Какие признаки укажут на железодефицитную анемию и как её лечить?

Статья подготовлена специалистом исключительно в ознакомительных целях. Мы настоятельно призываем вас не заниматься самолечением. При появлении первых симптомов — обращайтесь к врачу.

Железодефицитная анемия – это патология, которая спровоцирована нехваткой в организме ребенка железа. Причем этот дефицит может быть как относительным, так и абсолютным. В общей структуре анемий, на железодефицитную анемию приходится около 80% всех случаев. Причем в детском возрасте она встречается достаточно часто – в 40-50% случаев. Не обходит заболевание стороной подростков. Так, анемия с нехваткой железа диагностируется у 20-30% детей, находящихся в пубертатном периоде.

О том, лечится ли анемия у ребенка, начинает задумываться каждый родитель, который сталкивается с таким диагнозом. Безусловно, анемия в детском возрасте лечится, но заниматься этим вопросом нужно очень серьезно.

Зачем детскому организму нужно железо?

Железо является одним из важнейших микроэлементов в детском организме. Без него невозможен синтез ферментов и белков, которые участвуют в метаболических процессах.

Железо входит в состав такого белка, как гемоглобин. Именно этот протеин отвечает за перенос кислорода органам и тканям. Если железа не хватает, то в крови снизится содержание гемоглобина. Это спровоцирует гипоксию (кислородное голодание) всех систем человеческого организма. Особенно остро на нехватку кислорода реагируют ткани головного мозга.

Железо встречается в составе миоглобина, каталазы, пероксидазы цитохрома, а также ряда других ферментов и протеинов. Также в организме существует депо этого микроэлемента. Хранится в нем железо в виде ферритина и гемосидерина.

Когда малыш еще находится в утробе матери, он получает железо через плаценту. Больше всего железа малышу требуется в период с 28 по 32 неделю. Именно в это время формируется депо этого микроэлемента.

Когда ребенок появится на свет, в его организме должно быть 300-400 мг железа, которое хранится в запасе. Если малыш рождается раньше положенного срока, то эти цифры гораздо меньше и составляют 100-200 мг.

Организм ребенка будет расходовать это железо на выработку гемоглобина и ферментов, оно принимает участие в процессах восстановления тканей, в целом, тратится на то, чтобы обеспечить нужды организма.

Малыш очень быстро растет, что обуславливает высокую потребность его организма в железе. Поэтому запасы, которые были у него при рождении, закончатся очень быстро. Если ребенок родился в положенные сроки, то эти запасы будут исчерпаны к 6 или даже к 5 месяцам. Если малыш появился на свет слишком рано, то железа ему хватит лишь до 3 месяцев самостоятельной жизни.

Железо, которое поступает извне, всасывается в 12-перстной кишке и в тощей кишке. Однако от всего того количества, которое человек получает из пищи, усваивается не более 5% железа. На этот процесс оказывает влияние работа органов пищеварения. Основным источником железа является красное мясо.

Симптомы развития анемии у ребенка

Признаки дефицита железа у ребенка самые разнообразные. Есть разница между тем, как проявляется анемия у детей 5 лет, по сравнению с тем, как проявляется анемия у детей 10 лет. Поэтому родители должны обладать полной информацией по этому вопросу, что позволит своевременно обнаружить первые симптомы анемии и обратиться за врачебной помощью.

Выделяют несколько синдромов, которые характеризуют детскую железодефицитную анемию: эпителиальный, астеновегетативный, диспепсический, иммунодефицитный, сердечно-сосудистый. На них следует остановиться подробнее.

Симптомы эпителиального синдрома.

Кожные покровы очень сухие, на них появляются трещины. Кожа сильно шелушится, становится грубой на ощупь.

Страдают волосы и ногти. Они становятся ломкими, на ногтевых пластинах появляются полосы. Волосы сильно выпадают.

Слизистая ротовой полости является своеобразным маркером того, что с кишечником не все в порядке. У ребенка могут воспаляться губы и язык. Также у него часто возникает стоматит, проявлениями которого становятся язвы на деснах и внутренней стороне щек.

Сама кожа выглядит неестественно бледной. Причем чем тяжелее стадия болезни, тем бледнее будет ребенок.

Симптомы астеновегетативного синдрома.

Астеновегетативный синдром развивается на фоне кислородного голодания тканей головного мозга. У ребенка часто возникают головные боли. Мышечный каркас малыша слабый. Имеются проблемы со сном. Ночной отдых становится беспокойным, сон поверхностным. Это негативным образом отражается на эмоциональной сфере ребенка. Он становится плаксивым, капризным, апатичным, либо чрезмерно возбудимым. У него часто меняется настроение.

Возможны перепады артериального давления. Если ребенок резко поднимается с места, у него даже может случиться обморок.

Зрение ухудшается. Если сравнивать ребенка со сверстниками, то он заметно отстает от них как в физическом, так и в умственном развитии.

Малыш грудного возраста, у которого развивается анемия, может утратить те моторные навыки, которые он уже приобрел. Дети младшего возраста, в норме, очень активны. Однако развивающаяся анемия эту активность заметно снижает.

Ребенок длительное время будет страдать от недержания мочи, так как его сфинктер слишком слаб, чтобы сохранять ее в мочевом пузыре.

Симптомы диспепсического синдрома.

Диспепсический синдром выражается в снижении аппетита, иногда дети подросткового возраста даже страдают от анорексии. Малыши часто срыгивают, у них могут появиться проблемы с проглатыванием пищи, часто наблюдается метеоризм.

Некоторые дети страдают от запоров, а другие дети от диареи.

Родители часто отмечают, что у ребенка искажается вкус, малыш может проявлять тягу к несъедобным продуктам. Например, у него появляется желание грызть мел или есть песок. Также ребенку могут нравиться запахи, которые в норме, вызывают отвращение. Это запах бензина, краски, лака и пр.

Селезенка и печень увеличиваются в размерах, что может обнаружить врач во время стандартного осмотра. Повышается вероятность развития кишечного кровотечения. В целом, органы пищеварительной системы работают с нарушениями.

Симптомы иммунодефицитного синдрома.

На снижение иммунитета может указывать длительное повышение температуры тела до отметки в 37,5 °C. Ребенок чаще болеет. Инфекции имеют затяжное течение и плохо поддаются коррекции.

