Левожелудочковая недостаточность: причины и симптомы, неотложная помощь и лечение

Левожелудочковая недостаточность — это нарушение сократительной способности миокарда в области указанной камеры.

В результате течения состояния кровь в аорту, а значит и большой круг выбрасывается в недостаточном количестве. Страдают все органы и системы. В том числе и сам миокард. Наступает ишемия (кислородное голодание).

С другой стороны, если патологический процесс сопряжен с регургитацией (обратным током крови из левого желудочка в левое предсердие), возникает дилатация, (расширение и той и другой камеры). Повышенная нагрузка приводит к становлению кардиомиопатии (органических изменений миокарда).

Два указанных фактора обуславливают относительно раннее наступление критического состояния. Смерть — наиболее вероятный исход.

Лечение проводится под контролем кардиолога или профильного хирурга, в зависимости от состояния и первопричины.

Механизм развития патологии

В норме кровь перемещается от правых отделов сердца к левому желудочку, далее выбрасывается в аорту и двигается по большому кругу, обеспечивая питанием все органы и системы, в том числе головной мозг.

ЛЖН развивается в результате воздействия негативного фактора, обычно это недостаточность митрального, либо аортального клапана или патологии межжелудочковой перегородки.

Итогом нарушения становится с одной стороны, падение сократимости миокарда в результате перегрузки. Соответственно крови выбрасывается недостаточно.

С другой, застой жидкой соединительной ткани, который приводит к дилатации (расширению) кардиальных структур и еще большему снижению способности органа к нормальной работе.

Длительное время сердце так функционировать не может. Потому в перспективе нескольких лет наступает смертельный исход. Прогрессирование стремительное.

Лечить состояние нужно с первых же месяцев, а лучше недель в стационарных условиях. Основа терапии — устранение причины явления.

Причины возникновения

Развитие острой формы ЛН потенциально может начаться у любого человека, невзирая на пол и возраст, при условии наличия у него сердечно-сосудистых нарушений. Хотя, согласно статистическим данным, группой особого риска являются мужчины предпенсионного возраста с ишемической болезнью сердца.

Причины ОЛЖН делятся на 2 типа:

1. Кардиальные заболевания, связанные с патологическими изменениями в сердечной мышце:

• миокардиты – острые воспалительные процессы в миокарде;

• отмирание мышечных волокон миокарда, нередко наблюдающееся в постинфарктном периоде (степень некроза зависит от своевременности оказания медпомощи);
• анатомические изменения сердца, спровоцированные врожденными пороками у ребенка;
• нестабильное сердцебиение (мерцательная аритмия, вентрикулярные тахисистолии);
• гипертонический криз.

1. Экстракардиальные заболевания, возникающие в различных органах и косвенно влияющие на деятельность сердца:

• пневмония;
• тяжелые отравления;
• тромбоэмболический синдром легочной артерии;
• электротравмы;
• асфиксия;
• тяжелая степень малокровия;
• терминальные формы печеночных и почечных болезней.

Описанные выше причины могут привести также и к появлению хронической формы заболевания.

Важно: Спровоцировать внезапный приступ недостаточности левого желудочка могут чрезмерные физические нагрузки, перегрев организма в сауне, психоэмоциональный стресс, большая доза спиртного.

Классификация

Проводится по ряду оснований.

Исходя из характера патологического процесса:

• Острая левожелудочковая недостаточность. Развивается за считанные минуты. Сопровождается критическим падением сократительной способности миокарда, нарушением кровообращения всех органов.

Ассоциируется с интенсивной симптоматикой: болями в грудной клетке, аритмией, обмороком и прочими. Считается неотложным состоянием. Приводит к кардиогенному шоку, который летален почти в 100% случаев.

Если повезет, приступ окажется сигналом, но не причиной смерти. Острый процесс купируется в стационаре, затем показано длительное наблюдение у кардиолога.

• Хронический тип. Развивается в 80% случаев без предварительного неотложного состояния. Определяется минимальной клинической картиной.

На протяжении длительного времени, порой до самой смерти от кардиального шока и остановки сердца, пациент не подозревает о собственном состоянии.

Прогноз определяется моментом обнаружения и первопричиной. Часто оказывается поздно. Потому любой дискомфорт должен стать основанием для срочного обращения в стационар.

По происхождению левожелудочковая недостаточность почти всегда вторичная. То есть, обусловлена прочими заболеваниями. Обычно кардиального плана.

Типология

Острая левожелудочковая недостаточность – это наиболее частая форма сердечной патологии у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Также она встречается среди больных, страдающих пороком сердца, гипертонией, склерозом сосудов головного мозга. Основанием для ее развития выступают нарушения в работе кровеносной системы левого желудочка.

Заболевание характеризуется частичным поступлением крови в аорту и левый желудочек. За счет недостаточного объема крови увеличивается давление левого желудочка, а это, в свою очередь, приводит к увеличению давления в левом предсердии. В это время правый желудочек перекачивает кровь в легочные сосуды, а левый не может справиться с таким объемом по причине ограниченной работы. В результате наступают застойные процессы в легких.

Жидкость проникает в легочные капилляры и альвеолы, образуя отек легких. Приступ у больного развивается скоротечно. Характерное для него время – вечер или ночь. Человек начинает испытывать трудности с дыханием, потом состояние усугубляется приступами удушья. Больной ощущает сильную слабость, которая сопровождается приступообразным кашлем с красноватой пенистой мокротой.

При прослушивании больного отчетливо слышны глухие сердечные тоны, которые проявляются со свистящим выдохом и затрудненным вдохом больного. Все эти симптомы указывают на развитие сердечной астмы, в след за которой у человека развивается цианоз и отмечается наличие сухих хрипов по всем отделам легких. Появляются серьезные проблемы с дыханием, приводящие к сильнейшему отеку легких. Острая левожелудочковая недостаточность – крайне опасное состояние больного, которое может привести к летальному исходу.

Среди ранних признаков хронической левожелудочковой недостаточности следует выделить:

1. Внезапное возникновение одышки даже во время пассивного состояния человека. Могут наблюдаться редкие случаи тахикардии, даже в состоянии покоя. Приступы возникают чаще тогда, когда тело человека находится в горизонтальном положении. Это заставляет больных подниматься, принимать сидячее положение и спускать ноги на пол.
2. Приступы кашля с отделяемой мокротой серого цвета.
3. Частые проявления тахикардии во время активного или пассивного состояния человека.
4. Изменение размеров сердца. Оно начинает расширяться влево. При прослушивании можно услышать ритм галопа. У больного учащается пульс, затрудняется дыхание, слышны сильные хрипы во всех частях легкого.

