Гиперкапния и гипоксемия – последствия и лечение

Причины

Причины возникновения гиперкапнии многообразны; их делят на несколько больших групп:

1. Нарушения механики дыхательных движений при некоторых патологических состояниях [при ботулизме, рассеянном склерозе, полиомиелите, мышечной дистрофии, миастении, применении миорелаксантов, синдроме Пиквика, патологическом ожирении, переломах грудины и (или) ребер, сколиозе, выраженном пневмосклерозе].
2. Угнетение дыхательного центра в стволе головного мозга (при использовании наркотических анальгетиков и общих анестетиков, остановке кровообращения, поражении центральной нервной системы, длительной ингаляции кислорода).
3. Нарушения газообмена в легочной ткани (при болезни Хаммена – Рича, пневмотораксе, синдроме Мендельсона, респираторном дистресс-синдроме, отеке легких, хронических обструктивных заболеваниях легких, острой пневмонии).

Гиперкапния может развиться при вынужденном длительном пребывании в замкнутом помещении без вентиляции.

Гиперкапния наиболее опасна для новорожденных и детей первых месяцев жизни. Она может стать причиной развития тяжелых неврологических нарушений.

Причины кислородного голодания организма

Спровоцировать гипоксию могут множество факторов.

Однако, в зависимости от природы ее происхождения, выделяют два вида гипоксических реакций:

• Гипоксия экзогенная. При этом гипоксия развивается в результате того, что уровень кислорода во вдыхаемом воздухе становится низким. Поэтому кровь человека не насыщается О2, что приводит к кислородному голоданию тканей. Экзогенная гипоксия развивается у людей, которые летают на больших высотах, у скалолазов, покорителей горных вершин, аквалангистов. Также экзогенная гипоксия развивается у любого человека, который вдыхает воздух с вредными включениями.

• Гипоксия, которая развивается на фоне различных патологий органов дыхания или кровеносной системы.

Такая гипоксия делится на 4 подвида:

• Респираторная гипоксия, которая манифестирует при нарушении функции внешнего дыхания. При этом реальный объем вентиляции альвеол за единицу времени ниже, чем необходимо организму. К респираторной гипоксии приводят травмы грудной клетки, нарушение проходимости дыхательных путей, уменьшение рабочей поверхности легочной ткани, угнетение работы дыхательного центра (на фоне приема лекарственных препаратов, при отеке легких, при воспалении тканей легких). Респираторная гипоксия может являться следствием таких заболеваний, как пневмония, эмфизема, пневмосклероз, хроническая обструктивная болезнь легких. Также она способна развиваться на фоне отравления организма ядовитыми веществами.
• Циркуляторная форма гипоксии, которая развивается на фоне острой или хронической недостаточности системы кровообращения. К таким нарушениям могут приводить врожденные пороки сердца, например, открытое овальное окно.
• Тканевая гипоксия развивается при отравлениях. В этом случае ткани просто отказываются принимать поступающий с кровью кислород.
• Кровяная гипоксия, которая развивается на фоне падения уровня эритроцитов или гемоглобина в крови. Чаще всего причиной выступает анемия, которая является следствием острой потери крови или иных патологических состояний.

На тяжелую гипоксию указывают такие симптомы, как: цианоз кожных покровов, тахикардия, падение уровня артериального давления, судороги, обморочное состояние. При тяжелой гипоксии у больного быстро нарастают симптомы сердечной недостаточности. Если пострадавшему не оказать экстренной помощи, то он погибнет.

Признаки

Клинически гиперкапния может проявляться медленным нарастанием симптомов в течение длительного времени, а иногда формируется молниеносно.

Признаки гиперкапнии:

• учащенное дыхание (тахипноэ);
• чувство нехватки воздуха;
• возбуждение, сменяемое в дальнейшем угнетением сознания;
• мраморность кожных покровов, которая затем переходит в выраженный цианоз;
• участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
• повышение артериального давления и тахикардия, которые по мере ухудшения состояния сменяются гипотонией и брадикардией;
• повышенная потливость (гипергидроз);
• нарушения ритма сердечных сокращений;
• головная боль, головокружение;
• снижение работоспособности;
• судорожные припадки.

Симптомы

По времени проявления различают ранние и поздние клинические симптомы, выраженность которых прямо связана с уровнем углекислоты в организме и степенью гиперкапнии.

