Мезентериальный тромбоз кишечника: что это такое, симптомы, лечение, прогноз

Общая информация

Острые нарушения кровообращения в организме сопряжены с несколькими основными причинами. В большинстве ситуаций без своевременного лечения шансов на восстановление практически нет. Нарушение продолжает прогрессировать, приводит к тяжелым осложнениям и, нередко, гибели больного от последствий. Потому требуется диагностировать и устранить расстройство как можно быстрее.

Тромбоз брыжейки – это крайне опасное положение, требуется неотложная помощь. Вероятность летального исхода на развитых стадиях более 60%, медлить нельзя. Причины становления проблемы многообразны. Обычно патологический процесс формируется спонтанно, без видимых факторов-провокаторов, но это не так. Нужно обследовать человека внимательнее. Как правило, причина в незамеченных расстройствах. От гипертонической болезни до травмы нижних конечностей с формированием гематомы.

Терапия строго стационарная. Вне больницы повлиять на состояние человека не получится. Зато вероятность смерти около 100%. Восстановление, преимущественно, хирургическое. Возможно сочетание оперативного и консервативного лечения с применением системы медикаментов.

Лечение ТВВ

Ведение пациентов с ТВВ зависит от начала заболевания (острое или хроническое), клиники, этиологических факторов, приведших к ТВВ, возраста и других факторов. Осложнения ТВВ – асцит, кровотечение из ВРВ – лечатся так же, как и при ЦП с ПГ.

При остром ТВВ рекомендуется антикоагулянтная терапия, которая приводит к полному или частичному восстановлению просвета ВВ у 70–80 % больных [5, 12, 15].

Спонтанный лизис тромба при ТВВ возможен, однако встречается очень редко. Антикоагулянтная терапия не увеличивает риска кровотечений, зато снижает риск инфаркта кишечника, который является жизнеугрожающим. Частота рецидивов ТВВ варьируется от 6 до 40 % [2, 21], поэтому некоторые авторы рекомендуют проводить антикоагулянтную терапию в течение 6 месяцев [10, 21].

Тромболизис через транспеченочный доступ при остром ТВВ является методом, позволяющим избегать побочных эффектов системной антикоагулянтной терапии. Тромболизис может проводиться и системно, особенно в случаях острого тотального или субтотального окклюзирования ВВ [9, 10].

К сожалению, до сих пор нет четкого практического руководства по назначению антикоагулянтов у больных с ТВВ. Как выбрать правильный антикоагулянт? Какие дозы следует применять? Когда прекращать антикоагулянтную терапию? Какие противопоказания существуют к применению антикоагулянтов? Для того чтобы ответить на эти вопросы, необходимы большие рандомизированные исследования.

Хирургические методы лечения включают чреспеченочную ангиопластику, тромболизис с последующим трансюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтированием (TIPS), тромбэктомию с локальной инфузией фибринолитика. Если больному планируется шунтирование, предпочтительнее проводить дистальное спленоренальное шунтирование [5, 10]. Спленэктомии следует избегать, поскольку она сама является этиологическим фактором развития ТВВ. Основные методы медикаментозного и хирургического лечения ТВВ представлены в табл. 2.

Этиология и патогенез

Причины, приводящие к развитию острой ишемии кишечника:

1. Окклюзионные причины
   (эмболия и тромбоз брыжеечных артерий) — основные патофизиологические механизмы развития острой ишемии кишечника. Более часто поражается верхняя брыжеечная артерия, отвечающая за кровоснабжение тонкого кишечника, слепой, восходящей и, частично, поперечной части ободочной кишки. Нижняя брыжеечная артерия отвечает за кровоснабжение части поперечной и полностью нисходящей части ободочной кишки, а также сигмовидной и прямой кишки. Поскольку нижняя брыжеечная артерия имеет анастомозы с чревной артерией, при ее поражениях наблюдается менее явная клиническая картина:

