Гипохромия, гипохромная анемия: причины, формы, лечение

Среди лабораторных приемов, предназначенных для оценки характеристик красных кровяных телец (эритроцитов – Er), не последняя роль принадлежит окраске мазка и его морфологическому исследованию. Хотя до того, пока препарат попадет под объектив микроскопа человек или машина (автоматический гематологический анализатор) произведет подсчет эритроцитов и определит уровень красного пигмента крови – гемоглобина (Hb). Заметив некоторое несоответствие, а именно, снижение уровня гемоглобина в крови при нормальном содержании эритроцитов, врач на основании полученных данных может рассчитать цветовой показатель (ЦП) и в случае его пониженного значения (ниже 0,8), не дожидаясь просмотра мазка, дать однозначный ответ – гипохромия

. Разумеется, для установления диагноза этот ответ не может быть окончательным, зато он станет дополнительным ориентиром при микроскопическом исследовании.

Гипохромия в общем анализе крови (ОАК) указывает на развитие гипохромной (в основном, микроцитарной) анемии.

Однако при подозрении на развитие анемического синдрома в обязательном порядке должны учитываться не только количественные, но и качественные (морфологические) изменения красной крови.

До морфологического исследования

Обычно различные индексы, в том числе, и цветовой показатель (ЦП), характеризующие состояния эритроцитов, рассчитываются до того, пока врач приступит к визуальной оценке мазка. Однако, если MCH, MCV, MCHC считает машина, то ЦП вычисляется вручную сотрудником лаборатории по формуле, простой и надежной:

ЦП = (Hb, г/л х 3) / три первые цифры общего содержания Er

Ожидать от расчета можно таких результатов:

• В норме ЦП = 0,85 – 1,05 (нормохромия или нормохромазия), то есть, нормальный уровень эритроцитов, которые в достаточном количестве содержат гемоглобин (не больше и не меньше);
• Если значения ЦП с трудом добираются (или не добираются вовсе) до 0,8, значит, речь идет огипохромии
  или гипохромазии. Это состояние характерно для гипохромной анемии – количество клеток находится в пределах нормы, но гемоглобина для обеспечения функциональных задач уже не хватает;
• Перешагнувший границу нормальных значений (до 1,1) цветовой показатель свидетельствует о гиперхромии или гиперхромазии. Значительное повышение ЦП (до 1,4) характерно для пернициозной и В12-фолиеводефицитной анемии.

Цветовой показатель является цифровым выражением содержания красного пигмента крови по отношению к эритроциту. Недостаточное количество Hb и снижение ЦП (гипохромия) дает основания предполагать железодефицитное состояние (ЖДА) различного происхождения либо сидероахрестическую анемию, формирующуюся по причине нарушения синтеза гема в молодых, содержащих ядро, клетках эритроидного ряда – эритробластах. Данные анемические состояния включены в группу гипохромных анемий.

Вместе с тем, очень важно не сомневаться в правдивости всех подсчетов и определений показателей красной крови, ведь насколько достоверно будет вычислена величина ЦП, зависит от точности определения уровня гемоглобина и количества красных кровяных телец – именно эти параметры принадлежат к доминирующим критериям анемического синдрома.

Почему возникает

Причины гипохромии могут быть разными, и чаще всего они обусловлены такими заболеваниями:

• железодефицитная анемия;
• талассемия;
• гемолитическая анемия;
• свинцовая интоксикация;
• другие врожденные анемии, обусловленные нарушением синтеза глобина.

Анемии, при которых в крови обнаруживаются гипохромные эритроциты, называют гипохромными. Кроме этого, необходима оценка цветового показателя крови. В этом случае ЦП бывает сниженным и составляет менее 0,85, в то время как норма его — 0,85-1,05. Гипохромия, как правило, сочетается с микроцитозом — уменьшением объема красных клеток, из-за чего снижается содержание гемоглобина.

Автомат и глаза врача

Подсчет красных кровяных телец (количественный анализ, проведенный в гематологическом анализаторе или в камере Горяева) все равно не дает всеобъемлющей информации о состоянии эритроцитов

. В любом случае, особенно, при подозрении на какую-то патологию, глаза врача машина заменить не может, поэтому в любой гематологической лаборатории вслед за подсчетом и получением «сухих цифр» последует более информативный морфологический (качественный) анализ. Это исследование позволяет всесторонне изучить мазок, определить размеры красных клеток крови (после того, как их вычислит автоматический прибор или, если он в наличии отсутствует, это сделает врач вместо него) и увидеть глазами степень насыщения эритроцитов красным пигментом крови – гемоглобином.