После проведения рентгена и получения снимка у пациента подтверждается наличие застоя в легких, а результаты исследования показателей внешнего дыхания указывают на дыхательную недостаточность. Состояние человека может улучшиться после назначения и приема мочегонных препаратов. После выполнения кардиограммы можно увидеть горизонтальную линию сердца, его гипертрофию и перегрузку левого желудочка. Нередко у больных с хроническим течением болезни отмечается резкое развитие острой левожелудочковой недостаточности, которая проявляется как сердечная астма и отек легкого.

Стадии ЛЖН

Классифицировать патологические процессы можно и по степени тяжести. Исходя из этого критерия, называют 4 стадии, иногда три.

Первая

Легкая. Не дает клинически значимой симптоматики. Органические дефекты уже присутствуют, но пока еще не критичные. Вероятные проявления недостаточности левого желудочка на этой стадии — одышка.

Возможно развитие тахикардии, повышения частоты сердечных сокращений. Восстановление проводится после выявления.

Это лучший момент для начала лечения левожелудочковой недостаточности. Приступы дает редко. Прогноз благоприятный.

Вторая

Может подразделяться на две фазы.

• А. Органические изменения выраженные. Клиническая картина достаточна наглядна. Левожелудочковая сердечная недостаточность сопровождается интенсивными болями в грудной клетке, одышкой при умеренной физической нагрузке.

Пациент все еще может заниматься повседневными делами, но работа механического характера уже невозможна. Встречается непродуктивный кашель, отеки нижних конечностей.

• В Дополняется правожелудочковой недостаточностью. Развивается сильная одышка после незначительной физической активности, стабильная аритмия. Боли в грудной клетке давящего характера. Кашель.

Сердце не способно нормально функционировать, как и прочие органы. Лечение подобной патологии бесперспективно. Эффективность минимальна, есть возможность частично облегчить состояние, но полного восстановления добиться не получится.

Третья или терминальная

Сопровождается тотальной дисфункцией всего организма. Нет сил не только работать, но и обслуживать себя в быту, даже двигаться. Пациент большую часть времени лежит, летальный исход наступает в перспективе нескольких недель-месяцев.

Эффективное лечение возможно только на первой стадии. Указанная классификация используется для быстрой оценки состояния здоровья больного и перспектив восстановления.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Диагностика и лечение на догоспитальном этапе

Каковы основные причины возникновения ОСН? На чем основана классификация ОСН? Каков алгоритм терапии на догоспитальном этапе?

Острая сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем.

Основные причины возникновения и патогенез

Падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер. Эти состояния развиваются в следующих случаях:

• при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях;
• при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте — гипертонический криз у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии — тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости — вариант гиперкинетического типа гемодинамики);
• при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);
• при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью.

Классификация

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

• С застойным типом гемодинамики: • правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения); • левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).
• С гипокинетическим1 типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок): • аритмический шок; • рефлекторный шок; • истинный шок.

Поскольку одной из самых частых причин развития ОСН служит инфаркт миокарда, в таблице приводится классификация острой сердечной недостаточности при этом заболевании.

Возможные осложнения

Любой из вариантов ОСН представляет собой опасное для жизни состояние. Острая застойная правожелудочковая недостаточность, не сопровождающаяся синдромом малого выброса, сама по себе не так опасна, как заболевания, приводящие к правожелудочковой недостаточности.

Клиническая картина

• Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления, набуханием вен (более всего это заметно на шее), увеличением печени, тахикардией. Возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении — на спине или боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.

При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.

Бивентрикулярная недостаточность — вариант, когда застойная правожелудочковая недостаточность сочетается с левожелудочковой, не рассматривается в данном разделе, поскольку лечение этого состояния мало чем отличается от лечения тяжелой острой левожелудочковой недостаточности.

• Острая застойная левожелудочковая недостаточность клинически манифестирует приступообразной одышкой, мучительным удушьем и ортопноэ, возникающими чаще ночью; иногда — дыханием Чейна — Стокса, кашлем (вначале сухим, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже — пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет, бледностью, акроцианозом, гипергидрозом и сопровождается возбуждением, страхом смерти. При остром застое влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких. Дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим разграничить это состояние с бронхиальной астмой, может служить диссоциация между тяжестью состояния больного и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки, а также «немых зон») скудностью аускультативной картины. Звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание), характерны для развернутой картины альвеолярного отека. Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии и других признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недостаточности. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия.

Картина острого застоя в малом круге кровообращения, развивающаяся при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, по сути, представляет собой недостаточность левого предсердия, но традиционно рассматривается вместе с левожелудочковой недостаточностью.

• Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи); синусовая тахикардия носит компенсаторный характер.

Падение сердечного выброса с клинической картиной кардиогенного шока может наблюдаться при ряде патологических состояний, не связанных с недостаточностью сократительной функции миокарда, — при острой обтурации атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия или шаровидным тромбом/тромбом шарикового протеза, при тампонаде перикарда, при массивной тромбоэмболии легочной артерии. Эти состояния нередко сочетаются с клинической картиной острой правожелудочковой недостаточности. Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию. Кроме того, картину шока при инфаркте миокарда иногда имитирует расслаивающая аневризма аорты, в этом случае необходима дифференциальная диагностика, поскольку данное состояние требует принципиально другого терапевтического подхода.

Различают три основных клинических варианта кардиогенного шока:

• аритмический шок развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика;

• рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реакция на боль и/или возникающую вследствие рефлекторного повышения тонуса вагуса синусовую брадикардию и характеризуется быстрым ответом на терапию, в первую очередь обезболивающую; наблюдается при относительно небольших размерах инфаркта (часто — задней стенки), при этом признаки застойной сердечной недостаточности и ухудшения тканевой перфузии отсутствуют; пульсовое давление обычно превышает критический уровень;

• истинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения, превышающем 40-50% массы миокарда (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета), характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики уровень летальности колеблется в пределах 80-100%.

В ряде случаев, особенно когда речь идет об инфаркте миокарда у больных, получавших мочегонные препараты, развивающийся шок имеет характер гиповолемического, а адекватная гемодинамика относительно просто восстанавливается благодаря восполнению циркулирующего объема.

Диагностические критерии

Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии слабости синусового узла, полной AV-блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление третьего тона на верхушке или над мечевидным отростком.

• При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическим значением обладают: набухание шейных вен и печени;
• симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);
• интенсивные боли в правом подреберье;
• ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).

Лечение острой сердечной недостаточности

При любом варианте ОСН в случае наличия аритмий необходимо добиться восстановления адекватного сердечного ритма.

Если причиной развития ОСН служит инфаркт миокарда, то одним из самых эффективных методов борьбы с декомпенсацией будет скорейшее восстановление коронарного кровотока по пораженной артерии, чего на догоспитальном этапе можно достичь с помощью системного тромболизиса.

Показана ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6-8 л/мин.

