с сахарным диабетом I типа. По сводным данным трех длительных исследований, лечение ингибиторами АПФ более чем в 4 раза снижает вероятность трансформации скрытой диабетической нефропатии в явную (скорость экскреции альбуминов с мочой более 300 мг/сут) [11]. Не столь убедительны доказательства ренопротективного действия ингибиторов АПФ у больных сахарным диабетом II типа с явной нефропатией. Например, M. Ravid и соавт. [12] обнаружили, что ингибитор АПФ эналаприл при длительном применении предотвращает развитие дисфункции почек у больных сахарным диабетом II типа с микроальбуминурией. В кратковременных сравнительных исследованиях «кардиоселективные» антагонисты кальция оказывали такое же благоприятное влияние на скорость экскреции альбуминов с мочой и функцию почек у больных с явной диабетической нефропатией, как и ингибиторы АПФ. Результаты исследований по изучению почечных эффектов «вазоселективных» антагонистов длительного действия противоречивы. Таким образом, у больных с диабетической нефропатией ингибиторы АПФ, а также верапамил и дилтиазем можно считать антигипертензивными препаратами первого ряда. При недостаточной эффективности монотерапии ингибитором АПФ следует добавить антагонист кальция (верапамил или дилтиазем) или диуретик (в первую очередь индапамид).

Цели антигипертензивной терапии у больных сахарным диабетом

До недавнего времени у больных сахарным диабетом рекомендовалось поддерживать АД на уровне не выше 130/85 мм рт. ст. В контролируемом исследовании НОТ (Hypertension Optimal Treatment) показано, что у больных сахарным диабетом целесообразно снижать АД до более низкого уровня [13]. В этом исследовании смертность и частота сердечно-сосудистых осложнений были наименьшими в группе больных, у которых диастолическое АД поддерживалось на уровне 80 мм рт. ст. и ниже. В исследованиях MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) показано, что у больных с поражениями почек различной этиологии желаемый уровень снижения АД зависит от выраженности протеинурии. У больных с протеинурией более 1 г/сут оптимальный уровень АД в плане прогрессирования дисфункции почек составляет 125/75 мм рт. ст. и ниже, а у больных с суточной протеинурией от 0,25 до 1,0 г — 130/80 мм рт. ст. У больных с протеинурией менее 0,25 г/сут АД достаточно поддерживать на уровне не выше 130/85 мм рт. ст. [13]. Следовательно, в большинстве случаев у больных сахарным диабетом следует поддерживать АД на уровне не выше 130/80 мм рт. ст. И лишь у больных с диабетической нефропатией и выраженной протеинурией важно снижать АД до более низкого уровня. Таким образом, представленные данные литературы свидетельствуют, что подходы к лечению артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом значительно отличаются от подходов к лечению неосложненной гипертонической болезни. Не тиазидные диуретики и b-адреноблокаторы должны в первую очередь применяться для лечения артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом, а ингибиторы АПФ, профилактическая эффективность которых при сахарном диабете доказана в трех контролируемых исследованиях. У больных сахарным диабетом медикаментозную антигипертензивную терапию следует начинать при более низких уровнях АД, которые формально не считаются повышенными. Уровень АД, который необходимо стремиться поддерживать с помощью антигипертензивных препаратов, у больных сахарным диабетом также более низкий, чем у больных гипертонической болезнью без сахарного диабета.

Литература:

1. Wilson PW, Cupples CF, Kannel WB. Is hyperglycemia associated with cardiovascular disease? The Framingham Study. — Amer. Heart J 1991;121:586-90. 2. The sixth report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation abd treatment of high blood pressure — Arch. Intern. Med 1997;157 (11):2413-46. 3. Houston MC. The effects of antihypertensive drugs on glucose intolerance in hypertensive nondiabetic and diabetics -Amer Heart J 1988;115(3):640-56. 4. Bengtsson C, Blohme G, Lapidus L, Lundgren H. Diabetes in hypertensive women: an effect of antihypertensive drugs or the hypertensive state per se? — Diabetes Med. 1988;5:261-4. 5. Skarfors ET, Selinus KI, Lithell HO. Risk factors for development of noninsulin-dependent diabetes in middle-aged men — Brit. Med. J 1991;303:755-60. 6. Mykkanen L, Kuusisto J, Pyorala K. et al. Increased risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in elderly hypertensive subjects — J. Hypertens 1994;12:1425-32. 7. Walker WG, Herman J, Yin DP. et al. Diuretics accelerate diabetic nephropathy in hypertensive insulin-dependent and non-insulin-dependent subjects — Trans. Amer. Assoc. Phys. 1987;100:305-15. 8. Estacio RO, Jeffers BW, Hatt WR. et al. The effect of nisoldipine as compared with enalapril on cardiovascular outcomes in patients with enalapril on cardiovascular outcomes in patients with non-insulin-dependent diabetes and hypertension — New Engl. J. Med. 1998;338 (10):645-52. 9. Tatti P, Guarisco R, Pahor M. et al. Outcome results of the fosinipril versus amlodipine cardiovascular events randomized trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM — Diabetes Care 1998;21 (4):597-603. 10. Lewis EJ, Hunsicker LO, Baix R. et al. The effects of angiotensin-converting enzyme inhibition on diabetic nephropathy — New Engl. J. Med 1993;329 (20):1456-62. 11. Parving HH, Rossing P. The use of antihypertensive agents in prevention and treatment of diabetic nephropathy — Curr. Opin. Nephrol. Hypertrytens. 1994;3:292-300. 12. Ravid M, Brosh D, Levi Z. et al. Use of enalapril to attenuate decline in renal function in normotensive normoalbuminuric patients with type 2 diabetes mellitus — Ann. Intern, Med 1998;128 (12):982-8. 13. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG. et al. Effects of intensive blood pressure-lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principle results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial — Lancet 1998;351 (9118):1755-62. 14. Peterson JC, Adler S, Burkart JM. et al. Blood pressure control, proteinuria, and the progression of renal disease — Ann. Intern. Med. 1995;123 (10):754-62.