Диагностика и лечение инфаркта миокарда (Александров)

Общие сведения об инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда

ー это отмирание участка сердечной мышцы, которое происходит вследствие дефицита кровенаполнения. Как правило, сердечный приступ не развивается внезапно, ему предшествует ишемическая болезнь сердца или другая патология того органа, которая ведет к нарушению притока крови к миокарду. В условиях кислородного и энергетического голодания клетки гибнут. На начальном этапе этот процесс обратим, если восстановить приток крови, область отмирания можно ограничить и предотвратить тяжелую сердечную недостаточность.

Классификация инфарктов миокарда

В зависимости от того, какая часть сердечной стенки повреждена, выделяют такие виды инфарктов:

• интрамуральный ー зона отмирания расположена в глубине миокарда;
• трансмуральный ー затрагивает всю толщину стенки;
• субэндокардиальный ー очаг поражения располагается близ внутренней выстилки сердца;
• субэпикардиальный ー возле внешней сумки сердца.

По характеру течения выделяют:

• острый инфаркт (первичный);
• рецидивирующий, развивается в период 2-х месяцев после острого;
• повторный, развивается позже 2-х месяцев после первого инфаркта.

По характеру симптомов:

• типичная форма, характеризуется болью в груди с иррадиацией в левую руку и левую половину тела;
• атипичные формы (абдоминальная ー боль в животе, астматическая ー сопровождается выраженной одышкой, церебральная ー с головокружением, спутанностью сознания, отечная, периферическая ー боль в руке, лице, шее, безболевая, комбинированная).

Что делать после инфаркта

Реабилитация после инфаркта миокарда, наравне с лечением острой фазы, является крайне важным процессом восстановления организма. Она помогает:

• закрепить результаты лечения,
• предупредить прогрессирование ишемической болезни сердца и возможные в будущем осложнения,
• восстановить физическую активность и справиться с психологической травмой,
• создать устойчивую мотивацию к вторичной профилактике в течение жизни — соблюдению здорового образа жизни.

Проходит реабилитация в 3 этапа: стационарный, этап реабилитационного центра, амбулаторный. В целом реабилитация может длиться от полугода до года — в зависимости от того, насколько обширным оказалось поражения сердца.

«Соблюдение этапности лечения помогает снизить риск повторных операций — в 4 раза, повторных госпитализаций — в 6 раз, смертность в результате рецидива болезни — в 2,5 раза. Экономия расходов на лечение рецидивов составляет 30-40%», — Е.В.Шляхто, главный кардиолог Санкт-Петербурга и Северо-западного ФО, Президент Российского кардиологического общества.

Механизм развития и причины инфаркта миокарда

Львиная доля сердечных приступов развивается на фоне атеросклеротического поражения коронарных сосудов и аорты (образования холестериновых бляшек в стенке сосудов). Другие возможные причины нарушения кровообращения в сердечной мышце ー спазм сосудов и тромбоз. Все это приводит к тому, что клетки не получают нужного количества кислорода и умирают.

Основные причины инфаркта миокарда:

• ишемическая болезнь сердца, атеросклероз;
• резкие физические нагрузки или стрессы при ИБС;
• тромбоз коронарных артерий.

Современные подходы к лечению острого инфаркта миокарда

Сегодня инфаркт миокарда (ИМ) остается таким же серьезным заболеванием, как и несколько десятилетий назад.

Вот только один из примеров, доказывающих тяжесть этой болезни: около 50% больных умирают до того, как успевают встретиться с врачом. Вместе с тем совершенно очевидно, что риск ИМ для жизни и здоровья стал значительно ниже. После того, как 35 лет назад были разработаны основные принципы палат интенсивного наблюдения за коронарными больными и эти палаты начали реально работать в практике здравоохранения, существенно повысилась эффективность лечения и профилактики нарушений ритма и проводимости сердца больных ИМ и снизилась госпитальная летальность. В 70-е годы она составляла более 20%, однако
в последние 15 лет, после того как была доказана роль тромбоза в патогенезе острого ИМ и показано благоприятное влияние тромболитической терапии, в целом ряде клиник летальность сократилась в 2 раза и более.
Надо сказать, что основные принципы и рекомендации по лечению острого ИМ, впрочем, как и для большинства других серьезных патологий, основываются не только на опыте и знаниях отдельных клиник, направлений, школ, но и на результатах крупных многоцентровых исследований, подчас проводящихся одновременно во многих сотнях больниц в разных странах мира. Конечно, это позволяет врачу в стандартных клинических ситуациях быстрее находить правильное решение.