• Лечение острой застойной правожелудочковой недостаточности заключается в коррекции состояний, послуживших ее причиной, — тромбоэмболии легочной артерии, астматического статуса и т. д. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

Сочетание острой застойной правожелудочковой и застойной левожелудочковой недостаточности служит показанием к проведению терапии в соответствии с принципами лечения последней.

При сочетании острой застойной правожелудочковой недостаточности и синдрома малого выброса (кардиогенного шока), основу терапии составляют инотропные средства из группы прессорных аминов.

• Лечение острой застойной левожелудочковой недостаточности.

• Лечение острой застойной сердечной недостаточности начинается с назначения нитроглицерина сублингвально в дозе 0,5-1 мг (1-2 таблетки) и придания больному возвышенного положения (при невыраженной картине застоя — приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких — сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняются при выраженной артериальной гипотензии.
• Универсальным фармакологическим средством при острой застойной сердечной недостаточности является фуросемид, за счет венозной вазодилатации уже через 5-15 мин после введения вызывающий гемодинамическую разгрузку миокарда, усиливающуюся со временем благодаря развивающемуся позже диуретическому действию. Фуросемид вводится внутривенно болюсно и не разводится, доза препарата составляет от 20 мг при минимальных признаках застоя до 200 мг при крайне тяжелых отеках легких.
• Чем выраженнее тахипноэ и психомоторное возбуждение, тем более показано присоединение к терапии наркотического анальгетика (морфина, который, кроме венозной вазодилатации и уменьшения преднагрузки на миокард, уже через 5-10 мин после введения снижает работу дыхательных мышц, подавляя дыхательный центр, что обеспечивает дополнительное снижение нагрузки на сердце. Определенную роль играет также его способность уменьшать психомоторное возбуждение и симпатоадреналовую активность; препарат применяется внутривенно дробно по 2-5 мг (для чего берут 1 мл 1%-ного раствора, разбавляют изотоническим раствором натрия хлорида, доводя дозу до 20 мл и вводят по 4-10 мл) с повторным введением при необходимости через 10-15 мин. Противопоказаниями являются нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна — Стокса), угнетение дыхательного центра, острая обструкция дыхательных путей, хроническое легочное сердце, отек мозга, отравление веществами, угнетающими дыхание.
• Тяжелый застой в малом круге кровообращения при отсутствии артериальной гипотензии или любая степень острой застойной левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, так же как и отек легких на фоне гипертонического криза без мозговой симптоматики, являются показанием к внутривенному капельному введению нитроглицерина или изосорбида динитрата. Применение нитратных препаратов требует тщательного контроля артериального давления и ЧСС. Нитроглицерин или изосорбида динитрат назначается в первоначальной дозе 25 мкг/мин с последующим увеличением ее каждые 3-5 мин на 10 мкг/ мин до достижения желаемого эффекта или появления побочных эффектов, в частности снижения артериального давления до 90 мм рт. ст. Для внутривенной инфузии каждые 10 мг препарата растворяют в 100 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида, таким образом в одной капле полученного раствора содержится 5 мкг препарата. Противопоказаниями к применению нитратов являются артериальная гипотензия и гиповолемия, перикардиальная констрикция и тампонада сердца, обструкция легочной артерии, неадекватная церебральная перфузия.
• Современные методики медикаментозного лечения свели к минимуму значимость кровопускания и наложения венозных жгутов на конечности, однако, если провести адекватную лекарственную терапию невозможно, эти способы гемодинамической разгрузки не только могут, но и должны применяться, особенно при бурно прогрессирующем отеке легких (кровопускание в объеме 300-500 мл).
• При острой застойной левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с кардиогенным шоком, или при снижении артериального давления на фоне терапии, не давшей положительного эффекта, дополнительно назначают негликозидные инотропные средства — внутривенное капельное введение добутамина (5-15 мкг/кг/мин), допамина (5-25 мкг/кг/мин), норадреналина (0,5-16 мкг/мин) или их сочетания.
• Средством борьбы с пенообразованием при отеке легких являются «пеногасители» — вещества, обеспечивающие разрушение пены за счет снижения поверхностного натяжения. Простейшее из таких средств — пары спирта, который наливают в увлажнитель, пропуская через него кислород, подаваемый больному через носовой катетер или дыхательную маску с начальной скоростью 2-3 л/мин, а спустя несколько минут — со скоростью 6-8 л/мин.
• Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов с целью уменьшения проницаемости (4-12 мг дексаметазона).
• При отсутствии противопоказаний с целью коррекции микроциркуляторных нарушений, особенно при длительно некупирующемся отеке легких, показано назначение гепарина натрия — 5 тыс. МЕ внутривенно болюсно, затем капельно со скоростью 800 — 1000 МЕ/ч.

• Лечение кардиогенного шока заключается в повышении сердечного выброса, что достигается различными способами, значимость которых меняется в зависимости от клинического варианта шока.

• При отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности (одышки, влажных хрипов в задне-нижних отделах легких) больному необходимо придать горизонтальное положение.
• Вне зависимости от особенностей клинической картины необходимо обеспечить полноценную анальгезию.
• Купирование нарушений ритма является важнейшим мероприятием по нормализации сердечного выброса, даже если после восстановления нормосистолии не отмечается адекватной гемодинамики. Брадикардия, которая может свидетельствовать о повышенном тонусе вагуса, требует немедленного внутривенного введения 0,3-1 мл 0,1%-ного раствора атропина.
• При развернутой клинической картине шока и отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности терапию следует начинать с введения плазмозаменителей в суммарной дозе до 400 мл под контролем артериального давления, ЧСС, частоты дыханий и аускультативной картины легких. Если существует указание на то, что непосредственно перед возникновением острого поражения сердца с развитием шока имели место большие потери жидкости и электролитов (длительное применение больших доз мочегонных, неукротимая рвота, профузные поносы и т. п.), то для борьбы с гиповолемией используется изотонический раствор натрия хлорида; препарат вводится в количестве до 200 мл в течение 10 мин, показано также повторное введение.
• Сочетание кардиогенного шока с застойной сердечной недостаточностью или отсутствие эффекта от всего комплекса терапевтических мероприятий служит показанием к применению инотропных средств из группы прессорных аминов, которые во избежание местных нарушений кровообращения, сопровождающихся развитием некрозов тканей, следует вводить в центральную вену: допамин в дозе до 2,5 мг влияет только на дофаминовые рецепторы почечных артерий, в дозе 2,5-5 мкг/кг/мин препарат обладает вазодилатирующим эффектом, в дозе 5-15 мкг/кг/мин — вазодилатирующим и положительным инотропным (и хронотропным) эффектами, а в дозе 15-25 мкг/кг/мин — положительным инотропным (и хронотропным), а также периферическим вазоконстриктивным эффектами; 400 мг препарата растворяются в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, при этом 1 мл полученной смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг допамина. Начальная доза составляет 3-5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости введения до достижения эффекта, максимальной дозы (25 мкг/кг/мин, хотя в литературе описаны случаи, когда доза составляла до 50 мкг/кг/мин) или развития осложнений (чаще всего синусовой тахикардии, превышающей 140 ударов в 1 мин, или желудочковых аритмий). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, сердечные аритмии, повышенная чувствительность к дисульфиду, предшествовавший прием ингибиторов МАО; если до назначения препарата пациент принимал трициклические антидепрессанты, доза должна быть уменьшена;
• отсутствие эффекта от допамина или невозможность его использования в связи с тахикардией, аритмией или повышенной чувствительностью служит показанием к присоединению или проведению монотерапии добутамином, который в отличие от допамина обладает более выраженным сосудорасширяющим эффектом и менее выраженной способностью вызывать увеличение ЧСС и аритмии. 250 мг препарата разводится в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы (1 мл смеси содержит 0,5 мг, а 1 капля — 25 мкг добутамина); при монотерапии он назначается в дозе 2,5 мкг/кг/мин с увеличением каждые 15-30 мин на 2,5 мкг/кг/мин до получения эффекта, побочного действия или достижения дозы 15 мкг/кг/мин, а при комбинации добутамина с допамином — в максимально переносимых дозах; противопоказанием к его назначению служит идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, стеноз устья аорты. Добутамин не назначается при систолическом АД < 70 мм рт. ст.
• при отсутствии эффекта от введения дофамина и/или снижении систолического АД до 60 мм рт. ст. может применяться норадреналин с постепенным увеличением дозировки (максимальная доза — 16 мкг/мин). Противопоказаниями к его применению служат тиреотоксикоз, феохромоцитома, предшествовавший прием ингибиторов МАО; при предшествовавшем приеме трициклических антидепрессантов дозы должны быть уменьшены.

