Диагностика и хирургическое лечение эмболии верхней брыжеечной артерии

Независимо от причины, снижение кровотока в желудочно-кишечный тракт оставляет ткани без достаточного количества кислорода, что вызывает нарушение функции клеток и их гибель. Если повреждения кишечной стенки достаточно серьезные, то развивается гангрена кишечника с последующим его разрывом (перфорация) с исходом в каловый перитонит и смерть.

Спасти человека с мезентериальным тромбозом можно только при своевременной правильной диагностике, с последующим удалением тромба и оценкой жизнеспособности кишки. При обычном симптоматическом лечении летальность достигает 99%, при операции по удалению кишки — 80%, при своевременном удалении тромба и контролем за кишкой — 25%.

Общие сведения

В его основе — образование сгустка крови (тромба) в мезентериальных сосудах, приводящее к закупорке/уменьшению их просвета. Кроснабжение тонкого кишечника/частично толстой кишки осуществляется из верхней/нижней брыжеечной артерии, кровоснабжение левой половины толстой кишки — из брыжеечной артерии. Отток крови от кишечника происходит через верхнюю/нижнюю брыжеечную и селезёночную вену. На рисунке ниже показаны мезентериальные сосуды (ветви мезентериальных артерий/вен), обеспечивающие кровоснабжение/отток крови от тонкой кишки.

Тромбообразование в пределах мезентериального кровообращения может происходить как в артериях, так и венах (артериальный тромбоз/венозный тромбоз). Среди окклюзионных поражений на долю тромбоза мезентериальных артерий приходится 33,2-50,7 %, а на тромбоз вен — 7,9-10,1 %.

Мезентериальный артериальный тромбоз

Поражается преимущественно (в 85-90%) верхняя брыжеечная артерия с локализацией тромба в 1-м сегменте (устье верхней брыжеечной артерии). Нижняя брыжеечная артерия поражается лишь в 10-15% случаев. Протяженность поражения кишечника определяется локализацией тромба в артериях. Соответственно, при тромбозе I сегмента верхней брыжеечной артерии острая ишемия/некроз распространяется на весь тонкий кишечник, а в 50% случаев и на слепую/правую половину ободочной кишки; при локализации тромба во II сегменте ишемия/некроз распространяется на терминальный отдел тощей/подвздошную кишку. При локализации тромба в III сегменте поражается лишь подвздошная кишка.

Мезентериальный венозный тромбоз обусловлен преимущественно тромбом брыжеечных вен и значительно реже — воротной вены. Выделяют:

• первичный (восходящий) тромбоз, если первоначально тромбируются интестинальные вены, а позже—крупные венозные стволы; при первичном тромбозе интестинальные вен развиваются ограниченные поражения тонкого кишечника (до 1 м);
• вторичный (нисходящий), если поражении мезентериальных вен происходит вследствие первичной окклюзии селезеночной/воротной вен; для него характерно распространение патологического процесса на всю портальную систему с тотальным некрозом тонкого кишечника.

Достаточно часто тромбоз мезентериальных венозных сосудов сочетается с венозными тромбозами другой локализации. Венозные тромбозы крайне редко приводят к выраженной ишемии и венозному инфаркту кишечника, развиваются они, как правило, медленно и сопровождаются воспалением в кишечной стенке. Однако, на фоне первичной артериальной ишемии кишечника может быстро развиваться отек кишки, что существенно затрудняет венозный отток и способствует образованию тромбов в венах кишечника.

Тромбоз мезентериальных сосудов кишечника развивается, как правило, на фоне гиперкоагуляции крови и выраженного замедления кровотока, что обусловлено поражением стенки сосуда (эндартериит, атеросклероз, васкулиты). Ишемическая болезнь кишечника встречается преимущественно у лиц среднего/пожилого возраста, одинаково часто у мужчин и женщин. Несмотря на относительно низкую встречаемость (0,9–1,2% от общего числа острой хирургической патологии брюшной полости), острая брыжеечная ишемия, обусловленная тромбозом брыжеечных сосудов, сопровождается высокой летальностью (в пределах 55–80%).

В зависимости от места локализации и вида тромба (по отношению к просвету сосуда — пристеночный, обтурирующий, флоттирующий) происходит изменение состояния мезентериального кровотока в виде компенсации, субкомпенсации, медленно/быстро прогрессирующей декомпенсации. Полная закупорка тромбом сосуда приводит к резкой декомпенсации кровообращения и развитию ишемии/некроза кишечника на обширном участке.