Основными задачами лечения острого ИМ можно назвать следующие: купирование болевого приступа, ограничение размеров первичного очага поражения миокарда и, наконец, профилактика и лечение осложнений. Типичный ангинозный приступ, развивающийся у подавляющего числа больных при ИМ, связан с ишемией миокарда и продолжается до тех пор, пока не происходит некроз тех кардимиоцитов, которые должны погибнуть.

Одним из доказательств именно этого происхождения боли служит быстрое ее исчезновение, при восстановлении коронарного кровотока (например, на фоне тромболитической терапии).
Купирование болевого приступа
Сама по себе боль, воздействуя на симпатическую нервную систему, может существенно увеличивать частоту сердечных сокращений, артериальное давление (АД), а также работу сердца. Именно эти факторы обусловливают необходимость как можно быстрее купировать болевой приступ. Целесообразно дать больному нитроглицерин под язык.

Это может ослабить боль в том случае, если больной не получал ранее нитроглицерин в связи с этим приступом. Нитроглицерин может быть в форме таблеток или аэрозоля. Не нужно прибегать к его применению при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.

Во всем мире для купирования болевого приступа используются морфин

который вводят внутривенно дробно от 2 до 5 мг каждые 5–30 мин по необходимости до полного (по возможности) купирования боли. Максимальная доза составляет 2–3 мг на 1 кг массы тела больного.
Внутримышечного введения морфина следует избегать, так как результат в этом случае непредсказуем.
Побочные действия крайне редки (в основном, это гипотония, брадикардия) и довольно легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нечасто встречается угнетение дыхательного центра, поэтому у них морфин следует вводить в уменьшенной (даже половинной) дозе и с осторожностью.
Антагонистом морфина является налоксон
, который также вводят внутривенно, он снимает все побочные явления, в том числе угнетение дыхания, вызванное опиатами. Не исключается применение и других наркотических анальгетиков, например промедола и иных препаратов этого ряда. Предположение о том, что нейролептанальгезия (сочетание фентанила и дроперидола) обладает рядом преимуществ, не получило клинического подтверждения. Попытки замены морфина комбинацией ненаркотических анальгетиков и нейролептиков в этой ситуации неоправданны.
Тромболетическая терапия
Основным патогенетическим методом лечения ИМ является восстановление проходимости окклюзированной коронарной артерии. Чаще всего для достижения этого используют либо тромболитическую терапию, либо механическое разрушение тромба при транслюминальной коронарной ангиопластике. Для большинства клиник нашей страны наиболее реалистично сегодня применение первого способа.

Процесс некроза развивается у человека крайне быстро и в основном заканчивается, как правило, уже через 6–12 ч от начала ангинозного приступа, поэтому чем быстрее и полноценнее удается восстановить кровоток по тромбированной артерии, тем более сохранной будет функциональная способность миокарда левого желудочка и в конечном итоге меньше летальность. Оптимальным считается начало введения тромболитических препаратов через 2–4 ч от начала болезни.

