Систолическое давление и диастолическое — верхнее и нижнее: понятие, норма и отклонения от неё

Кровь, направляющаяся от сердца к тканям всего организма и несущая им продукты жизнеобеспечения, двигаясь по артериальным сосудам, давит на их стенки с определенной силой, которую мы называем артериальным давлением (АД). АД измеряется в миллиметрах ртутного столба, хотя давно уже ушли в небытие массивные тяжелые аппараты, имеющие этот столб. Современные измерительные приборы компактные, малогабаритные с кругленькой изящной шкалой, их можно хоть на прогулку взять с собой – много места даже в дамской сумочке они не займут.

Этот важный показатель складывается из двух цифр, которые принято записывать в виде дроби: систолическое давление (верхнее)/диастолическое давление (нижнее)

. Измерять давление сейчас не умеет разве что ребенок-дошкольник, остальные люди прекрасно с этим справляются даже без посторонней помощи, однако не всегда знают, о чем говорит каждое значение артериального давления в отдельности.

Давление верхнее и нижнее

Систолическое давление, создавшееся в желудочках

(систола желудочков), вынуждает сердечную мышцу максимально сократиться, чтобы вытолкнуть в сосуды кровь. Мы слышим этот звук, когда кровь прорывается через пережатый манжетой тонометра участок артерии. В народе его чаще называют верхним давлением. Следует заметить, что измеряя АД, мы узнаем его показатели в артериях, а не в камерах сердца, там давление будет отличаться.

Нижним давлением мы называем диастолическое давление

или последний звук, услышанный и зафиксированный взглядом исследователя на шкале тонометра. Сердце в этот момент максимально расслаблено.

инфографика: РИА Новости

Таким образом, можно сделать вывод, что систола и диастола – это момент сокращения и расслабления сердечной мышцы

. Однако сердце все-таки четыре камеры имеет, а читатель может подумать, что все они 4 разом сокращаются и расслабляются. На самом деле, когда предсердия работают, желудочки немного отдыхают и
все это происходит так:

• Собравшаяся со всего организма (большой или телесный круг кровообращения) венозная кровь поступает в правое предсердие (ПП).
• Правое предсердие, накопив крови, сокращается (систола предсердия) и выталкивает ее в правый желудочек (ПЖ).
• Сокращение (систола) желудочка происходит тогда, когда давление к полости ПЖ превышает таковое в легочном стволе, поэтому правый желудочек сокращается и изгоняет кровь в сторону меньшего давления, то есть, в легочной ствол. Затем через легочные артерии кровь направляется в легкие для газообмена. Это – малый круг кровообращения.
• Отдав в легких углекислый газ и насытившись там кислородом, кровь по легочным венам направляется в левое предсердие (ЛП), где тоже накапливается (доли секунды).
• После систолы предсердия кровь оказывается в левом желудочке (ЛЖ). Когда давление в ЛЖ начинает превышать давление в аорте, он сокращается. Вытолкнув кровь, желудочки уходят в диастолу, то есть, отдыхают.
• Систола желудочка (левого) обеспечивает движение обогащенной кислородом крови в аорту, а дальше – во все органы, чтобы отдать кислород тканям, забрать у них углекислоту и опять вернуться в правое предсердие (большой круг кровообращения).

Так сердце создает условия для нормальной работы обоих кругов кровообращения, которые, в свою очередь, обеспечивают всем необходимым наш организм.

Что такое систолическое и диастолическое давление

При посещении врача пациенту очень часто измеряют артериальное давление, ведь этот показатель является очень важным. У людей старшего возраста появляются домашние тонометры, с помощью которых они отслеживают свое давление и контролируют самочувствие. Но что означает артериальное давление с медицинской точки зрения?

Когда кровь движется по сосудам, она давит на их стенки и вызывает напряжение в просвете сосуда. Этот показатель и называется артериальным давлением и измеряется в миллиметрах ртутного столба.

Когда сердечная мышца сокращается, существует две фазы:

1. Систола – момент максимального напряжения сердечной мышцы, когда она выкачивает кровь и направляет ее по артериям. Систолическое давление иногда называют сердечным.
2. Диастола – момент максимального расслабления сердечной мышцы, когда она набирает кровь из вен. Давление в этой фазе иногда называют сосудистым.

При измерении артериального давления всегда получается две цифры. К примеру, 110/70 означает, что систолическое давление равно 110, а диастолические – 70.

На показатели давления влияет ряд следующих факторов:

• Количество крови, которое сердце выбрасывает за одно сокращение. Чем больше крови оно направляет в артерии и капилляры, тем выше показатель давления.
• Состояние сосудов, капилляров и стенок аорты. С возрастом просвет сосудов уменьшается по разным причинам, вследствие чего растет давление.
• Количество крови, которое находится во всех сосудах человека. Чем меньший объем циркулирует, тем ниже будет давление.
• Способность сердца полностью расслабиться в фазу диастолы. Если сердце работает на износ без отдыха, цифры на тонометре будут ниже.

Больше информации об этом и многих других важных аспектах здоровья, связанных с артериальным давлением, остеохондрозом, атеросклерозом, вы можете узнать, став членом Клуба Бывших Гипертоников

.

Присоединяйтесь к нашему сообществу, скачивайте гимнастику, которая помогла уже сотням тысяч человек победить скачки давления и гипертонию. Получайте самую актуальную и правильную информацию, задавайте свои вопросы доктору Шишонину и просто общайтесь.

Сила сердечной мышцы, систола и диастола

Сокращение предсердий для выталкивания крови в желудочки называется систолой предсердий. Систола предсердий подразумевает, что желудочки в это время находятся в диастоле. Верхнее давление, которое мы слышим, соответствует сокращению (систоле желудочков),

несущих по сравнению с предсердиями большую нагрузку в обеспечении организма кровью, поэтому масса их больше, они намного сильнее, ведь им приходится выполнять огромную работу, перекачивая кровь по двум кругам. Весь сердечный цикл укладывается (в норме в покое) приблизительно в 1 секунду, за одну систолу взрослое сердце изгоняет приблизительно 60 мл крови (ударный объем), а за минуту оно перекачивает приблизительно 4 литра (можно себе представить, сколько крови пройдет через сердце при высоком пульсе?!).

Сократившиеся желудочки обеспечивают питательными веществами и кислородом весь организм (левый желудочек) и направляют кровь для газообмена в легкие (правый желудочек). Очевидно, что левому желудочку достается больше, почему на фоне артериальной гипертензии со временем развивается гипертрофия ЛЖ.

Таким образом, кратко этот процесс можно представить так: систола предсердий – диастола желудочков, систола желудочков – диастола предсердий. Когда мы рассуждает о систоле, то подразумеваем систолу желудочков, о диастоле – имеем в виду те доли секунды, когда сердце расслаблено (диастола желудочков)

пока кровь не вернется обратно, чтобы заново повторить свой путь. Полноценность систолы преимущественно зависит от состояния миокарда и клапанного аппарата.