Показания к госпитализации

После купирования нарушений гемодинамики все больные с острой сердечной недостаточностью подлежат госпитализации в кардиореанимационные отделения. При торпидном течении ОСН госпитализация осуществляется специализированными кардиологическими или реанимационными бригадами. Пациентов с кардиогенным шоком следует по мере возможности госпитализировать в стационары, где имеется кардиохирургическое отделение.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук

1 Клиническая картина кардиогенного шока может развиваться при гиповолемическом типе гемодинамики: на фоне предшествовавшей инфаркту активной диуретической терапии, профузных поносов и др.

Причины

Развитие левожелудочковой недостаточности обуславливается кардиальными моментами. Среди возможных заболеваний:

Пороки митрального клапана

Стеноз МК или пролапс МК. Пороки развития одним словом. Анатомическая структура прикрывает вход в левый желудочек, не позволяя крови возвращаться в предсердие.

В результате неплотного смыкания створок возникает регургитация — обратный ток жидкой ткани. Отсюда перегрузка, нарушение сократительной способности и дилатационные изменения. Лечение хирургическое, по показаниям.

Внимание:

При первых симптомах ЛЖН необходимость операции безусловна. Терапия в срочном порядке. Перспективы восстановления зависят от уже имеющихся нарушений анатомического плана. Они необратимы.

Пороки аортального клапана

Вызывает начало левожелудочковой недостаточности еще чаще. Суть примерно та же. Возникает патологическое сужение клапана крупнейшей артерии организма.

Кровь выходит обратно в камеру, объем выброса в большой круг недостаточный. Отсюда функциональные, а затем и органические отклонения.

Лечение хирургическое. По возможности проводят пластику клапана. При неэффективности или нецелесообразности показано протезирование.

Прогноз на ранней стадии хороший. Требуется поддерживающая терапия, но опасности как таковые минимальны. Подробнее о стенозе клапана аорты читайте в этой статье.

Артериальная гипертензия

Пациенты со стабильным ростом давления страдают ЛЖН почти втрое чаще. Почему статистика столь неблагоприятна?

Речь об органическом нарушении кардиальных структур. В ходе длительного повышения показателей тонометра возрастает нагрузка на левый желудочек.

Мышечная масса миокарда растет, но объем камеры и функциональные возможности падают. Отсюда снижение кровяного выброса в аорту.

По цепи процесс двигается дальше. Возникает стойкое нарушение работы кардиальных структур. По мере прогрессирования миопатия усугубляется.

Заболевание относительно медленно развивается, выраженная левожелудочковая недостаточность возникает спустя несколько лет. Потому время на диагностику и лечение есть.

Миокардит

Воспаление мышечного слоя сердца. Состояние провоцируется аутоиммунным или, чаще, инфекционным фактором.

Вне качественной помощи, лучше в условиях стационара, вероятность деструкции, отмирания тканей максимальна. Исход — инвалидность.

Протезирование может стать вариантом лечения, но гарантий полного восстановления не даст.

В течение всего периода курации нужен постоянный контроль над состоянием. Потому в домашних условиях таких пациентов стараются не держать. Слишком велики риски внезапной смерти от остановки сердца или прочих осложнений.

Перенесенный инфаркт миокарда

Острое нарушение питания мышечного слоя. Даже если пациенту повезло, и он остался в живых, никто не гарантирует благоприятного исхода в будущем. Нужно оценивать обширность поражения, общее состояния здоровья, качество проводимого лечения.

В 100% случаев инфаркт оставляет рубцы, это постинфарктный кардиосклероз. Отсюда гарантированная недостаточность, ИБС, разной степени тяжести.

Необходима пожизненная поддерживающая терапия под контролем специалиста. Сложные случаи трудно устранимы.

Кардиомиопатия

Разрастание мышечного слоя органа (гипертрофическая кардиомиопатия), либо его растяжение — дилатационная.

Эти дефекты почти не поддаются радикальной коррекции. Часто оказываются следствием интоксикаций, вирусных и бактериальных патологий, прочих процессов.

С помощью медикаментов можно затормозить развитие состояния, вплоть до полной остановки. Прогноз в таком случае много лучше.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Генетического плана или спонтанно возникшие в ходе жизни или внутриутробного развития. Методы лечения вариативны, зависят от многих факторов.

Причины патологического процесса исключаются по одной. При выявлении дефектов и функциональных отклонений показано срочное лечение. Промедление снижает шансы на выживание.

Причины левожелудочковой недостаточности

Острая недостаточность данного типа чаще всего наблюдается у больных старше 60 лет. Но нередки случаи, когда болезнь поражает людей 40-летнего возраста. Развитие данного недуга провоцируют инфаркт миокарда и ишемическая болезнь сердца. Менее вероятными причинами заболевания считаются пороки сердца и кардиомиопатия. Часто у пожилых больных развитие болезни вызвано сахарным диабетом 2 типа, в сочетании с повышенным артериальным давлением.

