Диабетическая офтальмопатия
— это невоспалительный патологический процесс глаз, который является вторичным проявлением основного заболевания — сахарного диабета, и обусловлен нарушением углеводного обмена в организме.
Возникновение диабетической офтальмопатии связано с общими физиологическими, биохимическими и иммунными нарушениями, одним из которых является изменение свойств крови и стенок кровеносных сосудов. При этом ткани глаза при сахарном диабете пребывают в состоянии хронического кислородного голодания, которое приводит к поражению сетчатки глаза — диабетической ретинопатии. Она составляет около 70% всех случаев диабетической офтальмопатии. Оставшаяся треть случаев диабетической офтальмопатии проявляется в виде диабетической катаракты (помутнения хрусталика), вторичной рубеозной глаукомы, хронического блефарита, холазиона, ячменя и транзиторного снижения остроты зрения.
Диабетическая ретинопатия как одно из самых распространенных осложнений сахарного диабета
При сахарном диабете 1го типа диабетическая ретинопатия
(поражение сетчатки) встречается чаще, чем при сахарном диабете 2го типа, и с течением времени приводит к значительному ослаблению зрения или полной слепоте. Являясь микрососудистым осложнением сахарного диабета, диабетическая ретинопатия характеризуется изменениями в сетчатке, активным ростом вновь образованных сосудов, патологическими процессами в области желтого пятна (макулы).
По данным Всемирной организации здравоохранения, в клиническом течении диабетической ретинопатии выделяют ряд стадий:
1. Непролиферативная стадия
. В этой стадии при офтальмологическом обследовании глаз могут обнаруживаться микроаневризмы, представляющие собой выпирающие в виде мешочков капиллярные стенки, расширение глазных вен и образование венозных петель. В этот период при сохраненном центральном и периферическом зрении объективно выявляется сниженный уровень цветового восприятия, снижение контрастной чувствительности, низкий уровень адаптации к темноте.
2. Препролиферативная стадия
. Изменения глазного дна и сетчатки в этой стадии более выражены. На сетчатке появляются мелкие кровоизлияния, мягкие и плотные экссудаты, отечность области желтого тела. Для этой стадии характерны аномалии вен и капилляров сетчатки глаза. Некоторые участки сетчатки полностью лишены кровоснабжения вследствие закупорки тромбами мелких сосудов. За счет вовлечения в процесс желтого тела в этой стадии отмечается снижение остроты зрения.
3. Пролиферативная стадия
. Появляется множество новых хрупких сосудов на сетчатке, диске зрительного нерва, которые разрываясь образуют новые кровоизлияния, поражающие стекловидное тело. На месте кровоизлияний разрастается соединительная ткань, которая со временем приводит к отслойке и разрывам сетчатки, в результате чего больной может ослепнуть.
