Транзиторные или пограничные состояния новорожденных

Переход от внутриутробного развития к жизни во внешнем мире связан с большими изменениями практически во всех органах и системах организма новорожденного. И хотя эти перестройки заложены природой, должно пройти определенное время, чтобы малыш к ним приспособился – это и называется транзиторными состояниями. Их выделяют несколько, и развиваются они у каждого малыша индивидуально. Многие из этих состояний не имеют клинических проявлений и не доставляют ни малышу, ни его маме явных неудобств. Но есть те, которые заметны родителям и зачастую вызывают у них беспокойство. О них и пойдет речь в данной статье.

Физиологическая потеря массы тела

В первые несколько суток своей жизни каждый младенец теряет в весе. Это естественный процесс, который происходит потому, что из организма новорожденного выходит много воды, и ему приходится пользоваться запасами питательных веществ, полученных еще внутриутробно. Имеется и относительное голодание, что связано с дефицитом молока у мамы в первые дни после родов. Нормой является потеря веса не превышающая 6-10 % от первоначальной массы тела малыша. Как правило, к 8-10 дню доношенные малыши и к 14 дню недоношенные набирают тот вес, который имели при рождении.

После этого вес ребенка регулярно увеличивается. Педиатры и родители внимательно следят за этим показателем, так как он свидетельствует о правильном развитии.

Быстрому восстановлению веса ребенка способствуют:

• раннее прикладывание к груди,
• свободный режим вскармливания,
• соблюдение теплового режима,
• профилактика гипогалактии у мамы,
• рациональный уход за малышом.

Гормональный (половой) криз

Гормональный криз наблюдают у 2/3 новорождённых. Эти изменения обусловлены переходом эстрогенов от беременной к плоду в последние месяцы беременности.

Нагрубание молочных желёз (физиологическая мастопатия) начинается на 3-4-й день после рождения, достигая максимальной выраженности к 8-10-му дню. Данное состояние возникает практически у всех девочек и у половины мальчиков. При надавливании на молочную железу возможно выделение жидкости, подобной молозиву. К концу 2-й-началу 3-й недели железы уменьшаются, достигая нормальных размеров. У недоношенных детей мастопатию практически не наблюдают. Лечение не показано. При выраженном набухании молочных желёз накладывают стерильную повязку. Любое надавливание противопоказано из-за опасности инфицирования.

Кровотечения из половых путей. Метроррагии возникают у 5-7% девочек на 4-7-й день после рождения и продолжаются несколько дней (чаще 1-2). Объём выделений редко превышает 1-2 мл. Состояние слизистой оболочки влагалища, матки и её шейки характерны для предменструального периода. Данное состояние связано с отторжением слизистой оболочки матки вследствие прекращения действия эстрогенов матери. Лечение: подмывание тёплой водой.

Десквамативный вульвовагинит — обильные слизистые выделения серовато-беловатого цвета из половой щели. Выделения появляются у 60-70% девочек в первые 3 дня жизни и сохраняются 1-3 дня. Лечение: туалет половых органов.

Транзиторная гипербилирубинемия

Гипербилирубинемия развивается у всех новорождённых в первые дни жизни, но только у 60-70% сопровождается транзиторной желтухой. Транзиторная гипербилирубинемия обусловлена ускоренным гемолизом эритроцитов новорождённых, временной незрелостью фермента глюкуронилтрансферазы, стерильностью кишечника, обусловливающей слабую редукцию жёлчных пигментов. Желтушное окрашивание кожных покровов появляется на 2-3-й день жизни. Обнаружить лёгкую степень желтушности можно только при хорошем естественном освещении. Общее состояние детей обычно не нарушается, хотя при выраженной желтухе могут быть сонливость, вялое сосание, иногда рвота. Цвет кала не меняется, жёлчные пигменты в моче отсутствуют. Желтуха сохраняется 5-7 дней.

Лечение: при выраженной желтухе назначают 5% раствор глюкозы, физиологический раствор, витамин С, иногда фототерапию. Прогноз благоприятный. При нарушении механизмов адаптации транзиторная желтуха может перейти в патологическое состояние, связанное с увеличением концентрации неконъюгированного билирубина.

Транзиторный дисбиоз и физиологическая диспепсия

Транзиторный дисбиоз и физиологическая диспепсия возникают практически у всех новорождённых в середине первой недели жизни. Меконий выделяется в течение 1-2, реже 3 дней, затем стул становится частым, появляется слизь, комочки, пятна воды на пелёнке вокруг каловых масс. При микроскопии обнаруживают лейкоциты (до 30 в поле зрения), жир. Такой стул называют переходным; через 3-4 дня он становится гомогенным (кашицеобразным), жёлтым, количество лейкоцитов уменьшается до 12-20 в поле зрения. Физиологическая диспепсия связана с переходом на лактотрофное питание, раздражением кишечника белками, жирами. Одновременно происходит заселение кишечника новыми микроорганизмами. Первичная бактериальная микрофлора кишечника представлена бифидобактериями, молочнокислыми стрептококками, сапрофитными стафилококками, условно-патогенными стафилококками, непатогенной кишечной палочкой, протеем, грибами. В конце первой недели жизни бифидофлора вытесняет другие бактерии и становится основной микрофлорой кишечника.

Транзиторные особенности метаболизма

Транзиторный ацидоз за счёт дыхательного и метаболического компонентов. Это пограничное состояние характерно для всех детей во время родов. В момент рождения рН составляет 7,27. В первые 15-30 мин рН снижается, одновременно нарастает РаС02 крови до 70 мм рт.ст. Избыток оснований (BE) при рождении составляет 10 ммоль/л. Нормализация рН (7,35) происходит к концу первых суток, BE — к концу первой недели жизни.

