Роль нейропротекции в терапии гипертонической энцефалопатии

Общие сведения

Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.

Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.

Записаться на прием

Роль нейропротекции в терапии гипертонической энцефалопатии

Хорошо известно, что длительно существующая, особенно неконтролируемая, артериальная гипертензия обусловливает в связи с хроническим нарушением кровообращения в мозге развитие гипертонической энцефалопатии. При этом закономерно при отсутствии лечения присоединяется атеросклероз мозговых артерий, что способствует дальнейшему ухудшению кровоснабжения головного мозга и прогрессированию гипертонической энцефалопатии.

Гипертоническая энцефалопатия — это распространенное состояние, которое является важнейшей медико-социальной проблемой, учитывая, что оно приводит к различным неврологическим, психоэмоциональным и когнитивным нарушениям, вследствие этого больные теряют трудоспособность, социальную адаптацию, становятся зависимыми от окружающих.

Задача врача, как невролога, так и терапевта, кардиолога, семейного врача, — оказать профилактическое воздействие на развитие гипертонической энцефалопатии или замедлить темп ее прогрессирования. Особое место занимают вопросы сохранения трудоспособности, качества жизни, профилактики и лечения когнитивных нарушений. В этой связи привлекают внимание препараты с нейропротекторным влиянием, среди которых важное место занимает отечественный препарат Кортексин.

К настоящему времени накопилось достаточно много убедительной информации об эффективности Кортексина — препарата пептидной структуры, разработанного в Военно-медицинской академии. Наиболее полно результаты клинических исследований ведущих отечественных ученых по применению Кортексина в неврологической практике представлены в сборнике научных статей под редакцией действительного члена РАМН, профессора А. А. Скоромца и профессора М. М. Дьяконова [1]. Что касается интернистов, то в их практике Кортексин применяется гораздо реже, хотя проблема гипертонической энцефалопатии по понятным причинам является междисциплинарной [2]. Именно это обстоятельство определило интерес интернистов к проблемам, связанным с лечением такого распространенного состояния, как гипертоническая энцефалопатия у больных с АГ.

Цель исследования: оценка эффективности Кортексина за 10-дневный период применения по показателям психометрических тестов у больных с гипертонической энцефалопатией.

Материалы и методы. Тип исследования — открытое сравнительно-контролируемое исследование. Общее количество больных гипертонической болезнью, находящихся на лечении в кардиологическом отделении, — 79 человек, из них 51 человек — основная группа (пациенты, принимающие Кортексин 10 мг, — 21 человек, пациенты, принимающие Кортексин 20 мг, — 30 человек). Курс лечения — 10 дней.

Больные контрольной группы (28 человек) не получали Кортексин и другие ноотропные препараты.

Критерии включения: пациенты с гипертонической болезнью и признаками гипертонической энцефалопатии; мужчины и женщины в возрасте от 50 до 70 лет; пациенты на протяжении всего исследования и на протяжении одного месяца до включения в исследование получали стандартную терапию гипертонической болезни в неизменных дозах; пациенты, способные заполнять психометрические анкеты, шкалы, опросники и, по мнению исследователя, способные пройти весь период исследования.

Критерии исключения: пациенты со стенозирующим атеросклерозом сонных и позвоночных артерий; пациенты с сердечной недостаточностью IV функционального класса; пациенты с постоянной формой мерцательной аритмии; пациенты с сахарным диабетом; пациенты с хроническим алкоголизмом.

Методы исследования включали: оценку неврологического статуса консультантом-неврологом, проведение тестирования с помощью психометрических шкал: оценки «качества жизни» при помощи стандартизованного опросника САН, применение опросников Спилбергера для выявления тревоги и депрессии, тест связи чисел.

Клиническое обследование включало: сбор анамнеза, объективное обследование, оценку индекса массы тела (ИМТ), лабораторные исследования: клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимические исследования (билирубин общий, непрямой, прямой; АЛТ, калий, натрий, глюкоза, креатинин, общий белок, холестерин общий, у отдельных больных — липидограмма с определением коэффициента атерогенности). Проводили ЭКГ-исследование.

Все пациенты осматривались неврологом, который принимал решение о включении в комплексную терапию Кортексина.

Для статистической обработки полученных данных применяли компьютерную программу SPSS (Statistical Package for the Social Science) [3].