Патологические изменения при тромбозе брыжеечных сосудов в зависимости от тяжести/компенсации кровообращения вначале приводят к развитию ишемии, а в случаях более длительного нарушения кишечного кровотока — развивается инфаркт кишечника, некроз и перитонит. На самых ранних этапах тромбоза ишемизации подвергается лишь слизистая оболочка, а при ишемии продолжительностью более 3-х часов развиваются деструктивно-некротические процессы, захватывающие все слои кишечной стенки, что приводит к ишемическому/геморрагическому инфаркту кишечника. Повреждение всей кишечной стенки способствует к транслокации инфекционного агента (бактерий) из просвета кишечника в брюшную полость, артериальный кровоток, способствуя тем самым развитию сепсиса/перитонита. В ряде случаев положение осложняется перфорацией кишечника в результате инфаркта/некроза кишечника, что вызывает быстрое развития перитонита.

Следует помнить, что тромбоз брыжеечных сосудов — это неотложное состояние, требующее максимально быстрой постановки диагноза и оказания срочной медицинской помощи. При запоздалой диагностике и отсутствии срочного хирургического вмешательства острая ишемия кишечника быстро прогрессирует до состояния необратимого некроза, вызывающего выраженные метаболические расстройства, приводящие к развитию множественной органной дисфункции и летальному исходу. Так поздняя госпитализация (по времени более суток от тромбоза) существенно утяжеляет состояние больных, и оперативные вмешательства в большинстве случаев оказываются неэффективными.

Классификация мезентериального тромбоза

В зависимости от локализации и распространенности поражения различают следующие формы тромбоза брыжейки:

• Компенсация – функциональность кишечника полностью восстанавливается;
• Субкомпенсация – в результате не до конца восстановленного кровотока развиваются такие патологии кишечника, как колит, энтерит, брюшная жаба;
• Декомпенсация — приводит к развитию гнойного перитонита и абдоминального сепсиса.

Патогенез

Патогенез тромбообразования изучен и хорошо описывается триадой Вирхова. Основными звеньями тромбообразования являются: повреждение эндотелия сосудов, изменение кровотока и гиперкоагуляция (нарушение реологических свойств крови), развитие каждого из которых имеет свои причины.

Диагностика тромбоза брыжеечной артерии

Во время осмотра больного, который попал в медицинское учреждение в первые часы от начала развития тромбоза, врач обнаружит мягкий живот, участие стенки брюшины в дыхании. Симптомы внутреннего раздражения брюшины отсутствуют, то есть тяжесть патологии не соответствует начальным симптомам болезни. Это является одним из факторов, осложняющих постановку верного диагноза. Повышение температуры тела и признаки раздражения брюшины возникнут лишь на стадии перитонита, когда больному помочь будет сложно.

Обязательно нужно уточнить у пациента, имел ли он ранее приступ стенокардии с болями в животе, который возникал бы после приема пищи. Как правило, положительный ответ на этот вопрос дает около 50% больных с тромбозом брыжеечной артерии. Так как процесс переваривания пищи способствует увеличению перфузии кишечника, то пациент может страдать от истощения, так как у таких больных часто развивается страх перед приемом пищи, а насыщение происходит гораздо быстрее.

Навести на мысль о тромбозе брыжеечной артерии могут такие состояния в истории болезни, как: ИБС, атеросклероз, облитерирующий эндартериит, а также оперативные вмешательства на аорте.

На что следует обратить внимание:

• На фоне развития некроза кишечника боли могут несколько утихнуть. Пациенты принимают это за тенденцию к улучшению, что является ложным мнением.
• Наркотические обезболивающие препараты не позволяют снизить интенсивность болезненных ощущений. В начале развития симптомов тромбоза гораздо эффективнее оказываются спазмолитики.
• По мере прогрессирования заболевания нарастает интоксикация организма.
• Симптомы тромбоза чаще всего не соответствуют тяжести ишемического поражения кишечника.