Транзиторную гипогликемию (концентрация глюкозы 2,8-3,3 ммоль/л) диагностируют в первые дни жизни. Она более выражена у недоношенных детей, при задержке внутриутробного развития, гемолитической болезни новорожденных, гипоксии, полицитемии, у близнецов и обусловлена голоданием, а также особенностями эндокринного статуса новорождённого. При голодании ребёнок для покрытия энергетических затрат использует энергетические запасы (гликоген, бурый жир). Однако они быстро истощаются.

Гипокальциемия и гипомагниемия возникают у всех детей в первые 2 сут жизни, что связано с функциональным гипопаратиреозом в раннем неонатальном периоде. Затем концентрация кальция и магния достигает величин, характерных для детей более старшего возраста и взрослых (кальций — 2,25-2,74 ммоль/л, магний — 0,74-1,15 ммоль/л).

Транзиторная потеря первоначальной массы тела. Потеря массы тела происходит на 3-4-й, реже на 5-й день жизни и варьирует от 3 до 6%. Физиологическое уменьшение массы тела обусловлено в какой-то мере недоеданием, приводящим к усиленному расходу жиров, но основной причиной считают потерю воды с дыханием и потом. Перегревание, охлаждение, недостаточная влажность воздуха увеличивают потери жидкости. Большинство новорождённых восстанавливают массу тела до 10-го дня жизни (чаще к 6-7-му дню). Раннее прикладывание детей к груди, правильный уход предупреждают чрезмерную потерю массы тела.

Транзиторные нарушения теплового обмена

Транзиторная гипотермия. После рождения ребёнок попадает в температурный режим окружающей среды, который на 12-15 °С ниже внутриутробного. В первые 30 мин температура кожных покровов снижается и достигает минимума через 60 мин (например, на коже живота — 35,5-35,8 °С). Наиболее низкой температура бывает на конечностях. К середине первых суток происходит повышение температуры тела, и она становится постоянной.

Транзиторная гипертермия возникает на 3-5-й день жизни и обусловлена катаболической направленностью обмена веществ, недостаточным поступлением жидкости при получении богатой белками пищи («белковая лихорадка»), гипернатриемией, перегреванием. Имеет значение недостаточная зрелость центра терморегуляции. Распад собственных белков сыворотки крови в первые дни жизни ребёнка также может вызвать повышение температуры тела в течение 12-24 ч до 38-39 °С. При этом дети становятся беспокойными, у них появляются признаки обезвоживания. Лечение состоит в проведении физического охлаждения и назначении обильного питья, в среднем 200 мл/сут (но не более 10% от массы тела). При необходимости жидкость вводят парентерально. В редких случаях назначают жаропонижающие препараты. При оптимальных условиях выхаживания частота развития гипертермии составляет не более 0,5%.

Транзиторные особенности функции почек

Транзиторная олигурия развивается в первые 3 дня жизни у всех здоровых новорождённых. Связана она с малым поступлением в организм жидкости и особенностями гемодинамики.

Протеинурия (альбуминурия) возникает у всех новорождённых в первые дни жизни и представляет собой следствие увеличенной проницаемости почечного фильтрационного барьера, канальцев, капилляров, застоя крови во время родов, увеличенного гемолиза эритроцитов.

Мочекислый инфаркт. Моча при мочекислом инфаркте (отложение кристаллов мочевой кислоты в просвете собирательных трубочек) окрашена в красный цвет, мутноватая и оставляет на пелёнках коричнево-красные пятна. В осадке мочи иногда находят гиалиновые и зернистые цилиндры, лейкоциты, эпителий. Эти изменения исчезают к концу первой недели, с 10-го дня жизни их расценивают как патологические признаки. Мочекислый инфаркт почек возникает у 1/3 новорождённых и связан в основном с катаболической направленностью обмена веществ. Способствуют его развитию сгущение крови и небольшое количество концентрированной мочи. Имеет значение также недостаточная способность организма новорождённого растворять в небольшом количестве мочи большое количество уратов. При назначении жидкости и адекватном выделении мочи мочекислый инфаркт исчезает.

Транзиторные изменения кровообращения

Кровоток в лёгких после их расправления становится в 5 раз больше, так как значительно уменьшается сопротивление в лёгочных сосудах. Систолическое давление в лёгочной артерии до рождения выше, чем в аорте. В течение первого часа жизни давление выравнивается. Через 2 ч после рождения давление в лёгочной артерии становится ниже, чем в аорте, максимум его снижения приходится на 2-4-й день. К 4-6 нед давление достигает величин, характерных для взрослых.

Артериальный (боталлов) проток начинает закрываться (функционально) через 15-20 мин после рождения; анатомически он закрывается в течение первых 2-8 нед жизни. При функциональном закрытии возможно развитие шунтов слева направо, справа налево или в обоих направлениях. Этим можно объяснить цианоз нижних конечностей, возникающий у некоторых здоровых новорождённых.

Овальное окно функционально закрывается сразу после рождения, но анатомическая облитерация наступает через несколько месяцев и даже лет. У 20% взрослых овальное окно остаётся открытым.

Пупочные артерии. Стенки пупочных артерий после рождения быстро сокращаются и через 45 с их считают уже функционально закрытыми.

Венозный (аранциев) проток закрывается на 2-3-й неделе жизни, поэтому в первые дни жизни часть крови от кишечника может попадать непосредственно в нижнюю полую вену, минуя печень.

Полицитемия. При полицитемии концентрация гемоглобина составляет 220 г/л и выше, гематокрит — 0,65 и выше. Полицитемия возникает у небольшой части здоровых новорождённых в первые дни жизни, может проявляться вялостью, плохим аппетитом, цианозом, дыхательными расстройствами, сердечной недостаточностью.

Увеличение границ сердца у ребёнка выявляют в первый день жизни. В последующие 4-5 дней границы несколько уменьшаются.