Гипохромную анемию (по причине дефицита железа), как правило, выдают такие морфологические признаки:

1. Гипохромия или вообще отсутствие всякой окраски (анулоциты);
2. Часто гипохромия и микроцитоз;
3. Появление фрагментов эритроцитов, которые называются шизоцитами, и молодых клеток (предшественников ретикулоцитов) – нормобластов;
4. Полихроматофилия – наличие в мазке эритроцитов, окрашивающихся и кислыми, и щелочными (за счет присутствия базофильной субстанции) красителями;
5. Отсутствие реакции либо незначительные колебания со стороны белой крови.

Важные показатели ОАК – размер клеток и …

При изучении основных характеристик эритроцитов с использованием автоматического анализатора, который рассчитывает показатель RDW – анизоцитоз эритроцитов и другие индексы, врач все равно, чтобы убедиться воочию, а потом сопоставить результаты (тем более, при отклонении ЦП в ту или иную сторону), обращает внимание на размеры клеток:

• Нормальные эритроциты (с диаметром 7 – 8 микрон) он относит к нормоцитам
  и в отношении их не делает никаких пометок в направлении, если остальные показатели тоже соответствуют норме. Но следует иметь в виду, что для определенных видов анемий такие клетки как нормоциты – вполне привычное явление;
• Эритроциты с диаметром более 8 мкм причисляет к макроцитам
  и отмечает это в бланке анализа (анизоцитоз с преобладанием макроцитов);
• При наличии большого количества малюсеньких клеточек с диаметром куда меньше 7 мкм, часто потерявших облик эритроцитов, пишет «микроцитоз» и предполагает микроцитарную анемию.

При отсутствии автоматических гематологических систем, обнаружив не соответствующее норме явление, сотрудник лаборатории продолжит изучение с помощью кривой Прайс-Джонса.

…их окрашивание

Между тем, помимо размеров эритроцитов, существует еще один, не менее важный критерий, который дает визуальная оценка – интенсивность окрашивания эритроцитов:

1. Красные клетки крови, полноценно (но не чрезмерно!) насыщенные гемоглобином, под микроскопом просматриваются как нормоциты с маленьким просветлением в середине клетки – это нормохромия или нормохромазия
   , соответствующая цветовому показателю в пределах 0,85 – 1,0. И опять-таки, нормохромия – не значит отсутствие патологии, пропорциональное уменьшение красных клеток и пигмента крови тоже обозначается как нормохромия, а на самом деле имеет место нормохромная анемия;
2. Чрезмерное насыщение эритроцитов красным пигментом крови дает излишне интенсивную окраску, стирающую срединное просветление (ЦП – больше 1,1) – гиперхромия или гиперхромазия
   ;
3. Большое срединное просветление и узкий ободок (кольцо), очерчивающий клетку, указывает на гипохромию эритроцитов или гипохромазию
   (чем больше просветление, тем значительнее степень анемии). Это значит, что эритроциты (их называют анулоцитами) слабо насыщены красным пигментом крови, стало быть, и свои основные функциональные обязанности (доставлять тканям и органам кислород) они будут выполнять некачественно.

Врач лабораторной диагностики, проведя морфологическое исследование эритроцитов и увидев изменения со стороны красных кровяных телец (а это случится наверняка, если большинство клеток по каким-либо причинам изменило свои характеристики – размер и окраску), заподозрит развитие анемического состояния, что отразит в своем заключении. Однако тема данной работы – гипохромия,вот к ней и вернемся…

Интенсивность окрашивания эритроцитов

Важный критерий оценки эритроцитов – интенсивность их окрашивания:

• Нормохромия (нормохромазия), когда эритроциты, насыщенные Hb, выглядят, как нормальные клетки с небольшим светлым пятном посередине клетки, ЦП при этом находится в диапазоне 0,85-1,0. Это состояние не всегда соответствует норме, может наблюдаться при нормохромной анемии.
• Гиперхромия (гиперхромазия), когда срединное просветление не отличается от остальной части эритроцита из-за чрезмерного насыщения пигментами. ЦП при этом более 1,1.
• Гипохромия (гипохромазия), когда срединное просветление чрезмерно велико, а ободок клетки очень узок из-за слабого насыщения красным пигментом. Состояние характеризуется некачественным выполнением эритроцитами своих функций.