• Эмболия — встречается приблизительно в 50% случаев острой ишемии кишечника. Эмболия возникает в основном в результате миграции тромбов из сердца с током крови. Тромбы образуются на искусственных клапанах, а также вследствие фибрилляции предсердий, пристеночного тромбоза левого желудочка после инфаркта, митрального стеноза, эндокардита. В редких случаях эмболы могут состоять из частиц атеросклеротических бляшек, которые могут быть смещены в бассейн брыжеечных артерий в процессе артериографии или операции (например, резекция аневризмы аорты). Эмболы склонны к фрагментации и смещению в дистальные сегменты сосуда, что вызывает сегментарный тип прерывистой ишемии.
• Тромбоз мезентериальных сосудов выступает основной причиной острой ишемии кишечника в 25% случаев. Тромботический тип развивается непосредственно в брыжеечных артериях вследствие острого артериального тромбоза проксимального сегмента сосуда (наиболее часто – устья верхней брыжеечной артерии) на фоне сердечной недостаточности, гиперкоагуляции, травмы, панкреатита, опухолевых процессов. Также предрасполагающими к тромбозу причинами выступают аневризма аорты, расслоение аорты, артериит, обезвоживание, курение и сахарный диабет.

1. Неокклюзионные причины
   (вызывают менее 20% острых ишемий кишечника):

• Атеросклероз — основная причина развития острой ишемии.
• Сдавление сосудов извне объемным процессом, низкий сердечный выброс и перфузионное давление, связанные с застойной сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, шоком различного генеза, гиповолемией, резким ятрогенным снижением артериального давления.
• Лекарственные препараты (дигиталис, эрготамин, вазпрессоры, кокаин) также могут вызывать ишемию в результате сужения (спазма) сосудов.

1. Венозный тромбоз
   — является причиной развития острой ишемии кишечника менее чем в 10% случаев.Возникновение венозного тромбоза в 80% случаев обусловлено следующими причинами:

• гиперкоагуляция (дефицит, диспропорции или аномалии факторов свертывающей системы): истинная полицитемия (наиболее распространенная причина), тромбоцитоз, серповидно-клеточная анемия, беременность, использование оральных контрацептивов;
• неопластические процессы, вызывающие сжатие вен или гиперкоагуляцию (паранеопластический синдром);
• инфекции, как правило, внутрибрюшной локализации (например, аппендицит, дивертикулит или абсцесс);
• венозный застой вследствие цирроза печени (портальная гипертензия);
• травмы вен вследствие несчастных случаев или хирургических вмешательств, особенно наложение портокавальных анастомозов;
• повышение внутрибрюшного давления при выполнении пневмоперитонеума для проведения лапароскопических операций;
• панкреатит;
• декомпрессионная болезнь.

В дальнейшем реализуются последовательно три патогенетические стадии: ишемия, инфаркт, перитонит (некоторые авторы выделяют также стадию функциональной кишечной непроходимости). Реализация стадий находится в зависимости от варианта течения: с компенсацией кровотока, с субкомпенсацией кровотока, с декомпенсацией кровотока.

Симптомы и клинические проявления

Клиническая картина зависит от этапа патологического процесса. Выделяют три стадии нарушения.

Первая стадия — ишемия

Сосуд, питающий тот или иной участок кишечника, закупорен более чем наполовину. При этом некроза пока еще нет, что дает хорошие шансы на выживание и возвращение к полноценному быту и работе после выхода из стационара. Требуется госпитализация и срочное хирургическое вмешательство. Прогрессирование быстрое, есть в лучшем случае несколько часов. Типичные симптомы на данной стадии отсутствуют, потому важно дифференцировать группу состояний. Без этого шансов нет.

Примерный список симптомов:

• Сильные боли в животе. Интенсивность их велика, что делает очевидным состояние человека. Локализуются во всей брюшине сразу, диффузный (разлитой) тип дискомфорта обуславливает сложности в определении точного расположения причины процесса. Тупые давящие, стреляющие. Кинжальные менее типичны.
• Тошнота и неукротимая рвота. В результате рефлекторного раздражения брюшины. При этом облегчения не наступает, потому как причина не в отравлении и не в воздействии на особые центры головного мозгу. В массах присутствует желчь.
• Диарея. Частая. Каждые 10-20 минут без восстановления нормального состояния. Понос может быть с примесями крови. Также встречается лентовидная слизь.
• Признаки неспецифичны. Потому сказать точную причину трудно. Часто врачи теряют драгоценное время на диагностику и к моменту выявления провокатора прогноз катастрофический. Потому в случае развития картины острого живота имеет смысл подозревать непроходимость кишечника или мезотромбоз, как наиболее опасные состояния. Только после исключения можно продолжить диагностику.