Оригинал статьи www.eurolab.uaИллюстрации с сайта: © 2011 Thinkstock.
Источник: Детские болезни. Баранов А.А. // 2002.

Нарушение теплового баланса

К пограничным состояниям у новорожденных относится также транзиторное нарушение теплового баланса или обмена. Температура тела у малыша может колебаться – повышаться или понижаться, как правило, незначительно. Это легко объяснимо. Процессы терморегуляции еще незрелые и несовершенные, весьма чувствительные к изменениям окружающей среды. Тепловой баланс ребенка зависит от любых колебаний температуры на улице или в помещении.

Поэтому крайне важно обеспечивать подходящий температурный режим в комнате (20-220С – для доношенных детей, 23-240С – для недоношенных), защищать их от перегрева и сквозняков, одевать по погоде.

Профилактика

Важно понимать, что состояние ребенка будет прежде всего зависеть от его матери. Для этого во время беременности ей требуется следить за собой и избегать стрессовых ситуаций. Перед тем как планировать зачатие ребенка, рекомендуется пройти обследование на наличие инфекционных и других заболеваний, которые могут передаться впоследствии ребенку. Не прибегать к действиям, побуждающим к преждевременным родам. Они могут послужить толчком к развитию описанного заболевания. Также рекомендуется как можно дольше кормить ребенка грудью и, по возможности, не переходить на искусственное вскармливание.

На основании изложенной информации родители смогут иметь общее представление о болезни. Это поможет либо избежать заболевания вовсе, либо максимально обезопасит ребенка в случае заболевания.

Половой криз

Данное состояние отмечается у 2/3 малышей. Чаще всего с этим сталкиваются девочки. Редко – недоношенные дети. Это явление связано с реакцией организма новорожденного на освобождение от материнских эстрогенов.

Нередко на первой неделе жизни у девочек, а иногда и у мальчиков, слегка увеличиваются молочные железы, при этом воспалительных изменений на коже не наблюдается. Как правило, нагрубание возрастает к 8-10 дню жизни, а к концу первого месяца сходит на нет. Иногда из грудных желез младенца выделяется жидкость, напоминающая молозиво. Это явление является нормой! Родителям пугаться не стоит.

В большинстве случаев все вышеперечисленное лечения не требует. НО! Если нагрубание молочных желез становится значительным, а кожа над ними красной и горячей на ощупь, температура тела повышается и ребенок ведет себя беспокойно, то необходима консультация педиатра.

Нельзя выдавливать жидкость из сосков ребенка! Тем самым вы можете причинить боль малышу и занести инфекцию.

У девочек в первые дни жизни часто наблюдаются слизистые выделения серовато-белого цвета (возможно, с примесью крови) из наружных половых органов. Это проявления транзиторного вульвовагинита. Через несколько дней выделения исчезают. Все это также является нормальной реакцией и лечения не требует. Необходим гигиенический уход и регулярные подмывания.

Физиологические состояния новорожденных: норма или патология?

Главная Статьи Популярно-информационные статьи Наши дети

Неонатология в медицинских учреждениях Челябинска:

Родильный дом клиники ЮУГМУ Родильный дом ГКБ № 8 Родильный дом ГКБ № 9

Появившись на свет, маленький человечек испытывает огромный стресс. Он проходит по родовым путям, что само по себе нелегко, да и роды могут быть не совсем удачными. Затем новорожденный попадает в мир, где не так комфортно, как в животе у мамы. Поэтому во время адаптации к окружающей среде у ребенка могут наблюдаться так называемые «физиологические состояния». Их еще называют переходными, так как они отражают переход малыша от внутриутробной жизни к внеутробной. Все эти состояния временные и исчезают с окончанием периода новорожденности (в течение первого месяца жизни) и лечения не требуют. Тем не менее молодых мам могут беспокоить изменения в состоянии малыша, потому важно суметь отличить физиологические состояния новорожденного от начинающейся болезни.

УХОД ЗА РЕБЕНКОМ ДО ОДНОГО ГОДА

Снижение массы тела

На 2-3 день жизни младенца вес его уменьшается на 5-10 процентов от веса при рождении — это физиологическая убыль массы тела. Ведь внутриутробно все питательные вещества кроха получал с кровью матери через пуповину. Чтобы адаптация к иному типу питания прошла более благоприятно для малыша, рекомендуется раннее прикладывание к груди (в первые 30 минут после родов). К 6-7 дню малыш восстанавливает свой первоначальный вес.

Транзиторная лихорадка

Одновременно с физиологической потерей в весе на 3-4 день жизни у новорожденного возникает транзиторная лихорадка. Причин этому переходному состоянию несколько. Это недостаточное поступление в организм ребенка жидкостей (в это время кроха еще получает молозиво, которое намного гуще «зрелого» молока и содержит большое количество белка). Также у малыша еще не отлажена система терморегуляции и кожа испаряет больше жидкости, чем организм получает с пищей и питьем. В результате возникает сухость кожи, слизистых и общее обезвоживание организма.

Проявляется транзиторная лихорадка повышением температуры тела до 38-40 градусов, ребенок становится возбужденным и беспокойным. Такое состояние продолжается 1-2 суток, а затем температура нормализуется.

Жаропонижающие средства при транзиторной лихорадке эффекта не дают. Лечение заключается в выпаивании малыша (можно давать теплую кипяченую воду или физраствор) и в создании комфортной температуры и влажности. Важно, чтобы ребенок не перегревался и не переохлаждался (можно использовать увлажнитель воздуха).

Мочекислый инфаркт

На 5-6 день жизни новорожденного мама может заметить, что моча у малыша стала мутной и оранжево-коричневого цвета, а на пеленке остаются красноватые пятна. Такое физиологическое состояние называется мочекислый инфаркт. Связано оно с незрелостью обмена веществ, повышенным образованием мочевой кислоты и ее солей и усиленным выделением их с мочой.