Врач, оценив характеристики эритроцитов при проведении морфологического исследования, выявит анемию и отразит диагноз, оформляя заключение.

Степень гипохромии. Связь с микроцитозом

Таким образом, понятно, что гипохромия эритроцитов означает слабое окрашивание клеток (признак гипохромии – увеличивающееся в диаметре срединное просветление) в результате недостаточного их насыщения красным пигментом крови.

гипохромия с микроцитозом в крови

Гипохромия, являясь решающим признаком развития гипохромной анемии, имеет разные степени выраженности:

• 1 степень – клетка неплохо прокрашена на периферии, однако зона просветления по центру выдает легкую гипохромию;
• 2 степень – просветление по центру расширяется, стремясь поближе к мембране, но зона, заполненная краской, просматривается четко, что свидетельствует об умеренной гипохромии;
• 3 степень – окраска располагается только у самой мембраны, ее фактически не видно, поэтому создается впечатление, что это и не эритроцит вовсе, а так… какое-то бледное колечко. Подобная ситуация складывается при далеко зашедших формах анемии и говорит о ее тяжелом течении.

Гипохромия эритроцитов является свидетельством развития гипохромной анемии, однако зачем-то в начале нашей работы мы рассказывали о другой характеристике красных клеток крови – их размере? Так вот, в подавляющем большинстве случаев гипохромия и микроцитоз – неразлучны, они являются основным признаком гипохромных микроцитарных анемий. Кроме этого, важность этих двух показателей возрастает, если возникает необходимость дифференцировать гипохромные микроцитарные анемии от других состояний или между собой.

Лечение

Для избавления от расстройства следует ликвидировать первопричину. Пациентам будет назначена индивидуальная тактика терапии:

• остановка кровотечения консервативными или хирургическими методиками;
• прием внутрь железосодержащих лекарств и витаминных комплексов;
• гемотрансфузия — вливание в кровь больного донорской эритроцитарной массы;
• удаление злокачественных образований путем проведения операции, радиотерапии или химиотерапии;
• соблюдение щадящего рациона;
• физиотерапевтические процедуры;
• применение народных средств медицины — допустимо только после предварительной консультации с лечащим врачом.

Людям с такой проблемой показано обогащение меню продуктами, в состав которых входит железо. Это означает, что в перечень разрешенных ингредиентов входят:

• красные сорта мяса;
• субпродукты;
• морская капуста и морепродукты;
• яблоки;
• гранаты;
• орехи;
• сухофрукты;
• яичные желтки;
• зелень;
• свекла;
• черная смородина;
• малина;
• клубника;
• киви;
• земляника;
• цитрусовые.

Курс лечения нетрадиционными методами не должен продолжаться менее 1 месяца. Предполагается приготовление в домашних условиях целебных настоев на основе таких составляющих:

• клевер;
• крапива;
• шиповник;
• тысячелистник;
• ягоды и листья рябины.

Пациентам будут полезны соки из:

• моркови;
• черной редьки;
• граната;
• яблока.

Достоверный признак гипохромных анемий

Итак, гипохромия является достоверным признаком гипохромных анемий, которые, отличаясь друг от друга прочими лабораторными показателями и своим происхождением, тоже имеют свои формы. Таким образом, группу гипохромных анемий составляют следующие анемические состояния:

Железодефицитная анемия (ЖДА)

ЖДА – это типичный представитель гипохромных микроцитарных анемий, к тому же, самый распространенный. Диагностические критерии:

1. Гипохромия и микроцитоз;
2. Снижение ЦП и уровня сывороточного железа (Fe);
3. Препараты, предназначенные для лечения подобных состояний, дают положительный эффект.

Железонасыщенная анемия (сидероахрестическая)

Для этой формы характерно нормальное содержание железа в сыворотке, однако по причине плохого всасывания оно не может попасть к месту, где происходит синтез гема (в эритробласты), следовательно, уровень гемоглобина падает. Данная форма наиболее часто является результатом длительной интоксикации агрессивными химическими веществами либо промышленными ядами. Кроме этого, к развитию хронической гипохромной анемии организм подталкивает длительный прием препаратов различных фармакологических групп (влияющих на компоненты красной крови).