Для выполнения качественной диагностики, необходимо выполнение следующих исследований:

• Рентген кишечника. На себя должны обратить внимание такие показатели, как: чрезмерное растяжение кишечника, его уплотненная стенка и пр. Специфичность метода не превышает 30%.
• КТ кишечника. Признаки тромбоза брыжеечной артерии: отечность кишечной стенки, кровоизлияния в определенных участках кишечника. Этот метод позволяет визуализировать тромб. Однако большей специфичностью обладает КТ с ангиографией сосудов. Это исследование позволяет выявить тромбоз в 94% случаев.
• Ангиография сосудов кишечника. Позволяет поставить верный диагноз в 88% случаев.
• УЗГД обладает специфичностью в 92-100% случаев. Однако если тромб располагается вне магистральных сосудов, то исследование не позволит его обнаружить. Поэтому за основу этот метод не берут, расценивая его как вспомогательный.
• Иные методы, позволяющие уточнить диагноз: МРТ (минусы: дорогое исследование, отсутствие необходимого оборудования во многих клиниках, но высокая специфичность метода), эхокардиография (дает возможность уточнить источник тромба), ЭКГ и пр.

У больного обязательно забирают кровь на биохимический и общий анализ, а также для проведения коагулограммы.

Причины

Непосредственные причины возникновения тромба в сосудистом русле брыжейки — изменения в сосудистых стенках на фоне замедленного кровотока и повышенной свертываемости крови. Опосредованными причинами развития тромба в артериальном кровотоке кишечника являются: хроническая сердечная недостаточность, гиперкоагуляционные процессы, кардиосклероз, эндокардит, атеросклероз сосудов, панкреатит, травмы.

Причины возникновения тромбоза кишечника в венозных сосудах кишечника — механические (ущемление брыжейки, спайки, заворот), закрытая травма живота с повреждением брыжеечных вен/контузией кишки, заболевания крови (тромбоцитоз), нарушения гемодинамики, повышение внутрибрюшного давления, прием оральных контрацептивов, портальная гипертензия, злокачественные новообразования, деструктивные формы панкреатита, аппендицита, холецистита, декомпенсация сердечной деятельности, прием гормональных препаратов, болезнь Крона, язвенный колит, интраабдоминальные инфекции органов брюшной полости, абсцессы.

Пути поступления тромбов в брыжейку

Движение сгустка крови по артериальной системе:

• Из сердца – при отрыве от стенки аневризмы аорты, возникшей в результате инфаркта;
• Из грудного или брюшного отдела аорты – при расслоении сосуда;
• Отрыв атеросклеротической бляшки;
• Непосредственно из мезентериальной артерии – как следствие ее поражения в результате травмы (например, при ударе в живот).

Образование сгустка крови в венозной системе:

• Воспалительные патологии кишечника, затрагивающие вены (тромбофлебит);
• Снижение ад на фоне ухудшения деятельности сердечной мышцы;
• Портальная гипертония, как осложнение гепатитов;
• Застой крови при тромбозе воротной вены;
• Заболевания и состояния, повышающие вязкость крови – последствия спленэктомии, длительный прием гормональных оральных контрацептивов, патологии органов кроветворения.

При пороке сердца, характеризующемся сообщением его камер, тромб может из сосудов ноги попасть в мезентериальные артерии через полую вену, правое предсердие, левый желудочек, брюшную аорту.

Симптомы

Симптомы мезентериального тромбоза кишечника в значительной степени варьируют и обусловлены стадией заболевания. Так, обратимая стадия ишемии кишечника характеризуется гемодинамическими/рефлекторными нарушениями. В большинстве случаев острое нарушение кровообращения в мезентериальных сосудах начинается внезапно. При артериальном тромбозе могут наблюдаться продромальные явления (у 1/3 больных), причиной которых является формирование тромба/сужение артерии на почве атеросклероза, что проявляется появлением за 1-2 месяца тошноты, рвоты, периодических болей в животе, вздутия живота, неустойчивого стула.

Венозный тромбоз в большинстве случаев развивается более медленно (на протяжении 2-5 дней). Стадия ишемии проявляется приступом резких, преимущественно постоянного характера неопределенной локализации болей в животе, иррадиирущей в различные отделы живота. Реже пациенты могут указать на наличие боли в околопупочной области или эпигастрии. Появляются тошнота/рвота, у многих пациентов отмечается 1-2 кратный жидкий стул, возникающий из-за спазма кишечных петель и лишь у 25% случаев сразу наступает задержка газов/стула.

Отмечается характерное поведение больных. Из-за нестерпимых болей пациенты не находят себе места, кричат, просят оказать им помощь, подтягивают ноги к животу и принимают коленно-локтевое положение. У больных при осмотре — резкая бледность кожных покровов. При высокой локализации тромба в верхней брыжеечной артерии отмечается повышение на 60-80 мм> рт. ст. артериального давления (симптом Блинова). Язык влажный, пульс замедленный, живот — мягкий безболезненный. В крови лейкоцитоз.