Симптомы сердечно-сосудистого синдрома

Сердечно-сосудистый синдром развивается лишь при тяжелой стадии анемии. У ребенка учащается пульс и дыхание, артериальное давление снижается. Сердечная мышца подвергается дистрофическим изменениям, в сердце выслушиваются шумы.

Симптомы анемии

Признаки анемии касаются многих органов и систем. Первые видимые признаки появляются на коже, которая становится бледной и шелушится. Ногти и волосы становятся ломкими, расслаиваются, утрачивают блеск. Если рассмотреть на свету мочки ушей, то видна их прозрачность (симптом Филатова). Может воспалиться язык, во рту появляются афты – поверхностные язвочки. Страдает нервная система: малыши становятся вялыми, плаксивыми, у них часто кружится голова, шумит в ушах. Сон становится поверхностным, может присоединиться ночное недержание мочи (энурез), быстрая утомляемость. Дети, столкнувшиеся с тяжелой анемией в возрасте до 1 года, могут сильно отставать от сверстников в развитии. Нарушения сердечно-сосудистой системы проявляются в пониженном артериальном давлении, обмороках, учащенном сердцебиении. Могут появляться систолические (в момент сокращения) сердечные шумы.

Причины развития

Чтобы малыш сразу после рождения не испытывал дефицита железа, он должен получать его с пищей. В сутки объемы железа, поступающего извне, должны приравниваться к 1,5 мг. По достижении ребенком возраста 1-3 года, эта потребность возрастает до 10 мг. В день детский организм теряет 0,1-0,3 мг железа (для детей раннего возраста). А расходы подростков составляют 0,5-10 мг.

Если малыш тратит железа больше, чем получает извне, то со временем у него развивается дефицит железа. Это состояние носит название железодефицитной анемии.

Причины возникновения железодефицитной анемии у ребенка:

• Система кроветворения малыша недостаточно развита.
• Он не получает полноценного питания.
• У ребенка паразиты.
• Ребенок заражен инфекцией.
• Ребенок находится в пубертатном периоде. В это время к дефициту железа могут приводить гормональные сбои.

Также большое количество железа в организме расходуется при кровотечениях. Они могут случаться во время оперативных вмешательств, после получения травмы. Это наиболее очевидные причины кровопотерь.

Также существуют внутренние факторы, которые могут вызвать кровотечение:

• Раковые патологии.
• Язвенный колит.
• Диафрагмальная грыжа.
• Дивертикулит.
• Геморрой.
• У девочек в подростковом возрасте возможны обильные менструальные кровотечения.

Также спровоцировать дефицит железа в организме могут некоторые лекарственные препараты, которые получает ребенок. Среди них: салицилаты, НПВС, глюкокортикостероиды.

Вредные привычки, которым часто подвержены подростки, способны стать пусковым фактором для развития анемии. Сюда относится прием спиртных напитков и наркотиков, а также курение. Иными факторами риска являются: недостаточное время для отдыха, нарушение микрофлоры кишечника, нехватка витаминов, употребление в пищу продуктов, которые препятствуют нормальному усвоению железа.

Почему возникает гипохромия

В медицине выделяют три основных причины развития гипохромии, зависящие от вида анемии:

1. Обильные потери железа в результате кровотечений или чересчур интенсивный расход полезного элемента ведет к развитию железодефицитной анемии.
2. Нарушение процесса всасывания железа в кишечнике, вследствие чего железо, попадающее с пищей, выводится из организма. В этом случае развивается сидероахрестический или смешанный типы. Часто такая гипохромия развивается на фоне медикаментозного лечения некоторыми препаратами.
3. Малое попадание железа через продукты питания является источником анемии смешанного типа.

Чаще всего гипохромию провоцируют следующие факторы:

• несбалансированное питание, потребление пищи, практически не содержащей витаминов, железа, дефицит животного белка в рационе, авитаминоз;
• постоянные или периодически возникающие кровотечения (носовые, кишечные, желудочные), маточные кровотечения, длительные обильные менструации, кровоточивость десен;
• острая массивная кровопотеря;
• желудочно-кишечные патологии, препятствующие усвоению железа (энтериты, гельминтозы, острые/хронические инфекции, гастриты, дисбактериозы, болезнь Крона, нарушение абсорбции кишечника);
• отравление вредными токсическими веществами;
• оперативные вмешательства;
• вынашивание ребенка и грудное вскармливание;
• злокачественные заболевания крови и другие раковые новообразования;
• частые стрессовые ситуации, имеющие затяжной характер;
• хронические инфекционные болезни (туберкулез, воспаление легких, патологии печени/почек).

Кроме этого диагностируют гипохромную анемию по причине наличия у пациента аутоиммунных заболеваний (волчанка, васкулит, гломерулонефрит, ревматоидный артрит и др.), формирующих иммунные комплексы, содержащие эритроциты и в то же время вырабатывающие антитела против собственных красных кровяных телец.

Причины анемии у детей 1 года

У детей первого года жизни анемия может развиваться по причине воздействия на их организм негативных факторов как во время внутриутробной жизни, так и после появления крохи на свет. Те причины, которые воздействовали на организм ребенка во время его внутриутробного существования, называются антенатальными факторами. Они не дают возможности железу накопиться в организме плода в достаточных количествах. В результате, анемия развивается у крохи в тот период, когда он еще находится на грудном вскармливании.

К таким факторам относят:

• Наличие анемии у беременной женщины.
• Токсикоз беременной.
• Перенесенные будущей мамой инфекции.
• Фетоплацентарная недостаточность.
• Угроза выкидыша.
• Одновременное вынашивание сразу нескольких детей.
• Отслойка плаценты.
• Слишком ранняя или слишком поздняя перевязка пуповины.

Если ребенок появился на свет с большим весом, либо, напротив, недоношенным, то анемия у него разовьется с большей степенью вероятности, чем у здорового малыша. Это же справедливо в отношении близнецов и детей с аномалиями развития.

В период до года анемия может манифестировать из-за ряда постнатальных факторов, среди которых:

• Кормление ребенка молочными смесями, которые не адаптированы возрасту крохи.
• Кормление ребенка цельным коровьим или козьим молоком.
• Введение прикорма позже положенного времени.
• Погрешности в питании ребенка.
• Нарушения в процессе всасываемости железа в кишечнике крохи.