Мочекислый инфаркт проходит самопроизвольно по мере увеличения выпиваемой жидкости (в том числе грудного молока) к 10-12 дню жизни малыша.

Физиологическая желтуха

Это переходное состояние проявляется у большинства новорожденных со 2-3 дня жизни — кожные покровы приобретают желтушную окраску; стул и моча при физиологической желтухе цвет не меняют; склеры не желтеют. Причины этого состояния в ферментативной незрелости печени, которая еще не справляется с переработкой и выведением билирубина, он накапливается в организме, придавая желтую окраску коже. Для того, чтобы нормализовался обмен билирубина, нужно 1-2 недели, поэтому физиологическая желтуха «сходит на нет» к 10-4 дню жизни, в лечении не нуждается.

В это время самочувствие ребенка, как правило, не страдает. Появившаяся в первые сутки после рождения, быстро прогрессирующая и затянувшаяся дольше 14-16 дней желтуха может свидетельствовать о серьезном отклонении в состоянии здоровья малыша. В любом случае, если вас что-либо настораживает в окраске кожи ребенка независимо от возраста, обязательно проконсультируйтесь у педиатра.

Эритема новорожденных

Это физиологическое состояние характеризуется покраснением кожи после удаления первородной смазки к концу первых суток после рождения. Оно еще называется физиологический катар и может усиливаться на 2-3 сутки. Угасает эритема обычно к 4-5 дню жизни с последующим шелушением. Это на самочувствии малыша никак не сказывается.

Иногда возможно развитие токсической эритемы на 4-5 день жизни. На коже появляется сыпь в виде мелких красных пятнышек и бугорков, могут возникнуть и пузырьки с прозрачным содержимым на ярко-красной воспаленной коже. Токсическая эритема — это результат аллергической реакции организма ребенка на факторы внешней среды. Важно предотвратить дальнейшее развитие токсической эритемы: для этого нужно обеспечить максимальную чистоту. Не смазывайте и не вскрывайте пузырьки на коже — это приведет к развитию гнойного воспаления. При благоприятных и комфортных условиях для малыша токсическая эритема исчезает самостоятельно через 2-3 дня.

Половой криз

Внутриутробно малыш получает через плаценту мамины гормоны — эстрогены, которые необходимы для правильного развития крохи. После родов ребенок больше их не получает. Видимые изменения у девочек происходят в эстрогензависимых органах: молочных железах, влагалище и матке, хотя проявления полового криза отмечаются у детей обоего пола.

Молочные железы со 2-4 дня жизни увеличиваются в объеме и достигают максимального нагрубания к 7-8 суткам. Нагрубание грудных желез всегда двустороннее симметричное, цвет и температура кожи возле сосков не изменяются, молочные железы могут увеличиваться до 3 см в диаметре. Нагрубание молочных желез обычно исчезает ко 2-3 неделе жизни, иногда может сохраняться до месячного возраста. В лечении это состояние не нуждается.

На 3-4 день жизни у новорожденных девочек отмечаются серовато-белые выделения из половых путей — это слущивается большое количество эпителиальных клеток влагалища. На второй неделе жизни они исчезают. Это состояние также не требует лечения. Нужно лишь подмывать девочку несколько раз в день спереди назад (т. е. держать ребенка животиком вверх, чтобы вода обмывала сначала половые органы, а затем ягодицы). Не следует пытаться удалить всю слизь из половой щели, главное, чтобы не было излишних ее скоплений. Важно соблюдать правила гигиены в уходе за новорожденной девочкой, иначе также может присоединиться инфекция. При обильных и продолжительных кровянистых выделениях необходимо дополнительное обследование для исключения заболевания. Напротив, отсутствие проявлений полового криза (выделений из влагалища) может свидетельствовать о заращении половых губ у малышки. Поэтому любое отклонение от физиологической нормы, любое сомнение мамы в отношении своего малыша должны быть разрешены педиатром.

У мальчиков на 3-4 день жизни изменяется внешний вид половых органов: мошонка становится отечной, увеличенной в объеме. К 7-8 дню эти проявления обычно угасают, хотя в некоторых случаях половые органы принимают обычные размеры лишь к месячному возрасту. Ничего, кроме обычной гигиены, эти изменения не требуют.

У новорожденного малыша на лице можно заметить беловато-желтые высыпания — это следствие закупорки выводных протоков сальных желез, которые при половом кризе работают наиболее активно. Высыпания называются милиа и могут располагаться на лбу, крыльях носа, на подбородке. Через несколько дней милии исчезают самостоятельно, беспокойства малышу не доставляют.

Как видите, физиологических состояний новорожденных немало, и появляются большинство из них в одно и то же время — на 2-4 сутки жизни малыша. В ваших силах обеспечить ребенку максимально возможный комфорт, чистоту, соблюдение всех гигиенических правил ухода и, конечно, грудное вскармливание. Тогда ваш малыш легко и быстро адаптируется к окружающему миру.

Автор: Т. В. Карих, врач-педиатр ГЦМП.