Критерии диагностики:

• Гипохромия эритроцитов;
• Снижение уровня гемоглобина;
• Концентрация железа обычно в норме;
• Какой-либо эффект при лечении феррумсодержащими препаратами отсутствует.

Железоперераспределительная анемия

Причиной развития этой формы выступает избыточное разрушение красных клеток (гемолиз), а также гнойные инфекции либо патологические процессы, локализованные в сердце (эндокардит) или легких (туберкулез). Однако в качестве примера хронической гипохромной анемии не подойдут все виды гемолитических анемий (ГА), хотя разрушение эритроцитов (и, соответственно, гемолиз) лежит в основе данной патологии. Многие формы ГА – нормохромные, зато количественная талассемия соответствует определению – гипохромная микроцитарная анемия.

Показатели, используемые для диагностики:

1. Гипохромия эритроцитов;
2. Снижение уровня гемоглобина;
3. Содержание сывороточного железа не покидает границ нормы;
4. Ферротерапия положительного эффекта не дает.

В иных случаях (при наличии признаков, которые можно отнести к разным видам) форму гипохромной анемии квалифицируют, как смешанную

.

Между тем, каждая из форм имеет свое происхождение, то есть, причины формирования у них разные.

Причины

Очевидно, что причиной гипохромии эритроцитов является определенная форма гипохромной анемии. Между тем, причины развития каждого из вариантов – разные (они подробно описаны в соответствующих разделах, посвященных конкретному виду анемии), однако если их собрать вместе, то можно обозначить основные факторы, способствующие формированию анемического состояния организма и появлению гипохромии в общем анализе крови:

• Кровопотери, которые продолжаются долго либо хронически, например, желудочно-кишечные или маточные кровотечения дают старт развитию хронической гипохромной анемии;
• Нарушения всасывания железа в ЖКТ по причине хронических воспалительных процессов (энтерит, обширная резекция) которые также формируют хроническую гипохромную анемию;
• Злокачественные новообразования, особенно, локализованные в органах желудочно-кишечного тракта (наиболее часто – рак желудка);
• Повышенная потребность в макро- и микроэлементах, в том числе, и в таком химическом элементе, как железо (беременность, кормление грудью, детский и подростковый возраст);
• Недостаточное содержание железа и витаминов, способствующих его усвоению, в продуктах питания, поступающих в организм (вегетарианство и другие диеты).

Клинические признаки находятся в корреляционной зависимости от уровня гемоглобина и степени тяжести гипохромной анемии:

1. Первая степень тяжести анемии (легкая) отмечается тогда, когда уровень гемоглобина опустился ниже физиологической нормы, но не перешел границу 90 г/л;
2. Анемия второй степени тяжести (умеренная) устанавливается на основании уровня гемоглобина в крови в пределах 70 – 90 г/л, цветного показателя ниже 0,8 и умеренной гипохромии при визуальной оценке мазка;
3. На третью степень (тяжелую) указывают показатели гемоглобина (ниже 70 г/л), заметно сниженный цветной показатель и выраженная гипохромия в мазке.

Исходя из этого, можно отметить, что выраженность симптомов ослабевает при легкой степени и в полную силу проявляет себя в случае тяжелой гипохромной анемии.

Железодефицитная анемия у детей

Почему при ЖДА необходимы препараты железа? В чем преимущества препаратов последнего поколения? Почему прием препаратов железа должен быть длительным?

Анемия — это патологическое состояние, характеризующееся снижением массы эритроцитов, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови. Причин возникновения анемий очень много; для детского же возраста наиболее типична железодефицитная анемия (ЖДА). ЖДА характеризуется наличием небольших гипохромных эритроцитов и истощением запасов железа в организме.
Распространенность дефицита железа у детей в раннем возрасте, по данным ВОЗ, составляет от 17,5 до 30%.

Можно выделить следующие причины развития дефицита железа у детей.