Ребенок должен питаться правильно. Самым лучшим продуктом для него является молоко матери. Железа в нем не очень много, но усваивается оно в организме ребенка быстро, так как имеет особую форму (лактоферрин). Это позволяет проявлять иммуноглобулину А свои антибактериальные свойства.

Причины

По времени возникновения анемии бывают:

• Внутриутробные.
  При внутриутробном развитии у плода создается запас железа, в среднем 300 мг. Пик накопления железа приходится на третий триместр. Если период от 28 до 32 недели протекает неблагоприятно (угроза выкидыша, отслойка плаценты, фетоплацентарная недостаточность), плод не успевает запастись железом. Вероятность анемии высока у недоношенных малышей и детей, рожденных от многоплодной беременности.
• Интранатальные и ранние неонатальные.
  В родах также могут создаваться предпосылки для развития анемии – это ранняя отслойка плаценты, разрыв сосудов пуповины, травмы плода. После рождения основную опасность представляет гемолитическая болезнь плода (разрушение эритроцитов плода антителами матери) и генетически детерминированные болезни костного мозга.
• Приобретенные.
  В дальнейшем анемия вызывается плохим питанием. Так бывает, если в материнском молоке мало железа, используются неподходящие смеси или коровье молоко. Больше, чем обычно, требуется железа недоношенным и тем детям, у кого масса тела выше нормальной. Возникает малокровие при недостаточном поступлении витаминов группы В, макро- и микроэлементов, при проживании малыша в плохих санитарно-гигиенических условиях.

В группе риска находятся дети с болезнями крови, частыми носовыми кровотечениями, пищевой аллергией и атомическим дерматитом (детской формой экземы), нарушением всасывания в кишечнике. У малышей анемия развивается при любой более-менее тяжелой инфекции (пиелонефрит, бронхоэктаз), глистной инвазии, болезнях соединительной ткани (ревматоидный артрит).

Классификация анемии у детей

Классификация анемии у детей в зависимости от механизма развития болезни и ее причины:

1. Постгеморрагические анемии, которые спровоцированы кровопотерями (хроническими и острыми).
2. Анемии, связанные с нарушением процесса кроветворения:
   Железодефицитные анемии.
3. Наследственные и приобретенные железонасыщенные анемии.
4. Мегалобластные анемии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12.
5. Дизэритропоэтические анемии (приобретенные и наследственные)
6. Апластические и гипопластические анемии на фоне угнетения кроветворения.
7. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии (аутоиммунные анемии, мембранопатии, гемоглобинопатии и пр.).

Особенности у грудных детей

Симптомы у детей грудного возраста не всегда можно выявить сразу. Порой внешне анемия никак не проявляется, и лишь анализ крови может показать снижение уровня гемоглобина, который косвенно указывает на данную патологию. Мама может заметить, что малыш начал проявлять беспокойство в течение дня, плохо спать и есть. При железодефицитной анемии у детей отмечается вялость, бледность кожных покровов, а также их сухость. Такие детки часто срыгивают, плохо прибавляют в весе и развиваются. Если своевременно не выявить заболевание, можно увидеть уже и изменения со стороны волос, ногтей и слизистых оболочек («заеды» в уголках рта), снижение иммунитета и отставание в нервно-психическом развитии.

Степени анемии у детей

Легкая

Сперва у ребенка развивается предлатентная анемия, когда уровень железа начинает снижаться, но его еще хватает для обеспечения потребностей организма. Однако это отрицательным образом сказывается на активности ферментов в кишечнике. В результате, железо из пищи всасываться будет плохо. Это легкая стадия анемии.

Средняя

Следующим этапом развития анемии является скрытый дефицит железа. При этом депо организма истощается, что сказывается на содержании железа в сывороточной части крови. Состояние ребенка со средней степенью анемии может быть удовлетворительным, но патологические процессы в организме уже будут запущены.

Тяжелая

Следующей стадией развития анемии является стадия клинических проявлений. В этот период можно обнаружить анемию по показателям крови. В ней падает содержание не только гемоглобина, но и красных кровяных телец.

Все клетки организма начинают страдать от кислородного голодания. Это негативным образом отражается на работе внутренних органов. Иммунитет ребенка начинает снижаться, он чаще болеет, становится восприимчивым к кишечным инфекциям. Каждый такой эпизод ухудшает функционирование кишечника и приводит к тому, что дефицит железа все больше усиливается.

От нехватки микроэлемента страдает головной мозг ребенка. Он начинает отставать в умственном развитии от своих сверстников. Параллельно снижается слух и зрение.

Что такое железодефицитная анемия?

ЖДА — это заболевание, характеризующееся снижением уровня железа в организме человека, что сказывается на функции кроветворной системы. Развивающееся при этом состояние связано с недостаточным количеством гемоглобина и, соответственно, эритроцитов. Эти клетки крови обеспечивают клетки организма жизненно необходимым кислородом. Соответственно, синдромы, которые возникают при развитии ЖДА, тесно связаны с недостатком кислорода. Несмотря на то, что видов анемии достаточно много, именно железодефицитная анемия является самой распространённой формой (90%).

Диагностика

Чтобы заподозрить анемию у ребенка врачу достаточно его визуального осмотра и опроса родителей. Чтобы диагноз подтвердить, он даст направление на сдачу крови.

На анемию сопровождающуюся дефицитом железа, будут указывать следующие результаты:

• Гемоглобин в крови снижается ниже отметки 110 г/л.
• Цветовой показатель крови находится на отметке ниже 0,86.
• Содержание сывороточного железа падает менее 14 мкмоль/л.
• Показатель ОЖСС растет и превышает отметку 63.
• Ферритин в сыворотке крови снижается до отметки 12 мкг/л и ниже.
• Размеры эритроцитов уменьшаются, их форма деформируется.

В зависимости от уровня гемоглобина в крови, врач может определить стадию развития анемии:

• Если гемоглобин находится на отметке 91-110 г/л, то говорят о легком течении анемии.
• Если уровень гемоглобина падает до отметки 71-10 г/л, то это указывает на среднетяжелое течение болезни.
• Если гемоглобин находится на отметке ниже 70 г/л, то у ребенка тяжелая анемия.
• Когда гемоглобин не превышает значение в 50 г/л, то анемия сверхтяжелая.

