Алкогольная энцефалопатия — симптомы и лечение

Токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия может развиться в любом возрасте в результате острого отравления ядами нейротропного генеза либо при малых, но регулярных или постоянных интоксикациях, возникающих в результате особенностей профессиональной деятельности.

Энцефалопатия данного типа является крайней степенью отравления, когда поражаются основные участки ЦНС, в связи с чем на первый план всегда выходит симптоматика, обусловленная психическими и нервными нарушениями. В качестве токсических веществ могут выступать соединения тяжелых металлов, высокие дозы пестицидов, бензин, спирты и многое другое.

Течение и прогноз энцефалопатии токсического генеза целиком и полностью зависит от длительности воздействия отравляющих веществ, их количества и частоты заражения. Немаловажную роль играет состояние самого организма и иммунной системы. Важно так же понимать, что отравление может наступить и при воздействии токсических веществ на кожу, на слизистые и через кровь.

Клиническая картина заболевания

Симптомы токсической энцефалопатии для раннего этапа равноценны клинике обычного отравления тем агрессивным веществом, которое и привело к заболеванию. Отличительная особенность заключается в том, что к признакам общей интоксикации добавляются выраженные симптомы со стороны нарушения работы ЦНС (раздражительность, беспокойство, бессонница, и т.д.).

Если действие отравляющих веществ продолжается, то и степень поражения мозговых тканей приобретает более глубокий и интенсивный характер, в связи с чем патологическое состояние пациента усугубляется. На данном этапе можно сказать, что токсическая энцефалопатия головного мозга становится необратимой, потому что изменения практически не подлежат восстановлению.

Основные клинические признаки:

• длительные головные боли мучительного характера;
• нарушения сна (бессонница, сонливость, прерывистый сон и т.д.);
• психические расстройства любого типа (бред, перевозбуждение, галлюциногенный эффект и т.д.);
• возможны изъязвления или истончения кожных покровов, что является результатом нарушенной трофики.

Кроме воздействия вредных веществ, в официальной медицине выделяют еще один вид заболевания – токсическая энцефалопатия при алкоголизме. Она возникает вследствие длительного воздействия пагубной привычки на организм. Развивается она в результате уничтожения алкогольными напитками витамина В1, что в результате приводит к гибели мозговых клеток.

Нередки случаи комбинированной энцефалопатии токсического генеза, когда организм поражают одновременно и отравляющие вещества, и алкогольные соединения. Пациенты могут собственноручно усугубить хроническое течение болезни, о которой они могут и не знать ввиду отсутствия своевременной диагностики. В этом случае чаще всего заболевание носит острый характер с наличием в анамнезе выраженных симптомов энцефалопатии. Может также подняться температура, психическое состояние может приобрести оттенок невменяемости.

Лечение токсической энцефалопатии

Лечение токсической энцефалопатии должно начинаться с прекращения воздействия отравляющего вещества на организм. Необходимо также провести полную диагностику с целью выявления сопутствующих заболеваний, что позволит установить истинные причины энцефалопатии, подтвердит ее происхождение и предоставит возможность назначения максимально эффективного лечения.

В нашем медицинском центре проводится обследование на современном оборудовании, позволяющем получать максимально эффективные результаты. Помните, что только своевременное обращение к врачу и вовремя предпринятые диагностические мероприятия могут предотвратить печальные последствия токсической энцефалопатии. Если трудовая деятельность связана с вредными веществами, обследование организма необходимо проводить регулярно. Это самая лучшая профилактика и самый эффективный метод лечения на сегодняшний день.

Типы течения, формы и степени энцефалопатического синдрома

Выделяют три типа течения энцефалопатии: стационарное, прогредиентное, регредиентное. При стационарном варианте выраженность основных симптомов с течением времени остается практически неизменной, возможна декомпенсация состояния в ответ на действие неблагоприятных факторов.

Прогредиентное течение характеризуется постепенным усугублением клинических проявлений в результате присоединения дополнительных факторов или нарастания тяжести основного заболевания. Регредиентное течение наиболее благоприятно – на фоне лечения энцефалопатии состояние пациента постепенно улучшается.

По степени преобладания тех или иных симптомов выделяют несколько форм психоорганического синдрома. Четыре из них встречаются чаще всего.

У ряда пациентов синдром проявляется в виде амнестической формы, при которой на первый план выступают нарушения памяти.