Диастола желудочков

Период расслабления

Занимает около 470 мс (58,75 % всего цикла).

Фаза протодиастолы

Длится 40 мс (5 % всего цикла). Это интервал времени от начала снижения давления внутри желудочков до момента закрытия полулунных клапанов

Фаза изометрического (изоволюмического) расслабления

Длится80 мс (10 % всего цикла). Это интервал времени от закрытия полулунных клапанов до открытия атриовентрикулярных клапанов.

Давление в желудочке очень быстро падает. Как только оно снизится почти до 0, открывается атриовентрикулярный клапан, затем желудочки наполняются кровью, которая накопилась в предсердиях.

Период НАПОЛНЕНИЯ КРОВЬЮ ЖЕЛУДОЧКА

Длится 350 мс 43,75 % всего цикла) — интервал времени от момента открытия атриовентрикулярного клапана до начала систолы желудочков.

Фаза быстрого наполнения желудочка (80 мс 10 % всего цикла): вся кровь (около 33 мл) быстро устремляется в желудочек.

Фаза медленного пассивного наполнения, или фаза диастазиса (170 мс 21,25 % всего цикла). В этот период вся кровь, которая поступает к предсердиям, протекает сразу же из вен в желудочки.

Фаза пресистолическая (100 мс 12,5 % всего цикла) наступает в конце периода изгнания. В систолу предсердий «выжимает» около 40 мл крови из предсердий в желудочек. Поэтому эту фазу называют фазой быстрого активного наполнения, или пресистолической фазой.

Систола предсердий

Сокращения предсердий начинаются при распространении возбуждения от синоатриального узла по миокардиоцитам предсердий, а также по пучкам.

В процесс сокращения вовлекаются все миокардиоциты — и правого, и (чуть позже) левого предсердия. В результате сжимаются устья вен, впадающих в предсердия, повышается внутри предсердное давление — в левом до 5 – 8 мм рт.ст., в правом — до 4 – 6 мм рт.ст, а в результате вся кровь, которая за время диастолы предсердия накопилась в нем, изгоняется в желудочки: примерно за всю систолу предсердий, за 0,1 с, в желудочки дополнительно входит около 40 мл крови, около 30 % от конечно-диастолического объема. Благодаря этому, во-первых, возрастает кровенаполнение желудочков, а во-вторых, создается сила, которая вызывает дополнительное растяжение миокардиоцитов желудочка.

После окончания систолы предсердий закрываются атриовентрикулярные клапаны и начинаются 2 процесса: в предсердиях в течение 0,7 с имеет место диастола, а в желудочках начинается систола.

Итак, длительность систолы предсердий составляет 100 мс, длительность диастолы – 700 мс. У желудочков, соответственно, 330 и 470 мс. Таким образом, предсердия большую часть цикла (88 %) находятся в состоянии диастолы, а у желудочков период отдыха значительно меньше (60 %). Это имеет важное значение — вследствие большой нагрузки на желудочек и малого периода отдыха желудочки чаще, чем предсердия, подвергаются патологическим процессам (инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца и т.д.).

Сердечный цикл удобно показать другим способом (рис. 710241737).

Рис. 710241737). Схема сердечного цикла: S – систола, D – диастола, 1- фаза асинхронного сокращения, 2 – фаза изоволюмического напряжения, 3 — фаза быстрого изгнания крови, 4 – фаза медленного изгнания крови, 5 – протодиастола, 6 – фаза изоволюмического расслабления, 7 – фаза быстрого наполнения желудочков, 8 – фаза медленного наполнения желудочков, 9 – пресистола.

На рис. 710250932 показано изменение некоторых параметров сердца в течение цикла.

Рис. 710250932. Изменение некоторых параметров сердца в течение цикла.

Внимательно рассмотрите рис. 6.7. на С.287 Учебника.

На рис. 710251012 показано изменение состояния створчатых и полулунных клапанов и изменение объёма крови в желудочке в течение сердечного цикла.

Рис. 710251012. Состояние створчатых (С) и полулунных (П) клапанов и изменение объёма крови в желудочке в течение сердечного цикла.

2. Взаимосвязь давления и объема при работе сердца[Мф4]

Изменения давления и объема левого желудочка на протяжении сердечного цикла обобщены на рис. 710251051.

Рис. 710251051. Петля взаимозависимости «давление—объем» ле­вого желудочка на протяжении одного сердечного цикла (ABCDEF)

Данный график (петля взаимозависимости давления и объема— pressure-volume loop) не рассматривает про­должительность процессов по времени.

Диастолическое наполнение начинается в точке А

и заканчивает­ся в точке
С,
когда закрывается митральный клапан. Начальное понижение давления в левом желудочке (от
А
до
В),
несмотря на быстрый приток крови из предсердия, приписывается нарастающему расслабле­нию и расширению желудочка.

В оставшееся время ди­астолы (от В

до
С)
возрастание желудочкового давле­ния отражает наполнение желудочка и его пассивные эластические характеристики. Обратите внимание, что при увеличении объема желудочка во время диастолы (от
В
до
С)
давление в его полости повышается лишь незначительно.

Небольшой подъем давления (слева от точки С) вызван увеличением наполнения желудочка за счет сокращения предсердия.

При изоволюмическом сокращении (от С

до
D)
давление резко и крайне быс­тро возрастает, но никакого изменения объема не про­исходит.

В точке D

открывается клапан аорты, и зна­чительное уменьшение объема желудочка в течение первой фазы выброса (фаза быстрого изгнания, от
D
до
Е)
связано со стойким повышением желудочкового давления, менее резким, однако, чем повышение давле­ния во время изоволюмического сокращения. Это уменьшение объема сопровождается уменьшением вы­броса (от
Е
до
F)
и небольшим снижением желудочково­го давления. Аортальный клапан закрывается в точке
F,
что сопровождается изоволюмическим расслаблением (от
F
до
А),
характеризующимся резким и крайне быст­рым падением давления без изменения объема желу­дочка. Митральный клапан открывается в точке
А
и за­канчивает данный сердечный цикл.

При определенных патологических состояниях AV-клапаны могут быть выраженно сужены (стенозированы).В этих условиях сокращение предсердий играет в желудочковом наполнении значительно бо­лее важную роль, чем в нормальном сердце.

Период расслабления

Занимает около 470 мс (58,75 % всего цикла).

Фаза протодиастолы

Длится 40 мс (5 % всего цикла). Это интервал времени от начала снижения давления внутри желудочков до момента закрытия полулунных клапанов

Фаза изометрического (изоволюмического) расслабления

Длится80 мс (10 % всего цикла). Это интервал времени от закрытия полулунных клапанов до открытия атриовентрикулярных клапанов.