Чтобы уточнить причину развития анемии, врач может назначить ряд дополнительных лабораторных исследований, среди которых:

• Забор пункции костного мозга с его дальнейшим исследованием. При железодефицитной анемии наблюдается снижение уровня сидеробластов.
• Сдача кала на определение в нем скрытой крови.
• Сдача калана на определение в нем яиц паразитов.
• Сдача анализа кала на дисбактериоз.

Кроме того, ребенку может потребоваться прохождение ультразвукового обследования внутренних органов, ФГДС, ирригоскопия и колоноскопия.

Лекарственные препараты

Препараты железа также отличаются друг от друга по его форме. Помимо этого, они могут идти в составе с веществами, которые помогают этому элементу усваиваться. Лекарственных средств, относящихся к этой группе, достаточно много, к тому же у них есть определённые побочные действия. Поэтому лечение ими строго назначается врачом. Надо отметить, что назначение препаратов железа происходит только после проведения анализов на количество различных форм железа в крови, а также на связанные с ним факторы.

Дозировки подбираются индивидуально, в зависимости от возраста пациента и от степени тяжести анемии. Детям грудного возраста назначают препараты в жидкой форме для облегчения их употребления. Если же проявления ЖДА достаточно серьёзные, врачи назначают введение препарата внутривенно для усиления эффекта. А также ребёнку могут назначить переливание эритроцитов.

Мамам важно знать некоторые правила, которые обеспечат полноценное выздоровление их детям:

• Если уровень гемоглобина восстановился, это не значит, что можно прервать приём препарата. Вспомните о том, что во время заболевания истощаются тканевые запасы железа, а также депо. Поэтому лечение железодефицитной анемии у детей обычно длительное.
• Принимать лекарство необходимо регулярно, без перерывов. В противном случае эффект от его приёма будет значительно снижен.
• Если у вашего малыша возникают признаки, указывающие на непереносимость препарата (тошнота, изменение характера стула), посоветуйтесь с врачом. Возможно, вам назначат другое лекарственное средство.
• Молочные продукты снижают всасывание железа, поэтому грудным детям его назначают в промежутках между кормлениями, а детям более старшего возраста рекомендуют запивать лекарство напитками, богатыми витамином С (например, апельсиновым соком).
• Если вы ввели в рацион питания вашего ребёнка достаточное количество продуктов, богатых железом, это не значит, что такое питание вылечит анемию. Для компенсации количества железа на тканевом уровне без лекарственных средств не обойтись. Питание лишь поддерживает количество этого элемента в организме на должном уровне.
• Не пугайтесь, если вы видите, что цвет стула изменился (стал тёмно-зелёным или чёрным). Препараты железа способны его окрашивать, и это совершенно нормально.
• Не стоит давать ребёнку препарат железа, если он болеет. Особенно в том случае, когда наблюдается подъём температуры. Обязательно обсудите это со своим педиатром.

Лечение анемии у детей

Детская анемия хорошо поддается лечению тогда, когда установлена причина ее возникновения. В противном случае борьба с заболеванием будет продолжительной и бессмысленной. Если анемия развивается на фоне массивной кровопотери, то принятие решения о том, как лечить ее, должно быть экстренным. Ребенку требуется переливание эритроцитарной массы или он погибнет.

Когда у ребенка обнаруживают хронические кровопотери, например, при язвенном колите, нужно направить усилия на устранение основного заболевания.

При обильных менструальных выделениях девочку нужно сводить на прием к гинекологу. Возможно ей потребуется коррекция гормонального фона. Также может понадобиться помощь эндокринолога.

Если в каловых массах обнаружены яйца паразитов, то следует провести дегельминтизацию всех членов семьи.

Комплексные мероприятия, направленные на лечение железодефицитной анемии:

• Нужно откорректировать меню ребенка.
• Обязательно должны соблюдаться режимные мероприятия, согласно возрасту ребенка. Он должен достаточно времени проводить на свежем воздухе, заниматься физической активностью, вовремя ложится спать.
• По рекомендации доктора, ребенок должен получать препараты железа.
• В зависимости от симптомов болезни, нужно направить усилия на их устранение.

Диета – это обязательное условие, которое позволяет избавиться от анемии. Питаться ребенок должен полноценно. Лучшим продуктом для младенца является молоко матери. В нем содержится железо, которое максимально полно усваивается кишечником крохи.

В течение первого года жизни обменные процессы у младенца очень активны, поэтому тот запас железа, который он получил от матери, очень быстро истощается. В связи с этим поставки микроэлемента должны осуществляться во время введения прикорма, с продуктами питания.

Если у грудного ребенка диагностирована анемия, то прикорм ему начинают вводить на месяц раньше. Таким детям не рекомендуется предлагать рисовую кашу, манку и толокнянку. Упор необходимо сделать на ячку, гречку и просо. Мясо малышам с анемией предлагают уже начиная с полугода. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то он должен получать смеси, которые дополнительно обогащены железом.

Если ребенок страдает от нарушений в работе органов пищеварительной системы, то ему можно предлагать травы. Полезно давать малышу отвары шиповника, крапивы, укропа, мяты, девясила, красного клевера и пр. Однако перед началом лечения нужно посоветоваться с доктором. Также необходимо внимательно следить за реакцией организма крохи на такие напитки и не пропустить развитие аллергической реакции.

Если анемия диагностируется у ребенка старше года, то его рацион нужно обогатить продуктами, которые являются источниками железа, среди них:

• Красное мясо: говядина и телятина.
• Говяжий язык и телячьи почки.
• Рыба.
• Печень свиньи.
• Устрицы и морская капуста.
• Отруби пшеничные.
• Желток куриного яйца.
• Хлопья овсяные.
• Бобовые культуры.
• Гречневая крупа.
• Грецкие и лесные орехи, фисташки.
• Фрукты: яблоки, персики и пр.

Также существуют продукты, которые из меню ребенка с анемией нужно исключить, либо минимизировать их потребление. Они не дают железу нормально всасываться, что лишь способствует ее усилению.