Результаты и обсуждение. Сравниваемые группы обследованных больных существенно (p > 0,05) не отличались по возрасту, полу, ИМТ, а также по стадиям гипертонической болезни, функциональным классам ишемической болезни сердца (ИБС) и сердечной недостаточности, а также по комплексной стандартной терапии.

Во всех обследованных группах больных (контрольной и основных) за 10-дневный период наблюдения в клинике отмечается статистически достоверное (p < 0,05) уменьшение симптоматики как со стороны субъективных общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, общая слабость, мелькание мушек перед глазами, шаткость походки, снижение памяти), так и со стороны основных показателей гемодинамики (снижение систолического и диастолического давления, а также уменьшение частоты пульса, за исключением больных, получающих 10 мг Кортексина). Несомненно, что подобный результат отражает эффективность стандартного лечения в специализированной клинике (кардиологическом отделении), направленного на устранение тех жалоб, которые больные предъявляли на момент поступления.

В таблице представлены данные по эффективности Кортексина за 10-дневный период по показателям психометрических тестов. Из таблицы видно, что ко второму визиту отмечается статистически достоверное улучшение самочувствия (тест САН) только у больных, получающих 20 мг Кортексина, причем только у этих больных достигнута по шкале «Самочувствие» высокая оценка (> 50).

Достоверное улучшение концентрации внимания (тест связи чисел) ко второму визиту отмечается во всех обследованных группах.

Что касается теста Спилбергера, то в целом отмечается некоторое уменьшение тревожности во всех обследованных группах, наиболее существенное в группе больных, получающих 20 мг Кортексина (ситуационная тревожность, p = 0,059), а также в группе больных, получающих 10 мг Кортексина (личностная тревожность, p = 0,087), но указанное уменьшение тревожности не достигает должного уровня статистической значимости.

В связи с этим, принимая во внимание тот факт, что в биомедицинских исследованиях часто наблюдается отклонение от нормального распределения, нами было решено применить к анализу указанных параметров непараметрические методы (критерий Wilcoxon), которые позволяют исследовать данные без каких-либо допущений о характере распределения переменных (таблица).

Анализ показателей психометрических тестов с помощью критерия Wilcoxon подтвердил эффективность Кортексина ко второму визиту по показателю самочувствия (тест САН) у больных, получающих 20 мг Кортексина, а также позволил показать эффективность препарата только в дозе 20 мг по показателю настроения (тест САН). Что касается ситуационной тревожности, то эффективность Кортексина по отношению к этому показателю достоверно подтвердилась только в группе больных, получающих 20 мг препарата.

Интересно, что, как с помощью параметрических, так и непараметрических критериев, не удалось показать достоверного снижения депрессии (отмечается лишь некоторая тенденция к ее снижению). Подчеркнем, что средние значения шкалы Цунга лежат в нормальных пределах (25–49 баллов).

В целом при анализе корреляционных связей изучаемых психометрических показателей имеются достоверные связи между собственно различными параметрами психометрических исследований во всех обследованных группах, что вполне понятно, учитывая интегративность функционирования головного мозга.

Что касается корреляционных связей между параметрами психометрических исследований и клиническими показателями на фоне применения Кортексина, то представляют интерес следующие связи.

Во-первых, несомненный интерес имеет факт отсутствия корреляций с возрастом всех изучаемых психометрических показателей в группах больных, принимающих 10 и 20 мг Кортексина, в то время как в контрольной группе больных подобная высокодостоверная связь с возрастом имеется. Это касается таких показателей, как самочувствие (первый визит — τ = -0,282, p = 0,038; второй визит — τ = -0,556, p = 0,038), активность (первый визит — τ = -0,336, p = 0,014; второй визит — τ = -0,547, p < 0,001), настроение (второй визит — τ = -0,546, p < 0,001) (тест САН), так и показателей, характеризующих наличие и выраженность депрессии (шкала Цунга) (первый визит — τ = 0,286, p = 0,036; второй визит — τ = 0,525, p < 0,001) и показателей концентрации внимания (тест связи чисел) (первый визит — τ = 0,525, p < 0,001; второй визит — τ = 0,537, p < 0,001). При этом обратим внимание на то, что выявлен обратный (отрицательный) характер корреляционных связей в первом случае и прямой (положительный) — во втором.

Убедительных объяснений этому интересному феномену (отсутствие корреляционной связи психометрических показателей с возрастом у больных, принимающих Кортексин) пока нет. В этом феномене может скрываться подлинно протективное, в частности нейропротективное, действие препарата на функции головного мозга.