При отсутствии скорой хирургической помощи развивается инфаркт кишечника. На этой стадии симптомы тромбоза кишечника дополняются интоксикацией и локальными проявления (перитонеальные симптомы) со стороны брюшной полости. В стадии инфаркта клиника несколько сглажена: интенсивность болевого синдрома снижается, что способствует более спокойному поведению больных; появляется легкая эйфория, выражающаяся в неадекватном поведении пациента; пульс учащается, а артериальное давление нормализуется. Может развиваться понос, периодически возникает рвота. Язык становится сухим. В этой стадии рвотных/каловых массах может появляться кровь. Живот за счет появления выпота/вздутия несколько увеличивается в объеме, но остается мягким. Симптом Щеткина-Блюмберга и мышечное напряжение мышц живота отсутствуют.

В отличии в стадии ишемии, когда боль носит разлитой характер/локализуется в эпигастральной области, для стадии инфаркта характерна боль в нижней части брюшной полости, что обусловлено пораженным участком кишечника. Кроме того, при пальпации живота появляется локальная болезненность, которая соответствует зонам инфаркта кишечника. Нечасто встречается патогномоничный симптом Мондора (при пальпации живота определяется в виде плотноватого образования без четких границ инфарцированная кишка).

Достаточно быстро развивается некроз кишечника и перитонит. В этой стадии в связи с нарастанием интоксикации состояние пациента резко ухудшается, отмечается нарушения электролитного баланса, обезвоживание, ацидоз тканей. Больные адинамичные, может появляться бред.

Спецификой перитонита при острых нарушениях кровообращения в мезентериальных сосудах является относительно позднее появление симптома Щеткина-Блюмберга/мышечного напряжения (по сравнению с перитонитами гнойными). Начинает перитонит развиваться снизу: продолжается понос с примесью крови, у некоторых пациентов развивается парез кишечника, сопровождаемый задержкой газов/стула. Пульс частый нитевидный до 120-140 ударов/минуту, уровень АД снижается. Цвет кожных покровов пепельно-серый, сухость языка, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Течение перитонита кишечника часто через 2-3 суток заканчивается смертью больных. Для венозного инфаркта характерно более длительное течение: 5-8 дней. Значительно реже клиническая симптоматика носит скудный характер со стертыми симптомами, что чаще встречается у пациентов пожилого/старческого возраста.

Артериальная эмболия

Артериальная эмболия – наиболее часто встречающаяся форма ОМИ, её наблюдают в 40-50% случаев [6]. Многие мезентериальные эмболы своим источником имеют полость сердца. Ишемия миокарда или инфаркт, предсердная тахиаритмия, эндокардит, кардиомиопатии, аневризмы желудочков, заболевания клапанов – всё эти состояния представляют из себя факторы риска развития пристеночного тромбоза. Многие артериальные эмболы попадают в верхнюю брыжеечную артерию (ВБА). Тогда как 15% артериальных эмболов остаются в устье ВБА, 50% проникают дистальнее, в среднюю толстокишечную артерию, которая представляет из себя первое большое ответвление от ВБА. Атака симптомов обычно бывает драматичной, как следствие недостаточного развития коллатералей [7]. Зачастую диагностика эмболии ВБА возможна лишь интраоперационно, на основании визуализации ишемии тонкой кишки. Так как большинство эмболов ВБА проходят дистальнее, в среднюю толстокишечную артерию, анатомия позволяет нижним панкреатикодуоденальным сосудам обеспечить реперфузию проксимальных отделов тощей кишки, тогда как оставшаяся часть тонкой кишки подвергается ишемии или инфаркту.

Анализы и диагностика

Диагностика заболевания в первую очередь должна строиться на анализе клинических проявлений. Больных необходимо госпитализировать при малейшем подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения. Диагноз должен быть поставлен или полностью отвергнут в течение ближайшего времени, так как при длительном наблюдении состояние больных значительно ухудшается, и они вследствие развития перитонита становятся неоперабельными.

Основными диагностическими методами являются ангиография и диагностическая лапаротомия. Селективная ангиография позволяет точно определить локализацию окклюзии, вид нарушения кровотока, протяженность поражения, наличие/состояние путей коллатеральной компенсации кровотока. Ангиографический диагноз нарушения кровотока в мезентериальных сосудах базируется на комплексном анализе артериальной, венозной и капиллярной фаз ангиограмм.