К таким продуктам относят:

• Шоколад, черный чай, какао, свеклу, шпинат, арахис, миндаль, кунжутное семя, лимон, соевые продукты, семена подсолнуха. В этих продуктах содержатся оксалаты, которые не дают железу полноценно усваиваться.
• Аналогичным эффектом, что и оксалаты, обладают фосфаты. Их особенно много в колбасе, плавленом сыре, молочных консервах.
• В чае кроме оксалатов, содержатся танины. Их потребление детям с анемией следует ограничить.
• Опасен для ребенка с анемией такой консервант, как этилендиаминтетрауксусная кислота.

Кроме того, на всасывании железа негативным образом сказывается прием некоторых лекарственных средств, например, антацидов и антибиотиков из тетрациклиновой группы.

Усиливать всасывание в желудке железа способны следующие вещества: аскорбиновая, яблочная и лимонная кислота, фруктоза. В эту же группу относят лекарственные средства Цистеин и Никотинамид.

Лечение анемии невозможно без приема препаратов, содержащих железо. Допускается использование комплексных лекарственных средств, которые кроме этого микроэлемента содержат другие полезные добавки.

Для лечения анемии в детском возрасте используют следующие препараты:

• Ферроплекс.
• Фумарат железа.
• Гемофер.
• Мальтофер.
• Феррум лек.
• Актиферрин.
• Тотема
• Тардиферон.
• Ферронат.
• Мальтофер фол и пр.

Если ребенок маленький, то ему назначают препараты в жидком виде (в суспензии, каплях или сиропе). Хорошо усваивается организмом препарат Мальтофер и Ферлатум. Основные действующие вещества, на которых базируются эти средства, не взаимодействуют с продуктами и редко провоцируют развитие нежелательных явлений со стороны здоровья.

Дозу препарата должен подбирать доктор, исходя из результатов анализов. Ее можно повышать постепенно, плавно доводя до необходимой. Если препараты ребенок принимает пероральным способом, то следует давать их за 1-2 часа до еды. Запивают лекарственное средство водой или соками.

Через 7-14 дней должна наметиться положительная тенденция в лечении. В крови ребенка увеличится число ретикулоцитов и гемоглобина. В норме, уровень гемоглобина должен повыситься до 10 г/л уже спустя 7 дней. Поэтому анализы крови потребуется сдавать регулярно.

Если спустя 30 дней от начала терапии уровень гемоглобина так и не пришел в норму, то нужно искать иную причину анемии.

Она может скрываться в следующих состояниях:

• У ребенка наблюдается кровопотеря, источник которой установить не удается.
• Дозировка железа слишком низкая, чтобы восполнить его дефицит.
• В организме наблюдается нехватка витамина В12.
• У ребенка глисты или воспаление органов, входящих в систему пищеварения. Также нельзя исключать наличие какого-либо новообразования внутри организма.

Если ребенок плохо переносит прием железосодержащих препаратов, то ему назначают инъекции лекарственного средства. Также уколы используют в том случае, когда у ребенка развивается острая анемия, отличающаяся тяжелым течением и при отсутствии эффекта спустя 14 дней от начала лечения. Инъекционное введение препарата показано при невозможности усвоения железа в кишечнике, например, на фоне язвенного колита.

Так как при железодефицитной анемии организм ребенка с высокой долей вероятности страдает от нехватки витамина, врачи назначают прием витаминно-минеральных комплексов. Также по рекомендации врача допускается прием гомеопатических препаратов.

При анемии тяжелого течения назначают препараты рч-ЭПО – эпоины a и b. Это позволяет отказаться от переливания ребенку эритроцитарной массы, так как гемотрансфузия сопряжена с высоким риском осложнений. Рекомбинантный человеческий эритропоэтин вводят подкожно. Это могут быть препараты Эпрекс и Эпокран.

Противопоказаниями для проведения лечения препаратами железа являются:

• Сидероахрестическая анемия (железонасыщенная анемия). При этом нарушении во время продукции гемоглобина в костном мозге, железо не используется, что вызывает его низкую концентрацию в эритроцитах.
• Гемосидероз. Причины развития этого заболевания остаются неизвестными. Возможно, что патология имеет аутоиммунную природу. Сосуды повреждаются, эритроциты выходят за пределы кровеносного русла, что приводит к накоплению гемосидерина в кожных покровах.
• Гемохроматоз – это заболевание, которое сопровождается нарушением всасывания железа в кишечнике. Оно начинает скапливаться в клетках внутренних органов и провоцирует их фиброз.
• Если недостаток железа в организме ребенка – это лишь предположение родителей или доктора, но анализы на определение его уровня в крови не проводились.
• Гемолитическая анемия, сопровождающаяся массовой гибелью эритроцитов.

Поэтому перед началом лечения нужно провести комплексную диагностику, позволяющую исключить все противопоказания к назначению препаратов железа.

Алгоритм диагностики и лечения железодефицитных состояний у детей

Актуальность

Железодефицитные состояния (ЖДС) — самые распространенные дефицитные состояния в человеческой популяции, которые наиболее часто встречаются у детей и женщин репродуктивного возраста [1–7]. Так, установлено, что явный или скрытый дефицит железа имеет место практически у половины детей дошкольного возраста и беременных женщин [8]. При этом отмечено, что распространенность ЖДС неодинакова в различных странах и зависит от социальных и экономических условий [1]. Особо следует подчеркнуть, что вопросы своевременной диагностики и адекватного лечения ЖДС имеют наибольшую остроту в детской практике. При этом актуальность проблемы ЖДС в педиатрии обусловлена не только широким распространением, но и существенным неблагоприятным влиянием дефицита железа на состояние здоровья детей. Доказано, что ЖДС является причиной нарушения функций многих органов и систем организма. Это обусловлено тем, что железо входит в состав многих белков (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, железосеропротеиды, оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы и др.), обеспечивающих системный и клеточный аэробный метаболизм и окислительно-восстановительный гомеостаз организма в целом. Так, цитохромы и железосеропротеиды необходимы для транспорта электронов, а гемоглобин — для транспорта кислорода. В свою очередь, такие железосодержащие белки, как оксидазы, гидроксилазы и супероксиддисмутазы, обеспечивают адекватный уровень окислительно-восстановительных реакций в организме [9, 10]. Установлено, что недостаточное содержание в организме железа неблагоприятно сказывается на метаболических процессах, что приводит к нарушению функционирования различных органов и систем. При этом доказано, что прогрессирующее ЖДС сопровождается анемией, нарушением роста и развития детей, в частности психомоторного развития, изменением поведения, снижением интеллекта, дисфункциями иммунитета и другими патологическими проявлениями [1–9, 11–13].

