Что нужно знать об атрофии желудочков сердца?

Причины развития болезни

Чтобы понять особенности атрофии левого сердечного желудочка и определиться с тем, что это такое, необходимо взглянуть на анатомию сердца.

Сердце является одним из важнейших органов человека, в функции которого входит кровоснабжение всего организма. Основу его представляет миокард, состоящий из поперечно-полосатой мышечной ткани. Он позволяет сердцу сокращаться, вследствие чего перегоняется кровь между предсердиями и желудочками. По своему строению миокард напоминает скелетную мускулатуру, но, в отличие от нее, сердечная мышца не подчиняется коре головного мозга. Сигналы ему отдает сосудодвигательный центр, локализованный в продолговатом мозге.

Состоит сердце из 4 камер, а именно – 2 предсердий и 2 двух желудочков. Благодаря их поочередным сокращениям кровь циркулирует по малому и большому кругу, обеспечивая питание всех тканей организма.

В целом сердечный цикл выглядит следующим образом:

• Систола (сокращение) предсердий. Они заполняются кровью и сокращаются. Из правого предсердия кровоток движется в такой же желудочек, так же происходит с левым.

• Сокращение желудочков. Кровь, попавшая в левый сердечный желудок, направляется в большой круг кровообращения по аорте. Сокращение правого желудочка ведет ее в легочную артерию (малый круг кровообращения).
• Диастола (расслабление). Такая фаза представляет собой расслабление всех камер сердца для наполнения кровью предсердий. В кровотоке из большого круга кровообращения мало кислорода. Такая кровь называется венозной и попадает в правое предсердие. Кровоток из малого круга богат кислородом, благодаря легочным сосудам. Он называется артериальным и направляется в левое предсердие.

Время, которое уходит на фазу сокращения, нужно немного больше, чем на расслабление. Если все идет нормально, то у человека не возникает проблем с кровообращением. В случае с возникшей атрофией левого желудочка сердца, организм не получает всех необходимых ему веществ из-за неспособности пораженных тканей в полной мере выполнять свои функции. При этом нарушается кровоток, возникает одышка и отеки. При врожденной форме патологии часто наблюдаются отсталости в развитии.

Атрофия левого желудочка может быть врожденной или приобретается со временем аномалией.

В первом случае возникшая дистрофия – вторичное явление разлада клеток миокарда. Провоцируют его развитие врожденные пороки сердца и кардиомиопатии. Аномалии в строении сердечной мышцы затрагивают, преимущественно, соединительную ткань миокарда и клапанного компонента. Про кардиомиопатию врачи еще многого не знают, но часто устраняют последствия этого заболевания, среди которых можно выделить атрофию левого желудочка.

Приобретенная форма болезни встречается примерно у 70% больных. Причины ее развития преимущественно такие:

• Вирусные инфекции. Среди них превалирует грипп и вирус Коксаки. Атрофия левого сердечного желудочка является следствием влияния инфекции на миосимпласт. Он представляет собой слияние клеток, поэтому имеет несколько ядер. После атаки вируса миосимпласт остается цел, но на генетическом уровне происходят сбои, вследствие которых могут начаться дистрофические изменения в миокарде. Степень атрофии зависит от количества пораженных клеток.
• Бактериальные инфекции. Врачи выделяют из этой группы скарлатину. Связано это с тем, что бактерия, вызывающая болезнь, очень похожа по своему генному коду на кардиомиоциты, которые являются мышечными клетками сердца. Иммунная система, после поражения сердечной мышцы бактериальной инфекцией, воспринимает ее ткани как чужеродные и атакует их. Такой процесс приводит к дистрофическим изменениям миокарда.
• Нехватка питания (ишемия) миокарда. У взрослых людей, страдающих от атрофии левого желудочка, такая причина является основной. Обычно это связано с хронической ишемией, которая постепенно приводит к дистрофическим изменениям в сердечной мышце.
• Интоксикация. Длительное воздействие токсинов на организм негативно влияет на сердечную мышцу. Основным виновником интоксикации являются спиртные напитки. Буквально за 2-3 года их интенсивного употребления миокард подвергается значительной атрофии.

Симптомы патологии, осложнения

На начальной стадии развития симптоматика обычно отсутствует.

Важно! Отсутствие своевременной диагностики и лечения приведет к неуклонному прогрессированию патологического процесса, что станет причиной сердечной недостаточности!

Атрофический процесс может развиваться длительное время: в течение нескольких месяцев или лет. Симптомы будут проявляться, постепенно нарастая. При этом человек ощущает:

• общую слабость, повышенную утомляемость;
• одышку даже при незначительной физической нагрузке;
• умеренно выраженную тахикардию (учащение сердцебиения);
• тупую, ноющую боль в области сердца;
• повышение артериального давления;
• сухой кашель, усиливающийся ночью, в положении лежа;
• бледность кожных покровов, отечность нижних конечностей;
• беспричинную мышечную слабость.