Более полную информацию можно получить при проведении ангиографии в комбинации с лапароскопией. Диагноз в стадии ишемии затруднен, поскольку необходимо основываться и на функциональных признаках (отсутствие перистальтики, спазм кишечных петель и др.). Лапароскопические данные позволяют точно судить о распространенности поражения кишечника/степени деструкции стенки кишки. В более поздних стадиях (инфаркта и перитонита) лапароскопический диагноз является обязательным.

Необходима активная дифференциальная диагностика с заболеваниями, которые по своим проявлениям могут быть похожи на симптоматику острых нарушения мезентериального кровообращения в первые часы заболевания (инфаркт миокарда, панкреатит, кишечная непроходимость и др.). Клинику острого живота могут давать и воспаленные мезентериальные лимфатические узлы (мезаденит).

Как проявляется хроническая форма тромбоза

О хронической форме тромбоза следует думать у пациентов с сердечной недостаточностью, осложненным инфарктом миокарда. В клинике выделяют 4 стадии:

• I — пациент жалоб не предъявляет, тромб является случайной находкой при ангиографии;
• II — типичны жалобы на боли по ходу кишечника после еды, человек отказывается из-за этого от пищи;
• III — боли постоянные, метеоризм, нарушение всасывательной способности тонкого кишечника, понос;
• IV — возникновение кишечной непроходимости, которая проявляется «острым животом», с перитонитом и гангреной.

Прогноз

Прогноз тромбоза мезентериальных сосудов зависит от своевременности проведения хирургического вмешательства. При запоздалой диагностике/отсутствии срочного хирургического вмешательства острая ишемия кишечника, обусловленная тромбозом брыжеечных сосудов, прогрессирует до состояния необратимого некроза, вызывающего выраженные метаболические расстройства, приводящие к развитию множественной органной дисфункции и летальному исходу. Оперативные вмешательства после 12-24 часов после тромбоза сосудов кишечника оказываются неэффективными (послеоперационная летальность достигает 85-90%). Более благоприятные результаты наблюдаются после операции на сосудах кишечника в первые 4-6 часов (до 75 % выздоровевших).

Виды поражения сосудов кишечника

Классификация патологии включает разные стороны механизма поражения.

По причинам различают:

• артериальный тромбоз и эмболию;
• венозный тромбоз;
• вторичный тромбоз мезентериальных сосудов при болезнях аорты;
• нарушение проходимости сосудов из-за сдавления прорастающими опухолями;
• последствие перевязки сосудов при хирургическом вмешательстве.

В зависимости от степени нарушения кровотока выделяют стадии:

• компенсаторную,
• субкомпенсации,
• декомпенсации.

Патологическими последствиями тромбоза могут быть:

• ишемия кишечной стенки;
• участок инфаркта;
• разлитой перитонит.

В хирургии выделяется стадия функциональной острой непроходимости мезентериальных сосудов, при которой нет органического поражения, а патологию вызывает временный спазм.

Максимальным поражающим фактором является травма живота. Компенсация не успевает развиться в полной мере. Включаются защитные механизмы повышения свертываемости крови, что утяжеляет состояние пациента.

Во время проведения операций на аорте (сужение перешейка, изменение позиции при врожденных пороках, замена участка аневризмы трансплантатом) врачам известен возможный механизм тромбоза мезентериальных сосудов: восстановленное полноценное кровообращение приводит к большой скорости потока через грудную аорту в брюшной участок и бедренную артерию к ногам. При этом происходит частичное «обкрадывание» мезентериальных сосудов путем дополнительного присасывающего действия струи. Возможно образование мелких тромбов в капиллярах, снабжающих стенку кишки.

Список источников

• Покровский А. В., Юдин В. И. Острая мезентериальная непроходимость // Клиническая ангиология: Руководство / Под ред. A. В. Покровского. Т. 2. М.: Медицина, 2004. С. 626-645.
• Савельев В. С., Спиридонов И. В., Болдин Б. В. Острые нарушения мезентериального кровообращения. Инфаркт кишечника: Руководство по неотложной хирургии / Под ред. B. С. Савельева. М.: Триада-Х, 2004. С. 281-302.
• Соломенцева Т. А. Острые нарушения мезентериального кровообращения в терапевтической клинике // Острые и неотложные состояния в практике врача. 2011. № 2. С. 8-14.
• Юшкевич Д. В., Хрыщанович В. Я., Ладутько И. М. Диагностика и лечение острого нарушения мезентериального кровообращения: современное состояние проблемы // Мед. журн. 2013. № 3. С. 38-44.
• Катерины Дж. М., Кахан С. Медицина неотложных состояний: Пер. с англ. — М.: МЕДпресс-информ, 2005. — 336 с.