Причины развития ЖДС

Основными причинами ЖДС являются недостаточное поступление железа в организм, плохое его всасывание в кишечнике и повышенные потери. При этом следует отметить, что для определенных этапов роста и развития детского организма имеются характерные факторы риска ЖДС. Так, в антенатальном периоде к дефициту железа в организме плода и новорожденного приводят: нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоплацентарные и фетоматеринские кровотечения, фетофетальная трансфузия при многоплодной беременности, внутриутробная мелена, недоношенность, а также дефицит железа у матери (длительный латентный). Факторами риска развития ЖДС в интранатальный период являются: преждевременная перевязка пуповины, фетоплацентарная трансфузия, геморрагический синдром различного генеза (кровотечения из-за травматичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины) [1, 6]. В постнатальном периоде ведущая роль в развитии ЖДС у детей принадлежит алиментарному фактору. Так, на первом году жизни неадекватное вскармливание ребенка (использование неадаптированных молочных заменителей грудного молока, позднее введение мясных продуктов, недостаточное содержание железа в рационе детей с ускоренными темпами роста — недоношенные, макросоматики, лимфатики) приводит к ЖДС. В последующие периоды детства алиментарный фактор также может играть ведущую роль в развитии ЖДС (нарушение пищевого поведения, веганство, вегетарианство). Особое внимание необходимо обратить на то, что фактором риска ЖДС может стать несбалансированное питание с недостаточным содержанием мясных продуктов в рационе детей, профессионально занимающихся спортом [1, 6]. Нарушение всасывания железа из кишечника может быть обусловлено различными заболеваниями ЖКТ (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические воспалительные заболевания кишечника, паразитарные инвазии). Среди основных причин ЖДС, связанных с повышенными потерями железа из организма, следует отметить длительный легкий геморраж из ЖКТ при гастроинтестинальных проявлениях пищевой аллергии (у детей раннего возраста — наиболее часто на белки коровьего молока), а также кровотечения различной локализации и этиологии. При этом группой особо высокого риска по развитию ЖДС являются девушки в период становления менструальной функции [1, 6].

Клиническая картина ЖДС

Развитие ЖДС имеет стадийный характер. При этом сначала происходит опустошение тканевых запасов железа, в то время как в органах кроветворения его уровень остается в пределах нормативных значений. В результате уменьшения содержания железа в тканях снижается активность железосодержащих ферментов, что проявляется симптомами сидеропении. Клинически при этом можно отметить сухость кожи; ломкость, слоистость, поперечную исчерченность и ложкообразную форму ногтей; глоссит, гингивит, стоматит, дисфагию, диспепсические нарушения. Следует подчеркнуть, что на ранних стадиях ЖДС значимых нарушений эритропоэза нет, что и определяет отсутствие анемического синдрома в этот период. Состояние, при котором недостаток железа в тканях и органах организма не сопровождается анемией, принято называть латентным железодефицитом
. В случае дальнейшего нарастания дефицита железа в организме уменьшается его содержание и в органах кроветворения. Это приводит к снижению синтеза гемоглобина и развитию анемии. На данном этапе к клиническим проявлениям сидеропении добавляется симптоматика анемического синдрома (вялость, слабость, быстрая утомляемость, снижение физической активности, тахикардия, приглушенность сердечных тонов и т. д.). Стадию ЖДС, при которой уменьшение содержания железа в организме сопровождается нарушением эритропоэза с развитием гипохромной микроцитарной анемии, терминологически определяют как
железодефицитную анемию
(ЖДА) [1–7].

Диагностика ЖДС

Принимая во внимание низкую специфичность клинических проявлений сидеропении и анемического синдрома, критериями диагностики латентного железодефицита (ЛЖДС) и ЖДА являются характерные лабораторные признаки. При этом показано, что для верификации ЖДС могут быть использованы рутинные лабораторные методы исследования, которые доступны для широкой практики (клинический анализ крови, определение в сыворотке крови железа, ферритина и общей железосвязывающей способности с последующим вычислением коэффициента насыщения трансферрина железом). Особо следует отметить, что поскольку ферритин относится к протеинам воспаления, то его определение должно проводиться одновременнно с С-реактивным белком (СРБ) [1–7, 14, 15]. При этом следует подчеркнуть, что для корректной трактовки клинического анализа крови необходимо оценить все показатели, представленные в гемограмме. Нельзя ограничиваться только анализом уровня гемоглобина, лейкоцитов и СОЭ. Должны быть обязательно интерпретированы такие показатели, как количество эритроцитов и ретикулоцитов, эритроцитарные индексы, «лейкоцитарная формула», абсолютные значения нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, тромбоцитов, а также тромбоцитарные индексы [14–16]. Лабораторным критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина ниже возрастной нормы. При этом установлено, что нижней границей нормы гемоглобина для детей в возрасте от 1 мес. до 5 лет является уровень 110 г/л, для детей 6–12 лет — 115 г/л, для детей старше 12 лет и подростков — 120 г/л. Следует отметить, что уже на первом этапе расшифровки клинического анализа крови можно не только выявить анемию, но и определить ее тяжесть. Критерием тяжести анемии является степень снижения концентрации гемоглобина (Нb). Так, у детей старше одного месяца жизни используются следующие подходы: снижение Нb до 90 г/л — признак легкой анемии, уровень Нb в пределах 70–90 г/л — маркер среднетяжелой анемии, снижение Нb ниже 70 г/л — критерий тяжелой анемии [6]. Выявление лабораторных признаков анемии определяет необходимость обязательной одновременной оценки значений и других показателей гемограммы. Если при этом анемия сочетается с другими изменениями в клиническом анализе крови (лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения), к курации пациента необходимо привлекать гематолога. В тех же случаях, когда в клиническом анализе имеют место только маркеры анемии, врач-педиатр может продолжить поиск причин заболевания самостоятельно. Для этого следующим диагностическим шагом является оценка эритроцитарных индексов, представленных в анализе крови (рис. 1). При этом в первую очередь обращают внимание на показатели, характеризующие степень насыщения эритроцитов гемоглобином. К ним относятся цветовой показатель (ЦП) и среднее содержания гемоглобина в эритроците — MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin). В зависимости от степени насыщения эритроцитов гемоглобином различают анемии нормохромную (адекватное содержание Нb в эритроцитах), гипохромную (недостаточное содержание Нb в эритроцитах) и гиперхромную (избыточное содержание Нb в эритроцитах). При снижении гемоглобина ниже возрастной нормы и обнаружении признаков гипохромии эритроцитов (ЦП<0,85, MCH<26 пг) делают вывод о наличии гипохромной анемии. Одновременный анализ значений среднего объема эритроцитов — MCV (Mean Сorpusculare Volume) позволяет дополнительно охарактеризовать выявленную анемию как микроцитарную, нормоцитарную или макроцитарную. В тех случаях, когда имеются признаки гипохромной микроцитарной анемии, необходимо проводить дифференциальный диагноз между ЖДА, сидеробластозом и талассемией. Для этого на следующем этапе расшифровки показателей гемограммы оценивают уровень ретикулоцитов (см. рис. 1). Если количество ретикулоцитов при этом соответствует нормативным значениям (1–2%), это значит, что анемия имеет норморегенераторный характер. В этом случае все характеристики анемии — гипохромия (ЦП<0,85, MCH<26 пг) и микроцитоз (MCV<80 фл) эритроцитов, норморегенарация (ретикулоциты 1–2%) — позволяют сделать вывод о наличии у пациента ЖДА (см. рис. 1). При этом особо следует подчеркнуть, что гипохромный микроцитарный норморегенераторный характер анемии типичен для ЖДА алиментарного генеза, а также для тех вариантов ЖДА, которые обусловлены нарушением всасывания железа в кишечнике (синдром мальабсорбции, воспалительные заболевания кишечника, гельминтозы).