Давление в желудочке очень быстро падает. Как только оно снизится почти до 0, открывается атриовентрикулярный клапан, затем желудочки наполняются кровью, которая накопилась в предсердиях.

Период НАПОЛНЕНИЯ КРОВЬЮ ЖЕЛУДОЧКА

Длится 350 мс 43,75 % всего цикла) — интервал времени от момента открытия атриовентрикулярного клапана до начала систолы желудочков.

Фаза быстрого наполнения желудочка (80 мс 10 % всего цикла): вся кровь (около 33 мл) быстро устремляется в желудочек.

Фаза медленного пассивного наполнения, или фаза диастазиса (170 мс 21,25 % всего цикла). В этот период вся кровь, которая поступает к предсердиям, протекает сразу же из вен в желудочки.

Фаза пресистолическая (100 мс 12,5 % всего цикла) наступает в конце периода изгнания. В систолу предсердий «выжимает» около 40 мл крови из предсердий в желудочек. Поэтому эту фазу называют фазой быстрого активного наполнения, или пресистолической фазой.

Систола предсердий

Сокращения предсердий начинаются при распространении возбуждения от синоатриального узла по миокардиоцитам предсердий, а также по пучкам.

В процесс сокращения вовлекаются все миокардиоциты — и правого, и (чуть позже) левого предсердия. В результате сжимаются устья вен, впадающих в предсердия, повышается внутри предсердное давление — в левом до 5 – 8 мм рт.ст., в правом — до 4 – 6 мм рт.ст, а в результате вся кровь, которая за время диастолы предсердия накопилась в нем, изгоняется в желудочки: примерно за всю систолу предсердий, за 0,1 с, в желудочки дополнительно входит около 40 мл крови, около 30 % от конечно-диастолического объема. Благодаря этому, во-первых, возрастает кровенаполнение желудочков, а во-вторых, создается сила, которая вызывает дополнительное растяжение миокардиоцитов желудочка.

После окончания систолы предсердий закрываются атриовентрикулярные клапаны и начинаются 2 процесса: в предсердиях в течение 0,7 с имеет место диастола, а в желудочках начинается систола.

Итак, длительность систолы предсердий составляет 100 мс, длительность диастолы – 700 мс. У желудочков, соответственно, 330 и 470 мс. Таким образом, предсердия большую часть цикла (88 %) находятся в состоянии диастолы, а у желудочков период отдыха значительно меньше (60 %). Это имеет важное значение — вследствие большой нагрузки на желудочек и малого периода отдыха желудочки чаще, чем предсердия, подвергаются патологическим процессам (инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца и т.д.).

Сердечный цикл удобно показать другим способом (рис. 710241737).

Рис. 710241737). Схема сердечного цикла: S – систола, D – диастола, 1- фаза асинхронного сокращения, 2 – фаза изоволюмического напряжения, 3 — фаза быстрого изгнания крови, 4 – фаза медленного изгнания крови, 5 – протодиастола, 6 – фаза изоволюмического расслабления, 7 – фаза быстрого наполнения желудочков, 8 – фаза медленного наполнения желудочков, 9 – пресистола.

На рис. 710250932 показано изменение некоторых параметров сердца в течение цикла.

Рис. 710250932. Изменение некоторых параметров сердца в течение цикла.

Внимательно рассмотрите рис. 6.7. на С.287 Учебника.

На рис. 710251012 показано изменение состояния створчатых и полулунных клапанов и изменение объёма крови в желудочке в течение сердечного цикла.

Рис. 710251012. Состояние створчатых (С) и полулунных (П) клапанов и изменение объёма крови в желудочке в течение сердечного цикла.

2. Взаимосвязь давления и объема при работе сердца[Мф4]

Изменения давления и объема левого желудочка на протяжении сердечного цикла обобщены на рис. 710251051.

Рис. 710251051. Петля взаимозависимости «давление—объем» ле­вого желудочка на протяжении одного сердечного цикла (ABCDEF)

Данный график (петля взаимозависимости давления и объема— pressure-volume loop) не рассматривает про­должительность процессов по времени.

Диастолическое наполнение начинается в точке А

и заканчивает­ся в точке
С,
когда закрывается митральный клапан. Начальное понижение давления в левом желудочке (от
А
до
В),
несмотря на быстрый приток крови из предсердия, приписывается нарастающему расслабле­нию и расширению желудочка.

В оставшееся время ди­астолы (от В

до
С)
возрастание желудочкового давле­ния отражает наполнение желудочка и его пассивные эластические характеристики. Обратите внимание, что при увеличении объема желудочка во время диастолы (от
В
до
С)
давление в его полости повышается лишь незначительно.

Небольшой подъем давления (слева от точки С) вызван увеличением наполнения желудочка за счет сокращения предсердия.

При изоволюмическом сокращении (от С

до
D)
давление резко и крайне быс­тро возрастает, но никакого изменения объема не про­исходит.

В точке D

открывается клапан аорты, и зна­чительное уменьшение объема желудочка в течение первой фазы выброса (фаза быстрого изгнания, от
D
до
Е)
связано со стойким повышением желудочкового давления, менее резким, однако, чем повышение давле­ния во время изоволюмического сокращения. Это уменьшение объема сопровождается уменьшением вы­броса (от
Е
до
F)
и небольшим снижением желудочково­го давления. Аортальный клапан закрывается в точке
F,
что сопровождается изоволюмическим расслаблением (от
F
до
А),
характеризующимся резким и крайне быст­рым падением давления без изменения объема желу­дочка. Митральный клапан открывается в точке
А
и за­канчивает данный сердечный цикл.

При определенных патологических состояниях AV-клапаны могут быть выраженно сужены (стенозированы).В этих условиях сокращение предсердий играет в желудочковом наполнении значительно бо­лее важную роль, чем в нормальном сердце.

Поднимается давление…

Почему повышается артериальное давление? Потому что кровь чрезмерно давит на стенки сосудов, оказывающих со своей стороны сопротивление кровотоку. Это сопротивление зависит от некоторых факторов:

1. Просвета сосудов, который зависит от их тонуса (выше тонус – меньше вместимость);
2. Длины кровеносного русла;
3. Вязкости крови.

Противодействие движущейся крови со стороны артериальных стенок будет тем выше, чем меньше просвет, больше длина и выше вязкость.