Лечение энцефалопатии наиболее эффективно на ранних стадиях. Психиатры отмечают, что при прогредиентном течении формы заболевания можно рассматривать как этапы развития. По степени выраженности выделяют 3 степени расстройства:

Легкая степень. Пациент сохраняет навыки самообслуживания, нередко – и трудоспособность. Он быстрее устает, поэтому для выполнения обычных задач требуется больше времени. Овладение новыми навыками затруднено.

Умеренная (средней тяжести). Пациент утрачивает способность к труду, частично – к самообслуживанию. Для поддержания обычного функционирования нуждается в регулярной помощи. Нарастают изменения личности: эксплозивность, благодушие и легковесность суждений или апатия с аспонтанностью.

Тяжелая энцефалопатия. При такой степени нарушений пациент полностью утрачивает способность к самообслуживанию, требуется постоянная посторонняя помощь.

Диагностика и лечение алкогольной энцефалопатии

Диагноз выставляют на основании анамнеза и клинических симптомов, дифференциальный диагноз проводят с другими формами психозов, шизофренией, злокачественными и доброкачественными новообразованиями головного мозга. Лечение предусматривает подбор сбалансированного меню с высоким содержанием белков и витаминов. Пациентам назначают высокие дозы тиамина, ноотропы, препараты для улучшения мозгового кровообращения и активизации обмена веществ в головном мозге. Проводят лечение сопутствующей соматической патологии.

Важнейшую роль в успешном лечении алкогольных энцефалопатий, минимизации остаточных явлений и предупреждении перехода острой формы заболевания в хроническую энцефалопатию играет полный отказ от алкоголя. Выбор тактики и методов лечения алкогольной зависимости определяется врачом-наркологом индивидуально, в зависимости от конкретного случая. Возможно вшивание импланта, использование медикаментозных способов лечения, гипносуггестивной терапии или кодирования по Довженко. Желательно проведение комплексной реабилитации с последующим наблюдением специалиста, посещением психотерапевта или групп поддержки.

Патогенез

Механизмы развития различных форм токсических энцефалопатий досконально не изучены. Также не установлена четкая взаимосвязь между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями в нервной системе. Принято считать, что в основе ТЭ лежит как прямое воздействие токсичного вещества, так и нарушение кровоснабжения головного мозга вследствие повреждения церебральных сосудов. Это, в свою очередь, приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и отеку мозговых оболочек.

Возникают гемодинамические и ликвородинамические нарушения, что еще больше усугубляет токсическое и гипоксическое воздействие на ЦНС. В результате формируются диссеминированные участки некроза коры и подкорковых структур, фрагментации миелиновых оболочек. С учетом конкретного вещества могут выявляться определенные особенности, связанные с повышенной восприимчивостью некоторых структур нервной системы и способностью соединений накаливаться в различных органах.

Тетраэтилсвинец и ртуть могут депонироваться в паренхиматозных органах и нервной системе. При сатурнизме наблюдается повреждение нейронов в ЦНС, сегментарная демиелинизация с последующим аксональным поражением периферических нервов. Ртуть оказывает токсическое действие на нейроны коры затылочных долей и гранулярные клетки мозжечка, патология сопровождается аксональной дегенерацией и демиелинизацией периферических нервов. Угарный газ вызывает острую гипоксию головного мозга, взаимодействуя с гемоглобином и создавая стойкое соединение – карбоксигемоглобин.

ФОС вызывают нарушение функции ацетилхолинэстеразы, фермента одного из основных медиаторов ЦНС – ацетилхолина, что ведет к перевозбуждению М- и N-холинорецепторов. Сероводород оказывает негативное влияние путем связывания активных аминокислот, блокирования медьсодержащих энзимов, нарушения метаболизма серотонина, триптофана, никотиновой кислоты и витамина В6. При отравлении салицилатами и этиленгликолем ведущую роль играет формирующийся метаболический ацидоз.

Содержание:

1. Патогенетические механизмы развития алкогольной энцефалопатии: 1.1. Дефицит тиамина (витамина В1). 1.2. Уменьшение концентрации γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) в тканях головного мозга. 1.3. Эксайтотоксичность.
2. Клинические формы токсической энцефалопатии: 2.1. Симптоматические формы. 2.2. Синдромальные разновидности. 2.3. Корсаковский синдром. 2.4. Полиэнцефалит Гайе-Вернике. 2.5. Очаговая мозжечковая атаксия.
3. Алкогольная энцефалопатия: лечение.