Диагностика латентных ЖДС

Лабораторные критерии снижения содержания железа в организме (СЖ<14 мкмоль/л, ФС<12 мкг/л, КНТЖ<17%, ОЖСС>63 мкмоль/л) используются не только для диагностики ЖДА, но и для верификации ЛЖДС (табл. 1). Следует напомнить, что ЛЖДС — это начальная стадия дефицита, при которой истощаются тканевые запасы железа в организме, но еще отсутствуют глубокие нарушения эритропоэза, что и объясняет отсутствие анемического синдрома. В результате этого лабораторные изменения при ЛЖДС характеризуются только особенностями ферростатуса, типичными для железодефицита, и не сопровождаются признаками анемии. Поскольку клинические признаки ЛЖДС неспецифичны, а анемический синдром на ранних стадиях железодефицита в организме отсутствует, то в подавляющем большинстве случаев ЛЖДС не диагностируется. В связи с этим истинная частота распространенности ЛЖДС в детской популяции (в т. ч. в России) остается неуточненной. В то же время результаты проведенных пилотных исследований свидетельствуют о том, что в целевых группах и/или в определенных регионах нашей страны частота ЛЖДС может достигать 40% [5–7, 20–24]. В связи с этим актуальность проведения скрининга для своевременного выявления ЛЖДС не вызывает сомнений. Однако понятно, что в условиях рутинной педиатрической практики скрининг ЖДС, основанный на определении в венозной крови ферростатуса, в подавляющем большинстве случаев не может быть реализован. В связи с этим в настоящее время активно изучаются альтернативные способы ранней диагностики ЛЖДС, основанные на исследовании новых показателей клинического анализа крови [6, 16, 23, 24].

Терапия ЖДС

В основе терапии ЖДС, как латентных, так и манифестных, лежит рациональное применение препаратов железа. В подавляющем большинстве случаев для лечения ЖДС используют пероральные формы препаратов железа. Следует отметить, что в современном лекарственном арсенале врача-педиатра имеются различные по составу (солевые, гидроксид полимальтозные комплексы) и форме выпуска (таблетки, капсулы, сиропы, капли) препараты железа. Расчет индивидуальных доз препаратов при этом, независимо от формы выпуска, должен проводиться с учетом содержания элементарного железа в лекарственном средстве. Так, если используются препараты железа в виде гидроксид полимальтозного комплекса, то суточная доза элементарного железа должна составлять 5 мг/кг в сутки. В тех случаях, когда применяют солевые препараты железа, рекомендуются следующие суточные дозы элементарного железа: детям в возрасте до 3-х лет — 3 мг/кг в сутки; детям старше 3-х лет — 45–60 мг/сут; подросткам — до 120 мг/сут. При этом у детей начиная с 6 лет и у подростков для лечения ЛЖДС и ЖДА может с успехом применяться обновленная формула хорошо известного препарата Тардиферон
[28]. Тардиферон является пролонгированным препаратом, в котором железо представлено в виде сульфата двухвалентного железа [28]. Следует отметить, что результаты исследований фармакокинетических особенностей обновленной формулы препарата Тардиферон [29, 30] свидетельствуют о пролонгированном высвобождении железа в желудочно-кишечном тракте. При этом было показано, что продолжительное высвобождение железа из препарата способствует его оптимальной абсорбции и хорошей переносимости [29, 30]. Подтверждение хорошей переносимости препарата Тардиферон, а также его высокой клиническо-экономической эффективности получено и в серии отечественных исследований [31, 32]. В 1 таблетке препарата Тардиферон содержится 80 мг элементарного железа, что позволяет рекомендовать следующий режим дозирования: детям 6–10 лет — 1 таблетка в сутки; детям старше 10 лет и подросткам — 1–2 таблетки в сутки [28]. Препарат Тардиферон принимают перед едой (не разжевывая), запивая водой, или во время приема пищи. Следует помнить, что препарат Тардиферон не рекомендуется применять одновременно с антацидами и тетрациклинами. Кроме этого, необходимо учитывать, что всасывание в кишечнике железа уменьшается при одновременном использовании продуктов, содержащих полифенолы (бобы, орехи, чай, кофе), фитаты (зерновые, бобовые, овощи, орехи) и большое количество пищевых волокон. При правильно установленном диагнозе ЖДА, адекватном выборе препаратов железа и корректно подобранной дозе в клиническом анализе крови на 10–14-й день терапии отмечается увеличение ретикулоцитов, а к концу 3–4-й недели лечения — прирост гемоглобина на 10 г/л. Нормализация уровня гемоглобина достигается через 4–8 нед. от начала терапии. В тех случаях, когда на фоне адекватно проводимой терапии в декретируемые сроки в клиническом анализе крови отсутствуют ожидаемые позитивные сдвиги, следует усомниться в правильности диагноза. Учитывая, что гипохромия эритроцитов характерна не только для ЖДА, но и для сидеробластоза и талассемии, необходимо отменить препараты железа и вернуться к диагностическому поиску причин анемии. Считаем необходимым обратить внимание еще на один очень важный аспект — строгое соблюдение рекомендованной продолжительности применения препаратов железа при лечении ЖДС. К сожалению, на практике эти рекомендации не всегда строго соблюдаются. Нормализация уровня гемоглобина, которая, как правило, отмечается в течение 1–2 мес. от начала лечения, не должна быть поводом для отмены препаратов железа. Это обусловлено тем, что купирование анемии свидетельствует только о нормализации эритропоэза, в то время как дефицит железа в тканевых депо все еще сохраняется. Иными словами, купирование ЖДА — это устранение только верхушки айсберга, тогда как его основная часть (ЛЖДС) скрыта под водой. В связи с этим необходимо четко придерживаться следующего правила: продолжительность лечения препаратами железа определяется выраженностью ЖДС и степенью тяжести анемии. Так, при легкой степени ЖДА курс лечения препаратами железа составляет 3 мес., при среднетяжелой — 4,5 мес., при тяжелой степени — до 6 мес. [6].