Успех лечения будет большим, если удастся сократить промежуток времени до начала тромболитической терапии, что может быть осуществлено двумя путями: первый – раннее выявление и госпитализация больных в стационар и быстрое принятие решения о соответствующем лечении, второй – начало терапии на догоспитальном этапе. В наших исследованиях показано,
что начало тромболитической терапии на догоспитальном этапе позволяет добиться выигрыша во времени, в среднем около 2,5 ч.
Такой способ тромболитической терапии, если он проводится врачами специализированной бригады кардиологической помощи, является относительно безопасным. При отсутствии противопоказаний тромболитическую терапию целесообразно проводить всем больным в первые 12 ч болезни. Эффективность тромболитической терапии выше (снижение летальности на 42–47%), если она начата в течение 1-го часа болезни.
При сроках более 12 ч применение тромболитических препаратов проблематично и должно решаться с учетом реальной клинической ситуации.
Особенно показана тромболитическая терапия пожилым людям, пациентам с передним ИМ, а также в тех случаях, когда ее начинают достаточно рано.
Обязательное условие для начала тромболитической терапии – наличие элеваций сегмента ST на ЭКГ или признаков блокады ножек пучка Гиса.
Тромболитическая терапия не показана, если элевации сегмента
ST
отсутствуют, независимо от того, как выглядит конечная фаза
QRS
на ЭКГ – депрессии, отрицательные
Т
или отсутствие каких-либо изменений.
Раннее начало терапии тромболитиками позволяет спасти до 30 больных из 1000 леченых.
Сегодня основным путем введения тромболитических препаратов является внутривенный. Все используемые препараты, тромболитики первого поколения

, такие как стрептокиназа (1 500 000 ЕД в течение 1 ч) – урокиназа (3 000 000 ЕД в течение 1 ч),
второго поколения
– тканевой активатор плазминогена (100 мг болюсом плюс инфузия), проурокиназа (80 мг болюсос плюс инфузия 1 ч) – являются высокоэффективными тромболитиками.

Риск терапии тромболитиками общеизвестен – это возникновение кровотечений, из наиболее опасных – кровоизлияние в мозг.

Частота геморрагических осложнений невелика, например количество инсультов при применении стрептокиназы не превышает 0,5%, а при использовании тканевого активатора плазминогена – 0,7–0,8%. Как правило,
в случае серьезных геморрагий вводят свежезамороженную плазму
и, конечно, прекращают введение тромболитика.
Стрептокиназа может вызывать аллергические реакции
, которые, как правило, удается предотвратить профилактическим введением кортикостероидов – преднизолона или гидрокортизона. Другое осложнение –
гипотония
, которая чаще наблюдается при использовании препаратов, созданных на основе стрептокиназы, нередко она сопровождается брадикардией. Обычно это осложнение удается купировать после прекращения инфузии тромболитика и введения атропина и адреналина, иногда требуется применение плазмозаменителей и инотропных средств.
Сегодня абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии считаются подозрение на расслоение аорты, активное кровотечение и предшествующий геморрагический инсульт.
В среднем тромболитические препараты получает всего лишь одна треть больных ИМ, а в нашей стране эта цифра существенно ниже. Тромболитики не вводят в основном в связи с поздним поступлением больных, наличием противопоказаний или неопределенностью изменений на ЭКГ. Летальность среди больных, не получающих тромболитики, остается по-прежнему высокой и составляет от 15 до 30%.
b–адреноблокаторы
В 1-е сутки после ИМ повышается симпатическая активность, поэтому использование b-адреноблокаторов

, которые снижают потребление кислорода миокардом, уменьшают работу сердца и напряжение стенки желудочка, стало обоснованием их применения у этой категории больных. Ряд крупных многоцентровых исследований, в которых изучалась эффективность внутривенного введения b-блокаторов в 1-е сутки ИМ, показал, что они снижают летальность за 1-ю неделю примерно на 13–15%. Эффект несколько выше, если лечение начинается в первые часы болезни, и отсутствует, если использовать эти препараты со 2–3-го дня заболевания. b-блокаторы уменьшают и количество повторных инфарктов в среднем на 15–18%.
Механизм влияния b-блокаторов на летальность – это уменьшение случаев фибрилляции желудочков и разрывов сердца.
Лечение b-блокаторами начинают с внутривенного введения (метопролол, атенолол, пропранолол) – 2–3 раза или столько, сколько потребуется, чтобы оптимально снизить частоту сердечных сокращений. В последующем переходят на прием препаратов внутрь: метопролол 50 мг каждые 6 ч в первые 2 сут, атенолол по 50 мг каждые 12 ч в течение суток, а затем подбирают дозу индивидуально для каждого больного. Основные показания к применению b-блокаторов – признаки симпатической гиперактивности, такие как тахикардия при отсутствии признаков сердечной недостаточности, гипертония, болевой синдром, наличие ишемии миокарда.