Ранние и поздние симптомы газового ацидоза — таблица

Начальными признаками отравления углекислым газом являются покраснение лица, потоотделение, тахикардия

Признаки гиперкапнии также различаются в зависимости от того, каким является состояние аномально высокого содержания углекислого газа — острым (кратковременным) или хроническим.

Нормальная концентрация CO2 на открытом воздухе составляет около 0,04% или 380–400 ppm в единицах измерения, означающих «количество частиц углекислоты на миллион частиц атмосферного воздуха» или «parts per million». Таким образом, 0,1% углекислого газа соответствует 1 тыс. ppm.

Проявления при кратковременном и длительном и воздействии углекислого газа — таблица

Самочувствие человека при увеличении концентрации углекислоты в воздухе закрытых помещений ухудшается

Особенности протекания гиперкапнии у детей

У детей гиперкапния развивается значительно быстрее и протекает тяжелее, чем у взрослых. Это объясняется анатомо-физиологическими особенностями детского организма, такими как:

• узость дыхательных ходов – скопления слизи и отек слизистой оболочки на фоне даже незначительного воспаления могут привести к нарушению их свободной проходимости;
• недоразвитость и слабость дыхательных мышц;
• отхождение ребер от грудины практически под прямым углом, что ограничивает экскурсию (подвижность) грудной клетки в акте дыхания.

Прогноз лечения и возможные осложнения

Гиперкапния способна пройти незаметно при низком содержании углекислоты в воздухе. Но она может и привести к развитию тяжёлых осложнений, зависящих от концентрации CO2, особенностей физиологии, возраста человека, внутренних болезней.

При лёгкой степени респираторного ацидоза (до 50 мм рт. ст.) состояние не оказывает слишком негативного влияния на организм даже при продолжительном воздействии по причине адаптационных возможностей человека и приспособляемости человека к таким условиям. Переносимость более высокого содержания углекислоты в крови связано с общим состоянием человека, наличием хронических лёгочных и сердечных болезней. Парциальное давление в 70–90 мм рт. ст. вызывает тяжёлую нехватку кислорода, что в условиях отсутствия медицинской помощи и дальнейшего развития гиперкапнии приводит больного к гибели.

Самое серьёзное осложнение острого респираторного ацидоза — гиперкапническая кома, которая без интенсивного экстренного лечения заканчивается остановкой дыхания и сокращений сердца.

Особенности протекания гиперкапнии у беременных

У беременных, особенно в III триместре, любые нарушения дыхания могут стать причиной быстро развивающейся гиперкапнии, что связано со следующими особенностями:

• потребление кислорода при беременности увеличивается на 20-23%;
• тип дыхания изменяется на грудной, мышцы брюшного пресса перестают играть роль вспомогательной дыхательной мускулатуры;
• отмечается высокое стояние диафрагмы, вызванное растущей маткой, что препятствует углублению вдоха, когда в этом возникает необходимость.

Гиперкапния беременных и её влияние на организм матери и плода

Увеличенное содержание углекислого газа в крови беременной женщины — опасное состояние и для матери, и для ребёнка. Особенности, усугубляющие или провоцирующие развитие гиперкапнии:

• во время вынашивания малыша необходимость в кислороде у женщины увеличивается примерно на 18–22%;
• в результате роста матки брюшной тип дыхания заменяется грудным, при котором мышцы пресса, как вспомогательные, исключаются из участия в дыхании, что приводит к незавершённости выдоха и накапливанию углекислоты в лёгких;
• растущая матка давит на печень, желудок, поднимает диафрагму, уменьшая дыхательный объём лёгких и не давая возможности углубить вдох с помощью её движения.

Все эти изменения способствуют быстрому развитию респираторного ацидоза уже при небольших расстройствах в работе дыхательной системы.

Состояние респираторного ацидоза опасно для беременных

Последствия:

• дыхательная недостаточность, повышение давления крови, увеличение вязкости или, наоборот, её разжижение с риском кровотечений;
• высокий риск развития эклампсии, ранней отслойки плаценты;
• выкидыш, преждевременные роды;
• гипоксия, дыхательная недостаточность у плода, новорождённого;
• нарушение плацентарного газообмена;
• негативное воздействие диоксида углерода на центральную нервную систему и кору головного мозга младенца, приводящее к развитию следующих патологий: нарушениям формирования органов у эмбриона;
• задержке умственного и физического развития у новорождённого;
• церебральному параличу;
• эпилепсии.