• Недостаточные запасы железа при рождении. Недоношенные дети, а также дети от матерей, страдавших во время беременности анемией, относятся к группе риска по развитию ЖДА. Состояние плаценты также имеет огромное значение, поскольку положительный баланс железа у плода обусловлен совершенными транспортными механизмами плаценты.
• Недостаточное поступление железа с пищей и нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте. Имеет значение не cтолько содержание железа в продукте, сколько эффективность его всасывания и усвоения. Железо всасывается в двенадцатиперстной и тощей кишках, поэтому при различных заболеваниях пищеварительного тракта (хронический энтерит, синдром мальабсорбции) также может развиваться дефицит железа в силу нарушения его всасывания.
• Повышенная потребность в железе в связи с ростом, интенсивными процессами дифференцировки тканей, созревания различных органов и систем, увеличением объема циркулирующей крови. Особенно высока потребность в железе в период вытяжения, пубертатный период и во время становления менструальной функции у девочек-подростков.
• Избыточная потеря железа организмом. Это прежде всего кровопотеря: кровотечения различной локализации (при заболеваниях пищеварительного тракта — язвенные процессы, полипы, сосудистые аномалии, носовые), глистная инвазия, менструации у девочек-подростков. Избыточная потеря железа может быть при выраженных аллергических проявлениях на коже за счет потери микроэлемента со слущивающимся эпителием, при частых ОРВИ у детей, поскольку вирусы и бактерии используют железо ребенка для своих метаболических процессов.

Важно отметить, что у детей раннего возраста причинами дефицита железа, как правило, являются недостаточное депо железа и нерациональное питание, а у детей старшего возраста — кровопотеря и резкое вытяжение.

Патофизиологические аспекты

Поскольку всасывание железа ограничено, у большинства людей его поступление с пищей едва покрывает текущую потребность организма, в результате заболеваний или неправильного питания довольно легко развивается дефицит железа. Этот процесс состоит из нескольких стадий.

Стадия 1. Потеря железа превышает его поступление. На фоне отрицательного баланса железа его запасы в костном мозге постепенно истощаются. Хотя уровень железа в сыворотке и количество гемоглобина остаются нормальными, содержание ферритина в сыворотке уменьшается (ниже 20 нг/мл). По мере истощения запасов железа происходит компенсаторное повышение концентрации трансферрина (о чем свидетельствует увеличение железосвязывающей способности).

Стадия 2. Истощенные запасы железа уже не обеспечивают эритропоэтическую функцию костного мозга. В то время как уровень трансферрина в плазме растет, содержание железа в сыворотке снижается, что приводит к его всевозрастающей нехватке при образовании эритроцитов. Эритропоэз нарушается, когда уровень железа ниже 50 мкг%, а насыщение трансферрина — ниже 16%. Возрастает концентрация рецепторов ферритина в сыворотке (более 8,5 мг/л).

Стадия 3. Анемия при внешне нормальных эритроцитах и эритроцитарных индексах.

Стадия 4. Развитие микроцитоза и затем гипохромии.

Стадия 5. Дефицит железа сопровождается симптомами тканевых нарушений.

Клинические проявления

Представление о клиническом статусе больного с анемией зависит от основного заболевания и формы анемии (острой или хронической). ЖДА — состояние хроническое. Проявление анемии per se объясняют с помощью патофизиологических механизмов. Большинство симптомов ЖДА являются отражением сердечно-сосудистых и газообменных изменений, компенсирующих уменьшение массы эритроцитов. Степень выраженности симптомов зависит от скорости развития анемии (при медленном развитии анемии, характерном для железодефицитных состояний, времени для полного развития компенсаторных механизмов достаточно) и ее длительности. Даже анемия средней тяжести нередко протекает бессимптомно. Ребенок может жаловаться на усталость, одышку и сердцебиение, особенно после физической нагрузки. При тяжелой анемии симптоматика сохраняется и в состоянии покоя, больной не может переносить физические нагрузки. Если уровень гемоглобина менее 75 г/л, то минутный сердечный выброс в покое заметно повышается по мере увеличения как частоты сердечных сокращений, так и ударного объема. Симптомы сердечной недостаточности развиваются, когда резерв миокарда исчерпан. Следовательно, тяжесть состояния больного определяется прежде всего степенью выраженности сердечно-сосудистых нарушений.

Симптоматика при анемии средней и тяжелой степени распространяется и на другие системы органов. Больной часто жалуется на головокружение и головные боли, шум в ушах, возможен даже обморок. Человек становится раздражительным, нарушается сон, снижается концентрация внимания. Поскольку кровоток в коже снижен, может развиваться гиперчувствительность к холоду. Возникает симптоматика и со стороны желудочно-кишечного тракта — резкое снижение аппетита, диспепсические расстройства (тошнота, изменение характера и частоты стула), прежде всего это происходит за счет шунтирования крови, минующей сосудистое русло внутренних органов. У девочек-подростков нарушается менструальный цикл, что проявляется в виде аменореи или обильного кровотечения.