Факторами развития заболевания являются нервные перенапряжения, тяжелая физическая работа, которая сопровождается отсутствием полноценного отдыха и переутомлением.

К числу причин, провоцирующих патологию, можно также отнести:

• острые вирусные заболевания, которые человек переносит на ногах;
• запущенные пневмонии;
• прием препаратов, которые могут быть токсичны для сердца и организма в целом;
• злоупотребление кофе и энергетиками, в составе которых есть большие дозы кофеина.

Человек, имеющий лишнюю массу тела и не соблюдающий здоровый образ жизни, находится в группе риска. Кроме того, вероятность возникновения сердечного заболевания высока у людей, которые злоупотребляют алкоголем или курением.

Левожелудочковая сердечная недостаточность может быть следствием инфаркта миокарда, а также тяжелой аритмии. При этой патологии резко снижается минутный выброс и количество крови, которая должна поступать в артериальные сосуды.

При развитии заболевания увеличивается нагрузка на сердце, потому как оно всеми силами пытается компенсировать происходящие изменения в сосудистой системе. Сердечная мышца начинает сильнее сокращаться, учащается ее ритм, расширяются капилляры и артериолы, повышаются перфузии тканей. Развитие патологии приводит к растяжению мышц миокарда. Мышечный слой сердца постоянно напрягается, пытаясь вытолкнуть кровь в русло сосудов, что в итоге приводит к его гипертрофии. Именно так возникает сердечная недостаточность, которая характеризуется:

1. Кислородным голоданием организма. При этом поглощение тканями кислорода происходит только на 30%, при норме в 60-70%. Начинается состояние ацидоза, когда организм требует кислород, а кровеносная система не может его доставить. При наличии данной проблемы у пациента наблюдаются задышки и синюшности кожных покровов;
2. Отеками. Они развиваются из-за задержки жидкости в организме. Недостаточная работа сердечной мышцы способствует повышению артериального давления и вызывает нарушения белкового обмена, что приводит к уменьшению количества мочи и изменениям ее структуры. Она становится темного цвета и вязкой. Отеки начинаются с нижних конечностей, потом поражают брюшную полость и перемещаются на руки;

3. Застойными изменениями в органах. При этом уменьшается дыхательная способность, что приводит к бронхитам, пневмониям, кровяным отхаркиваниям. Больные испытывают болевые ощущения в области правого ребра. В результате застойных процессов может развиться гастрит с рвотой и потерей аппетита.

При левожелудочковой недостаточности пациент быстро утомляется, у него снижается умственная и физическая активность, нарушается сон, он становится раздражительным, склонным к депрессивным состояниям.

Симптомы

Признаки левожелудочковой недостаточности возникают с первых же стадий патологического процесса.

Однако на начальных этапах они неспецифичны, да и обнаружить их почти невозможно. В основном числе случаев обнаружение изменений — случайность.

Примерный перечень проявления, без привязки к стадии:

• Боли в грудной клетке. Имеют жгучий или давящий характер, что прямо указывает на ишемию органа. Длительность минимальна, от 2 до 30 минут. Возникновение такого симптома не обязательно.
• Одышка. Классическое проявление. Указывает на начало проблем с газообменом. На первой стадии порок, после которого развивается признак, высок, потому простой человек не замечает изменений в самочувствии. На 2-3 этапах интенсивность симптома столь велика, что пациент не способен нормально передвигаться, работать, даже обслуживать себя в быту.
• Сухой непродуктивный кашель. На фоне развивающейся дыхательной недостаточности.
• Нарушения сознания в результате падение интенсивности кровообращения в головном мозге.
• Отеки нижних конечностей.
• Бледность кожи.
• Цианоз носогубного треугольника.
• Панические атаки периодами.

Симптомы левожелудочковой недостаточности — кардиальные, дыхательные и неврогенные. Чем более развит патологический процесс, тем значительнее клиническая картина.

Классификация сердечной недостаточности

По скорости развития выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность

. Первая появляется и прогрессирует быстро ー в течение нескольких дней или часов, хроническая развивается постепенно.

Острая сердечная недостаточность (ОСН)

может развиваться по право- или левожелудочковому типу, в зависимости от локализации поражения миокарда.

В развитии хронической сердечной недостаточности (ХСН) выделяют такие стадии:

• Симптомы нарушения гемодинамики появляются только во время физической нагрузки, в покое человека ничего не беспокоит.
• Признаки венозного застоя: в одном из кругов кровообращения; в большом и малом кругах.
• Развитие необратимых дистрофических изменений во внутренних органах.

Первая помощь при приступе

Своими силами мало что можно сделать. Задача — стабилизировать состояние пациента. Шансов на устранение без специального воздействия нет. Основное, что нужно сделать — вызвать бригаду докторов.

До прибытия скорой помощи алгоритм неотложной помощи таков:

• Усадить пациента, под спину положить валик из подручных материалов. Подойдет одеяло или одежда.
• Руки и ноги обязательно опустить. Не должно быть интенсивного периферического кровообращения, так как это негативно скажется на состоянии сердечнососудистой системы.
• Открыть форточку или окно для обеспечения притока свежего воздуха в помещение.
• На фоне болевого синдрома дать таблетку Нитроглицерина. Одну.
• Измерить артериальное давление.
• При развитии симптомов кардиогенного шока (потеря сознания, безразличие к происходящему, резкое падение АД и частоты сердечных сокращений) нужно доставить больного в стационар быстрее. Если есть возможность лучше сделать это своими силами, не дожидаясь скорой помощи.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

В понятие сердечно-сосудистой системы включаются сердце, артериальная и венозная система, центральный нейро-гуморальный механизм регуляции.

Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной функции миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточно, а натрий внеклеточно. Под влиянием сократительного импульса натрий проникает внутрь клетки, способствует соединению катина и миозина также Са++. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окисления глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный — связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 — входит в состав кофакторов ферментов.

Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо: достаточноая концентрация сократительных белков, достаточная концентрация электролитов (калия, натрия, кальция, магния), достаточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество витаминов группы В.

Патогенез сердечной недостаточности:

СН может развиться при нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов: недостаток поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов: отравление, удушье. Нарушение их усвоения — недостаток витаминов, особенно группы В, нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе, анемия. Нарушение использования энергии — чаще всего при переутомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может быть актинхмиозиновый комплекс.

По Хегглину выделяют две формы СН:

1) Энергодинамическая СН — связана с нарушением общего обмена веществ: тиреотоксикоз, кровопотеря, гиповитаминоз — тяжелой обычно не бывает.

2) Гемодинамическая СН — связана также с переутомлением миокарда, но сердце при этом поражается первично — нарушается функция актин-миозинового комплекса, нарушается потребление энергии — характерна более выраженная СН.