Кислородное голодание, происходящее не только в левом желудочке, но и в головном мозге, приводит к нарушению психоэмоционального состояния. Развиваются головные боли, нарушения сна, памяти, смена настроения.

Осложнения

Атрофия более чем опасна: симптомы как у взрослых, так и у детей могут не проявляться. В этом и заключается коварство патологии. Орган, отвечая за большой круг кровообращения, при атрофических изменениях — дистрофии или гипертрофии — не может функционировать в нормальном режиме. Кровоток будет нарушен, а значит, органы, ткани не будут получать в достаточном качестве питательные вещества и кислород. Это приведет к другим заболеваниям. Без кислорода не может функционировать и левый желудочек. На фоне этого может развиться острая сердечная недостаточность (ОСН).

Важно! В среднем в 90% у людей пожилого возраста причиной смерти является сердечная недостаточность. Патология молодеет с каждым годом. Статистика утверждает, количество смертей от ОСН среди молодежи возросло.

Бездействовать при такой патологии нельзя. Если у человека присутствует хотя бы один из вышеперечисленных симптомов, следует незамедлительно посетить кардиолога для диагностического обследования.

Симптомы патологии

Атрофию левого желудочка сердца можно выявить по свойственной этому патологическому процессу клинической картине:

• Отсталость в развитии. Свойственна проблема врожденной форме болезни. Ткани больного не получают нужного количества необходимых веществ для полноценного роста, вследствие чего наблюдается отсталость в развитии.
• Одышка. Атрофические изменения в левом желудочке нарушают кровоток, из-за чего организм не получает нужного количества кислорода. Такое явление приводит к ишемии внутренних органов и тканей. Для исправления ситуации дыхательный центр получает сигнал увеличить количество вдыхаемого воздуха. Одышка является следствием всего этого процесса и призвана увеличивать концентрацию оксигемоглобина в крови. Он представляет собой сочетание гемоглобина и воздуха в красных кровяных тельцах.
• Отеки. Они представляют второй явный признак приобретенной атрофии желудочка и говорят о сердечной недостаточности. Отеки проявляются из-за застоя венозной крови, так как сердце не может в полной мере выполнять свои функции. Первоначально проблема начинается с нижних конечностей. По мере развития отечности к верху можно будет сделать вывод, что сердечная недостаточность усугубляется.
• Сбои в сердечном ритме. Хроническая нехватка питания приводит к гибели кардиомиоцитов. Они выполняют не только возложенные на них функции, но и регулируют сердечный ритм. При атрофических изменениях в миокарде количество кардиомиоцитов сокращается, что ведет к сбоям в процессе сокращения сердца.

Что представляет собой патология

Атрофия желудочка сердца, что это такое, известно не всем. Левый желудочек, имеющий конусовидную форму, стенки по толщине в три раза больше стенок правого желудочка, является одной из четырех камер сердца. С него начинается большой круг кровообращения, соответственно, питание всего организма.
Под действием некоторых факторов происходит гипертрофия мышц органа: утолщение стенок, потеря эластичности перегородки между правым и левым желудочками, что приводит к атрофии органа. Механизм развития следующий. В полость левого желудочка сердца начинает поступать больше крови. Мышцы преодолевают большее сопротивление. Начинается перегрузка из-за возникающего давления и объема. Ответ на перегрузку: удлинение, увеличение мышц, повышение общей массы миокарда.

При увеличении мышцы становятся плотными, возрастает их потребность в кислороде. Но организм уже не в состоянии обеспечить должным объемом орган. Развивается кислородное голодание, дальнейшее видоизменение структуры.

Виды атрофии

Заболевание имеет несколько видов, независящих от причин его развития:

1. Жировая атрофия. Происходит на фоне нарушения жирового обмена, гипоксии, сердечно-сосудистых патологий, интоксикации алкоголем или заболеваний крови.
2. Дисгормональная. При сбое работы гормональной системы. Часто развивается в период климакса.
3. Ишемическая. Результат коронарного кризиса. Состояние опасное, провоцирует сердечную недостаточность.
4. Диффузная. Появляется на фоне частых воспалительных процессов.
5. Зернистая. Провоцирует атрофию нарушение белкового обмена.

Атрофия левого желудочка – частое явление у людей, занимающихся спортом профессионально. Систематические физические нагрузки, несбалансированное питание приводят к истощению мышц.