Еще один возможный сходный протективный эффект Кортексина выявлен при корреляционном анализе. Обращает внимание тот факт, что если наличие и выраженность хронической сердечной недостаточности (ХСН) (важный фактор повреждения мозга при гипертонической энцефалопатии) тесно коррелирует с параметрами психометрических исследований в контрольной группе, то в группах больных, получающих 10 и 20 мг Кортексина, подобные связи не обнаруживаются. Так, в контрольной группе выраженность ХСН достоверно коррелирует как с самочувствием (второй визит — τ = -0,506, p = 0,001), активностью (второй визит — τ = -0,424, p = 0,005) и настроением (второй визит — τ = -0,382, p = 0,011) (тест САН), так и с показателями, характеризующими наличие и выраженность депрессии (шкала Цунга) (второй визит — τ = 0,448, p = 0,003) и показателями концентрации внимания (тест связи чисел) (первый визит — τ = 0,419, p = 0,005; второй визит — τ = 0,369, p < 0,014). Подчеркнем еще раз, что в группах больных, получающих 10 и 20 мг Кортексина, подобные связи не обнаруживаются.

Таким образом, применение Кортексина в течение 10 дней изменило статистические взаимосвязи между психометрическими показателями и наличием и выраженностью ХСН, а также наличием гипертрофии левого желудочка. Можно было бы предположить, что при применении Кортексина влияние ХСН как фактора повреждения мозга при гипертонической энцефалопатии становится менее значимым.

Нельзя также не отметить сходный феномен, который выявлен при анализе корреляционных связей изучаемых психометрических показателей: наличие гипертрофии левого желудочка — этого важного независимого предиктора неблагоприятного прогноза течения артериальной гипертензии. Сущность этого феномена в данном случае также состоит в том, что в группах больных, получающих 10 и 20 мг Кортексина, указанные корреляционные связи не обнаруживаются, в то время как в контрольной группе больных эти связи наблюдаются, причем с психометрическими показателями, оцененными на фоне применения Кортексина на втором визите (с показателем активности (тест САН) (второй визит — τ = -0,337, p = 0,038); с показателем ситуационной тревожности (второй визит — τ = 0,333, p = 0,04).

Обращают также внимание корреляционные связи между параметрами психометрических исследований и показателями лабораторного исследования, в частности, с рядом гематологических показателей. Некоторые связи представляют несомненный интерес с точки зрения дополнительных механизмов, лежащих в основе формирования нейропсихологических нарушений при гипертонической энцефалопатии. Так, например, любопытна выявленная обратная корреляционная связь между количеством лейкоцитов периферической крови и таким параметром психометрических исследований (тест САН), как настроение (первый визит — τ = -0,164, p = 0,037; второй визит — τ = -0,175, p = 0,026).

Уместно вспомнить, что атеросклероз, сопутствующий артериальной гипертензии, в настоящее время рассматривают как хроническое воспалительное заболевание артериальной стенки. При этом лейкоцитам отводят ключевую роль в таких процессах, как возникновение и прогрессирующий рост атеросклеротической бляшки, ее повреждение, формирование внутрисосудистого тромба. Полагают поэтому, что определение количества лейкоцитов в крови может служить как прогностический критерий развития ИБС, инфаркта миокарда и его осложнений [4]. В связи с этим, вероятно, не случайно, что в группе обследованных нами больных с инсультом или/и острым инфарктом миокарда в анамнезе обнаружена достоверная прямая связь (τ = 0,455, p = 0,037) наличия этих осложнений с количеством лейкоцитов.

Особый интерес, на наш взгляд, вызывают выявленные связи параметров психометрических исследований с таким показателем белой крови, как моноциты периферической крови.

Во-первых, следует отметить, что содержание моноцитов периферической крови положительно коррелировало со всеми параметрами теста САН при исследовании всех трех обследованных групп больных: самочувствием, активностью, настроением, а также с показателями шкалы Цунга.

Во-вторых, что наиболее важно и интересно, если в контрольной группе содержание моноцитов положительно коррелирует только с показателями самочувствия и активностью и только с их исходными показателями, оцененными на первом визите, то в группах больных, получающих Кортексин, особенно в группе больных, получающих 20 мг Кортексина, моноцитоз коррелирует со всеми показателями теста САН, оцененными, подчеркнем, ко второму визиту, то есть на фоне применения препарата.