Кислородное голодание может привести к патологиям развития плода

Если младенец переживает роды благополучно, то позднее у него могут развиваться тяжёлые хронические нарушения. Вследствие этого всем новорождённым с респираторным ацидозом требуется интенсивное лечение.

Диагностика

Первичная диагностика гиперкапнии основывается на анализе клинической картины. Для подтверждения диагноза, а также уточнения степени тяжести дыхательной недостаточности проводят исследование кислотно-щелочного состояния крови. Диагностические признаки гиперкапнии:

• повышение парциального давления углекислого газа – свыше 45 мм рт. ст. (норма – 35–45 мм рт. ст.);
• снижение рН крови – менее 7,35 (норма – 7,35–7,45);
• увеличение содержания бикарбоната в крови, носящее компенсаторный характер.

Гиперкапния может развиться при вынужденном длительном пребывании в замкнутом помещении без вентиляции.

Также осуществляют анализ содержания углекислого газа в выдыхаемом воздухе при помощи капнографа.

Причины и симптомы гипоксемии

Гипоксемия развивается при условии, что артериальная кровь не насыщается кислородом в легких. На уровень кислорода в крови указывает такой показатель, как PaO2. Его нормальный уровень составляет 80 мм. рт. ст., но не менее.

Причины гипоксемии:

• Альвеолярная гиповентиляция, которая чаще всего развивается при недостаточном содержании в воздухе кислорода. Однако приводить к ней могут и иные причины.
• Нарушения вентиляционно-перфузионных связей, что наблюдается при различных заболеваниях легких.
• Шунтирование справа налево, когда венозная кровь попадает в левое предсердие, минуя легкие. Причиной такого состояния часто становится тот или иной порок сердца.
• Нарушение диффузии в альвеолярно-капиллярной мембране.

Причины нарушения вентиляционно-перфузионных связей в легких и диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны

Газообмен в легких обеспечивается вентиляцией легких и током крови по малому кругу. Но перфузия и вентиляция происходят в разных соотношениях. Так, некоторые участки легких вентилируются лучше, но не снабжаются кровью. В некоторых зонах, напротив, кровь активно прибывает, но вентиляция отсутствует, например, это наблюдается в альвеолах верхушек легких. Если таких областей, которые принимают участие в газообмене, но недостаточно омываются кровью, становится много, то это влечет за собой сперва гипоксемию, а затем гиперкапнию. Такие отношения носят название вентиляционно-перфузионных.

Нарушение этого соотношения может наблюдаться в следующих случаях:

• Легочная гипертензия.
• Резкая потеря крови в больших объемах.
• Шок различного генеза.
• ДВС-синдром с формированием небольших тромбов в кровеносном русле.
• Тромбоэмболия легочной артерии.
• Васкулит.

Диффузная способность альвеолярно-капиллярной мембраны может увеличиваться и уменьшаться, что зависит от конкретных обстоятельств. Например, какова интенсивность компенсаторно-приспособительных механизмов у конкретного человека во время физической нагрузки, при перемене положения тела и пр. Снижаться диффузная способность альвеолярно-капиллярной мембраны начинает у людей после 20 лет, что является физиологической нормой для каждого человека. Ее значительное снижение наблюдается при патологиях органов дыхания, например, при воспалении легких, при эмфиземе или обструктивной болезни легких. Все это становится предпосылками для развития гипоксемии, гиперкапнии и гипоксии.

Признаки гипоксемии

Гипоксемия может нарастать быстро, либо постепенно.

Ее симптомами являются:

• Цианоз кожных покровов. Чем он интенсивнее, тем ниже уровень кислорода в крови. Если гипоксемия слабая, то цианоз кожи не развивается, просто человек выглядит бледнее, чем обычно.
• Тахикардия или учащенное сердцебиение – это компенсаторный механизм организма, который пытается таким образом компенсировать нехватку кислорода.
• Падение уровня артериального давления.
• Обморок, который развивается при снижении показателя РаО2 до 30 мм. рт. ст.

Недостаточное содержание кислорода в крови влечет за собой развитие синдрома хронической усталости, ухудшение памяти и внимания, нарушение сна, появление ночного храпа и пр.