Заключение

В заключение целесообразно еще раз отметить, что ранняя диагностика ЖДС, их своевременная и адекватная коррекция с помощью препаратов железа позволят существенно снизить риск нарушений функционирования различных органов и систем растущего организма, что не только позитивно скажется на состоянии здоровья ребенка, но и улучшит качество его жизни в целом.

Прогноз и профилактика

Если была установлена причина того, почему у ребенка анемия, а лечение назначили вовремя, то прогноз на полное выздоровление благоприятный. Когда терапия запаздывает, дефицит железа будет нарастать. Это повлечет за собой задержку физического и психического развития ребенка, ухудшение иммунитета и частые болезни.

Профилактические мероприятия, призванные не допустить анемию должны проводиться как во время внутриутробного развития малыша, так и после его рождения.

Меры профилактики анемии плода, которые должна выполнять беременная женщина:

• Ей необходимо соблюдать режим дня: достаточное время отдыхать, как можно больше гулять на свежем воздухе.
• Обязательно нужно соблюдать правила здорового питания.
• По назначению доктора, женщине необходимо принимать препараты железа и витамины.
• Анемия у беременной женщины должна быть вовремя обнаружена и пролечена.

Профилактика анемии в период после появления ребенка на свет состоит из следующих мероприятий:

• По возможности, малыша нужно кормить грудью.
• Прикорм должен вводиться согласно возрастным нормам. Продукты нужно подбирать тщательно.
• Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то смеси должны быть адаптированы согласно его возрасту.
• Важно соблюдать основные правила ухода за малышом.
• Педиатр должен регулярно осматривать ребенка. Игнорировать плановые посещения доктора недопустимо.
• Обязательно нужно заниматься профилактикой рахита и анемии.

Каждый ребенок, независимо от его возраста, должен как можно больше времени проводить на свежем воздухе, правильно питаться, заниматься гимнастикой, посещать массажиста. Обязательное условие полноценного роста и развития детей – это соблюдение режимных мероприятий. Если ребенок находится в группе риска по развитию анемии, то ему назначают курсовой прием препаратов железа.

Они показаны следующим детям:

• Близнецам.
• Детям, рожденным раньше положенного времени.
• Детям с врожденными аномалиями развитиями.
• Детям с синдромом мальабсорбции.
• Детям в периоды бурного роста и развития, а также подросткам в период полового созревания.
• Девочкам во время обильной менструации.
• После перенесенного кровотечения, независимо от этиологического фактора.
• После операции.

Если ребенок родился на свет недоношенным, то начиная с 2 месяцев и до 2 лет, им назначают препараты железа с профилактической целью. Также могут быть использованы рч-ЭПО.

Профилактика анемии

Профилактика начинается с полноценного питания беременной, отведения достаточного времени для прогулок и сна. Детям первого года жизни необходимо после 6-месячного возраста добавлять к грудному молоку прикорм, у более старших нужно организовать разнообразное сбалансирование питание. Важно, чтобы в теплое время года малыш как можно больше находился на воздухе, принимал солнечные ванны. Коллектив врачей клиники «СМ-Доктор» поможет вашему малышу справиться с анемией, разработает индивидуальные меры профилактики. Обращайтесь к профессионалам, чтобы создать идеальные условия для роста и развития ребенка!

Рекомендации родителям

Железодефицитная анемия – это заболевание, которое часто встречается именно в детском возрасте. Профилактикой малокровия нужно заниматься еще во время внутриутробного развития малыша. После его появления на свет мероприятия, направленные на недопущение анемии должны быть продолжены. Обязательно нужно сдавать кровь на анализ, что позволит обнаружить патологию на ранних стадиях ее развития. Если лечение будет начато вовремя, то удастся избежать тяжелых осложнений болезни.

Автор статьи:

Соколова Прасковья Федоровна | Педиатр
Образование: Диплом по специальности «лечебное дело» получен в Волгоградском государственном медицинском университете. Тут же получен сертификат специалиста в 2014 г. Наши авторы

Лечение

Терапия железодефицитной анемии — комплексная. Нужно:

Статья по теме

Многоликая анемия. Без анализа препараты железа лучше не принимать

• нормализовать рацион и режим дня ребенка: добиться, чтобы он потреблял больше продуктов, богатых железом, высыпался, больше гулял;
• выяснить причину развития анемии и по возможности ее устранить;
• по назначению врача давать ребенку препараты железа, чтобы восполнить его дефицит (именно препараты, а не БАД);
• проводить сопутствующее лечение, если у ребенка на фоне анемии возникли проблемы с сердцем, нервной системой и т. д.