Глазные проявления сахарного диабета
V.P. Mozherencov, G.L. Prokofyeva, L.A.Usova The article is a clinical lecture for practical ophthalmologists. The author of the article describes main pathological changes of the eye in patients with diabetes mellitus. При сахарном диабете чаще, чем при других эндокринных заболеваниях, наблюдаются различные поражения органа зрения – воспалительные процессы век и конъюнктивы, ксантелазмы век, ангиопатии бульбарной конъюнктивы и склеры, парезы глазодвигательных нервов, различные формы кератодистрофий, развитие катаракты, передние увеиты, рубеоз радужки, нарушение гемо– и гидродинамики глаза. Большинство из перечисленных проявлений заболевания носит неспецифический характер, и сахарный диабет при этом рассматривается как фактор риска, увеличивающий их частоту возникновения и тяжесть. Одним из самых тяжелых специфических поражений глаза при сахарном диабете считается диабетическая ретинопатия. При прогрессировании она осложняется рецидивирующими внутриглазными кровоизлияниями, фиброзом сетчатки и стекловидного тела, тракционной отслойкой сетчатки, неоваскулярной глаукомой, атрофией зрительных нервов и приводит к необратимой слепоте. К факторам риска у больных как инсулинзависимым, так и инсулинонезависимым сахарном диабетом относятся гиперхолестеринемия, протеинурия, артериальная гипертензия, избыточная масса тела, инфекционные заболевания, беременность и роды, интоксикации (в частности, курение), хирургические вмешательства на глазном яблоке. Наиболее универсальным и значимым фактором риска является длительная декомпенсация диабета [6,7]. Патогенез диабетической ретинопатии определяется нарушением углеводного обмена при сахарном диабете. На местном уровне формируется порочный круг, включающий диффузную ретинальную гипоксию, усиление анаэробного метаболизма сетчатки, развитие местного ацидоза, микроангиопатии, венозный застой с последующим формированием участков глубокой гипоксии и развитием пролиферативных процессов. Патогенетическое лечение диабетической ретинопатии должно быть в первую очередь направлено на устранение или ослабление по меньшей мере одного из трех факторов: гипоксии, ацидоза и венозного застоя [3]. Ведущими методами диагностики диабетической ретинопатии являются офтальмоскопия и офтальмомикроскопия с флюоресцентной ангиографией. Картина глазного дна при поражении сетчатки у больных диабетом отличается большим полиморфизмом. При ранней стадии наблюдаются неравномерное расширение, полнокровие и усиление извилистости вен сетчатки, единичные микроаневризмы и мелкоточечные кровоизлияния, располагающиеся в центральном отделе. При прогрессировании процесса возникают облитерация сосудов, неоваскуляризация, точечные и в форме пятен кровоизлияния и желтовато–белые восковидные помутнения, нередко сливающиеся между собой и образующие кольцевидные фигуры вокруг диска зрительного нерва, в области желтого пятна и между верхней и нижней височными артериями. Для поздней стадии диабетической ретинопатии, помимо описанных изменений, характерны усиление неоваскуляризации с распространением ее на диск зрительного нерва, появление обширных ретинальных и преретинальных кровоизлияний, нередко с прорывом в стекловидное тело, разрастание соединительной ткани в сетчатке и стекловидном теле в виде мембран, тяжей и пленок, что приводит к тракционной отслойке сетки, ее разрывам, вторичной глаукоме. Диабетические пролиферативные очаги в полости глазного яблока в отличие от обычных постгеморрагических рубцовых изменений могут самостоятельно развиваться из новообразованных сосудов. Прогрессирование диабетической ретинопатии грозит необратимой слепотой [1,2,7]. Диабетическая ретинопатия может протекать и доброкачественно. Доброкачественность течения ее определяется длительностью заболевания (15–20 лет), а также последовательным развитием всех его стадий. Для диагностики осложнений диабетической ретинопатии – пролиферативных изменений стекловидного тела и тракционной отслойки сетчатки, особенно при непрозрачных средах глаза, решающее значение имеет ультразвуковое исследование, с помощью которого можно не только выявить, но и локализовать структурные внутриглазные изменения, а также определить их характер и распространенность [3]. На втором месте по частоте поражений органа зрения у больных сахарным диабетом стоит катаракта. Истинная диабетическая катаракта встречается чаше у детей и молодых людей, чем у пожилых, чаще у женщин, чем у мужчин, и, как правило, бывает двусторонней. В отличие от возрастной, диабетическая катаракта, особенно у детей, прогрессирует очень быстро и может развиться в течение 2–3 месяцев, нескольких дней и даже часов (при диабетическом кризе). Среди причин слепоты при сахарном диабете катаракта занимает первое место. Однако в отличие от слепоты при ретинопатии она поддается хирургическому лечению. Но у значительного числа больных катаракта сочетается с ретинопатией, что отнюдь не гарантирует благоприятного исхода операции. В диагностике начальных стадий диабетической катаракты, помимо обычного офтальмологического осмотра, большое значение имеет биомикроскопия, позволяющая выявить хлопьевидные беловатые помутнения в самых поверхностных субэпителиальных слоях хрусталика, помутнения под задней капсулой его, субкапсулярные вакуоли в виде темных, оптически пустых, круглых или овальных зон. При значительном помутнении хрусталика специфические особенности диабетической катаракты стушевываются. У больных с начальным помутнением хрусталика изменяется рефракция в сторону усиления, определяется уменьшение контрастной чувствительности на средних и низких пространственных частотах [4,5]. Поражения зрительного нерва среди других глазных проявлений сахарного диабета встречаются относительно редко. Папиллопатия, как правило, имеет место при декомпенсации диабета и проявляется приступами «затуманивания» зрения, появлением скотом. На глазном дне обнаруживаются отек дисков зрительного нерва и признаки ретинопатии. Диабетическая передняя ишемическая невропатия проявляется односторонним понижением остроты зрения различной выраженности, секторальными выпадениями в поле зрения, отеком диска зрительного нерва. Исходом ее является частичная атрофия зрительного нерва со стойкими нарушениями зрительных функций. Для задней ишемической невропатии характерно значительное понижение зрения с секторальными выпадениями в поле зрения на фоне неизмененного диска зрительного нерва в начале заболевания. Поражение одностороннее, исход – частичная атрофия зрительного нерва. При ретробульбарном неврите, возникающем на фоне декомпенсации диабета, наблюдается двустороннее понижение зрения и появление центральных скотом, но нарушения зрительных функций частично или полностью обратимы. Локальная или распространенная невропатия – частая причина глазодвигательных нарушений. Почти в 25% случаев паралич или парез глазодвигательных нервов обусловлены сахарным диабетом. Отличительными особенностями поражений глазодвигательного аппарата являются их ассиметричность и наличие резкой болезненности. Наблюдаются они преимущественно у лиц пожилого возраста и обычно при декомпенсации диабета. В зависимости от течения диабета могут наблюдаться изменения внутриглазного давления. Его снижение нередко происходит на фоне развития диабетической ретинопатии. Остро возникающее резкое его падение, сопровождающееся cyжением зрачка и расстройством зрения, свидетельствует о начинающейся диабетической коме. Повышение внутриглазного давления и развитие глаукомы, чаще вторичной, происходит в результате формирования соединительной ткани и разрастания новообразованных сосудов в переднем отделе глаза, что наблюдается, в частности, при рубеозе радужки. Вторичная глаукома встречается относительно часто, при ее выраженном развитии плохо поддается лечению и приводит к необратимой слепоте [2,4,6]. Ведущим фактором в профилактике, стабилизации и лечении диабетических поражений органа зрения является рациональная терапия сахарного диабета, направленная на регуляцию углеродного, жирового, белкового и водного обменов.
Литература 1. Глинчук Я.И., Деев Л.А. Офтальмохирургия. 1990. 2. 42–47. 2. Калинин А.П., Нурманбетов Д.Н., Можеренков В.П. Изменения органа зрения при эндокринных заболеваниях: Учебно–методическое пособие. Фрунзе, 1988. 3. Калинин А.П., Можеренков В.П., Прокофьева Г.Л. Офтальмоэндокринология. – М.: Медицина, 1998. – 160 с. 4. Можеренков В.П., Калинин A.П. Офтальмологический журнал. 1991, I. 54–58. 5. Можеренков В.П., Калинин А.П., Прокофьева Г.Л. Изменения органа зрения при эндокринных нарушениях: Учебное пособие. – М.,1993. 6. Нестеров А.П. Диабетические поражения органа зрения // Актуальные проблемы эндокринологии: Тез. докл. III Всероссийского съезда эндокринологов. –М., 1996. – С. 78–79.
Изменения зрительного нерва при диабетической офтальмопатии
Диабетическая офтальмопатия может проявляться следующими видами патологических изменений зрительного нерва:
— атрофия зрительных нервов
, являющаяся сопутствующей патологией юношеского диабета. Для данной патологии характерно прогрессирующее снижение зрения, сужение поля зрения и побледнение дисков зрительных нервов;
— папиллопатия
, возникающая в состоянии декомпенсации основного заболевания и характеризующаяся резкими приступами затуманивания зрения, отеком диска зрительного нерва и желтого тела.