Основные проявления СН

Уменьшается сила сердечных сокращений, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемой в аорту и легочную артерию, в результате чего увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно увеличиваются размеры сердца, происходит его дилатация. Повышается давление в устье полых вен — срабатывает рефлекс Бейнбриджа — возникает тахикардия как один из компенсаторных механизмов, но она самый несовершенный механизм компенсации, так как уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов еще больше уменьшается. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений в миокарде, еще больше снижается минутный объем, затем замедляется кровоток — ткани в единицу времени будут получать меньше кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда — актроцианоз, в крови гиперкапния. Возникает одышка (причина — гиперкапния, раздражение легочных рецепторов, в том числе и в легочной артерии. Гипоксия, гипоксемия, повышенная артериовенозная разница по кислороду приводят к увеличению объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости, выходу из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается — появляются отеки. Отеки подчиняются законам гиродстатики — появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит, на крестце — если он лежит. Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество антидиуретического гормона — увеличивается реабсорбция воды, что также ведет к отекам. Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение изменение чувствительности почечной ткани к альдостерону и нарушение его инактивации в печени. Появляются также отеки внутренних органов, в том числе печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушению ее функции, уменьшению содержания в крови альбуминов — падению онкотического давления плазмы —>

Классификация СН:

1. Левожелудочковая СН — застой преимущественно в малом круге кровообращения.

2. Правожелудочковая СН — застой преимущественно в большом круге кровообращения.

Выделяют также разновидности — застой преимущественно в воротной вене, полой вене, смешанные формы.

1) Острая СН,

2) Хроническая СН.

Классификация хронической СН по стадиям:

I стадия

— начальных проявлений. СН возникает только при нагрузке. В отличие от здоровых людей период последействия более длительный.

II-А.

Одышка, сердцебиение, отеки при небольшой физической нагрузке, также к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратное развитие.

II-Б.

Все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только при лечении.

III стадия

необратимых изменений. Все симптомы резко выражены в состоянии покоя. Эту стадию называют также цирротической стадией, так как часто присоединяются цирроз печени: иногда называют кахексической стадией.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Развивается картина сердечной астмы, происходит острое повышение объема в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связан с резким ослаблением сократительной работы левых отделов сердца при достаточной работе правых.

Причины

. инфаркт миокарда, острая коронарная недостаточность, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки), высокая гипертония (часто при остром гломерулонефрите, ИБС, инфекция с острым отеком легких.

При митральном стенозе нет признаков левожелудочковой СН, но бывает сердечная астма (в суженое атриовентрикулярное отверстие не успевает уходить вся кровь во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка).

Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж — жидкая часть крови пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов, в результате чего уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка, может присоединиться бронхоспазм. Если приступ затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной, повышается поступление жидкой части крови в альвеолы, происходит вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность — это отек легких.

Клиника

Приступ сердечной астмы появляется чаще всего ночью, больной просыпается от приступа удушья. Одышка чаще инспираторного типа. При бронхоспазме может быть затруднен и выдох. Страх смерти, испуг на лице, больной вскакивает, садится, цвет лица землисто-серый, дыхание частое, до 4О в мин. при отеке легких клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно аритмия и тахикардия, в легких жесткое дыхание, обилие влажных хрипов.

Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется удушье, быстро набухают шейные вены, происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у грудины слева снизу, увеличивается печень. В возникновении СН большую роль играют длительные заболевания (пороки сердца, декомпенсация при этих пороках отчасти связана с атеросклеротическим поражением сердца).

Большую роль также играют нарушения ритма (экстрасистолия) и проводимости. Профилактика СН имеет колоссальное значение, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Здесь важно умеренное ограничение физических нагрузок и тренировка с учетом резервных возможностей миокарда.

Лечение:

Важно лечение основного заболевания, приведшего к развитию СН. Лечение зависит от стадии: I и II-А стадии лечатся амбулаторно, II-Б и III стадия лечатся в стационаре.

1) Покой — прежде всего. Особенность постельного режима — полусидячее положение, при котором уменьшается венозный возврат к сердцу, снижается его работа.

2) Диета — ограничение соли и воды (до 1 л в сут). Показаны легкоусвояемые, богатые полноценными белками, витаминами и калием продукты: картофель, помидоры, капуста, шпинат, курага, изюм.

3) Трудоустройство:

I ст. — освобождение от тяжелой физической работы,

II ст. — инвалидность.

4) Своевременное распознавание и лечение основного заболевания: тиреотоксикоза, ревматизма, аритмий — провокаторов СН.

Медикаментозная терапия

1. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда. Сердечные гликозиды:

а) прямое действие на метаболизм миокарда непосредственно: освобождает ионы кальция, повышает активность АТФ-азы — прямое кардиотоническое действие, замедляет поступление ионов калия;

б) опрсредованное действие через вагус: на синусовый узел — уменьшается тахикардия, на АВ узел — замедляется проведение, переводит тахистолическую форму мерцательной аритмии в брадисистолическую. Но у сердечных гликозидов и свои опасности: близкие терапевтические и токсические дозы, при лечении необходимо учитывать чрезвычайно различную чувствительность к этим препаратам, особенно у стариков. Сердечные гликозиды способны кумулировать в организме.

Принципы лечения гликозидами

Лечение начинать максимально рано, особенно показаны гликозиды при гемодинамической СН. Сначала дают насыщающую дозу, затем поддерживающую. Существуют различные схемы насыщения:

а) быстрое насыщение (дигитализация) — гнасыщающая доза дается в течение одних суток;

б) умеренно быстрое — доза дается в течение 3-4 дней;

в) медленная дегитализация — насыщение ведут медленно, постепенно, без предела.

Оптимальная методика умеренно быстрая.

Необходима своевременная профилактика передозировок: тщательный контроль за пульсом, особенно в первые 5 дней, хорошо ЭКГ контроль. Обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса. Нужен рациональный подход к выбору препарата: строфантин О,О5% и корглюкон О,О6%, быстродействующие препараты, мало кумулируют, вводятся только в/в; дигоксин О,ООО25, 6О% всасываемость в кишечнике, дигитоксин О,ОООО1 обладает 1ОО% всасываемостью, целанид О,ООО25, всасываемость 4О%.

Противопоказания:

а) Возникновение СН на фоне брадикардии. Препарат Телузил

оказывает действие не через вагус, а непосредственно на сердце — его можно применять и при брадикардии.

б) Желудочковые формы аритмий (пароксизмальная желудочковая тахикардия и др.), так как может быть желудочковая асистолия.

в) Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок.

Побочные эффекты от применения гликозидов

Желудочковые аритмии: экстрасистолия, фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия. Различные блокады, особенно атроивентрикулярные. Расстройства ЖКТ: тошнота, рвота, понос, плохой аппетит. Со стороны ЦНС: головная боль, слабость.