Лечение

Терапия гиперкапнии направлена на устранение причины, ее вызвавшей.

Если симптомы гиперкапнии появились после пребывания в душном помещении, достаточно выйти на улицу или проветрить комнату: это быстро приводит к улучшению состояния пациента.

Лечение гиперкапнии на фоне воспалительных заболеваний органов дыхания требует назначения антибактериальных средств, бронходилататоров, противовоспалительных препаратов.

При гиперкапнии, обусловленной передозировкой наркотических анальгетиков, показано введение специфического антидота – Налорфина.

При острой гиперкапнии пациенту дают дышать увлажненным кислородом через носовые катетеры или лицевую маску. В случае тяжелого общего состояния больного решается вопрос об интубации и переводе на искусственную вентиляцию легких.

Д.Ю. Наумов, А.В. Мостовой

Детская Городская больница №1, отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных.

Кафедра анестезиологии и реаниматологии с курсом неотложной педиатрии ФПК и ПП СПбГПМА, Санкт-Петербург

Проведение респираторной терапии и, в частности, высокочастотной осцилляторной искусственной вентиляции легких (ВЧО ИВЛ), традиционной искусственной вентиляции легких (ИВЛ), неинвазивной ИВЛ немыслимо без Дыхательные нарушения являются наиболее часто встречающейся патологией в практике неонатальной реанимации и интенсивной терапии и требуют от врача многогранных знаний о физиологии и патофизиологии дыхания, анатомии и гистологии, биохимии и биофизики.

Каждый новорожденный, страдающий болезнью легких, нуждается в контроле клинических, лабораторных показателей, оценке рентгенологических данных. Своевременная обработка и адекватная интерпретация получаемых значений являются залогом правильной диагностики и успешного лечения. На сегодняшний день в рутинную практику интенсивной терапии и реанимации новорожденных вошли: мониторинг витальных функций, контроль кислотно-щелочного равновесия и газов крови, рентгенография, пневмомониторинг, а также контроль показателей красной крови, электролитов сыворотки и других биохимических показателей, эхокардиографии мозга, сердца с доплерографией. В ряде случаев обязательными являются исследования кариотипа, проведение компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, ангиографии.полноценного мониторинга витальных функций, контроля кислотного состояния (РН) и газов крови. Для оценки и постоянного мониторинга предложено несколько методов оценки кислородного статуса и уровня элиминации углекислого газа из организма: измерение уровня газов в крови, транскутанное определение РН, РаСО2, РаО2, транскутанное измерение насыщения гемоглобина кислородом — SpO2 (сатурации кислорода), прямая и волюмометрическая капнография — EtCO2 — параметр, наиболее быстро реагирующий на изменение уровня СО2 в крови. Но, несмотря на многообразие методов контроля и наблюдения за оксигенацией и вентиляцией у пациентов отделений интенсивной терапии, «золотым стандартом» по сей день остается измерение РН и газов в артериальной крови.

Определение газов крови является неотъемлемым методом диагностики и мониторинга больных с респираторными нарушениями. В конце 1950 гг. шведским биохимиком П. Аструпом был предложен быстрый и удобный микроионометрический способ определения кислотно-основного состояния (КОС). С этого времени метод получил широкое распространение в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Важным показателем, определяющим рН плазмы крови, одной из самых жестких констант организма, является парциальное давление углекислого газа плазмы артериальной крови (PaCO2) в мм рт.ст. — давление углекислого газа в газовой смеси, находящейся в равновесии с плазмой артериальной крови при температуре 38оС. Нормальными показателями РаСО2 считаются 35-45 мм рт.ст. Разные жидкие среды организма содержат различное количество и соответственно парциальное напряжение кислорода и углекислого газа. В венозной крови уровень парциального напряжения СО2 несколько выше, чем в артериальной и определяет уровень элиминации углекислоты из тканей на фоне тканевого дыхания. В среднем разница между РСО2 в венозной крови и артериальной составляет 6-10 мм рт.ст. Показатель РаСО2 артериальной крови отображает не только эффективность тканевого газообмена, но и способность легких к элиминации СО2 во внешнюю среду.