— передняя и задняя нейропатия ишемического генеза
. Для этой патологии характерны такие признаки, как резкое одностороннее снижение остроты зрения, секторное выпадение в поле зрения. Исходом этого процесса чаще всего является частичная или полная атрофия зрительного нерва.
Хрусталик
Это прозрачное образование, напоминающее линзу. Он состоит из передней и задней капсул и содержимого — особым образом «уложенного» прозрачного белка.. Сосудов в хрусталике
нет, он питается за счет веществ, приносящихся
внутриглазной
жидкостью.
Хрусталик
находится за радужкой и виден сразу же за зрачком. Функция
хрусталика
— преломляющая (преломляющая сила
хрусталика
около 20 Дптр). Это своего рода оптическая линза, которая вместе с роговицей фокусирует лучи на
сетчатку
. Но в отличие от роговицы
хрусталик
более «мобильная» система, т.к., меняя свою кривизну, он способен преломлять по-разному, приспосабливая глаз для восприятия предметов на различном расстоянии.
В норме хрусталик
— идеально прозрачное образование. Прозрачность обеспечивается особым строением специфических белков. При воздействии неблагоприятных факторов (нарушения обмена веществ, излучения, травма) теряется уникальность строения и укладки белков
хрусталика
, нарушается его прозрачность. Таким образом,
хрусталик
«болеет» только одной болезнью — потерей прозрачности, другими словами —
хрусталик мутнеет
.
Помутнение хрусталика
любой природы, любой локализации и интенсивности называется «
катаракта
». Поэтому диагноз «
катаракты
» не должен пугать пациентов. Этот диагноз не означает, что человеку грозит
слепота
и необходимо срочное
хирургическое лечение
. Диагноз «
катаракты
» ставится, если имеется хотя бы минимальные помутнения в любом отделе
хрусталика
(рис. 3).
Рис. 3. Катаракта. Помутнения
в кортикальных слоях и по задней капсуле.
Интенсивность и локализация помутнений в хрусталике
могут быть стабильными в течение длительного срока и не требовать
хирургического лечения
.
Признаки и осложнения, выявляемые у больных диабетической офтальмопатией
Сахарный диабет сопровождается нарушениями микроциркуляции конъюнктивы глаза. При исследовании конъюнктивы глаза щелевой лампой у пациентов с диабетической офтальмопатией отмечается увеличение извитости венул, расширение капилляров в виде аневризм, разрушение капилляров и закупорка их тромбами.
Характерным признаком диабетической офтальмопатии при исследовании радужки выступает склероз сосудов радужной оболочки, неоваскуляризация, т.е. образование новых сосудов, называемое рубеозом. При этом радужка теряет свою эластичность и подвижность, что ухудшает возможность её расширения с помощью лекарственных средств. За счет рубеоза и разрастания соединительной ткани на месте кровоизлияний нарушается отток внутриглазной жидкости, что приводит к повышению внутриглазного давления и развитию вторичной диабетической глаукомы
. Чаще всего рубеозная глаукома у больных сахарным диабетом сочетается с катарактой, отслойкой сетчатки и внутриглазным кровоизлиянием.
Больные сахарным диабетом из-за снижения местного и общего иммунитета более подвержены влиянию стрессовых факторов и возбудителей инфекционных заболеваний. именно поэтому диабетическая офтальмопатия часто проявляется в форме воспаления конъюнктивы, блефарита, эрозивных поражений роговицы. Патологические процессы не обходят стороной и хрусталик, объем которого повышается, что приводит к уменьшению глубины передней камеры и развитию диабетической катаракты
. Кроме того, за счет нарушения обменных процессов, наблюдается ослабление капсульно — связочного аппарата хрусталика, что повышает риск его подвывиха.