2. Препараты калия

. хлористый калий 1О% по 1 ст. ложке * 3 раза в день; панангин 1 драже * 3 раза в день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 раза в день.

3. Витамины

. кокарбоксилаза 1ОО мл/сут. в/м; В-6 1% 1,О в/м; никотиновая кислота О,О5.

4. Анаболические средства

. калия оротат О,5 * 3 р. в день за час до еды; нерабол, ретаболил 5% 1,О в/м 1 раз в неделю.

5. Калий-сберегающие диуретики

. верошпирон 1ОО мг/сут.

6. Когормон

1,О в/м

7. Диуретки

. лазикс 2,О в/в, гипотиазид 5О мг, урегит О,О5.

8. Препараты, направленные на улучшение работы сердца:

а) Уменьшающие венозный возврат к правому сердцу: нитроглицерин О,ООО5; нитросорбит О,О1; сустак О,64 мг расширяют венулы, увеличивая их емкость.

б) Уменьшающие периферическое сопротивление: апрессин и нитропруссид надтия — расширяют артериолы при хронической СН. Применять ОСТОРОЖНО! при острой СН вводить в/в.

9. Оксигенотерапия

.

Срочная госпитализация. Больному придают полусидячее положение, уменьшают венозный возврат к сердцу. С той же целью венозные жгуты на конечности. Если нет кардиогенного шока — кровопускание до 5ОО мл.

Диуретики: лазикс 1%, 2,О-6,О в/в; фуросемид О,О4. Морфин 1% 1,О (угнетает возбужденный дыхательный центр + уменьшает венозный возврат к сердцу); пентамин 5% до 1 мл, бензгексоний — резко снижают тонус венул, потенцируют действие морфина. При низком АД НЕ ПРИМЕНЯТЬ! Эуфиллин 2, 4% 1О,О — снимает бронхоспазм, атропина сульфат О,1% 1,О — при брадикардии, строфантин О,О5% О,25-О,5; таломонал для нейролептоанальгезии, димедрол 1% 1,О или пипольфен (дипразин) — антигистаминные средства.

Пеногасители — вдыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом. ИВЛ — в тяжелых случаях. Электроимпульсная терапия при трепетании желудочков.

%img src=»https://www.narod.ru/counter.xhtml>

Диагностика

Обследование проводится под контролем кардиолога. Острый приступ требует незамедлительных мер. Потому профильные действия предпринимают сразу, затем оценивать результаты инструментальных методик.

После восстановления основных жизненных показателей, показаны такие способы обследования:

• Устный опрос человека. Жалобы играют большую роль.
• Сбор анамнеза.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
• Аускультация. Выслушивание звука. На фоне текущих пороков развивается систолический шум. Тона глухие, возможна хаотичность при аритмиях.
• Электрокардиография. Оценка функционального состояния сердца. Возникает депрессия сегмента ST, деформации зубцов R, P, S.
• Эхокардиография. Используется для выявления органических дефектов. Отклонения хорошо видны в ходе визуализации.
• МРТ или КТ по показаниям.
• Сцинтиграфия.
• Коронография.

В системе этого достаточно. Возможно назначение суточного мониторирования для определения ЧСС и АД в динамике в течение 24 часов.

Обследование проходит в стационарных или амбулаторных условиях. Первый вариант быстрее.

Диагностика сердечной недостаточности

Программа обследования человека с подозрением на сердечную недостаточность включает:

• сбор жалоб и симптомов;
• первичный осмотр, выслушивание тонов сердца и дыхательных шумов;
• ЭКГ сердца;
• Эхокардиография сердца (Эхо-КГ);
• рентгенография органов грудной полости;
• УЗИ органов брюшной полости.

Лечение

{banner_banstat9}
Срочное. Направления воздействия такие: устранение первопричины состояния, снятие угрожающих симптомов, превенция осложнений. Все три задачи решаются одновременно, но разными способами.

Этиотропная терапия требует оперативного вмешательства в большинстве случаев. Протезирование митрального, аортального клапана, стентирование или баллонирование (расширение пораженного сосуда).

При миокардите показаны иммуносупрессоры (аутоиммунный тип) или антибиотиков, противовирусных, фунгицидов под прикрытием кардиопротекторов.

Симптоматическое влияние требует применения антиаритмических, органических нитратов, успокоительных препаратов.

Дополнительно назначаются гликозиды (Дигоксин, настойка ландыша), бета-блокаторов (Анаприлин, Карведилол), диуретиков для эвакуации лишней жидкости (Верошпирон). Также возможно назначение ингибиторов АПФ (Периндоприл в разных вариациях).

Превенция проводится с помощью тех же фармацевтических средств в малых дозировках.

Дополнительно показано изменение образа жизни. Отказ от курения, спиртного, наркотиков, жирной пищи, потребление соли в количестве 7 граммов в сутки. Витаминизация рациона, отказ от значительной физической активности. Рекомендации строгие, отступать от них нельзя, если есть желание вылечиться.

ЛЖН столь сложный и комплексный процесс, что однозначного ответа о схеме терапии нет и не может быть.

Острая форма патологии

При такой форме левожелудочковой недостаточности у человека резко возникает симптоматика, характерная для патологии. Это приводит к ухудшению состояния и даже повышает риск развития шока (аритмического, рефлекторного или кардиогенного). Острая левожелудочковая недостаточность характеризуется проявлением следующей симптоматики:

• одышка, которая со временем перерастает в удушье;
• сильный кашель в виде приступов, может быть сухим или мокрым;
• пенистая мокрота во время кашля;
• выделение розовой пены через рот и нос;
• хриплое дыхание, которое хорошо слышно даже на некотором расстоянии, свидетельствует об отёчности лёгких;
• вздутие шейных вен и изменение ЧСС;
• нестабильное артериальное давление и высокая температура тела;
• ощущение онемения в конечностях, головокружения и обмороки.

Первая помощь при острой форме

Во время приступа острой левожелудочковой недостаточности должна быть оказана неотложная помощь. Правильные действия могут спасти человеку жизнь. Неотложная помощь заключается в следующем:

• вызываем бригаду скорой помощи;
• обеспечиваем беспрепятственный доступ свежего воздуха (расстёгиваем тугую одежду, открываем окно);
• позволяем человеку принять сидячее или полусидящее положение, ноги должны быть опущены вниз;
• даём лекарство, которое больной обычно принимает (от высокого давления, сердечных болях, при тахиаритмии).

Врач скорой помощи выполняет следующие действия:

• подача увлажнённого кислорода через маску или через этиловый спирт, который убирает пену;
• внутривенное введение антиаритмиков, нитратов, «Фуросемида», гипотензивных препаратов;
• введение «Дроперидола» применяется для подавления дыхательного центра, что позволяет снизить одышку.