Благодаря способности углекислого газа спонтанно или при помощи карбоангидразы реагировать с молекулой воды, образовывая углекислоту, СО2 следует рассматривать как кислоту, а следовательно повышение РаСО2 ведёт к снижению рН и развитию ацидоза:

СО2 + Н2О -> Н2СО3 -> Н+ + НСО3-

Накопленные протоны присоединяются к белкам, изменяя их заряд, нарушая структуру и функцию. Кроме того, молекула углекислого газа сама способна присоединяться к аминогруппам некоторых аминокислот, что также оказывает повреждающее действие на белок.

Являясь конечным продуктом окисления органических соединений, углекислый газ выводится главным образом через лёгкие, легко диффундируя из кровеносных сосудов в альвеолы. Причиной гиперкапнии чаще являются гиповентиляция или нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений. Скорость элиминации СО2 прямо пропорциональна альвеолярной минутной вентиляции, которая определяется следующей формулой:

MVальв = (ДО — VМАП) х ЧД

где MVальв — альвеолярная минутная вентиляция, ДО — дыхательный объём, VМАП — объем мертвого анатомического пространства, ЧД — частота дыханий.

Таким образом, увеличение дыхательного объёма или частоты дыханий приводит к увеличению элиминации и следовательно, к снижению РаСО2.

С момента внедрения в практику искусственной вентиляции легких у новорождённых остро обозначилась проблема повреждающего действия самой вентиляции и, связанного с этим, риска возникновения волюмотравмы (избыточным дыхательным объемом) и баротравмы (чрезмерным давлением в дыхательных путях). Традиционная стратегия ИВЛ с нормализацией газов крови может быть достаточно агрессивна, что приводит к развитию тяжелых осложнений, таких как синдром утечки воздуха (СУВ), неврологические нарушения (внутричерепные кровоизлияния), бронхолегочная дисплазия (БЛД) и хронические заболевания лёгких (ХЗЛ). Данная последовательность возникновения повреждения лёгочной ткани представлена на рисунке 1.

Рисунок 1

Патологический круг, каждое звено может играть роль пускового механизма, приводящее к повреждению легочной ткани.

Впервые предположение о возможной взаимосвязи между частотой развития ХЗЛ у новорожденных и уровнем РаСО2 в острый период развития РДС было высказано Avery и соавт. в 1987 году. При сравнении стратегий респираторной терапии РДС в различных неонатальных клиниках было обнаружено, что в центрах, использующих метод назального CPAP или неинвазивной ИВЛ, допускался уровень РаСО2 выше физиологического, частота развития БЛД была меньше. В последующих ретроспективных исследованиях были получены данные, свидетельствующие о взаимосвязи между частотой развития БЛД и гипокапнией в острый период развития РДС у недоношенных новорождённых. Так у новорождённых, у которых уровень РаСО2 был ниже 29 mmHg в первые часы жизни, частота развития БЛД была в 5,6 раз выше, чем в тех случаях, когда уровень РаСО2 поддерживался выше 40 мм рт.ст. В другом исследовании было продемонстрировано, что уровень РаСО2 менее 40 mmHg в первые дни жизни четко сочетался с частотой развития БЛД. В заключении было выявлено, что стратегия вентиляции с гипокапнией связана с большим риском развития волюмотравмы и хронической бронхолегочной патологии.

Важным является аспект, касающийся взаимосвязи между уровнем РаСО2 и неврологическим исходом. За последние два десятилетия было проведено несколько ретроспективных исследований у новорожденных, посвященных взаимосвязи между уровнем углекислого газа в артериальной крови и неврологическим исходом. Исследователями было установлено, что низкие значения РаСО2 у новорождённых, находящихся на традиционной или высокочастотной вентиляции, ассоциированы с ухудшением неврологического исхода. Новорождённые, у которых уровень РаСО2 в первые 3 дня жизни был меньше 17 мм рт.ст., имели высокий риск возникновения кистозной формы перивентрикулярной лейкомаляции, тяжелых степеней внутрижелудочковых кровоизлияний, развития детского церебрального паралича. Еще в 1994 году японские ученые в своем исследовании, куда вошли недоношенные новорождённые со сроком гестации менее 36 недель, обнаружили чёткую взаимосвязь между низким уровнем РаСО2 и частотой развития кистозной формы ПВЛ. Была обнаружена четкая зависимость между отставанием в нервно-психическом развитии и степенью выраженности гипокапнии. В то же время, опыты на животных показали, что умеренная гиперкапния, а также гиперкапния средней степени не оказывают значимого отрицательного влияния на ЦНС.