Артерии, не сумевшие по каким-либо причинам приспособиться (тонус) и расшириться до нужного диаметра или препятствие на пути тока крови, например, атеросклеротическая бляшка, будут виновниками повышения систолического давления. Но это уже следствие происходящих в жизни пациента каких-то событий, которые привели к изменениям артериальных стенок, поэтому причинами повышенного верхнего давления считают:

• Спазм сосудов (психоэмоциональное состояние, гормональный дисбаланс, реакция вегетативной нервной системы, питание и употребление напитков, повышающих тонус сосудов).
• Чрезмерное употребление соли и/или жидкости.
• Вредные привычки (алкоголь, курение).
• Вес.
• Низкая физическая активность.
• Недостаток некоторых микроэлементов (Са, Mg) и витаминов.
• Наследственность.
• Возраст. У пожилых, которые вели здоровый образ жизни, систолическое давление повышается постепенно, процесс этот считается естественным (эластичность аорты и крупных артериальных сосудов с возрастом падает). Показатели АД у пожилых здоровых людей в покое, как правило, не превышают 150/90 мм. рт. ст., правда, стресс, физическая нагрузка могут поднять АД до 160/95 – 165/100 мм рт. ст, которое, кстати, не возвращается в норму так быстро, как у молодых.
• Атеросклероз (изменение стенок, образование атеросклеротических бляшек) – причина вторичной гипертензии, первичная (эссенциальная) сама способствует изменению сосудистых стенок, приводя их к склерозу.
• Состояние внутренних органов и систем (почки, печень, эндокринная система и др.).

Увеличение показателей АД выше 160/100 мм рт. ст. и патологические изменения, связанные с этим, расцениваются медициной как весьма распространенное в наше время заболевание, называемое артериальной гипертензией (гипертоническая болезнь), которую обуславливает широкий круг вызывающих ее факторов. Главным симптомом такой гипертонии на первых порах является повышенное давление, в дальнейшем от нее чаще всего страдает сосудистое русло и сердечная мышца, а потом и другие органы.

…И снижается

Снижение систолического и диастолического давления ниже 90/60 мм рт. ст. называется артериальной гипотензией.

Падение уровня систолического давления ниже 60 мм рт. ст. влечет нарушение фильтрационной способности почек, в результате чего моча перестает образовываться. Нижнее давление, достигшее отметки 50 мм рт. ст. тоже требует принятия срочных мер (в обоих случаях будет лучше, если это сделает врач), ибо падение диастолического давления еще на 10 мм рт. ст. (40 мм рт. ст.) означает, что в организме начинают идти тяжелые, не всегда управляемые и обратимые процессы.

Однако вернемся к артериальной гипотензии в целом. Она бывает обусловлена различными причинами и может:

1. Иметь приспособительный характер, когда сердце начинает работать в экономном режиме (нагрузки у спортсменов, адаптация к высокогорью).
2. Формироваться в результате профессиональной деятельности, связанной с повышенным потоотделением, умственной перегрузкой, недосыпанием, проживания в жарких климатических регионах или ведения неправильного образа жизни (переутомление).
3. Сопровождать патологию, связанную с нарушением вегетативной регуляции (вегето-сосудистая дистония, панические атаки, неврозы) и эндокринными расстройствами (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и надпочечников со снижением функции).
4. Стать следствием ранений с кровопотерей и снижением объема циркулирующей крови (ОЦК) или застарелых травм (полученные при родах, ушибы и сотрясения головного мозга, повреждение шейных позвонков в анамнезе).
5. Выступать свидетелем и угрожать жизни при острых состояниях: шок (кардиогенный, анафилактический, геморрагический, септический), ишемическое повреждение головного мозга или сердечной мышцы (инфаркт, инсульт), сердечная недостаточность, интоксикация.
6. Развиваться на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, заболеваний желудочно-кишечного тракта, туберкулеза, алкоголизма, длительного голодания и дефицита витаминов.
7. Быть медикаментозно обусловленной (неадекватный прием гипотензивных препаратов).

Как видно, причины низкого нижнего давления разные, в принципе, они совпадают с причинами низкого верхнего АД

(артериальная гипотензия). Цель в подобных случаях одна – поднять его, причем, не только нижнее, но и верхнее давление тоже. Если диастолическое давление низкое (впрочем, как и систолическое), а причинами его является ВСД, переутомление, стрессы, то
лучший способ его поднять – взяться за здоровый образ жизни:

• Отрегулировать режим питания, сна и бодрствования;
• Заняться физкультурой, посещать бассейн;
• Чаще бывать на свежем воздухе, запасаться витаминами;
• Периодически использовать физиотерапевтические процедуры и назначенное или оговоренное с врачом медикаментозное лечение (элеутерококк, пантокрин) и народные средства.

Гипотоник всегда чувствует себя плохо. Слабость, сонливость, иногда обморочные состояния жизненной активности не прибавляют, однако такому пациенту есть чем себя успокоить: риск развития инфарктов и инсультов у него тоже довольно низкий.

Если причина низкого диастолического и систолического давления вытекает из глубоких патологических изменений в организме (кровопотеря, инфаркт, шок и т.д.), то лучше не пытаться поднять его самостоятельно, немедленный вызов «скорой», возможно, решит подобную задачу и спасет жизнь человеку.

Соотношение систолического и диастолического давления

Почему врачи говорят, что диастолическое давление важнее, чем систолическое? Систолическое давление – это плавающая величина. К примеру, у вас нормальное артериальное давление для вашего возраста в спокойном состоянии. Если вы испытываете какой-либо стресс или незначительную физическую нагрузку, сердце начинает работать активнее. При этом систолическое давление растет, а диастолическое давление должно стать ниже. Такой результат получит человек, у которого нет проблем с сердечно-сосудистой системой.

Если при психических и физических нагрузках систолическое давление растет, а диастолическое остается на том же самом уровне или поднимается, значит существуют определенные проблемы и стоит обратиться к врачу.

Важно:

При гипертонии диастолическое давление при нагрузках сначала остается на том же уровне, а потом начинает расти.

Непараллельное повышение или понижение двух показателей

Ситуации с давлением бывают разные, совсем не обязательно параллельное повышение или понижение обоих показателей. В связи с этим рассмотрим некоторые варианты, особо озадачивающие пациентов:

1. Верхнее давление высокое, а нижнее низкое или систолическое повышенное, а нижнее нормальное
   – подобное явление наблюдается в случаях изолированной систолической артериальной гипертензии, которая бывает первичной и вторичной. Первичная АГ обусловлена возрастными изменениями сосудов и чаще развивается у пожилых людей. Однако такие патологические состояния, как выраженная аортальная недостаточность, артериовенозные фистулы, тяжелые формы анемий и поражений почек являются предпосылкой формирования вторичной изолированной АГ и одновременно причинами низкого нижнего давления. Очевидно, что поднять такое пониженное давление (ровно, как и снизить высокое) вряд ли будет под силу самому больному, поскольку в подобных случаях, прежде всего, нужно начинать с лечения основного заболевания, для которого колебания АД являются всего лишь симптомом.
2. Артериальные гипертензии без характерного обличья,
   нередко относящиеся к компетенции нефролога (реноваскулярная и ренопаренхиматозная гипертензия), отличает небольшая разница между систолическим и диастолическим давлением преимущественно за счет повышения последнего, то есть, наличие почечной патологии не означает, что будет повышаться только нижнее давление. Систолическое тоже будет ползти вверх, но с некоторым опозданием. Этот вариант АГ относится к симптоматической (нефрогенной) артериальной гипертензии.