Вторая стадия — некроз кишечника

Развивается спонтанно спустя несколько часов. Недостаточное питание тканей органа приводит к отмиранию участка, который связан с закупоренным сосудом. Область может быть обширной (например, при тромбозе верхней брыжеечной артерии), что приведет к массивной гибели структур кишечника.

Начиная с этого этапа, шансы на успешное восстановление таят на глазах, летальность растет с каждой потерянной минутой.

Клиническая картина продолжает предыдущие признаки, примерный перечень:

• Крайне интенсивная боль в животе. Схваткообразная. Каждый эпизод неприятного ощущения продолжается порядка 3-5 минут, интервалы между приступами составляют 2-3 м. или около того. Сила дискомфорта столь велика, что возможно развитие болевого шока, что станет дополнительным фактором гибели пациента.
• Нарушения стула. Понос сменяется запором. Выходит небольшое количество кала, с примесями крови. Обнаруживаются тенезмы. Ложные позывы опорожнить кишечник.
• Тошнота и рвота ослабевают, что считается негативным признаком. Также возможно ослабление болевого синдрома. Оба варианта указывают на постепенное отмирание нервных окончаний, потому симптоматика сходит на нет. Ложное улучшение состояния может обмануть даже специалиста, но это еще один шаг на пути к гибели.
• Бледность кожных покровов. Синеватый оттенок ногтей, слизистых оболочек, что хорошо видно на примере ротовой волости. Десен.
• Рост артериального давления. Спонтанные скачки связаны с нарушениями гемодинамики (кровотока) и отклонением в регулировании тонуса сосудов на рефлекторном уровне.
• Клиническая картина явная. Это последний момент, когда шансы на излечение еще присутствуют. Далее вероятность качественного изменения состояния минимальная.

Третья стадия — перитонит

Считается терминальной фазой. Вернуться к исходному положению практически невозможно, это крайне маловероятный сценарий, сродни чуду. Симптоматика все также нетипичная.

Список проявлений:

• Сильные боли в животе. Но не такие интенсивные как на втором этапе. Схваткообразные. Сопровождают пациента 10-30 минут, затем стихают на несколько часов. Потом случается очередной эпизод. И так длительное время.
• Анальгетики и спазмолитики не помогают, эффект от них минимальный и краткосрочный. Типичный момент — полное исчезновение дискомфорта.
• Такой период мнимого благополучия — это указание на дельнейшее прогрессирование болезни. Значит, что участок кишечника, отмер и восстановить его уже невозможно.
• Напряжение мышц брюшины. Твердый живот. Симптом хорошо заметен даже самому больному. Пальпация ставить точку в вопросе.
• Рост температуры тела. До фебрильных и пиретических отметок. Порядка 39-40 градусов и даже выше.
• Состояние заканчивается перитонитом. То есть воспалением брюшной стенки, обычно добавляется септическое, инфекционное поражение. Вероятность гибели на второй-третьей стадии максимальна.

Симптомы мезентериального тромбоза кишечника недостаточно типичны, потому требуется срочная дифференциальная диагностика. Проблема также и в том, что не всегда процесс течет по предполагаемому сценарию. В зависимости от объемов поражения, диаметра сосуда, размеров тромба, заболевание может протекать стремительно. Это ставит крест на полноценной диагностике и существенно ухудшает прогнозы. В такой ситуации доктора должны действовать быстро, решительно. Операция — единственный шанс хоть как-то помочь человеку.

Диагностика

При правильном диагностическом подходе предусмотрено не только определение самого расстройства кровоснабжения кишечника, но и причины, вызвавшие его. В связи с этим сбор анамнеза, расспрос больного о течении заболевания играет важную роль. Уточнение времени появления болей, их интенсивность, характер стула могут существенно помочь врачу в выборе хирургического лечения, так как другой альтернативы в случае мезотромбоза все равно нет.

Диагностика ОМАН предусматривает проведение селективной ангиографии, которая позволяет установить уровень и характер перекрытия артерии, что также будет важно для оказания неотложной помощи, естественно, в виде оперативного вмешательства.