b-Блокаторы, несмотря на наличие противопоказаний к их применению, например брадикардии (число сердечных сокращений меньше 50 в 1 мин), гипотонии (систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.), наличие блокад сердца и отека легких, а также бронхоспазма, применяются тем не менее у подавляющего числа больных ИМ. Однако способность препаратов уменьшать летальность не распространяется на группу b-блокаторов с собственной симпатомиметической активностью. Если больной начал лечиться b-блокаторами, прием препарата следует продолжать до тех пор, пока не появятся серьезные противопоказания.
Применение антиагрегантов и антикоагулянтов
Применение при остром ИМ дезагрегантов

, в частности
ацетилсалициловой кислоты
, способствует уменьшению тромбоза, причем максимальный эффект препарата достигается достаточно быстро после приема первоначальной дозы 300 мг и стабильно поддерживается при ежедневном приеме ацетилсалициловой кислоты в небольших дозах – от 100 до 250 мг/сут. При исследованиях, проведенных у многих тысяч больных оказалось, что применение ацетилсалициловой кислоты снижает 35-дневную летальность на 23%.
Противопоказана ацетилсалициловая кислота при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при бронхиальной астме, провоцируемой этим препаратом.
Длительное применение препарата существенно снижает частоту повторныех инфарктов – до 25%, поэтому прием ацетилсалициловой кислоты рекомендуется на неопределенно долгое время.

Еще одна группа препаратов, воздействующих на тромбоциты, это блокаторы гликопротеина IIВ/IIIА тромбоцитов. В настоящее время известна и доказана эффективность применения двух представителей данного класса – это абсиксимаб

и
тирофебан
. По механизму действия эти препараты выгодно отличаются от ацетилсалициловой кислоты, так как блокируют большинство известных путей активации тромбоцитов. Препараты препятствуют образованию первичного тромбоцитарного тромба, причем действие их иногда бывает достаточно продолжительным – до полугода. Мировой опыт пока еще невелик, в нашей стране работа с этими препаратами только начинается. Из антитромботических препаратов по-прежнему широко используется антикоагулянт
гепарин
, который в основном назначают для профилактики повторных инфарктов, для предупреждения тромбозов и тромбоэмболий. Схемы и дозы введения его хорошо известны. Дозу подбирают так, чтобы частичное тромбопластиновое время увеличилось в 2 раза по сравнению с нормой. Средняя доза – это 1000 ЕД/ч в течение 2–3 дней, подкожное введение гепарина рекомендуется при медленной активизации пациентов.

В настоящее время имеются данные об использовании низкомолекулярных гепаринов

, в частности
эноксипарина
и
фрагмина.
Основные их преимущества состоят в том, что они фактически не требуют лабораторного контроля за показателями свертываемости крови и специальной аппаратуры, например инфузионных насосов, для их введения, а главное – они существенно эффективнее чем нефракционированные гепарины. Не потеряло своей значимости применение непрямых антикоагулянтов, особенно при венозных тромбозах, выраженной сердечной недостаточности, наличии тромба в левом желудочке.
Антагонисты кальция
В качестве стандартной терапии ИМ антагонисты кальция

в настоящее время фактически не используются, так как не оказывают благоприятного влияния на прогноз, а применение их с научной точки зрения малообоснованно.
Нитраты
Внутривенное введение нитратов при ИМ в первые 12 ч заболевания уменьшает размер очага некроза, влияет на основные осложнения ИМ, включая летальные исходы и частоту развития кардиогенного шока.