По материалам газеты «На здоровье» (выпуск № 5 за май 2009)
Версия для печати

Изменения кожных покровов

На первой неделе жизни транзиторные изменения кожных покровов встречаются у подавляющего большинства новорожденных. Наиболее распространенные из них:

• Простая эритема или физиологический катар
  – реактивная краснота кожи после удаления первородной смазки, первого купания. Эритема усиливается на вторые сутки и исчезает к концу первой недели жизни (у недоношенных детей – через 2-3 недели).
• Физиологическое шелушение кожи
  . Оно бывает крупнопластинчатым, мелким или отрубевидным. Как правило, возникает на 3-5 день жизни. У переношенных детей наблюдается весьма обильное шелушение. Лечение не требуется, шелушение кожи проходит самостоятельно.
• Родовая опухоль
  . Это отек предлежащей части тела вследствие венозной гиперемии, самостоятельно исчезающий в течение 1-2 дней. Иногда на месте родовой опухоли остаются мелкоточечные кровоизлияния (петехии), которые со временем исчезают самостоятельно.
• Токсическая эритема
  . Возникает у многих новорождённых на 1-3 день дня жизни. На коже – лице, туловище и конечностях – появляются эритематозные пятна или папулы на фоне эритемы. Такие высыпания исчезают уже через неделю, но иногда могут сохраняться в течение первого месяца жизни. Состояние детей при этом не нарушено и лечения не требуется.
• Милиа
  . Это бело-жёлтые узелки размером до 2 мм. Располагаются на лице: крылья носа, переносица, область подбородка, лоб. Образования представляют собой скопления кожного сала, не вышедшие на поверхность эпидермиса. Специального лечения не требуют. Если возникают признаки воспаления вокруг узелков, то рекомендуем обрабатывать кожу раствором антисептика.

Дисметаболическая нефропатия у детей

Оксалатно-кальциевая нефропатия

Этому заболеванию более всего подвержены дети. Причиной его возникновения могут являться нарушения обмена оксалатов (соли щавелевой кислоты) и обмена кальция. Оксалаты вырабатывает организм, или они могут попасть в организм с едой.

Причины, по которым могут образовываться оксалаты

1. Кишечник, пораженный язвенным колитом, кишечными анастомозами, болезнью Крона.
2. Повышенное синтезирование организмом.
3. Чрезмерное употребление пищи с оксалатами.

Оксалатная нефропатия у детей

Заболевание может быть вызвано многими факторами. Как полагают некоторые авторы, наследственность проявляется в 70–75% случаев. Кроме того, огромную роль играют такие факторы, как: стресс, неблагоприятная экологическая обстановка, питание и т.п.

Впервые болезнь может проявиться в любом возрасте, даже у новорожденных. Но наиболее часто они проявляются в 5-7 лет. При общем анализе мочи обнаруживаются незначительное содержание белка, эритроцитов, лейкоцитов, кристаллов оксалатов. Кроме того, повышается удельная плотность мочи.

Дети, больные оксалатной нефропатией страдают от аллергии, вегетативно-сосудистой дистонии с тенденцией к гипотонии (пониженному артериальному давлению), головных болей. Но общее развитие при этом не нарушается. В период полового созревания (10-14 лет) болезнь обостряется. Скорее всего, это связано с перестройкой гормональной системы. Если оксалатная нефропатия прогрессирует, у больного может развиться мочекаменная болезнь, воспаление почек, а также бактериальная инфекция.

Фосфатная нефропатия у детей

При заболеваниях, которые сопровождаются нарушениями кальциевого и фосфорного обменов, встречается довольно часто. Но основной причиной фосфатурии является хроническое инфицирование мочевой системы. Фосфатно-кальциевая нефропатия очень часто сопутствует оксалатно-кальциевой, но выражается в гораздо меньшей степени.

Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)

В сутки организм вырабатывает 570–1000 мг мочевой кислоты, треть которой секретируется в кишечник, в котором и разрушается бактериями. Оставшиеся две трети фильтруются почками. Большая часть всасывается обратно, а 6-12% профильтрованной кислоты выводятся с мочой. Первичные уратные нефропатии связаны с нарушениями обмена мочевой кислоты, вызванными наследственностью.

Вторичные уратные нефропатии являются осложнениями иных болезней, таких как хроническая гемолитическая анемия, эритремия, миеломная болезнь и др. Кроме того, могут быть вызваны применением определенных препаратов: циклоспорина А, цитостатиков, салицилатов, тиазидовых диуретиков и др. еще одной причиной могут стать нарушения физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например) или функции канальцев почек. Кристаллы уратов могут откладываться в почках, что становится причиной развития воспаления и снижает почечные функции.

Первые симптомы нередки уже в раннем возрасте, но чаще всего длительное время процесс протекает скрыто. В общем анализе мочи выявляют небольшое количество эритроцитов и белка, ураты. Если количество уратов большое, моча становится кирпичного цвета.

Нарушения обмена цистина у детей

Цистин – продукт обмена аминокислоты метионина. В моче цистин концентрируется по двум причинам.

1. Нарушено обратное всасывание цистина в почечных канальцах.

2. Чрезмерное накопление цистина в почках.

Накопление цистина в клетках является результатом генетической патологии фермента цистинредуктазы. Такое нарушение обмена имеет системный характер и носит название цистиноз. Внеклеточное и внутриклеточное накопление кристаллов цистина обнаруживается не только в канальцах и интерстиции почки, но и в других органах: мышечной ткани, лимфоузлах, нервной системе, печени, костном мозге, клетках периферической крови.

Обратное всасывание цистина в канальцах почек может быть нарушено в результате генетического дефекта транспортировки через стенки клеток аминокислот – орнитина, цистина, лизина, аргинина.

Транзиторная желтуха

Окрашивание кожи и склер в желтый цвет при физиологической желтухе проявляется не с рождения, а на 3-4 день, достигая максимума на 5-6 сутки. Физиологический процесс разрушения эритроцитов и выход из них непрямого билирубина, а также незрелость ферментной системы печени приводит к накоплению непрямого билирубина в крови и коже, придавая последней желтушный оттенок. Иногда транзиторная желтуха имеет затяжное течение. В этом случае необходимо наблюдение педиатра с обследованием, позволяющим исключить патологические состояния.