Лапароскопический метод по-прежнему остается решающим при любом виде острой хирургической патологии, где мезотромбоз исключением не является. Скорее, наоборот, при декомпенсированном нарушении кровоснабжения у хирурга в распоряжении имеется всего-то 2 часа, поэтому понятно, что растягивать с диагностикой не приходится. С помощью лапароскопии есть возможность в течение короткого времени уточнить характер поражения кишечного тракта.

Тромбоз брыжеечных вен

Тромбоз мезентериальных сосудов, диагностика которого проходит на основании остро возникшей симптоматики со стороны живота и с помощью методов медицинской визуализации, несет огромный риск для жизни человека. Чаще всего используется КТ (компьютерная томография), а также применяются сонография или МРТ (магнитно-резонансная томография). Мезентериальная ангиография — рентгенологическое исследование, считается наиболее информативный метод, который с большим процентом вероятности позволяет определить локализацию тромба.

Тромбоз брыжеечных артерий

{banner_banstat9}
Если врач заподозрил, что артерии кишечника блокированы тромбом, есть подозрение на тромбоз мезентериальных сосудов, он может назначить такие методы исследования:

• КТ органов брюшной полости;
• ультразвуковое исследование;
• магнитно-резонансную томографию;
• МРА (магнитно-резонансную ангиографию);
• артериографию сосудов брюшной полости.

Лабораторная диагностика

Не существует специфических лабораторных маркеров ишемии кишечника. Сколько-нибудь значимые изменения появляются в стадии некроза, что делает их обнаружение малопригодным для ранней диагностики и скрининга.

1. Общий анализ крови может быть в пределах нормы на начальном этапе. Лейкоцитоз и/или сдвиг лейкоцитарной формулы влево наблюдается более чем в 50% случаев в финальных стадиях, по мере прогрессирования заболевания и развития осложнений. Гематокрит сначала повышен но быстро уменьшается при развитии желудочно-кишечных кровотечений.
2. Биохимия.

• Уровень амилазы умеренно повышен у более чем у 50% больных, но этот признак обладает низкой специфичностью.
• Повышение уровня фосфатов первоначально считалось чувствительным признаком, но более поздние исследования показали чувствительность теста только в районе 25-33%.
• Метаболический ацидоз наблюдается в финале заболевания, но это также является неспецифической находкой.
• Уровень сывороточного бикарбоната менее 24 ммоль/л имеет чувствительность около 36%.
• Уровень лактата повышается только в стадии выраженной ишемии (чувствительность — 90-96%, специфичность — 60-87%).
• Повышение уровня ЛДГ и диагностическое значение этого теста остается пока спорным вопросом.
• Высокий уровень холестерина и другие специфические лабораторные маркеры атеросклероза могут свидетельствовать о нем, как об основной причине.

1. Коагулограмма. Повышение уровня Д-димера может свидетельствовать об острой ишемии, но клинических данных пока недостаточно для оценки чувствительности и специфичности признака.

Прогноз заболевания

Исход тромбоза различен. К благоприятным относят асептический аутолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Чаще тромбы, особенно крупные, замещаются соединительной тканью, т. е. организуются. Врастание соединительной ткани в тромб начинается в области головки со стороны интимы сосуда, далее вся масса тромба замещается соединительной тканью, в которой появляются щели или каналы, выстланные эндотелием, происходит т. н. канализация тромба. Позже выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь, в таких случаях говорят о васкуляризации тромба, что нередко восстанавливает проходимость сосуда для крови. Однако организация тромба не всегда заканчивается его канализацией и васкуляризацией. Возможны обызвествление тромба, его петрификация; в венах при этом иногда возникают камни – флеболиты [3, 9, 10, 13].

К неблагоприятным исходам тромбоза относят: • отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который является источником тромбоэмболии; • септическое расплавление тромба, возникающее при попадании в тромботические массы пиогенных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе). Прогноз при ТВВ полностью определяется этиологией данного заболевания. У взрослых с ТВВ 10-летняя выживаемость составляет, по разным данным, 38–60 % [9, 21]. Пациенты погибают в основном от осложнений фоновых заболеваний (ЦП, рак печени). Смертность от кровотечений из ВРВ у пациентов с ТВВ без ЦП не превышает 5 %, в то время как при ЦП этот показатель равняется 30–70 % [9,21].