Кроме этого, выявлена прямая корреляционная связь только в группе больных, получающих 20 мг Кортексина, между содержанием моноцитов и личностной тревожностью, оцененной как на первом (τ = 0,336, p < 0,05), так и на втором визите (τ = 0,289, p < 0,05).

Что касается показателей шкалы Цунга, то выявлена достоверная обратная их корреляция с содержанием моноцитов также, подчеркнем, при оценке баллов по шкале Цунга на втором визите (τ = -0,333, p < 0,05), то есть на фоне применения Кортексина.

Таким образом, выявленные связи, несомненно, отражают феномен участия моноцитов в функционировании высших нервных процессов. Как известно, нервная и иммунная системы имеют некоторые общие черты в принципах функционирования, только эти системы способны распознавать и запоминать объект, то есть мозг и иммунная система — две организменные структуры, обладающие памятью. Взаимодействие между нервной и иммунной системами осуществляется с помощью растворимых медиаторов. С другой стороны, известно, что развитие иммунного ответа в ЦНС инициируется клетками эндогенного происхождения — микроглией, астроцитами, клетками эндотелия и клетками экзогенного происхождения — дендритными клетками, Т- и В-лимфоцитами, а также клетками системы мононуклеарных фагоцитов, в том числе моноцитами.

При обсуждении выявленных корреляций параметров психометрических тестов с содержанием моноцитов еще один возможный аспект трактовки этих данных касается роли моноцитов при атеросклерозе и ассоциированной с ним артериальной гипертензии — этими важными факторами, влияющими на развитие и прогрессирование хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Известно, что третья фаза формирования атеросклеротической бляшки начинается с миграции моноцитов в стенку артерий (в 90% случаев из периферической крови!) и образования пенистых клеток. При этом тесный контакт моноцитов с элементами стенки сосуда начинается еще на более ранних стадиях атеросклероза.

Отметим также, что в ходе эволюции атеросклероза в развивающейся атероме происходит программированная гибель (апоптоз) перегруженных липидами пенистых клеток с последующим выбросом большого количества протеолитических ферментов, БАВ, что создает предпосылки для формирования липидных пятен, затем полосок, а в последующем атеросклеротических бляшек. Именно в этом контексте может проявляться положительный антиапоптотический эффект Кортексина, доказанный по отношению к нейронам и лейкоцитам [1].

Таким образом, из наиболее важных выводов исследования эффективности Кортексина в комплексной терапии при гипертонической энцефалопатии являются следующие.

Во-первых, показана эффективность Кортексина в дозе 20 мг по целому ряду психометрических показателей: в отношении самочувствия и настроения (тест САН), ситуационной тревожности.

Во-вторых, выявленные корреляционные связи, причем на фоне курсового применения Кортексина и особенно в группе больных, получающих 20 мг Кортексина, между психометрическими показателями и рядом клинических характеристик (наличием и выраженностью ХСН, наличием гипертрофии левого желудочка, моноцитозом периферической крови) позволяют расширить понимание участия исследуемого нейропептида в сложных механизмах регуляции, которые складываются в организме больных, страдающих гипертонической энцефалопатией.

В-третьих, важным выводом является отсутствие побочных эффектов и нежелательных явлений при применении Кортексина в обеих дозах.

В заключение отметим, что полученные данные подчеркивают важность нейропротекции в терапии гипертонической энцефалопатии, а Кортексин как отечественный нейропротекторный препарат может с успехом применяться в повседневной лечебной работе как невролога, так и терапевта.

Литература

1. Нейропротекция острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения / Под ред. А. А. Скоромца, М. М. Дьяконова. СПб: Наука, 2007. 200 с.
2. Минеев В. Н. Кортексин как отражение тенденции современной медицины к междисциплинарному подходу к совместному лечению // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2009, № 1, с. 70–73.
3. Наследов А. Д. SPSS: Компьютерный анализ данных в психологии и социальных науках. СПб: Питер, 2005. 416 с.
4. Кремнева Л. В. Лейкоцитоз как показатель риска ИБС и ее обострений (обзор) // Тер. архив. 2004, № 11, с. 30–35.