Симптомы «сухих глаз» при диабете: отсутствие жалоб не значит, что все хорошо
Диабет коварен. Заболевание может прогрессировать, затрагивая все новые системы, а симптомы скудны или вообще отсутствуют. В этом сахарный диабет и синдром «сухого глаза» похожи. Пациенты замечают слезотечение, сухость, рези, «песок» и боли, они плохо переносят ветреную погоду, кондиционированный воздух, жалуются на боли и рези при закапывании обычных капель. Но этих жалоб может и не быть. Чем дольше пациент болеет, тем слабее симптомы, а ситуация прогрессивно ухудшается, вплоть до язв и рубцов на роговице.
Принципы и методы лечения диабетической офтальмопатии
Так как диабетическая офтальмопатия является сопутствующей патологией сахарного диабета, её развитие и прогрессирование прежде всего связаны с уровнем глюкозы в крови, а также состоянием компенсации диабета. Поэтому, прежде чем приступать к симптоматическому лечению офтальмопатии, следует добиться оптимальной компенсации уровня глюкозы в крови, и привести в норму показатели водно-солевого, белкового и жирового обмена.
На начальных этапах развития диабетической офтальмопатии прибегают к консервативному лечению, предполагающему составление четкого плана приема лекарственных средств с лечебной и профилактической целью. В схему лечения могут быть включены препараты, влияющие на тромбообразование, антиоксиданты, антиагреганты, иммунокоррегирующие и ферментативные, а также стероидные и нестероидные противовоспалительные лекарственные средства. Если, несмотря на симптоматическое лекарственное лечение и коррекцию основного заболевания, отмечается прогрессирование признаков патологического процесса, то прибегают к хирургическому вмешательству.
В настоящее время одним из основных и эффективных хирургических методов лечения диабетической ретинопатии является лазерная коагуляция сетчатки. Кроме того, активно разрабатываются и внедряются в практику усовершенствованные технологии микрохирургического вмешательства на стекловидном теле.
При пролиферативной стадии диабетической ретинопатии эффективно использование витрэктомии. Показаниями для её проведения являются длительно сохраняющиеся или обширны кровоизлияния в глазу, а также отслойка сетчатки. Современные способы проведения витрэктомии предполагают использование силикона, перфтор — соединений, имплантацию коллагеновых мембран искусственного происхождения, что значительно повышает вероятность благоприятного исхода оперативного вмешательства даже в запущенных случаях.
Какие анализы нужно сдавать, чтобы выявить ретинопатию
Современная офтальмология шагнула далеко вперёд, благодаря высокотехнологичным, бесконтактным инструментальным методикам исследования диагноз ставится за несколько минут и не вызывает сомнений. Затем с учётом клинической картины заболевания, назначается индивидуальный для каждого пациента план лечения. При диабетической ретинопатии применяют лазерное лечение сетчатки, введение препаратов в полость глазного яблока, оперативные вмешательства по поводу осложненной диабетической катаракты, тракционной отслойки сетчатки, назначение капель для снижения внутриглазного давления, а также препаратов для рассасывания кровоизлияний и др.
К сожалению, примерно половина пациентов с диабетом приходит к врачу слишком поздно.
Люди с сахарным диабетом 1 и 2 типа должны проходить офтальмологическое обследование не реже одного раза в год.
Симптомы и признаки ретинопатии сетчатки
На ранних стадиях диабетической ретинопатии субъективный дискомфорт может либо вовсе не ощущаться, либо носить периодический характер. К первым признакам относятся туманная пелена перед глазами, плавающие пятна, зоны невидимости в поле зрения (скотомы), первичные затруднения при чтении или работе с мелкими объектами. Однако чаще тенденция к органическому поражению сетчатки при диабете диагностируется врачом-офтальмологом при плановом или профилактическом (по направлению эндокринолога) осмотре или при целенаправленном исследовании структур глазного дна.