Осложнения и последствия

Ввиду того что болезнь является естественным переходом и привыканием организма к жизнедеятельности вне утробы, никаких осложнений и последствий быть не должно. Однако могут быть и форс-мажорные обстоятельства, приводящие к некоторым осложнениям. Поэтому рекомендуется наблюдать за состоянием ребенка. Его поведение и общее самочувствие могут дать знак родителям. При ухудшении состояния рекомендуется обратиться к педиатру.

При неправильном соблюдении профилактических рекомендаций у ребенка в будущем могут развиться такие осложнения:

• почечная недостаточность;
• гипертензия.

Транзиторный катар кишечника

Транзиторный катар кишечника (физиологическая диспепсия новорожденных, переходный катар кишечника) и транзиторный дисбактериоз – это переходные состояния, развивающиеся у ВСЕХ новорожденных.

На 1-2 день жизни у малышей отходит первородный стул (меконий), представляющий собой густую вязкую массу от темно-зеленого до черного цвета. На 3-4 день появляется переходный стул – неоднородный по консистенции и окраске (с комочками, слизью, зелено-желтого цвета). К концу первой недели стул обычно устанавливается в виде желтой кашицы.

Транзиторный дисбактериоз связан с неизбежным заселением после рождения слизистой кишечника бактериями. В последующие месяцы наличие в стуле непереваренных комочков, изредка слизи, при хорошей прибавке в весе и самочувствии малыша также может являться нормой. Объясняется это физиологической лактозной недостаточностью. Молодым мамам стоит обсудить этот вопрос с педиатром.

Что это за болезнь

Процесс, который происходит у ребенка во время такого заболевания, связан, в первую очередь, с повышенным выделением солей мочевой кислоты. Это вызвано переходом и приспособлением организма ребенка к функционированию вне утробы матери. На основании косвенных факторов ребенку ставится диагноз. Особого лечения данное заболевание не требует. Однако рекомендуется повышенное употребление воды. Основным критерием, которым руководствуются врачи в становлении диагноза – мутный цвет мочи.

Термин «мочекислый инфаркт почек у новорожденного» появился в педиатрии в первой половине XIX века. Это было связано с повсеместным распространением одинаковых симптомов. Самой главной задачей любого педиатра является правильно выявить и идентифицировать болезнь. Иногда бывает так, что под видом безобидного мочекислого инфаркта кроется болезнь, которая намного серьезнее в своих последствиях и тяжелее поддается лечению.

Мочекислый инфаркт

Несмотря на грозное название, и это состояние не должно вызывать беспокойства у родителей. Внешне оно проявляется так: у малыша на первой неделе жизни выделяется мутная, кирпично-желтая моча. Это объясняется нарушением обмена веществ в почках и отложением в них кристаллов солей мочевой кислоты. Как правило, к концу первой недели эти явления проходят. Если же цвет мочи не нормализуется к концу второй недели жизни, стоит обратиться к педиатру за консультацией.

Мы перечислили основные явления, сталкиваясь с которыми молодые родители начинают бить тревогу. Надеемся, что статья окажется полезной, и вы сможете в полной мере наслаждаться общением с грудничком, не переживая за транзиторные состояния и зная, что это временное явление. Будьте здоровы!

Мочекислый диатез — всегда ли это проявление нарушенного пуринового обмена?