Применение их снижает летальность до 30% в первые 7 дней болезни, это наиболее очевидно при инфарктах передней локализации. Прием нитратов внутрь начиная с 1-х суток заболевания не приводит ни к улучшению, ни к ухудшению прогноза к 30-му дню болезни. Внутривенное введение нитратов должно быть стандартной терапией для всех пациентов, поступивших в первые часы болезни, с передним ИМ и систолическим АД выше 100 мм рт.ст. Начинают введение нитроглицерина с невысокой скоростью, например 5 мкг/мин, постепенно увеличивают ее, достигая уменьшения систолического давления на 15 мм рт.ст. У больных с артериальной гипертонией снижение АД возможно до 130–140 мм рт.ст. Как правило, терапию нитратами проводят в течение 24 ч, если не появляется необходимости продолжения этой терапии, в частности при сохраняющихся болях, связанных с ишемией миокарда, или признаках сердечной недостаточности.
Ингибиторы АПФ
В последнее десятилетие в лечении больных ИМ прочно заняла свое место большая группа ингибиторов
ангиотензинпревращающего фермента
(иАПФ). Это в первую очередь определяется тем, что
данные препараты способны приостанавливать расширение, дилатацию левого желудочка, истончение миокарда, т.е. воздействовать на процессы, приводящие к ремоделированию миокарда левого желудочка и сопровождающиеся серьезным ухудшением сократительной функции миокарда и прогноза.
Как правило, лечение иАПФ начинают через 24–48 ч от момента развития ИМ, чтобы снизить вероятность артериальной гипертонии. В зависимости от исходно нарушенной функции левого желудочка терапия может продолжаться от нескольких месяцев до многих лет. Установлено, что лечение
каптоприлом
в дозе 150 мг/сут у пациентов без клинических признаков недостаточности кровообращения, но при наличии фракции выброса ниже 40% существенно улучшало прогноз. В группе леченых смертность была ниже на 19%, на 22% было меньше случаев сердечной недостаточности, требовавшей лечения в условиях стационара. Таким образом, АПФ
(каптоприл 150 мг/сут, рамиприл 10 мг/сут, лизиноприл 10 мг/сут и др.)
целесообразно назначать большинству больных ИМ, независимо от его локализации и наличия или отсутствия сердечной недостаточности. Однако
эта терапия более эффективна при сочетании клинических признаков сердечной недостаточности и данных инструментальных исследований (низкая фракция выброса).
В этом случае риск летального исхода снижается на 27%, т.е. это предотвращает смертельные исходы у каждых 40 из 1000 леченых больных в течение года.

Уже во время пребывания больного в стационаре целесообразно детально исследовать его липидный спектр.

Сам по себе острый ИМ несколько уменьшает содержание свободного холестерина в крови.
При наличии данных о существенных изменениях этого показателя, например при уровне общего холестерина выше 5,5 ммоль/л, целесообразно рекомендовать больному не только гиполипидемическую диету, но и прием препаратов, в первую очередь статинов.
Таким образом, в настоящее время врач располагает значительным арсеналом средств, позволяющих помочь больному ИМ и свести к минимуму риск возникновения осложнений. Конечно, основной путь достижения этой цели – применение тромболитических препаратов, но вместе с тем использование b-блокаторов, аспирина, АПФ и нитратов может существенным образом повлиять на прогноз и исход заболевания.
Эналаприл:Эднит
(Gedeon Richter)
Энап
(KRKA)

Инфаркт миокарда у детей

Считается, что данная патология грозит только пожилым людям, но это не так. Сердечный приступ может случиться и у ребенка в таких случаях:

• воспаление коронарных артерий при инфекционных заболеваниях, ревматоидном артрите, волчанке и других аутоиммунных патологиях;
• инфекционный и ревматический эндокардит (после перенесенной ангины например);
• аномалии строения сосудов сердца;
• травмы сердца;
• феохромоцитома ー опухоль, постоянно продуцирующая адреналин;
• врожденные пороки сердца;
• опухоли сердца.