Накопленные сведения об отрицательном влиянии гипокапнии на исход заболевания дали толчок для исследования стратегий, позволяющих намеренно поддерживать высокие цифры РаСО2, так называемую пермиссивную (допустимую) гиперкапнию. Основные лёгочные и внелегочные эффекты, которые оказывает гиперкапния, представлены в таблице 1. Считется, что при умеренной гиперкапнии (рН>7,15 РаСО2<80) основные эффекты обратимы.

Таблица 1

Внелегочные эффекты гиперкапнии (D.A. Kregenow and E.R. Swenson)

В опытах на животных было установлено, что гиперкапния сама по себе способна уменьшить лёгочное повреждение, что позволило ввести термин — терапевтическая гиперкапния. Подопытным кроликам, находящимся на ИВЛ, подавалась газовая смесь с различным содержанием углекислого газа. Полученные данные свидетельствовали об улучшении лёгочной механики, уменьшении пропотевания белка в альвеолярное пространство, интерстициального отека, а также улучшения оксигенации при использовании гиперкапнии. Важным моментом оказалось противовоспалительное действие, оказываемое высоким уровнем СО2, что связано с уменьшением образования свободных радикалов. В таблице 2 представлены основные эффекты гиперкапнии на легкие.

Таблица 2

Лёгочные эффекты гиперкапнии (D.A. Kregenow and E.R. Swenson)

* Дополнено из J. Aschner, 2000.

Первые рандомизированные исследования, посвященные протективной стратегии ИВЛ и связанной с этим пермиссивной гиперкапнии, были проведены в конце 1990 гг. у взрослых с ARDS. Полученные данные были достаточно противоречивы. Однако уже в 2000 году было проведено большое рандомизированное исследование, в котором сравнивалась традиционная стратегия ИВЛ со стратегией, использующей малые дыхательные объёмы у пациентов с острым респираторным дистресс синдромом. В группе, где использовалась стратегия малых дыхательных объемов, были достоверно ниже смертность и длительность проведения ИВЛ. Таким образом, было сделано обоснованное заключение, что защитная стратегия ИВЛ, препятствующая избыточному перерастяжению и перераздуванию лёгочной ткани, улучшает исход у пациентов с острым РДС.

В практике неонатальной реанимации и интенсивной терапии исследований, посвященных пермиссивной гиперкапнии, меньше, чем у взрослых.

В одном исследовании, организованном Mariani G и соавторами участвовало 49 недоношенных новорождённых с весом при рождении 854±163 гр сроком гестации 26±1,4 недели. Новорождённые были разделены на две группы: группа гиперкапнии (рСО2 45-55 mmHg, рН>7,2) и группа нормокапнии (рСО2 35-45 mmHg, рН>7,25). Гиперкапния поддерживалась в течение 96 часов. В группе гиперкапнии достоверно меньше была продолжительность ИВЛ, а также пациенты требовали более мягких параметров традиционной ИВЛ.

В другом исследовании приняли участие 220 новорождённых с весом 500-1000 гр. В группе минимальной вентиляции РСО2 был >52 mmHg в течение 10 дней, в контрольной группе РСО2 был <48 mmHg.

Анализ этих двух рандомизированных исследований, проведенный в рамках Кохрейновского обзора, не выявил преимуществ при использовании пермиссивной гиперкапнии у недоношенных новорождённых. Достоверных различий в уровне смертности, легочном и неврологическом исходе, а также в отношении некоторых других показателей (ретинопатия, кислородотерапия, необходимость повторной интубации, частота развития ОАПа) между группами не получено. Побочных эффектов также не было обнаружено. Следует, однако, отметить, что отсроченный неврологический исход не отслеживался.

Возможно, на результат анализа повлияли несколько факторов. Во-первых, для более объективной оценки необходимо, чтобы нужный уровень гиперкапнии достигался как можно раньше после рождения. Из представленных данных не ясно, как быстро достигалась гиперкапния. В одном исследовании разница в уровне рСО2 достигалась к 12 часам после рандомизации. Во-вторых, необходима большая разница в значениях РСО2 между группами. Экспериментальные данные показывают, что уровень гиперкапнии, который влияет на легочный и неврологический исход выше, чем в приведенных исследованиях.