Мочекислый диатез часто рассматривается как синоним нервно-артритического диатеза, который является одним из вариантов аномалии конституции. Понятие «конституция» характеризует совокупность морфофункциональных свойств организма ребенка, определяющих индивидуальные особенности его реактивности [1–3]. Диатез, или иначе аномалия конституции, характеризует особенности того или иного вида обмена, которые в определенных условиях могут реализоваться в патологию. Для нервно-артритического диатеза характерна повышенная интенсивность пуринового обмена, конечным продуктом которого является мочевая кислота (МК). Как и другие типы диатезов, мочекислый диатез не рассматривается как патология, а является пограничным состоянием, характеризующимся повышенным риском возникновения ряда заболеваний. При этом виде диатеза имеется склонность к дискинезиям желудочно-кишечного тракта с возникновением ацетонемической рвоты, чаще встречается сердечно-сосудистая патология, заболевания нервной системы, артриты, мочекаменная и желчекаменная болезни, сахарный диабет и др. Сам по себе факт нарушения обмена МК, с точки зрения проф. Н. П. Шабалова, является важным, но не единственным маркером этого вида диатеза, который может предрасполагать к некоторым видам патологии. В этом плане в рамках данной публикации хотелось бы поднять вопрос — всегда ли следует рассматривать мочекислый кристаллурический диатез как мочекислый диатез в связи с нарушением пуринового обмена. Прежде всего, следует определиться, что характеризует мочекислый кристаллурический диатез и отличается ли он от мочекислого диатеза в общепринятом понимании? Основным и определяющим признаком этого вида диатеза являются часто возникающие кристаллы МК или ее солей в осадке мочи. Но этот феномен как раз и является одним из признаков, характеризующих мочекислый диатез, в основе которого лежит избыточное образование МК как проявление напряженности пуринового обмена. Поэтому следовало бы рассматривать мочекислый кристаллурический диатез (МКД) как синоним мочекислого диатеза, а значит, и нервно-артритического диатеза. Причины возникновения кристаллов МК и ее солей различны (рис. 1). В клинической практике нередко встречаются дети, в осадке мочи которых часто обнаруживаются кристаллы МК и ее солей при отсутствии каких-либо признаков нервно-артритического диатеза. Иными словами, отсутствует повышенная нервная возбудимость как в грудном возрасте, так и в последующие возрастные периоды. Отсутствует у них и ускоренное психическое развитие, нет эмоциональной лабильности, нет склонности к ацетозу, а потому у них нет повышенного уровня кетоновых тел, аммиака, МК в крови, т. е. не развивается ацетонемический криз. Обращает на себя внимание и тот факт, что у этих детей отсутствует гиперурикозурия, а мочекислая кристаллурия наблюдается даже при отсутствии повышенной осмоляльности мочи, т. е. кристаллурия возникает в неконцентрированной моче. Это позволяет выделять этот вид диатеза как особую разновидность мочекислого диатеза и, во всяком случае, не рассматривать его как проявление нервно-артритического диатеза. Если нет нарушения пуринового обмена, что же тогда лежит в основе этой разновидности диатеза? В основе развития мочекислого кристаллурического диатеза лежит сниженная способность мочи предотвращать образование кристаллов выделяющейся МК и ее солей. Известно, что моча обладает повышенной растворяющей способностью по сравнению с водой. Это обусловлено тем, что моча представляет собой сложный многокомпонентный раствор, содержащий различные ионизированные элементы кристаллических веществ и крупномолекулярные органические коллоидные субстанции. Взаимодействие между ними обеспечивает повышенную растворимость солей в единице объема [4]. Поэтому даже при высокой концентрации кристаллообразующих солей (в данном случае МК и ее солей — уратов) не происходит образования кристаллов. МК и ее соли, как известно, плохо растворяются в кислой моче и тем хуже, чем ниже рН мочи. При этом их концентрация в моче может быть незначительной, и наоборот, если реакция мочи становится нейтральной или щелочной, выпадения кристаллов не происходит даже в условиях гиперурикозурии. Поэтому мочекислый кристаллурический диатез в отличие от мочекислого диатеза целесообразно рассматривать не как проявление нарушенного пуринового обмена, а как следствие ограниченной способности дистального отдела канальца подщелачивать мочу. Эта способность, как известно, связана с функцией аммониогенеза. Аммониогенез всегда связан с древнейшей функцией канальцевого эпителия — ацидогенезом, при котором происходит синтез ионов водорода (Н+) под действием фермента карбоангидразы, присутствующего в канальцевом эпителии. Образующиеся Н+ секретируются в просвет канальца и тем самым подкисляют мочу. Повышенное образование и секреция их наступает при накапливании в процессе обмена кислых валентностей, что способствует поддержанию кислотно-основного состояния организма. В норме повышенный ацидогенез всегда сопровождается усилением образования аммиака под влиянием фермента глутаминазы, отщепляющей аммиак от глутамина. Аммиак диффундирует в просвет канальца и, соединившись с Н+, образует ион аммония (NH4+), который и подщелачивает мочу. Недостаточная функция аммониогенеза проявляется ацидурией, когда рН мочи стабильно низкий и не превышает 6.0, что способствует выпадению кристаллов МК. Нарушение этой функции может иметь наследственную природу и носить семейный характер. До недавнего времени этот вариант мочекислого диатеза рассматривался как идиопатический. Нарушение функции аммонио­генеза может возникнуть вторично на фоне любой почечной патологии с развитием тубулоинтерстициального синдрома.

Таким образом, рассматривая мочекислый диатез с позиций сегодняшнего дня, следует отличать диатез, обусловленный особенностью пуринового обмена, от диатеза, вызванного нарушенной функцией аммониогенеза. При этом важно выделять первичную форму нарушенного аммониогенеза, которая, скорее всего, имеет семейный характер, и именно эта форма и должна характеризовать этот вид мочекислого диатеза, который в отличие от нервно-артритического диатеза целесообразно назвать МКД. Выделение этой разновидности диатеза позволит более рационально осуществлять профилактику возможного перехода данного вида диатеза в мочекислую нефропатию, а далее — в интерстициальный нефрит дизметаболического генеза или мочекаменную болезнь (рис. 2). При этом диатезе нет никакой необходимости, в отличие от нервно-артритического диатеза, строго придерживаться диеты с ограничением продуктов, богатых пуринами, ибо здесь нет нарушения пуринового обмена, а поэтому нет гиперурикемии и гиперурикозурии. Необходимо лишь поддерживать достаточный диурез и способствовать подщелачиванию мочи периодическим назначением цитратов, соответствующих минеральных вод и ряда других препаратов, стремясь поддерживать рН мочи в пределах 6,4–6,8.

Мочекислая нефропатия в отличие от МКД — это уже патология, и ее возникновение связывается до сих пор с наличием у таких детей нервно-артритического диатеза, т. е. с нарушением пуринового обмена [5–7]. Однако уратная нефропатия возникает не только в результате нарушения пуринового обмена, когда имеется повышенный эндогенный синтез МК, но и как следствие нарушения транспорта ее в почках, а также из-за низкой ингибиторной способности мочи, реализуемой нарушением образования аммиака дистальным отделом нефрона.

Термин «мочекислая (урикозурическая) или уратная нефропатия» часто используется для определения различных заболеваний, связанных так или иначе с нарушением обмена МК и проявляющихся при этом либо поражением почек, либо только мочевыводящих путей. В первом случае, когда кристаллизация возникает в паренхиме (интерстиции) почек и в ответ на это возникает абактериальный воспалительный процесс, следует говорить об интерстициальном нефрите. Во втором случае, когда кристаллурия возникает лишь в просвете канальцев, это может быть нормой, или характеризовать наличие мочекислого кристаллурического диатеза, или быть проявлением уратной нефропатии.

Основным признаком МКД является возникновение повышенного кристаллообразования. Если кристаллы МК или ее солей образуются в своей массе в просвете канальцев и паренхима почки не поражается, а в осадке мочи имеется только кристаллурия, то это еще не нефропатия. Это может быть нормой, когда при избытке экзогенных пуринов усиливается выделение образующихся мелких кристаллов мочекислых солей и не возникает условий для образования из них микролитов. Когда то же самое наблюдается при отсутствии избытка экзогенных пуринов и нет повышенного эндогенного их образования (нет гиперурикозурии), то следует предполагать наличие МКД.