Факторы риска развития инфаркта миокарда

К развитию атеросклероза, ИБС и как следствие, инфаркта ведут такие факторы:

• повышенный холестерин крови (вследствие неправильного питания или болезней обмена веществ);
• ожирение;
• гипертоническая болезнь;
• курение;
• малоподвижный образ жизни;
• сахарный диабет.

Симптомы инфаркта миокарда

Клетки миокарда умирают не сразу, так как гипоксия развивается постепенно, они “страдают” 1-2 часа до окончательной смерти. В это время их еще можно спасти, поэтому своевременное обращение за помощью определяет дальнейший исход.

Предынфарктное состояние

Предвестники инфаркта могут появиться за несколько часов и даже дней до приступа. Обратившись в этот период за медицинской помощью можно предотвратить катастрофу.

Возможные признаки надвигающегося сердечного приступа:

• появление болей за грудиной во время физических нагрузок, эмоционального напряжения;
• ощущения перебоев в работе сердца, головокружение, учащение пульса;
• учащение приступов стенокардии;
• боль в груди не устраняется таблетками нитроглицерина.

Важно!

Среди всех зарегистрированных инфарктов миокарда, около 20% имеют смертельный исход уже в первый час приступа. В этом виноваты не врачи и не “запущенная медицина”, смерть наступает еще до обращения за помощью из-за того, что сам больной и его окружающие не могут распознать приступ и медлят с вызовом скорой помощи. Поэтому, если у ваших близких имеется повышенный риск развития инфаркта, изучите симптоматику и алгоритм действий в случае сердечного приступа.

Симптомы острого инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда проявляется болевым синдромом. Боль локализуется в груди, отдает в левую руку, плечо, половину лица, бок. Характер боли ー давящий, жгучий. Во время приступа человек ощущает нехватку воздуха, страх смерти, выступает холодный липкий пот, кожные покровы бледнеют.

Отличительная черта инфаркта от стенокардии: при первом боль не утихает в покое или после приема нитроглицерина, длится более 20 минут.

Лечение и наблюдение в стационаре

Стационар — первый шаг на пути к восстановлению после инфаркта миокарда.

Стационарный этап длится от 1 до 3 недель, в этот период пациент получает следующую медицинскую помощь:

• оперативное лечение — стентирование в случае выраженного поражения стенок сосудов;
• медикаментозное лечение — с помощью лекарств устраняются болевые синдромы, снижаются нагрузки на сердце и предотвращается образование новых тромбов;
• посильные физические нагрузки — восстанавливается способность сидеть, поворачиваться на кровати и умываться, разрешается легкая гимнастика и прогулки.

На этом этапе большое значение имеет внимательное отношение со стороны сильной медицинской команды и постоянное наблюдение за жизненными показателями пациентов. Именно это помогает своевременно назначать правильное лечение.

Диагностика инфаркта миокарда

После госпитализации пациенту проводят такие диагностические мероприятия:

• ЭКГ;
• клинический и биохимический анализ крови;
• анализ крови на креатинфосфокиназу (КФК), лактатдегидрогеназу (ЛДГ), тропонин;
• ЭхоКГ (УЗИ сердца);
• коронарография.

Эти методы помогают подтвердить диагноз инфаркта, уточнить локализацию очага некроза, определиться с тактикой лечения.

Прогноз и профилактика инфаркта

Наибольшая летальность от инфаркта миокарда отслеживается в первые сутки поэтому, если медицинская помощь была оказана своевременно, то шансы на выздоровление значительно возрастают. Общий прогноз зависит от площади поражения сердечной мышцы.