В. Н. Минеев*, доктор медицинских наук, профессор В. И. Трофимов*, доктор медицинских наук, профессор Е. А. Бручкус* М. К. Зинакова*, кандидат медицинских наук С. В. Щенникова**

*СПбГМУ им. И. П. Павлова, Санкт-Петербург **ООО «Герофарм», Москва

Контактная информация об авторах для переписки

Причины

Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.

• перенесенная травма;
• острая или хроническая интоксикация солями тяжелых металлов, наркотическими веществами, алкоголем;
• нарушения кровоснабжения (атеросклероз, артериальная гипертония, амилоидоз и т.п.);
• инфекционные заболевания (дифтерия, ботулизм, столбняк и другие);
• нарушения работы печени или почек, сопровождающиеся накоплением токсинов в крови;
• нарушения обмена глюкозы;
• нехватка витаминов (особенно группы В);
• задержка воды, недостаток натрия в крови и спровоцированные этим отеки;
• иммунодефицитные состояния;
• воздействие ионизирующего излучения;
• гипоксия: недостаточное поступление кислорода к клеткам головного мозга.

Причины энцефалопатии

• сосудистые патологии, особенно – хроническая ишемия мозга;
• атеросклероз в сосудах мозга (примерно в 60% случаев);
• хроническая гипертония, а также гипертензия при поликистозе почек, гломерулонефрите, болезни Иценко-Кушинга и других состояниях;
• патология позвоночных артерий, которые участвуют в мозговом кровообращении, в том числе на фоне травм, остеохондроза, пороков развития;
• сахарный диабет, в частности диабетическая макроангиопатия;
• черепно-мозговые травмы;
• аритмия;
• системный васкулит.

У пожилых энцефалопатия формируется преимущественно на фоне других заболеваний, часть из которых развивается при физиологическом старении организма.

Виды

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

• посттравматическая: возникает на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы; зачастую, развивается уже через несколько лет после нее и нередко приводит к тяжелым расстройствам психики;
• токсическая: связана с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотическими препаратами, лекарственными средствами, солями тяжелых металлов и т.п.; нередко в рамках этого вида отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию;
• метаболическая: связана с нарушением обмена веществ в организме; выделяют следующие подвиды патологии: печеночная: возникает при поражении печени или желчевыносящих путей;
• уремическая: связана с нарушением работы почек;
• диабетическая: является одним из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойкого нарушения микроциркуляции и повышения вязкости крови;
• аноксическая: развивается после перенесенной клинической смерти и связана с кислородным голоданием головного мозга с последующим развитием «метаболической бури»;
• синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В1;
• панкреатическая: является осложнением воспаления поджелудочной железы;
• гипогликемическая: возникает на фоне резкого снижения глюкозы крови;

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Причины ее провоцирующие

Болезнь развивается на фоне высокого уровня артериального давления вне зависимости от того имеет ли гипертония первичный характер или вторичный, формируясь на фоне эндокринных расстройств, поражения почек или атеросклероза аорты. Гипертензию могут провоцировать такие патологии, как хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, гиперкортицизм, феохромоцитома, гиперальдостеронизм. Развитие гипертонической энцефалопатии вызывают такие факторы, как:

• 

• Неконтролируемое высокое АД приводит к более быстрому изменению в сосудах, чем у пациентов, которые регулярно получает гипотензивную терапию. Стоит отметить, что даже с применением медицинских препаратов в ряде случаев скорректировать гипертонию не получается;
• Высокое пульсовое давление усугубляет течение патологии, поскольку обуславливает дополнительную нагрузку на мышечный аппарат и сосудистые стенки. По исследованиям негативной является разница между диастолическим и систолическим давлением 40 мм рт. ст;
• Ночная гипертензия опасна тем, что протекает скрыто. Из-за этого своевременно некорректируется и приводит к продолжительным спастическим состояниям мозговых сосудов с развитию ишемии в тканях ЦНС.

Симптомы

Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:

• головная боль: может захватывать всю голову или концентрироваться в отдельных ее участках; интенсивность зависит от степени поражения и постепенно нарастает; болевые ощущения плохо купируются приемом анальгетиков;
• головокружение: возникает эпизодически, сопровождается потерей ориентации в пространстве; нередко человек вынужден пережидать это состояние в постели, поскольку малейшее движение способствует усилению симптома; состояние часто сопровождается постоянной тошнотой и рвотой;
• нарушения когнитивных функций: постепенное снижение способности адекватно мыслить является характерным признаком энцефалопатии; человек постепенно становится забывчивым, рассеянным, плохо концентрирует внимание на конкретном процессе и с трудом переключается между различными занятиями;
• эмоциональные и поведенческие нарушения: человек с трудом контролирует свои эмоции, становится раздражительным, плаксивым, быстро возбуждается; по мере прогрессирования заболевания возникает апатия, депрессия и полное нежелание делать что-либо;
• увеличение или уменьшение тонуса мышц; часто сопровождается гиперкинезами (дрожью в конечностях, навязчивыми движениями и т.п.);
• снижение зрения и слуха;
• повышенная метеочувствительность.