Почечная АГ имеет, наверное, наибольшую долю в числе всех гипертоний подобного рода. Кроме нее, среди симптоматических форм можно встретить неврогенные, эндокринные, ятрогенные, гемодинамические и другие артериальные гипертензии.

Что означает высокое нижнее давление?

Патология почечных сосудов

Реноваскулярная гипертензия развивается на фоне уменьшения тока крови в почке, причиной которого могут стать:

• Стеноз (сужение диаметра) почечной артерии (часто у молодых людей);
• Уменьшение просвета артериального сосуда почки за счет образования в нем атеросклеротической бляшки;
• Аневризма.

Ситуация, созданная в почке, совсем «не радует» ее, и она, «обидевшись» начинает выбрасывать вазоактивные вещества. Поступление их в кровь является основной причиной высокого нижнего давления у молодых людей (стеноз почечной артерии) и у пожилых пациентов (бляшка в устье артерии).

Реноваскулярная гипертензия протекает без страдания самой почки, о чем свидетельствует неизмененный анализ мочи.

Лечение высокого нижнего давления в подобных случаях – дело специализированных клиник, сам пациент ничего не сделает. Наличие бляшки требует восстановительной сосудистой операции с удалением (бляшки), шунтированием и расширением артерии. Снизить нижнее артериальное давление при неполноценном кровотоке в результате стеноза или аневризмы можно через удаление самой почки. Кстати, прогноз таких операций благоприятный, летальность минимальная, отдаленные последствия практически отсутствуют.

Проблемы почки, влекущие гипертонию

Близкой «родственницей» реноваскулярной гипертонии является ренопаренхиматозная АГ, для которой характерны реакции со стороны паренхимы, а позже и сосудов. На патологические изменения указывают не только анализы мочи (белок, лейкоциты, эритроциты) и показатели крови (лейкоцитоз, ускоренное СОЭ), но и клинические симптомы и признаки, одним из которых является повышенное нижнее давление.

Причины высокого нижнего давления нередко начинают искать с помощью различных диагностических методов, предусматривающих исследование выделительной системы (урография, УЗИ, почечная ангиография, всевозможные анализы мочи и крови). Вот таким образом и диагностируют виновников «урологической» артериальной гипертензии, на фоне которых она развивается:

1. Аномалии формы и положения почки (блуждающая, сдвоенная, подково- и галетообразная).
2. Поликистоз почек.
3. Хроническую почечную недостаточность.
4. Мочекаменную болезнь.
5. Гипернефрому.
6. Туберкулезный процесс, локализованный в почке.
7. Хронический пиелонефрит. Гипертензия возникает на фоне воспалительного процесса, результатом которого является расстройство внутрипочечного кровообращения. Пиелонефрит, взявший свое начало в детстве или в юности, как правило, одним из симптомов имеет высокое нижнее давление, то есть является его причиной (симптоматическая гипертензия). Между тем, в иных случаях все происходит наоборот: пиелонефрит формируется на фоне АГ.
8. Хронический диффузный гломерулонефрит. Здесь, в отличие от эссенциальной артериальной гипертензии, мочевой синдром является предшественником высокого артериального давления.
9. Амилоидоз почек.
10. Диабетический гломерулосклероз. В этом случае причиной высокого верхнего и нижнего давления, кроме гломерулосклероза, могут быть другие поражения почек (пиелонефрит, например), в общем, при сахарном диабете все возможно.
11. Нефропатию беременных.

Следует отметить, что некоторые из этих болезней имеют массу других симптомов, иные же протекают скрыто и бессимптомно, поэтому АД может быть единственным видимым признаком неблагополучия.

Как это лечится?

Лечение высокого нижнего артериального давления, учитывая его происхождение (описано выше), ни в коем случае нельзя начинать самостоятельно, тем более не следует неконтролируемо принимать таблетки от гипертонии. Такая гипертензия требует глубокого обследования больного, строго индивидуального подхода и целенаправленного воздействия на основное заболевание. Наверное, пациент и сам согласится, что, к примеру, обострение хронического пиелонефрита можно попробовать успокоить в домашних условиях (диета, народные средства, уросептики и антибиотики – под контролем врача). Но, снизив АД, пациент не избавится от еще более сложной проблемы.

Заметив у себя при измерении АД странные колебания стрелки тонометра (нижнее давление 100 мм рт. ст. и выше), можно лишь предположить почечную АГ. Но самым разумным в таком случае будет визит к врачу, чтобы по возможности предотвратить тяжелые осложнения, которые весьма свойственны подобной форме гипертензии.

Почему диастолическое давление важнее?

Диастолическое давление – это показатель, который сочетает в себе два фактора.

• Первый фактор заключает в себя то, насколько напряжены или расслаблены капилляры тела. Если капилляры сильно сжаты, диастолическое давление будет выше. Это говорит о том, что в сердечно-сосудистой системе идут сбои, может присутствовать гипертонический синдром. Если же капилляры, наоборот, расслаблены, давление диастолы падает.
• Второй фактор, который влияет на диастолическое давление, показывает, насколько расслабляется сердечная мышца при своей диастоле. Если сердце плохо расслабляется, значит оно не может нормально отдыхать, соответственно, работает на износ. Происходит перегрузка сердечной мышцы, что чревато развитием других проблем.

Совет врача:

Опытный кардиолог сразу же обращает внимание на то, каковы показатели диастолы, и назначает необходимое лечение.

Именно поэтому при гипертоническом синдроме очень важно не только наблюдать за повышенным систолическим давлением, но и следить за показателями диастолического давления. Пациенты могут самостоятельно измерить давление дома и понаблюдать за тем, какие цифры он получает при измерении. Так можно понять, существуют ли проблемы с диастолой в домашних условиях, и обратить на них внимание врача.