Что такое диабетическая ретинопатия?
Эта патология — одно из самых тяжелых осложнений диабета. Она возникает у 90% заболевших. При развитии заболевания в ткань сетчатки начинают попадать нежелательные вещества, так как стенки капилляров становятся более проницаемыми. На начальных стадиях заболевания человек не ощущает никаких проявлений.
Когда врач при исследовании приборами видит тяжелые изменения на глазном дне, больной сахарным диабетом может не испытывать вообще никакого дискомфорта. Тем временем наступает прогрессирование заболевания. Ухудшение зрения заметно уже при отеке макулы, либо на поздних стадиях пролиферативной ретинопатии. Вот почему только ранняя диагностика и своевременная терапия лежат в основе профилактики возникновения слепоты при сахарном диабете. Современные приборы для исследования глазных структур позволяют получить полную картину состояния глаз.
Диагностика диабетической ретинопатии
При диагнозе «сахарный диабет» нужно проходить обследование у офтальмолога чаще, чем здоровые люди — хотя бы два раза в год. Как мы сказали выше, первые признаки ретинопатии становятся заметны уже на последних стадиях. Ранняя диагностика поможет выявить изменения в глазном дне и своевременно заняться лечением патологии. Вот какие процедуры проводит специалист с целью исследовать состояние глазных структур.
- Опрос пациента и визометрия — проверка остроты зрения с помощью таблиц Сивцева-Головина.
- Тонометрия — измерение внутриглазного давления (особенно у пациентов со стажем заболевания более 10 лет).
- Офтальмоскопия — осмотр глазного дна.
- Биомикроскопия сетчатки, хрусталика, стекловидного тела.
- Ретинография — фотографирование сетчатки специальной камерой.
- Инструментальный осмотр зрительного нерва, макулы.
- При выявлении помутнения какие-либо оптических сред — стекловидного тела, хрусталика, роговицы — назначается УЗИ сетчатки.
- Оптическая когерентная томография. Этот способ позволяет получить снимки глазных структур настолько высокого разрешения, что на них можно рассмотреть самые тонкие слои тканей толщиной в 1 мкм.
- Флуоресцентная ангиография.
- Периметрия.
При необходимости также назначается диагностика у других специалистов, в частности, у эндокринолога, поскольку диабет входит в группу эндокринных заболеваний. После сбора анамнеза и получения всех результатов исследований специалист принимает решение о методе лечения в зависимости от состояния глаз.
Признаки диабетической ретинопатии
На первой и зачастую второй стадиях заболевания пациент может не замечать никаких проявлений болезни. Лишь на третьем, пролиферативном этапе, дают о себе знать первые признаки патологии: ухудшение сумеречного зрения (куриная слепота), размытость, искажение очертаний предметов. Вот почему при наличии диабета 1 или 2 типа осмотры у окулиста должны являться обязательными — минимум раз в полгода.
С помощью приборов врач увидит изменения в глазном дне, когда сам пациент еще не будет испытывать никакого дискомфорта. Ранняя диагностика очень важна для успешного лечения заболевания.
Симптомы диабетической ретинопатии обычно наступают друг за другом в определенном порядке:
- просветы сосудов расширяются, в очаги воспаления прилипают Т-лейкоциты;
- нарушения обмена веществ приводят к увеличению кровотока;
- поражается эндотелий кровеносных сосудов;
- капилляры закупориваются, повышается их проницаемость;
- образуются микроаневризмы (выпячивания стенок сосудов и капилляров);
- наступает неоваскуляризация — разрастание капилляров на тех участках, где их быть не должно;
- в глазу начинаются кровоизлияния, так как стенки новообразованных сосудов очень хрупкие и не выдерживают давления увеличившегося кровотока;
- часть капилляров разрушается, и происходит дегенерация сосудов глаза.
Эти процессы постепенно приводят к нарастающему возникновению кровоизлияний, кислородному голоданию сетчатки, отеку макулы и постепенной дегенерации ткани.