У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.

Симптомы и начальные проявление

Клинические симптомы имеют определенные характеристики, зависящие от типа дисциркуляторной энцефалопатии. Характерно развитие вестибулярно-атактического, псевдобульбарного, цефального, психопатологического синдромов.

При осмотре выявляется легкое нарушение координации и симптомы анизорефлексии, что указывает на небольшое очаговое поражение головного мозга. Эта стадия, помимо диффузных, невыраженных неврологических симптомов, характеризуется наличием синдрома, напоминающего астеническую форму неврастении.

К основным симптомам начальной стадии прогрессирования ДЭП относятся:

• бессонница;
• неустойчивое внимание;
• повышенная усталость;
• раздражительность;
• ухудшение памяти;
• легкое изменение походки (неустойчивость, укорочение шага);
• снижение производительности интеллектуального труда.

Пациенты на I стадии дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга часто жалуются на головные боли и шум в голове, они плаксивы, а настроение часто подавленное. Чтобы диагностировать заболевание, жалобы должны появляться не реже одного раза в неделю в течение трех месяцев, то есть длиться длительное время.

Осложнения

Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:

• утрата способности к самообслуживанию вследствие двигательных или когнитивных нарушений;
• деменция: потеря знаний и навыков вплоть до полного распада личности;
• потеря зрения и слуха;
• тяжелые расстройства психики;
• судороги;
• нарушения сознания: сопор, кома;
• летальный исход.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия гипертонического типа чаще всего возникает в более молодом возрасте, нежели ее атеросклеротический аналог. И протекает стремительнее, особенно в тех случаях, когда к ней подключаются церебральные гипертонические кризы. Внешне мы увидим усиление ажитированности и расторможенности наличие эйфорию и эмоциональной неустойчивости.

Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного типа характеризуется смешением симптомокомплексов гипертонического и атеросклеротического типа.Еще одним видом дисциркуляторной энцефалопатии является венозная разновидность. Это следствие нарушения оттока венозной крови из полости черепа. То есть результат первичных расстройств в виде церебральных венозных дистоний, краниостаний, легочно-сердечных недостаточностей и сдавливания внутренних и внешних черепно-мозговых вен. Что происходит из-за развития различных местных патологических процессов. В результате в мозговом веществе развивается венозный застой и отек.

Клинически это проявляется ремиттирующим гипертензивным синдромом хронического типа. А именно присутствием несильных, но постоянных головных болей давящего типа, усиливающихся при чихании и кашле, и головокружениями, общей апатией и вялостью. Присутствуют признаки мелкоочаговых поражений головного мозга в целом. В тяжелых случаях отмечается тошнота и рвота, менингеальные признаки и застойные явления в глазном дне.

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

• опрос: сбор жалоб и анамнеза; в обязательном порядке уточняются сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, факторах риска, время появления первых нарушений, скорость развития и т.п.;
• неврологический осмотр: оценка рефлексов, чувствительности, мышечной силы, двигательной функции;
• электроэнцефалографию (ЭЭГ): оценка электрических импульсов, возникающих в процессе работы мозга; позволяет выявить признаки эпилепсии, воспаления, наличия опухолей и т.п.;
• УЗДГ сосудов головного мозга и шеи: оценивает качество кровотока в крупных сосудах, выявить участки сужения, оценить объем поступающей крови;
• реоэнцефалография: дополняет УЗДГ, позволяет оценить тонус и эластичность сосудов, обнаружить тромбы;
• ангиография: рентгенологическое исследование сосудов с помощью введения в них контрастного вещества;
• КТ и МРТ: позволяют обнаружить очаги склероза, опухоли, воспалительные очаги последствия инсульта и другие структурные изменении;
• анализы крови (общий, биохимический): дают возможность оценить работу почек, печени, поджелудочной железы, выявить токсины, которые могут повлиять на состояние головного мозга.