Для профилактики необходимо следовать таким принципам:

• отказ от курения и алкоголя;
• правильное, сбалансированное питание;
• регулярная физическая активность (согласовать с врачом);
• регулярные профилактические посещения кардиолога при наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Лечение инфаркта

Ожидая прибытия скорой помощи, человек с признаками инфаркта может принять аспирин (300 мг), если у него нет аллергии на этот препарат. Аспирин разжижает кровь и увеличивает приток крови к сердцу. В медучреждении пациенту оказывается немедленная помощь: купируется болевой приступ, проводится тромболитическая и антикоагулянтная терапия (препаратами, восстанавливающими кровоток за счет растворения тромбов, препятствующими их образованию), антиаритмическая терапия или (если это необходимо) хирургическая операция по восстановлению коронарного кровоснабжения.

Время, необходимое для восстановления после инфаркта, зависит от степени повреждения миокарда. Некоторые пациенты восстанавливаются за 2 недели, другим может потребоваться несколько месяцев. Реабилитация после инфаркта направлена на снижение риска рецидива, рекомендуется изменение образа жизни (здоровое питание, физические нагрузки, отказ от курения и алкоголя), назначаются статины — препараты, снижающие уровень холестерина в крови.

Диагностика и лечение инфаркта миокарда и предынфарктного состояния в Медицинском

Когда нужно обратиться к врачу?

Консультация кардиолога необходима человеку при появлении симптомов патологии сердечно-сосудистой системы (боли в груди, головокружение, кашель, одышка, синюшность кожных покровов и др.). Не стоит заниматься самолечением. Многочисленные методы народной медицины допустимы к применению только после разрешения доктора и после лечения острого периода заболевания.

Медикаментозное лечение инфаркта миокарда и предынфарктного состояния

Пациентам в предынфарктном состоянии назначают препараты, улучшающие кровоснабжение сердечной мышцы, антиатеросклеротические средства, витаминно-минеральные комплексы.

В остром периоде инфаркта показаны анальгетики, антикоагулянты (предотвращают свертывание крови) и тромболитики (растворяют уже образовавшийся тромб).

Хирургическое лечение

Более эффективно восстановить кровоснабжение миокарда можно путем оперативного вмешательства, которое необходимо провести в первые часы сердечного приступа, тогда шансы на успешное исцеление наиболее велики.

Аортокоронарное шунтирование

Метод операции заключается в создании обходного пути кровоснабжения пораженного участка миокарда. Аорту и коронарный сосуд дальше закупорки соединяют при помощи участка вены, взятой с голени пациента.

Ангиопластика коронарной артерии

Сужение артерии можно устранить, путем введения инструмента, который расширяет артерию, через бедренную вену. Далее, устанавливают стент, который фиксирует форму сосуда, предотвращая его сужение и восстанавливает кровоток.

Реабилитация после лечения инфаркта миокарда Медицинском

После завершения острого периода важно продолжать лечение, потому что улучшение может быть мнимым. Пациенты, перенесшие сердечный приступ, нуждаются в долгосрочной реабилитации, в которую входят:

• массажи;
• физиопроцедуры;
• лечебная физкультура;
• психологическая помощь.

Посещения кардиолога должны быть регулярными: в реабилитационном периоде по назначению врача, далее один раз в полгода необходимо делать ЭКГ и ЭхоКГ.

В медицинском работают терапевты, кардиологи, неврологи и другие специалисты с большим опытом работы. Команда наших врачей обеспечивает комплексный подход к лечению осложнений инфаркта и реабилитации после основного лечения.

С заботой о Вашем здоровье, Медицинский центр “Парацельс”

Реабилитация после инфаркта миокарда

Из выступления академика Е.И. Чазова на Всероссийском форуме «Развитие санаторно-курортной помощи и медицинской реабилитации»

Центр сердечной медицины «Черная речка» работает более 60 лет. По нашей статистике, более 80% людей, которые прошли грамотную реабилитацию после инфаркта миокарда, возвращаются к полноценной, гармоничной и активной жизни. Те, кому выполнена операция по восстановлению кровоснабжения сердечной мышцы, успешно реабилитируются в 90% случаев.

О том, как проходит реабилитация и как получить помощь, мы рассказали в нашей статье.