В практической работе педиатра, а также детского нефролога часто ставится диагноз «мочекислая или уратная нефропатия», если в осадке мочи обнаруживаются кристаллы МК или ее солей. Сам факт наличия кристаллов солей не является основанием для постановки данного диагноза. О дизметаболической нефропатии следует говорить лишь при часто наблюдаемой кристаллурии, сопровождаемой периодически микрогематурией, абактериальной лейкоцитурией, а также дизурией. При этом отсутствует нарушение функции почек, т. к. кристаллообразование и им обусловленный патологический процесс возникают лишь в просвете мочевыделительных путей, не затрагивая воспалительным процессом интерстициальную ткань почек. Однако повышенное образование кристаллов при обменной нефропатии может наблюдаться и в интерстиции почек, что часто обуславливает появление при ультразвуковом исследовании эхоположительных сигналов, которые исчезают при достаточном питьевом режиме. При этом нет воспалительного процесса в интерстиции, возникновение которого будет характеризовать переход обменной нефропатии в интерстициальный нефрит дизметаболического генеза. В этом случае могут быть выявлены нарушения функции почек за счет поражения тубулоинтерстиция в виде снижения концентрационной способности почек, ацидо- и аммониогенеза, что на ранних этапах может быть обнаружено при проведении нагрузочных проб.

Каковы должны быть действия врача, если при обследовании детей с мочекислой кристаллурией не обнаруживается гиперурикемия и гипер­урикозурия? При выявлении повышенной кристаллурии необходимо, прежде всего, исключить наличие ацидурии. Для этого следует определить рН в разных по времени собранных порциях мочи. При обнаружении постоянно низких значений рН (< 6,0) для выяснения причины требуется оценить функцию аммониогенеза. Это можно осуществить с помощью проведения нагрузочной пробы с хлористым аммонием (проба Ронга-Девиса) [8]. При этом должен возникнуть компенсированный метаболический ацидоз, в ответ на который усиливается образование и выделение ионов водорода дистальным отделом канальцев и образование аммиака из глутамина путем активации фермента глутаминазы. Поскольку эта проба трудоемка, требует использования сложной и дорогостоящей аппаратуры и плохо переносится больными, была разработана и предложена нагрузочная проба с Лазиксом [8, 9], которая, не вызывая ацидоза, способствует усилению ацидо- и аммониогенеза. Отсутствие или недостаточное образование аммиака в ответ на нагрузку указывает, что причиной ацидурии является сниженный аммониогенез. Эта так называемая идиопатическая форма мочекислой нефропатии фактически является тубулопатией дистального канальца, приводящей к ацидурии.

В связи с этим следует различать две разновидности мочекислого диатеза — диатеза, обусловленного напряженностью пуринового обмена, протекающего с повышенным выделением с мочой МК и ее солей, и диатеза, вызванного сниженной способностью дистального отдела нефрона подщелачивать мочу. Это способствует ацидурии и выпадению кристаллов МК и ее солей при отсутствии гиперурикозурии. Вторую разновидность мочекислого диатеза в отличие от нервно-артритического варианта мочекислого диатеза следует обозначить термином «мочекислый кристаллурический или ацидурический диатез», носящий часто семейный характер и обусловленный сниженной способностью почек подщелачивать мочу, подчеркивая тем самым, что основным признаком его является ацидурия. Таким образом, требуется дифференцированный подход к пациентам, у которых наблюдается уратная кристаллурия. При выявлении ацидурического диатеза нет никакой необходимости ограничивать ребенка, как, впрочем, и взрослого, в приеме продуктов, богатых пуринами. Лечение и профилактика у таких лиц должны быть направлены на повышенный прием жидкости и на подщелачивание мочи. Что касается фитотерапии, то она должна контролироваться не только величиной диуреза, но и обязательно реакцией мочи

Литература

1. Маслов М. С. Аномалии конституции (диатезы) в детском возрасте / Многотомное руководство по педиатрии. Под ред. проф. Тур А. Ф. М., 1960, т. 1, с. 471–524.
2. Сергеев Ю. С. Конституция человека, конституциональные типы, аномалии конституции и диатезы у детей // Педиатрия. 2005, № 5, с. 67–71.
3. Шабалов Н. П. Диатезы и аномалии конституции как педиатрическая проблема // Педиатрия. 2005, № 5, с. 72–76.
4. Томах Ю. Ф., Клепиков Ф. А. Кристаллурические диатезы. Харьков, 1992. С. 24–49.
5. Юрьева Э. А., Длин В. В. Обменные нефропатии у детей. В кн.: Дисметаболические нефропатии, мочекаменная болезнь и нефрокальциноз у детей. М., 2005. С. 9–72.
6. Коровина Н. А., Захарова И. Н., Гаврюшова Л. П. и др. Дисметаболические нефропатии у детей: диагностика и лечение (руководство для врачей). М., 2007. С. 12–16.
7. Малкоч А. В. Дисметаболисеские нефропатии и мочекаменная болезнь. В кн.: Практическое руководство по детским болезням. Т. 6: Нефрология детского возраста. Под ред. Таболина В. А., Бельмера С. Б., Османова И. М. М., 2005. С. 472–516.
8. Ривкин А. М., Папаян А. В. Лабораторная диагностика: исследование мочи и клиническая оценка результатов. В кн.: Клиническая нефрология детского возраста. Под ред. проф. Папаяна А. В. СПб, 1997. С. 60–80.
9. Архипов В. В., Ривкин А. М. Диагностика функционального состояния почек с использованием фуросемида. Методические рекомендации. Под ред. проф. Папаяна А. В. СПб, 1996. 13 с.

А. М. Ривкин, кандидат медицинских наук, доцент

СПбГПМА, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторе для переписки