Основной признак анемии — бледность кожных покровов. Однако его информативность ограничена другими факторами, определяющими цвет кожи.

Поэтому наиболее информативным признаком анемии является бледность видимых слизистых — слизистой оболочки полости рта, ногтевого ложа и конъюнктивы век. Информативным также считается цвет кожи на сгибах ладонной поверхности — если по цвету они не отличаются от окружающей кожи, то уровень гемоглобина у больного, как правило, менее 80 г/л.

Развитие бледности кожных покровов при анемии объясняется двумя факторами: первый — это, несомненно, уменьшение уровня гемоглобина в крови, второй — шунтирование крови в обход сосудов кожи и других периферических тканей, способствующее усиленному кровоснабжению жизненно важных органов. Перераспределение кровотока представляет собой один из важных механизмов компенсации анемии.

Из других клинических симптомов анемии следует отметить уже упоминавшиеся выше тахикардию, значительные колебания пульсового давления, систолический шум изгнания над предсердиями, снижение умственной и физической активности, дети становятся раздражительными, быстро утомляются, их сон беспокойный, аппетит снижен.

При ЖДА к обычным симптомам анемии присоединяются признаки, специфичные для недостаточности железа. При длительном дефиците железа появляются извращенные аппетит (поедание мела, грязи, красок) и обоняние (нравятся резкие запахи бензина, красок, лаков, поедание льда (пагофагия), развиваются глосситы, хейлит, койлонихия (истонченные, исчерченные, ломкие ногти). При дефиците железа падает активность иммунной системы за счет снижения синтеза ИЛ-2, Т-киллеров; дети чаще болеют ОРВИ, что, в свою очередь, усугубляет имеющийся дефицит железа.

Диагноз подтверждается лабораторными данными. Критерием диагностики ЖДА является анемия микроцитарная, гипохромная, норморегенераторная. Для ЖДА характерны анизоцитоз, тромбоцитоз, снижение уровня сывороточного железа (менее 13 ммоль/л), общая железосвязывающая способность сыворотки не изменена или повышена, уровень сывороточного ферритина менее 15 нг/мл, насыщение трансферрина меньше 16%, уровень протопорфирина эритроцитов повышен, уровень Hb A2 снижен, в костном мозге отмечается раздражение красного ростка (эритроциты : гранулоциты = 1:1 — 1:2), типично отсутствие в костном мозге запасов железа и кольцевидных сидеробластов.

В дифференциально-диагностический поиск включаются талассемия, отравление свинцом, анемия при хронических заболеваниях, врожденные нарушения обмена железа (дефицит трансферрина, нарушение утилизации железа, нарушение реутилизации железа), гемосидероз, в том числе синдром Гудпасчера, дефицит меди.

Принципы лечения ЖДА у детей

• Устранение причин, лежащих в основе развития дефицита железа.
• Терапия ЖДА должна проводиться препаратами железа, поскольку возместить дефицит железа при этом состоянии только диетотерапией невозможно, истинный дефицит железа не сопровождается дефицитом витаминов В12, В6, фолиевой кислоты.
• Цель терапии препаратами железа — устранение дефицита железа в организме, а не просто нормализация уровня гемоглобина, поэтому срок лечения длительный (не менее 3 месяцев).
• Терапия ЖДА проводится преимущественно пероральными препаратами железа.
• Гемотрансфузии при ЖДА проводятся только по жизненным показаниям.

Диетотерапия при ЖДА у детей

В настоящее время общепризнано, что устранить дефицит железа в организме только с помощью диетотерапии невозможно. Это связано с тем, что всасывание железа из пищевых продуктов ограничено — 1,8-2 мг (не более 2,5 мг) железа в сутки — даже при рациональном питании, соответствующем возрасту, и при потреблении достаточного количества продуктов с высоким содержанием железа. (Для сравнения: здоровый ребенок в зависимости от возраста теряет за сутки от 0,15 до 0,6 мг железа, девочка во время месячных — 15-50 мг) При приеме современных препаратов железа оно усваивается в 20 раз лучше. Диетотерапия должна быть одной из составляющих терапии ЖДА у детей.