Другие формы симптоматической АГ

{banner_banstat9}
Такой симптом, как высокое артериальное давление (систолическое и/или диастолическое), нередко сопутствует другой патологии:

• Прежде чем ставить диагноз артериальной гипертензии, следует выяснить происхождение повышенного АД, возможно, оно окажется спутником диффузных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит).
• Для синдрома злокачественной артериальной гипертензии характерны внушительные показатели АД (220/140 мм рт. ст. и выше), значительные изменения глазного дна с кровоизлияниями в сетчатку и нейроретинопатиями, тяжелыми поражениями почек с нарушением их функции, левожелудочковая недостаточность, энцефалопатия, нарушения мозгового кровообращения. В основе данной патологии часто лежит сочетание нескольких болезней почек, например, хронического пиелонефрита и реноваскулярной гипертензии или феохромоцитомы с пиелонефритом и др.
• При такой болезни как эритремия (истинная полицитемия) чаще встречается «красная гипертония» (так ее называли в начале 20 века), которую легко узнать по внешним признакам: синюшно-красный цвет лица пациента, расширенная капиллярная сеть на щеках и носу. Одним из характерных признаков эритремии является повышение вязкости крови, что играет немалую роль в формировании артериальной гипертензии.

Кроме этого, причиной высокого, как верхнего, так и нижнего давления, может стать тяжелая сердечная патология с развитием сердечной недостаточности, серьезные поражения печени (цирроз с портальным синдромом), бронхолегочные заболевания (пульмоногенная гипертония), черепно-мозговые травмы, опухоли мозга, поражения гипоталамуса. Все эти варианты будут носить симптоматический характер.

Ишемия миокарда и нарушение диастолической функции левого желудочка

В последние годы внимание многих исследователей привлекает возможность изучения функции миокарда в фазу диастолы, т.е. диастолической функции миокарда левого желудочка.

Интерес к данной проблеме основан на том, что в целом ряде исследований продемонстрирована ведущая роль нарушения диастолической функции левого желудочка в развитии сердечной недостаточности при многих заболеваниях. Известно также, что некоторые нарушения ритма сопровождаются явлениями диастолической дисфункции. Все вышесказанное делает проблему изучения процесса расслабления левого желудочка весьма актуальной.

Накопленные на сегодня данные свидетельствуют о том, что диастолическое наполнение левого желудочка определяется многими факторами, среди которых наибольшее значение придают активному расслаблению миокарда левого желудочка в раннюю фазу диастолы, эластическим свойствам самого миокарда, в частности, степени его ригидности, давлению, которое создается в левом предсердии в момент его систолы, состоянию митрального клапана и связанных с ним подклапанных структур [1—4]. При различных заболеваниях сердца патологические изменения самого миокарда левого желудочка могут привести к нарушению диастолической функции левого желудочка.

Принято выделять следующие периоды диастолы:

период раннего диастолического наполнения левого желудочка, который состоит из фазы быстрого и медленного наполнения, и период позднего диастолического наполнения левого желудочка, совпадающий с систолой левого предсердия [8,13]. Объем кровотока через митральный клапан и его скорость во время раннего диастолического наполнения определяется активным энергозависимым расслаблением миокарда левого желудочка, жесткостью камеры [2,3] и уровнем давления в левом предсердии в начале диастолы левого желудочка [4,5]. Рядом исследований показано, что расслабление левого желудочка в раннюю диастолу представляет собой активный энергозависимый процесс, управляемый такими основными механизмами, как нагрузка сокращения, расслабления, неоднородность распределения нагрузки [2]. На период раннего диастолического наполнения левого желудочка влияют диастолическая деформация полости желудочка, а также внутрижелудочковое давление в момент открытия митрального клапана [1,2]. Совокупность действия перечисленных факторов создает так называемую присасывающую функцию левого желудочка, которая и определяет перемещение части объема крови из полости левого предсердия в полость левого желудочка. По окончании быстрого наполнения разница в давлении между левыми камерами снижается, наступает фаза медленного наполнения, во время которой градиент между предсердием и желудочком невелик, и кровоток из предсердия в желудочек небольшой. К моменту наступления систолы левого предсердия этот градиент начинает вновь возрастать, что проявляется в повторном ускорении кровотока через митральный клапан [5].

Во время систолы предсердия объем трансмитрального кровотока, поступающий в полость левого желудочка, зависит от давления в левом предсердии во время систолы, от ригидности стенок левого желудочка, конечного диастолического давления в полости желудочка. Дополнительным фактором, влияющим на процесс наполнения, следует считать также вязкость крови [1,2]. В норме объем и скорость кровотока через митральный клапан в период ранней диастолы значительно превышают эти показатели в период систолы предсердий.

Методические вопросы определения диастолической функции

В последние годы с внедрением в широкую практику допплер-кардиографии появилась возможность измерения скоростей трансмитрального кровотока в различные периоды диастолы неинвазивным путем.

Следует заметить, что допплерографическое исследование трансмитрального кровотока позволяет надежно верифицировать только фазу раннего быстрого диастолического наполнения и фазу систолы предсердия, поскольку волна L, отражающая медленное диастолическое наполнение, может быть выявлена на допплерограмме только в 25% случаев и к тому же очень вариабельна по величине и продолжительности [1].

При отсутствии нарушений диастолической функции левого желудочка у здоровых лиц молодого и среднего возраста пиковая скорость Е (Еmax) и площадь под кривой Е (интеграл скорости Е, обозначаемый Еi) превышают величину пиковой и интегральной скоростей А

(соответственно Аmax и Аi) [1,6—8]. По данным разных авторов, соотношение скоростей периодов раннего и позднего диастолического наполнения левого желудочка колеблется от 1,0 до 2,2 для интегралов скоростей и от 0,9 до 1,7 для пиковых скоростей. Измеряемое при одновременной записи митрального и аортального потоков время изометрического расслабления миокарда левого желудочка также в значительной мере зависит от возраста, наиболее часто оно составляет 74±26 мс [1,2].

В ряде работ показана также взаимосвязь между возрастанием вклада предсердной составляющей диастолического наполнения левого желудочка и возрастом обследуемых, что выражается уменьшением соотношений скоростей периодов раннего и позднего диастолического наполнения за счет возрастания скоростей периода предсердной систолы и уменьшения скоростей периода раннего диастолического наполнения. Следует также отметить, что данные по фазовому анализу диастолы в литературе неполны и неоднородны в терминологическом определении, что требует дальнейшего исследования этого вопроса.

На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что в норме диастолическая функция левого желудочка определяется следующими наиболее существенными моментами:

диастолической деформацией левого желудочка, давлением в его полости к моменту открытия митрального клапана, ригидностью стенок левого желудочка, сохранностью структур митрального комплекса и реологическими свойствами самой крови.

Нарушение диастолической функции при ишемии миокарда

При наличии хронической ишемии миокарда возрастает жесткость или ригидность его стенок [4,6,9]. В частности, ряд исследователей убедительно показали наличие тесной корреляции между диастолическими свойствами сердца и максимальным потреблением кислорода миокардом в покое и при нагрузке.