Причины атрофии

Развивается патология по таким причинам:

• аномалии развития сердца;
• наследственность;
• пищевые, производственные отравления;
• чрезмерные физические нагрузки;
• нарушение обмена веществ;
• анемия (низкое содержание гемоглобина в крови);
• заболевания щитовидной железы;
• авитаминоз;
• миопатия (хроническое прогрессирующее наследственное заболевание мышц, связанное с нарушением обмена веществ в мышечной ткани);
• стрессовые состояния;
• нарушение питания (диеты, голодание с отсутствием нормального количества белковой пищи);
• ожирение;
• злоупотребление алкоголем;
• кардиосклероз (характеризуется кислородным голоданием тканей, нарушением метаболизма).
• высокое АД;
• гипертрофическая кардиомиопатия (наследственное заболевание, при котором утолщается миокард);
• стеноз митрального клапана (заболевание, характеризующееся сужением левого предсердно-желудочкового клапана);
• стеноз аортальный (при заболевании сужается проход аорты, препятствующий свободному току крови);
• патологии органов дыхания: приводят к нарушению функций легких;
• ишемическая болезнь сердца;
• гипертоническая болезнь на поздних стадиях.

Все вышеперечисленные факторы становятся причиной видоизменения мышц левого желудочка, что, в свою очередь, является причиной дисфункции органа. Атрофия левого желудочка – опасное заболевание, результатом которого при несвоевременном лечении может стать летальный исход.

Опасность для жизни больного

Атрофия тканей левого желудочка вызывает серьезные сбои, связанные с нехваткой питания. Степень опасности для человека зависит от выраженности дистрофических изменений. Зачастую этот патологический процесс приводит к таким осложнениям сердечно-сосудистой системы как:

• атеросклеротические изменения;
• летальный исход;
• сердечный приступ;
• стенокардия;
• аритмия;
• отек легких.

По мере развития заболевания атрофированные участки мышц заменяются соединительной тканью, которая представлена в виде рубцов. Кровоток в этом месте затрудняется и на этом фоне ослабевает способность сердца сокращаться.

Курс терапии

Несмотря на все возможности современной медицины, врачи до сих пор не знают, как лечить атрофию левого желудка сердца. Вся суть терапии заключается в остановке патологических изменений сердечной мышцы.

Были также попытки восстановить кардиомиоциты, тем самым полностью исцелив больного. Для этого использовались следующие препараты:

• «Предуктал». Он относится к группе медикаментов, предназначенных для купирования стенокардии и улучшения метаболизма миокарда при ишемии сердца. Основным действующим веществом является триметазидин дигидрохлорид. Длительный прием «Предуктала» не оправдал надежд ученых. Болезнь замедлилась, но не была устранена.
• «Мексидол» и «Рибоксин». Такое сочетания до сих пор является полностью не проверенным в лечении атрофии левого желудочка. «Мексидол» является антиоксидантом на этилметилгидроксипиридинсукцинате. «Рибоксин» предназначен для нормализации метаболизма миокарда и улучшения питания тканей. Основным его действующим веществом является инозин. Несмотря на многообещающее описание, многие ученые считают их воздействие спорным и сомневаются в эффективности такого сочетания.

Из-за отсутствия фактических результатов исследований, врачи стараются не лечить болезнь, а останавливать ее развитие, купируя последствия. В основном, используются такие группы медикаментов:

• Диуретики. Они выводят лишнюю влагу из организма, уменьшая нагрузку на сердечную мышцу и решая проблему с отеками.
• Бета-адреноблокаторы. Препараты из этой группы угнетают бета-адренорецепторы, тем самым стабилизируя сердечные сокращения и снижая степень атрофии кардиомиоцитов.
• Ингибиторы АПФ. За счет их воздействия уменьшается выработка ангиотензина, который сужает сосуды, вследствие чего нормализуется привычная работа сердца. Скорость развития атрофии при этом уменьшается лишь у некоторых пациентов.
• Блокаторы кальциевых каналов и сартаны. Приведенные группы медикаментов особо востребованы при лечении атрофии левого желудочка последние 10 лет. Блокаторы кальциевых каналов не дают кальцию влиять на стенки сосудов, вследствие чего они расширяются. Сартаны похожи по эффекту на ингибиторы АФП, но в этом случае блокируются рецепторы ангиотензина.

Причины, симптомы и лечение атрофии сердечной мышцы

Статья подготовлена специалистом исключительно в ознакомительных целях. Мы настоятельно призываем вас не заниматься самолечением. При появлении первых симптомов — обращайтесь к врачу.

Определение атрофии сердечной мышцы

Атрофия сердечной мышцы развивается в основном у людей в старческом возрасте и называется физиологической атрофией или инволюцией. Другой причиной возникновения атрофии являются различные заболевания и неблагоприятные факторы, такая форма называется патологической атрофией. Существует и ещё одно название у этой болезни, а именно – бурая атрофия, из-за накопления в пораженных клетках пигмента бурого цвета – липофусцина. За счет этого мышечные ткани меняют свой естественный цвет на бурый.