С другой стороны, очень важно ориентироваться не на содержание железа в продуктах питания, а на его форму. Именно форма железа определяет процент его всасывания и усвоения и, следовательно, эффективность терапии. Из различных форм железа легче всего усваивается гемовое железо — сложное органическое соединение, в котором железо находится в составе гемоглобина; неорганические соединения — соли железа — усваиваются организмом значительно хуже. Железо в составе гема активно захватывается клетками слизистой кишечника и всасывается в неизмененном виде. Процессы всасывания гема в кишечнике не зависят от кислотности среды и активности пищевых ферментов. Железо из злаков, овощей, фруктов всасывается значительно хуже из-за присутствия в них ингибиторов ферроабсорбции, таких, как оксалаты, фосфаты, танин и другие. Сравните: коэффициент усвояемости железа из говядины (гемовое железо) составляет 17-22%, из фруктов — не более 3%. Степень усвояемости железа из продуктов животного происхождения также зависит от формы железосодержащих соединений. Так, из печени, где соединения железа представлены в виде ферритина и трансферрина, железо усваивается в значительно меньшем количестве, чем из мясных продуктов, хотя общее содержание железа в печени в 3 раза больше, чем в мясе. Поэтому включение печени в рацион питания для устранения дефицита железа или с профилактической целью не имеет никакого смысла. Таким образом, рацион питания должен быть максимально богат продуктами, в которых железо содержится в виде гема (язык говяжий, мясо кролика, говядина).

Необходимо отметить также, что мясо, печень и рыба улучшают всасывание железа из фруктов и овощей при одновременном их употреблении.

Всасываемость железа из злаковых, бобовых, клубневых, овощей, фруктов значительно ниже, поскольку железо в них содержится в негемовой форме, и во многом зависит от содержания в рационе веществ, ингибирующих или потенцирующих всасывание железа. Усиливают всасывание негемового железа аскорбиновая кислота, продукты из мяса, птицы, рыбы, а также вещества, понижающие кислотность пищи (например, молочная кислота). Снижают усвоение негемового железа соевый протеин, полифенолы, входящие в состав чая, кофе, орехов и бобовых. Несмотря на высокое содержание железа в некоторых продуктах растительного происхождения, они не могут обеспечить высокую потребность в железе, характерную для растущего организма, поскольку железо из них всасывается значительно хуже, чем из продуктов животного происхождения. Рекомендации употреблять в больших количествах фруктовые соки, яблоки, гранаты, гречневую крупу и другие продукты в целях восполнения депо железа при ЖДА также нельзя считать обоснованными. Сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет «покрыть» только физиологическую потребность организма ребенка в железе, но никак не устраняет дефицита железа и должна использоваться в комплексе с препаратами железа при лечении ЖДА. Однако полноценная и сбалансированная диета занимает важное место в профилактике развития дефицита железа в организме ребенка во все периоды детства.

Медикаментозная терапия при ЖДА

Основной задачей терапии ЖДА является устранение дефицита железа в организме ребенка. Это достигается благодаря приему железосодержащих лекарственных препаратов. Основные требования, предъявляемые к препаратам железа, — это достаточное содержание в них элементарного железа и отсутствие побочных эффектов и осложнений. В настоящее время на фармацевтическом рынке России достаточный выбор препаратов железа, что расширяет возможности врача и позволяет учитывать индивидуальные особенности пациентов при назначении лечения (табл. 1). В частности, появились удобные формы для детей младшего возраста — капли и сироп (феррум лек, мальтофер, актиферрин, гемофер).

Все препараты зарегистрированы и разрешены к применению в Российской Федерации.

Современные препараты железа разделяют на две группы:

• ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения железа);
• неионные соединения, т. е. препараты, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом трехвалентного железа (феррум лек, мальтофер).

Усвояемость железа из лекарственного препарата зависит от содержания в нем элементарного (активного) железа. Наибольшее количество элементарного железа содержится в препаратах, в которых железо представлено в виде фумарата (ферретаб, ферронат) или сульфата двухвалентного железа (актиферрин, ферро-фольгамма, гемофер пролангатум, ферро-градумет). В настоящее время появились препараты железа нового поколения, к которым относятся лекарственные средства, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом трехвалентного железа (мальтофер, феррум лек). Особенностью этих препаратов является то, что поступление железа из кишечника в кровь происходит путем активного всасывания в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Это важно, поскольку исключается возможность передозировки препаратов железа, содержащих гидроксид-полимальтозный комплекс трехвалентного железа.