На современном уровне разработки этого вопроса патогенетический механизм нарушения диастолического расслабления левого желудочка выглядит следующим образом:

недостаточное обеспечение миокарда кислородом приводит к возникновению дефицита макроэргических соединений, что в свою очередь приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления левого желудочка.

Указанные изменения сказываются на процессе наполнения камеры желудочка в раннюю диастолу: вследствие более медленного, чем обычно, снижения давления в камере левого желудочка, момент, когда уровни давления между желудочком и предсердием сравниваются, достигается позже. Это приводит к увеличению продолжительности периода изометрического расслабления миокарда левого желудочка. После открытия митрального клапана градиент давления между желудочком и предсердием оказывается меньшим, чем в норме, и, следовательно, поток раннего диастолического наполнения уменьшается. Своеобразная компенсация обеспечивается в период систолы предсердия, когда объем крови, необходимый для адекватного наполнения левого желудочка, поступает во время активного сокращения камеры предсердия. Таким образом, предсердный вклад в формирование ударного объема камеры возрастает [1—4, 6, 8, 10]. Вышеуказанные гемодинамические изменения относят к раннему типу нарушения диастолы желудочка, при котором не происходит существенного повышения давления в камере левого предсердия, и, соответственно, изменений гемодинамики малого круга кровообращения и признаков застойной сердечной недостаточности при этом не наблюдается [2,11].

Значительно сложнее выглядит объяснение патогенетических моментов влияния ишемии у больных с нарушением диастолической функции по рестриктивному типу. Для формирования данного вида нарушения диастолы необходимы следующие основные моменты: высокое конечно-диастолическое давление в полости левого желудочка, формируемое значительной жесткостью его миокарда [2,11,12], высокое давление в полости левого предсердия [4,11,13], обеспечивающее адекватное наполнение желудочка в раннюю диастолу, снижение систолической функции левого предсердия. Большинство авторов в этой связи указывают на достаточно редкую встречаемость рестриктивного типа нарушения диастолы у больных ИБС [4 6], поскольку высокая жесткость миокарда чаще связана с его органическим поражением, например, при рестриктивной кардиомиопатии, инфильтративных кардиопатиях [7,8]. Для больных коронарной болезнью сердца характерно наличие очаговой патологии миокарда и формирование высокой его жесткости

в связи с длительной, хронической его ишемией и развитием фиброза.

Таким образом, на сегодняшний день достаточно очевидным является факт отрицательного влияния ишемии миокарда на процесс диастолического наполнения левого желудочка. Поэтому целесообразно коснуться также и вопросов диагностики нарушения диастолической функции у рассматриваемой категории больных.

Диагностика

Наряду с инвазивными методами исследования (вентрикулография) и радионуклидными методами (радионуклидная вентрикулография) все большее значение приобретает в последние годы допплер-кардиография

[8,11,12]. Общепринятым на сегодня является выделение 2 типов нарушения диастолической функции левого желудочка по данным допплер-кардиографии [8].

1-й тип

, при котором в результате нарушения ранней фазы диастолы желудочка уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие в раннюю фазу диастолы (Епик) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (Апик), при этом отмечается увеличение времени изометрического расслабления миокарда левого желудочка (ВИРМ) и удлинение времени замедления (ВЗ) потока Е.

2-й тип, обозначаемый как псевдонормальный

, или рестриктивный, который предполагает наличие значительной ригидности миокарда желудочка, что приводит к повышению диастолического давления в камере желудочка, а затем и в предсердии, причем давление в камере предсердия может значительно превышать давление в полости желудочка к моменту начала диастолы последнего, что обеспечивает наличие значительного градиента давления между камерами в начале диастолы; при этом меняется характер трансмитрального кровотока: увеличивается Епик и уменьшается Апик, укорачиваются и ранее указанные временные интервалы (ВИРМ и ВЗ).

Ряд авторов предлагают разделять нарушения диастолической функции левого желудочка на 3 типа: ранний, псевдонормальный и рестриктивный

. Так, Е.Braunwald [2] предлагает дифференцировать псевдонормальный тип нарушения от нормы и рестриктивного типа на основании продолжительности времени замедления пика Е раннего наполнения, который, как известно, укорачивается при псевдонормальном и рестриктивном типах нарушения диастолы. Правомерность такого подхода вызывает сомнения в свете наличия в литературе данных о существенном влиянии на продолжительность временных интервалов диастолы частоты сердечных сокращений в момент исследования.

Другие авторы указывают на возможность дифференциации между псевдонормальным типом нарушения и нормой с помощью оценки потоков в легочных венах. При псевдонормальном типе имеется повышение давления в левом предсердии, что сказывается на характере наполнения левого предсердия [11].

Роль и место цветной допплеровской М-модальной ЭхоКГ в дифференциальной диагностике между вышеуказанными типами наполнения левого желудочка на сегодняшний день не вполне ясны. Ряд авторов считает, что указанная методика помогает отличить псевдонормальный тип наполнения от рестриктивного и нормы [1,2], в то же время остается открытым вопрос о степени и характере влияния на точность измерений в этом режиме таких факторов, как частота сердечных сокращений, вязкость крови, состояние миокарда левого предсердия и др. Думается, что цветное допплеровское картирование в этой ситуации не имеет принципиальных преимуществ перед обычной допплерограммой, потому что при М-модальной развертке цветного допплеровского изображения также проводится измерение временных интервалов, описанных выше, а значит, сохраняется и влияние всех ранее указанных ограничивающих факторов.

Важной представляется возможность изучения сегментарной диастолической функции

при помощи метода допплеровской визуализации тканей с М-модальной разверткой [8,11]. Применение этого метода дает возможность оценить не только общее состояние диастолической функции, но и характер расслабления отдельных сегментов, что особенно важно при оценке влияния ишемии миокарда на эти параметры в покое и при проведении нагрузочных проб.

Клиническое значение диастолической дисфункции левого желудочка и возможности медикаментозного воздействия

ИБС является одной из самых частых причин возникновения диастолической дисфункции левого желудочка [1,4,6] вследствие нарушения раннего диастолического расслабления на фоне острой или хронической ишемии, повышения жесткости миокарда в месте постинфарктного рубца и формирования соединительной ткани на фоне хронической ишемии. Кроме того, повышение жесткости гипертрофированного интактного миокарда у больных ИБС может быть связано с ишемией на фоне коронарной недостаточности

вследствие стеноза артерии, кровоснабжающей этот участок миокарда, и в результате относительной коронарной недостаточности, которая часто имеет место при гипертрофии. Известно также, что диастолическая дисфункция может возникать и без нарушения систолической функции левого желудочка [2,14]. Но нарушение диастолической функции даже в изолированном виде приводит к существенному ухудшению центральной гемодинамики и может способствовать возникновению или прогрессированию существовавшей ранее систолической сердечной недостаточности [11,14].