В заключение следует отметить, что ТВВ является серьезным заболеванием, нуждающимся в немедленной диагностике и интенсивном лечении с целью профилактики осложнений, таких как формирование кавернозной трансформации и прогрессирование ПГ. Выживаемость пациентов с портальными тромбозами напрямую зависит от быстроты и тщательности диагностики, использования современных методов инструментального и лабораторного обследования и визуализации тромбоза, оценки сопутствующих тромбофилических состояний, увеличивающих риск возникновения осложнений. Ранняя антикоагулянтная и антиагрегантная терапия способствует реперфузии тромбированных участков вен портальной системы и, несмотря на риск возникновения желудочно-кишечных кровотечений, необходима пациентам с ТВВ, а также с диагностированной ПГ и кавернозной трансформацией ВВ.

Особенности терапии

{banner_banstat10}
Консервативное лечение тромбоза кишечника, то есть, брыжеечных артерий, которые обеспечивают его кровью, неприемлемо, однако мезинтериальная недостаточность может начать развиваться внезапно, что всегда усугубляется тотальным спазмом кровеносных сосудов, который сопровождает заболевание.

При активном введении спазмолитиков можно не только облегчить страдания больного, но и перевести более выраженную степень ишемии в менее тяжелую. Однако прогрессирование мезотромбоза ведет к перекрытию важных коллатералей, что значительно утяжеляет состояние больного в виду того, что они перестают компенсировать кровоснабжение. Если исходить из этой позиции, то нарушение обеспечения кровью кишечника в каждом конкретном случае может иметь свои «сюрпризы», которые очень существенно влияют на исход хирургического вмешательства.

Неотложная помощь в виде оперативного лечения мезентериального тромбоза является единственным способом спасения человеческой жизни, однако общий комплекс мероприятий предусматривает интенсивную предоперационную подготовку, которая корригирует нарушения центральной гемодинамики.

Операция при тромбозе кишечника состоит из обязательных компонентов:

• Осмотр кишечника и пальпация брыжеечных сосудов, начиная от устья;
• Определение пульсации в мезентериальных артериях на границах пораженной кишки, где в случаях сомнения считается целесообразным рассечение брыжейки (установление артериального кровотечения).

Собственно ликвидация ОМАН может предусматривать следующие способы проведения операции:

• Полное восстановление кровотока при отсутствии некроза кишки;
• Улучшение обеспечения кровью участка субкомпенсации в случае изменения кишки;
• Резекцию измененной кишки.

С целью улучшения или восстановления кровоснабжения применяют реконструкцию магистральных артерий или эмболэктомию, которая считается достаточно эффективным методом. В этом случае хирург может «выдоить» эмбол собственными пальцами.

Реконструктивная операция в виде непосредственного вмешательства в зоне стеноза и тромбоза или создания шунта между брыжеечной артерией и аортой ниже уровня стеноза и тромбоза (менее травматична) выполняется в случае закупорки просвета артерии тромбом и проводится по экстренным показаниям. Гангренозно измененная кишка отсекается от здоровых тканей и удаляется, однако в данном случае важное значение придается восстановлению кровотока, ибо, ограничиваясь только резекцией, врач всегда рискует потерять больного (подобная ситуация дает до 80% смертельных случаев).

Помимо этого, в послеоперационном периоде, кроме комплекса общепринятых мер, больным назначают антикоагулянты (гепарин). Однако если кровоток не восстановлен, то создается необходимость применения высоких доз гепарина. Это чревато такими последствиями, как несостоятельность швов анастомоза, возникающая из-за того, что резко падает уровень фибрина, задачей которого является склеивание брюшины.

Общие сведения о тромбозе

Тромбоз

ー процесс прижизненного свертывания крови в полости сосудов и сердца. Этот процесс опасен еще и тем, что часть тромба может оторваться и занестись током крови в другие органы. Например, при тромбозе глубоких вен нижних конечностей часто развивается тромбоэмболия легочной артерии или сосудов головного мозга.