Учитывая небольшой опыт изучения пермиссивной гиперкапнии в неонатологии, а также результаты уже проведенных исследований, нельзя рекомендовать рутинное применение стратегии пермиссивной гиперкапнии у новорожденных в повседневной практике, так как не выявлено значимых преимуществ на небольшом количестве пациентов. Вентиляция с поддержанием РаСО2 > 60 мм рт.ст. должна применяться только в рамках организованных исследований. Но, тем не менее, необходимо избегать низких значений РаСО2, так как гипокапния и гипервентиляция приводят к повреждению легочной ткани и, следовательно, ухудшению легочного и неврологического исхода.

Исследования на животных показали ряд преимуществ, которые гиперкапния оказывает на организм, однако, рандомизированные клинические исследования у новорожденных с РДС пока не подтвердили преимуществ данной стратегии. Безопасный или идеальный уровень РаСО2 не найден. Он может быть различен для новорождённых с различной массой тела при рождении, сроком гестации, для разных типов ИВЛ. Всё это можно установить лишь с помощью больших рандомизированных клинических исследований с использованием различных способов ИВЛ, разделением гиперкапнии по степени выраженности и длительности и мониторингом первичных и отдалённых результатов.

Литература

1. А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов. Основы патохимии. — СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2000

2. В.А. Любименко, А.В. Мостовой, С.Л. Иванов. Высокочастотная искусственная вентиляция легких в неонатологии. Руководство. — Москва, 2002. — с. 16-20.

3. D.A. Kregenow and E.R. Swenson: The lung and carbon dioxide: implications for permissive and therapeutic hypercapnia // Eur Respir J 2002; 20:6-11

4. Avery ME, Tooley WH, Keller JB, et al. Is chronic lung disease in low birth weight infants preventable?: A survey of eight centers// Pediatrics 1987;79:26-30.

5. Garland JS, Buck RK, Allred EN, et al. Hypocarbia before surfactant therapy appears to increase bronchopulmonary dysplasia risk in infants with respiratory distress syndrome // Arch Pediatr Adolesc Med 1995; 149: 617-622.

6. Kraybill EN, Runyan DK, Bose CL, et al. Risk factors for chronic lung disease in infants with birth weights of 751 to 1000 grams // J Pediatr 1989;115:115-120.

7. Graziani LJ, Spitzer AR, Mitchell DG, et al. Mechanical ventilation in preterm infants: Neurosonographic and developmental studies. Pediatrics 1992;90:515-522.

8. Fujimoto S, Togari H, Yamagichi N, et al. Hypocarbia and cystic periventricular leukomalacia in premature infants. Arch Dis Child 1994;71:F107-F110.

9. Wiswell TE, Graziani LJ, Kornhauser MS, et al. Effects of hypocarbia on the development of cystic periventricular leukomalacia in premature infants treated with high-frequency jet ventilation. Pediatrics 1996;98:918-924.

10. Robert C. Vannucci, et al. Effect of Extreme Hypercapnia on Hypoxic-Ischemic Brain Damage in the Immature Rat. Pediatric Research 49:799-803 (2001)

11. John G. Laffey, et al. Therapeutic Hypercapnia Reduces Pulmonary and Systemic Injury following In Vivo Lung Reperfusion. Am. J. Respir. Crit. Care Med., Volume 162, Number 6, December 2000, 2287-2294

12. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. New Eng J Med 1998;338:347-354.

13. Stewart TE, Meade MO, Cook DJ, et al. Evaluation of a ventilation strategy to prevent barotrauma in patients at high risk for acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998;338:355-361.

14. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1301-1308.

15. Mariani G, Cifuentes J, Carlo WA. Randomized trial of permissive hypercapnia in preterm infants. Pediatrics 1999;104:1082-1088.

16. Carlo WA, Stark AR, Bauer C, Donovan E, Oh W, Papile L-A, Shankaran S, Tyson JE, Wright LL, Temprosa, Poole K. Effects of minimal ventilation in a multicenter randomized controlled trial of ventilator support and early corticosteroid therapy in extremely low birthweight infants. Pediatrics 1999;104(3, Suppl):738-739.

17. Woodgate PG, Davies MW. Permissive hypercapnia for the prevention of morbidity and mortality in mechanically ventilated newborn infants. Cochrane Database Syst Rev. Issue 2, 2001.