Причины развития атрофии сердечной мышцы

Причиной развития атрофии клеток миокарда или миокардиодистрофии служит физиологическое или патологическое снижение нагрузки на сердечную мышцу. Этот процесс может охватывать сразу все или несколько слоев мышечной ткани и приводит к уменьшению массы сердца – миокардиту. Как правило, заболевание характерно для лиц пожилого возраста, но может наблюдаться и при длительно протекающих заболеваниях, сопровождающихся истощением организма. Для старческой атрофии характерно присоединение атрофии других органов и систем.

В результате неправильного или неполноценного питания в организме наблюдается острая нехватка белков, углеводов, витаминов и различных микроэлементов, что также приводит к развитию миокардиодистрофии. При патологических процессах инфекционного характера, острых пищевых и производственных отравлениях, злоупотреблениях алкоголем и заболеваниях, вызывающих нарушение обмена веществ, меняется тканевое дыхание, что является основной причиной патологических изменений в сердечной мышце.

Чрезмерное постоянное физическое перенапряжение тоже считается немаловажным фактором в развитии атрофии миокарда, особенно у лиц молодого возраста. Из-за усиленного расхода резервных возможностей мышц происходит их быстрый износ. Атрофия сердечной мышцы может быть следствием такого распространенного заболевания, как кардиосклероз. Особенно при стенозирующем варианте, когда на фоне нарастающей атрофии сердечной мышцы отмечается кислородное голодание тканей и нарушение метаболических процессов.

В результате вместо мышечных волокон образуются небольшие рубцы из соединительной ткани, постепенно замещающие миокард, нарушается нормальный приток крови и кровоснабжение сосудов сердца. Такие изменения ведут к ослаблению сократительной функции сердечной мышцы и развитию сердечной недостаточности.

Симптомы развития атрофии сердечной мышцы

Атрофия сердечной мышцы (миокардиодистрофия) – заболевание не воспалительного характера, характеризующееся нарушением обменных процессов в клетках, снижением сократительной способности миокарда и уменьшением эффективности питания сердечной мышцы.

Вследствие нарушения сократительной функции нарушается нормальное кровообращение миокарда. Больного начинают беспокоить боли в области сердца, появляются периферические отеки преходящего характера, исчезающие после ночного отдыха, неприятные ощущения в груди, быстрая утомляемость, сонливость. Сердечная недостаточность нарастает постепенно: первыми симптомами являются периферические отеки и одышка при тяжелой физической нагрузке. При прогрессировании заболевания симптомы усиливаются, отеки становятся постоянными, а одышка и сердцебиение присутствуют даже в состоянии покоя. Больные жалуются на усиление кашля с большим количеством мокроты, особенно в вечернее время, выраженную слабость, нарушение работоспособности. Клиническая картина отличается у разных больных из-за причин возникновения атрофии миокарда и наличия сопутствующих заболеваний. Если процесс является компенсированным, то симптомы могут не проявляться в течение нескольких лет. Возникновение и развитие болезни может начаться в любом возрасте.

Диагностика атрофии сердечной мышцы

Оценить работу миокарда, обнаружить рубцовые образования, изменение размеров и формы сердца, проверить сократительную функцию можно с помощью УЗИ сердца. Электрокардиограмма показывает изменения в сердечном ритме, постинфарктные состояния и осложнения.

Лечение атрофии сердечной мышцы

Если изменения в миокарде носят возрастной характер, то лечение проводится поддерживающее и симптоматическое. При наличии анамнеза, отягощенного различными заболеваниями или факторами, приводящими к развитию атрофии сердечной мышцы, в первую очередь терапия будет направлена на лечение основного заболевания. Симптоматическая терапия проводится для улучшения обменных процессов в сердечной мышце. Рекомендуется также покой, ограничение физических нагрузок и правильное, полноценное питание.

При начальной стадии все эти процессы являются обратимыми, при своевременном правильном лечении возможно восстановление нормальной структуры и функции миокарда.

Автор статьи:

Мочалов Павел Александрович | д. м. н. терапевт
Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия». Наши авторы

Профилактика

Лечить атрофию левого сердечного желудочка крайне дорого и малоэффективно, поэтому лучше ее предотвратить.

Профилактика приобретенной формы болезни состоит из таких правил:

• отказ от вредных привычек;
• занятия спортом;
• коррекция рациона питания;
• полноценный сон;
• предотвращение стрессовых ситуаций;
• устранение лишней массы тела.

Атрофия левого сердечного желудочка является тяжелым и неизлечимым патологическим процессом. Из-за его развития у человека могут возникнуть различные осложнения, угрожающие летальным исходом. Однако если начать курс поддерживающей терапии своевременно, можно продлить себе жизнь. Для улучшения эффекта медикаментозное лечение нужно комбинировать с соблюдением правил профилактики.