Прогноз

{banner_banstat10}
Левожелудочковая недостаточность причиной смерти становится в 70% случаев. Исход напрямую зависит от множества факторов:

• Общее состояние здоровья.
• Наличие соматических патологий.
• Рабочий уровень артериального давления.
• Семейная история.
• Время течения ЛЖН и прочих заболеваний.
• Качество проводимого лечения.
• Возраст.
• Пол.
• Телосложение, масса, наличие лишнего веса и ожирения.
• Характер питания.
• Вредные привычки, образ жизни.
• Эмоциональное состояние.
• Гормональный фон.
• Тип профессиональной активности.

В сочетании эти факторы дают неповторимую, уникальную картину. Соответственно, прогноз зависит от массы моментов.

Если примерно формализовать цифры: вероятность выживания на первой стадии — 95% при грамотном лечении. Процесс купируется полностью.

Начиная со второй, значения пропорционально снижаются:

Причины патологии

Есть много факторов, которые способны вызвать развитие левожелудочковой недостаточности:

• инфаркт миокарда — это наиболее распространённая причина;
• высокое давление, которое носит постоянный характер;
• аритмия, вызывающая существенное снижение способности сердца перекачивать кровь;
• воспаление в сердечных тканях;
• расширения полостей сердца патологического характера могут иметь различную природу, но имеют при этом общее осложнение — левожелудочковая недостаточность;
• поражения клапанов врождённого или приобретённого типа;
• ишемия;
• травмы головы;
• сложные операции;
• повреждение лёгочной артерии;
• коронарный синдром, переросший в острую форму;
• нефрит;
• многие патологии лёгких;
• заболевания, вызывающие скопление жидкости в организме;
• воздействие на сердце токсинов или тяжёлых металлов.

Возможные осложнения

Среди вероятных последствий длительного или, тем более, острого течения патологического процесса, выделяют:

• Кардиогенный шок. Неотложное состояние. Сопровождается критическим падением уровня артериального давления, частоты сердечных сокращений. Сократительная способность недостаточная, выброс крови в большой круг тоже. Отсюда генерализованные нарушения работы всего тела.
• Остановка сердца и внезапная смерть без перспектив реанимации.
• Инфаркт. Острое нарушение питания миокарда, некроз активных мышечных тканей (о первых признаках прединфаркта читайте здесь).
• Инсульт. Похожее явление. Суть его заключается в гибели нервных клеток и развитии стойкого неврологического дефицита. Какого характера — зависит от локализации. Часто наступает инвалидность.
• Отек легких. В результате недостаточного газообмена. Может привести к смерти от асфиксии. Восстановление в срочном порядке.
• Приступ сердечной астмы.
• Сосудистая деменция при повреждении артерий головного мозга.

Все указанные состояния потенциально смертельны. Лечение незамедлительное, в условиях профильного стационара. Риски велики, потому нужно оказать еще и первую помощь. От качества мероприятия зависит исход.

Общие сведения о сердечной недостаточности

Снижение сократительной силы сердечной мышцы приводит к уменьшению объема выброса крови и венозному застою в малом и большом кругах кровообращения. Внутренние органы не получают достаточно кислорода и питательных веществ, а из-за повышенного венозного давления развиваются отеки. Застой крови в легких приводит к нарушению дыхания и кислородному голоданию тканей. Замедление тока крови в сосудах ног провоцирует образование тромбов, которые потом могут отрываться и закупоривать артерии сердца, легких, мозга, становясь причиной смерти.

Факторы риска

Причиной развития нарушения является возрастание кровяного давления в малом круге кровообращения.

Факторы риска:

• инфекционные заболевания;
• ишемические расстройства;
• перенесенные ранее хирургические вмешательства;
• бронхиальная астма;
• нарушение кровообращения;
• заболевания почек, протекающие в тяжелой форме;
• применение лекарственных препаратов;
• эндокринные нарушения;
• возраст старше 60 лет;
• инфаркт миокарда (повторное развитие);
• избыточная масса тела;
• наследственные заболевания сердечно-сосудистой системы.

В результате провоцирующих факторов происходит обратный заброс и увеличение количества крови в левом предсердии и в области легочного сосудистого русла.

В результате этого образуются отечности в районе межклеточного пространства, что, в свою очередь, приводит к сужению просветов в бронхах. При этом происходит пенообразование жидкости, протекающей в легочных альвеолах.

На фоне таких процессов развивается сердечная астма, образуются отеки в легких.

Методы диагностики

Уже стало традицией начинать раздел о методах диагностики с определения кода по МКБ10. В международной системе классификации болезней (МКБ10) для ОЛЖН выделен отдельный код. Это заболевание относится к пункту сердечной недостаточности, для него выделен отдельный подпункт I50.1. Именно такой код будет значиться на истории болезни после установления диагноза левожелудочковой недостаточности.

Острая левожелудочковая недостаточность выявляется уже во время первичного осмотра. Жизнь человека при такой патологии находится под угрозой, потому медицинский персонал быстро реагирует и оказывает необходимую помощь.

Анализ жалоб и анамнез — не единственные методы диагностики. Аускультация также является обязательной процедурой, в ходе которой выявляется проблема. При наличии левожелудочковой недостаточности по всему лёгочному полю или в нижних его отделах прослушиваются хрипы. Они могут быть сухими или влажными. При наличии только сухих хрипов нередко устанавливается ошибочный диагноз. Подобная симптоматика характерна для бронхообструктивного синдрома и астмы.

Для уточнения диагноза врач должен изучить дополнительные моменты, которые позволят отделить астму от сердечной патологии. Отёк лёгких, который неразрывно связан с левожелудочковой недостаточностью, может возникать на фоне прошедшей кардиологической патологии, употребления сердечных препаратов. Также при отёчности лёгочной системы сухие хрипы приобретают свистящий характер, они хорошо слышны на выдохе даже без использования специального медицинского инструмента.

При астме и левожелудочковой недостаточности одышка также отличается. В первом случае наблюдается экспираторная одышка, которая характеризуется тяжёлым выдохом. В случае возникновения отёка затрудняется вдох, а одышка носит инспираторный характер. Ситуация усложняется при наличии смешанной одышки, которая является распространённым явлением.

Измерение пульса и показателей давления — следующий шаг, который выполняется при диагностировании левожелудочковой недостаточности. Затем следует использование пульсоксиметра, который определяет уровень кислорода в крови. Для такого недуга характерно снижение показателя до 95% и ниже. Содержание кислорода в крови на уровне 80% является показанием к неотложной госпитализации.

Не обходится диагностирование без ЭКГ. Результаты этой процедуры позволят отметить перегрузку правого желудочка, зафиксировать нарушения сердечного ритма, выявить признаки ишемии и некроза миокарда. Последние факторы свидетельствуют о развитии острого инфаркта. В некоторых случаях выполняется рентгенография лёгких.