Прогноз у больных ишемической болезнью сердца, у которых имеется диастолическая дисфункция, более неблагоприятный [1,2,14], что делает актуальной проблему ее медикаментозной коррекции.

Вопросам медикаментозной терапии нарушения диастолической функции у больных ИБС посвящено мало работ. Кроме того, на сегодняшний день нет ни одного крупного исследования по этому вопросу. В научной литературе за последние годы опубликованы в основном экспериментальные работы на животных, посвященные изучению влияния антиангинальных препаратов различных групп

, а также
ингибиторов АПФ (эналаприл – SOLVD – investigators)
на процесс диастолического расслабления миокарда [15,16,17,18]. По результатам этих исследований
наибольшая эффективность отмечена при применении антагонистов кальция, b-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ
. Так, например, E.Omerovic и соавт. (1999) продемонстрировали положительный эффект селективного b1-блокатора
метопролола
на состояние систолической и диастолической функции левого желудочка при инфаркте миокарда.

Существуют и отдельные клинические работы, посвященные этому вопросу. A.Tsoukas и соавт. (1999), изучая влияние комбинированной терапии диуретиками и ингибиторами АПФ

на состояние центральной гемодинамики у больных с рестриктивным типом трансмитрального кровотока и сниженной фракцией выброса левого желудочка (<40%), отметили положительное влияние указанной комбинации препаратов у 25% пациентов.

Устранение диастолической дисфункции при наличии ишемии миокарда в значительной мере определяется адекватностью индивидуально подобранной антиангинальной терапии или хирургической реваскуляризацией миокарда [7,14,16].

С этой целью наиболее часто используют
антагонисты кальция (в частности амлодипин), b-адреноблокаторы, нитраты.
Интересными представляются также данные C. Stanescu и соавт. (опубликованы в материалах 21-го конгресса Европейской ассоциации кардиологов в 1999 г.) о частоте назначения различных групп препаратов у больных с сердечной недостаточностью различной этиологии (ИБС — 35%, ГБ — 24%, клапанные пороки сердца — 8%, кардиомиопатии — 3%, другие причины — 17%). Согласно данным этих авторов, из 1360 пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недостаточности, в 38 % случаев была диагностирована диастолическая сердечная недостаточность. После эхокардиографического исследования частота назначения различных препаратов у этих больных была следующей: диуретики — 57%, антагонисты кальция — 44%, b-блокаторы — 31%, ингибиторы АПФ — 25%, сердечные гликозиды — 16%. В то время, как до эхокардиографического исследования и определения наличия диастолической формы сердечной недостаточности частота назначения вышеуказанных препаратов у этих больных была следующей: диуретики — 53%, антагонисты кальция — 16%, b-блокаторы — 10%, ингибиторы АПФ — 28%, сердечные гликозиды — 44%. Таким образом, после эхокардиографического исследования антагонисты кальция назначали в 3 раза чаще, а сердечные гликозиды — реже, чем до исследования.

В заключение целесообразно отметить, что проблема коррекции нарушений диастолической функции у коронарных больных далека от разрешения. Спорными остаются некоторые вопросы диагностики диастолической дисфункции, нет и единого мнения относительно медикаментозной терапии. Думается, многие аспекты данной проблемы будут разрешены при появлении результатов крупных исследований, посвященных влиянию терапии на состояние диастолической функции у коронарных больных.
Литература
1. Барац С.С., Закроева А.Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации. Кардиология 1998; 5: 69—76.

2. E. Braunwald ed., Heart disease, 5th Ed., W.B. Saunders company 1997.

3. Caash W.H., Apstein C-S., Levine H.J. et al. Diastolic properties of the left ventricle. In.- The LV-basic and clinical aspects. Ed. H.J.Levine. Boston. 1985; 143.

4. Choong C.Y. Left ventricle: diastolic function — its principles and evaluation.-Principles and practice of echocardiography. Ed. A.Weiman. Philadelphia. Lea and Febiger. 1994; 1721—9.

5. Bonow P.O., Frederick 1.М., Bacliarach S.J. et al. Atrial systole and left ventricular filling in Hypertrophic cardiomyopathy: effect of verapamil. Amer J Cardiology 1983; 51: 1386.

6. Бащинский С.Е., Осипов М.А. Диагностическая ценность изучения диастолической функции левого желудочка при проведении стресс-допплер-эхокардиографии у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 1991; 9: 28—31.

7. Bessen M., Gardin J-N. Evaluation of left ventricular diastolic function. Cardiol.Clinics 1990; 18: 315—32.

8. Feigenbaum H. Echocardiography.- 5th Edition.- Lea & Ebiger.-Philadelphia. 1994; 166—72,189—91.

9. Желнов В.В., Павлова И.Ф., Симонов В.И., Батищев А.А. Диастолическая функция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 1993; 5: 12—4.

10. Добротворская Т.Е., Супрун Е.К., Шуков А.А. Влияние эналаприла на систолическую и диастолическую функцию левого желудочка при застойной сердечной недостаточности. Кардиология 1994; 12: 106—12.

11. Christopher P., Appleton M.D. Doppler assesement of left venricular diastolic function: the refinements continue. JACC 1993; 21(7): 1697—700.

12. Cecconi M.,Manfrin M., Zanoli R. et al. Doppler echocardiographic evaluation of left ventricular end-diastolic pressure in patients with coronary artery disease. J Am Soc Echocardiol 1996; 110: 241—50.

13. Castello D., Vaughn M., Dressler F.A. et al. Relation between pulmonary venous flow and pulmonary weige pressure: influence of cardiac output. Amer Heart J 1995; 130: P.127—31.

14. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function. Arch Intern Med. 1996: 156: 146—57.

15. Barbier Р., Tamborini G., Alioto G., Pepi M. Acute filling pattern changes of the failing left ventricle after captopril as related to ventricular structure. Cardiology 1996; 87: 153—60.

16. Goldstein S. Beta-blockers: insights into the mechanism of action in patients with left ventricular dysfunction. J Heart Failure. 1996: 13: 115.

17. Poultur H., Rousseau M.F., van Eyll C., et. al. Effects with long-term enalapril therapy on left ventricular diastolic properties in patients with depressed ejection fraction. SOLVD Investigators. Circulation 1993 Aug 88: 2 481-91

18. Sasaki M.,Oki T., Inchi A., Tabata T., et. al. Relationship between the angiotensin converting enzyme gene polymorphism and the effects of enalapril on left ventricular hypertrophy and impaired diastolic filling in essential hypertension: M-mode and pulsed Doppler echocardiographic studies. J Hypertens 1996 Dec 14: 12 1403-8

Эналаприл –

Эднит (торговое название)

(Gedeon Richter)

Амлодипин –

Амловас (торговое название)

(Unique Pharmaceutical Laboratories)