Роль и место лапароскопии

Лапароскопия – быстрая и легко выполнимая процедура. Быстрота выполнения ДЛ – одно из её преимуществ, которое не должно недооцениваться, когда решение нужно принимать немедленно. У больных, находящихся в тяжёлом состоянии, лапароскопия эффективна и безопасна [3]. Острый живот на фоне ацидоза может возникать в некоторых случаях, ДЛ помогает для дифференциальной диагностики. Её удобно выполнять у постели тяжёлого больного, требующего интенсивного гемодинамического и респираторного лечения. Преимущества метода – отсутствие необходимости в транспортировке тяжёлого больного, быстрая диагностика, отказ от вспомогательных тестов и невысокая стоимость.

Jaramillo et al. [5] провели ретроспективное исследование в отделении интенсивной терапии техасского института эндохирургии, которое показало применимость и безопасность выполнения лапароскопии непосредственно у постели больного, на протяжении 13 лет. Исследование включает 13 больных со средним возрастом в 75,5 лет. Все они находились на ИВЛ под седативным воздействием. ДЛ без труда выполнена под местной анестезией и в/в седацией. Пневмоперитонеум накладывали иглой Вереша с последующим внутрибрюшным давлением в 8-10 mmHg. Средняя продолжительность процедуры – 35 мин. У 46% из них обнаружен мезентериальный некроз, все они умерли на протяжении 48 часов без каких-либо дополнительных процедур. Ещё у 30% больных ДЛ была негативной, у 1 обнаружен каловый перитонит, он умер в течении суток. У остальных 15% обнаружен острый бескаменный холецистит.

Другое потенциальное направление в использование лапароскопии для диагностики ОМИ – больные отделений интенсивной терапии. Абдоминальные осложнения представляют из себя серьёзную проблему в раннем послеоперационном периоде у пациентов, перенесших серьёзные операции на сердце с использованием экстракорпорального кровообращения. При этом смертность достигает 70%. Ранняя диагностика и своевременное лечение – важный фактор, определяющий исход. Однако, клиническое обследование живота затруднено у этих больных [5].

Исследование, проведённое в Университете Гейдельберга, Германия, показало точность лапароскопии в определении абдоминальных осложнений у больных после операций на сердце. ДЛ выполнена 17 пациентам. У одного патологии не обнаружили. У 6 из 17 выявлена ишемия правой половины толстой кишки, у 5 из 17 констатировали массивное расширение толстой кишки без ишемии, что было подтверждено на лапаротомии. У 3 развился острый холецистит, подтверждённый на чревосечении. У одного при ДЛ обнаружен фибринозный перитонит без первичного очага, что подтверждено на лапаротомии. И лишь в одном случае ДЛ была ложнонегативной, на лапаротомии был обнаружен панкреонекроз [16].

Лечение тромбоза брыжеечной артерии

После поступления в стационар, больного помещают в палату интенсивной терапии.

Ему показано следующее лечение:

• Восстановление водно-солевого баланса организма.
• Корректировка уровня электролитов.
• Кислородотерапия.
• Если есть показания, то больному выполняют переливание крови.
• Контроль давления и диуреза.
• Постановка назогастрального зонда.
• Нормализация работы сердечной мышцы.
• Купирование боли.
• Назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия.

Внутривенно вводят препараты, разжижающие кровь, растворяющие тромбы.

Оперативное лечение

Оперативное вмешательство:

• Резекцию кишечника назначают при условии, что у больного развивается перитонит.
• Реваскуляризация с дальнейшим анастомозом также может быть рассмотрена, как метод оперативного лечения при тромбозе брыжеечной артерии.

По данным разных авторов гибель пациентов при брыжеечном тромбозе может достигать 50-100%. Более точный прогноз зависит от скорости обращения за медицинской помощью. Он усугубляется тем, что многие пациенты обращаются к врачу уже с развившимся некрозом кишечника, либо с перитонитом. Если больной отказывается от операции, то гибель наступает в 100% случаев.