Солевые препараты железа в просвете кишечника взаимодействуют с компонентами пищи и с другими лекарствами, что затрудняет абсорбцию железа. Поэтому эта группа препаратов железа назначается за час до еды. Однако на фоне выраженного свободнорадикального стресса, возникающего при взаимодействии железа со слизистой кишечника во время его диффузии, усиливается повреждающее действие на слизистую кишечника соединений железа, что проявляется диспепсическими расстройствами, вплоть до некроза слизистой. При плохой переносимости солевых препаратов железа их можно принимать и во время еды, что уменьшит побочные проявления, но и всасывание железа в свою очередь будет ухудшаться. Солевые препараты железа нельзя запивать чаем, молоком и сочетать их с приемом некоторых медикаментов (тетрациклинов, левомицетина, препаратов кальция, антацидов, пеницилламина), поскольку при этом снижается усвояемость железа.

Препараты неионного железа, как показывают проведенные исследования, не взаимодействуют с компонентами пищи и лекарствами, что позволяет использовать эти препараты, не нарушая режима питания детей (препараты можно добавлять в пищу, соки) и схемы терапии сопутствующей патологии (если есть необходимость в проведении такого лечения).

Суточная терапевтическая доза препаратов железа должна быть достаточной для нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа в костном мозге, что составляет для солевых препаратов железа 3-6 мг/кг/сут элементарного железа в два-три приема. Гидроксид-полимальтозный комплекс железа (феррум лек) назначается в дозе 3-6 мг/кг/сут в один или несколько (по желанию пациента) приемов.

Побочные реакции при приеме препаратов железа

Наиболее часто при лечении ферропрепаратами наблюдаются следующие побочные явления (табл. 2): металлический привкус во рту, потемнение эмали зубов, аллергические высыпания на коже, диспепсические нарушения в результате раздражающего действия на слизистую пищеварительного тракта, прежде всего кишечника (жидкий стул, тошнота, рвота). Поэтому начальные дозы препаратов должны составлять 1/2-1/3 терапевтической с последующим увеличением их до полной дозы в течение нескольких дней во избежание возникновения выраженных побочных действий. При непереносимости солевого препарата его можно заменить гидроксид-полимальтозным комплексом железа, в результате применения которого не возникает вышеописанных эффектов. Гидроксид-полимальтозный комплекс железа можно сразу применять в полной дозе. Неионные препараты железа не вызывают перечисленных выше побочных эффектов, чувство переполнения желудка также отмечается редко.

Парентеральное введение препаратов железа

Парентеральное введение препаратов железа проводится только по строгим показаниям из-за развития выраженных местных и системных побочных эффектов. Показания таковы: патология пищеварительного тракта (синдром нарушенного кишечного всасывания, неспецифический язвенный колит, хронический энтероколит, желудочно-кишечное кровотечение) и непереносимость железосодержащих препаратов при пероральном приеме.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются анемии, не обусловленные дефицитом железа (гемолитические, апластические), гемосидероз, гемохроматоз.

Продолжительность курса лечения

Клинический и терапевтический эффекты при пероральной ферротерапии развиваются постепенно. Через некоторое время появляется клиническое улучшение: уменьшается слабость, исчезает головокружение, ребенок становится более активным, повышается аппетит, постепенно розовеют кожные покровы и видимые слизистые. На 8-10-й день терапии отмечается ретикулоцитарный криз — до 5%, что подтверждает эффективность лечения. Позже наблюдается повышение уровня гемоглобина, чаще всего нормализация гемоглобина происходит на 3-6-й неделе от начала терапии и зависит от степени тяжести анемии. В среднем уровень Hb повышается на 10 г/л за 10 дней. Однако нормализация уровня гемоглобина не является признаком устранения дефицита железа. Для полного восполнения депо железа в организме курс ферротерапии должен составлять не менее 3 месяцев.

Причины неэффективности ферротерапии

Неэффективность терапии на фоне приема препаратов железа при их хорошей переносимости может быть обусловлена следующими факторами:

• неправильный диагноз,
• продолжающаяся кровопотеря,
• интеркуррентные заболевания (ОРВИ, обострение хронических очагов инфекции).

ЖДА — это заболевание, при правильной терапии которого наступает полное выздоровление!