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Записаться на прием

Лечение

Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.

В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:

• скорректировать уровень сахара в крови;
• стабилизировать артериальное давление;
• восстановить работу печени, почек, поджелудочной железы;
• снизить уровень холестерина в крови;
• вывести токсины;
• нормализовать уровень гормонов и т.п.

Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:

• ноотропы (церебролизин, пирацетам): направлены на усиление метаболизма;
• кроворазжижающие средства (аспирин, пентоксифиллин и т.п.): способствуют ускорению кровотока, препятствуют образованию тромбов;
• антиоксиданты: нейтрализуют токсины;
• ангиопротекторы (кавинтон, никотиновая кислота и другие): необходимы для ускорения кровообращения и обмена веществ;
• витаминно-минеральные комплексы, аминокислоты;
• симптоматические средства: успокоительные, противосудорожные препараты и т.п.

При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.

Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:

• физиотерапия (рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия, лазерная терапия);
• лечебная физкультура для улучшения состояния мышц, облегчения контроля за ними;
• массаж для расслабления и улучшения кровообращения;
• иглоукалывание.

В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:

• устранение тромба из просвета сосудов;
• расширение суженных участков артерии с установкой стента, поддерживающего стенки в правильном положении;
• шунтирование: восстановление кровотока за счет создания альтернативного пути, обходящего пораженный участок.

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

• обеспечить себе полноценный режим дня с чередованием труда и отдыха, полноценным ночным сном;
• минимизировать стрессы;
• правильно и сбалансировано питаться, не допускать переедания и избыточной массы тела;
• обеспечить достаточное поступление витаминов и микроэлементов;
• отказаться от курения, наркотиков, алкоголя;
• в умеренном количестве (не профессионально) заниматься спортом;
• своевременно выявлять и лечить хронические заболевания: гипертонию, сахарный диабет, атеросклероз;
• обращаться к врачу при первых признаках неблагополучия.

Что усугубляет течение и стимулирует прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии?

Ухудшается состояние при воздействии следующих факторов:

1. Хроническое и/или острое психоэмоциональное напряжение (частые стрессы на работе или в семье, недостаточное время на сон, работа без отдыха или в ночные часы).
2. Гипокинезия (отсутствие дозированной нагрузки и прогулок на воздухе).
3. Ожирение или избыточная масса тела.
4. Злоупотребление спиртными напитками и курение.
5. Сахарный диабет, провоцирующий воспаление внутренних стенок сосудов.
6. Дисфункции щитовидной железы, вызывающие нарушение обменных процессов в организме.
7. Заболевания шейного отдела позвоночного столба, ухудшающие приток крови в вертебробазилярном бассейне.

К предрасполагающим факторам, ухудшающим состояние, также относятся заболевания крови (повышенный уровень тромбоцитов или гематокрита), болезни сердца (нарушения ритма) и васкулиты (воспаление сосудов). Также к этому списку следует добавить врожденные гипоплазии (зауженный диаметр) мозговых артерий.

Лечение в клинике «Энергия здоровья»

Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:

• назначим наиболее подходящую терапию, распишем курс лечения и частоту его повторения;
• проведем все необходимые манипуляции (постановка капельницы, внутривенные и внутримышечные инъекции) в комфортабельных условиях дневного стационара и манипуляционного кабинета;
• дополним терапию современными физиотерапевтическими процедурами;
• проведем курс массажа и назначим ЛФК для максимальной эффективности.

Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.

Преимущества клиники

Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:

• опытные специалисты, регулярно повышающие квалификацию, чтобы быть в курсе всех новых тенденций в мире медицины;
• современное диагностическое оборудование;
• все необходимое для проведения физиотерапии, массажа, ЛФК;
• собственный дневной стационар для медленного капельного введения лекарственных средств;
• доступные цены на все услуги.

Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.

FAQ

К какому врачу обратиться?

Дисциркуляторная энцефалопатия – неврологическое нарушение. При возникновении тревожной симптоматики следует обратиться к неврологу. Врач назначит обследование и поставит точный диагноз, на основании результатов которого назначит адекватное лечение. Чем раньше будут приняты лечебные меры, тем более оптимистичным будет прогноз для пациента.

Сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией?

Продолжительность жизни зависит от генетики, сопутствующих заболеваний, тяжести атеросклероза или гипертонической болезни. Поэтому у разных пациентов она совершенно разная.