Повышает или понижает давление препарат Актовегин, как его принимать?

Многие пациенты спрашивают: повышает или понижает артериальное давление Актовегин? Все больше и больше людей, как пожилых, так и молодых, страдают гипертонией.

Неблагоприятная экология, постоянные стрессы, неправильное питание и малоподвижный образ жизни провоцируют развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Скачки давления могут застать пациента врасплох на важной встрече и привести к анафилактическому шоку и даже смерти. Способность препарата быстро нормализовать состояние сосудов в этом случае может буквально спасти пациенту жизнь. Давайте разберемся, помогает ли Актовегин нормализовать давление и в каких случаях его прописывает врач. Безопасен ли этот препарат и как его принимать для достижения наилучших результатов.

Показания к применению

Актовегин действует как катализатор, обогащающий клетки кислородом, что ускоряет их метаболизм. В результате улучшаются процессы регенерации и ресурсы клеток, а препарат способствует расширению сосудов и лучшему кровоснабжению внутренних органов.

Препарат назначают при наличии патологий нервной системы, сердечных и сосудистых заболеваниях, а также в офтальмологии. Основными показаниями, по которым врач может назначить Актовегин, являются:

• сбои в работе головного мозга после инсульта, всевозможные травмы;
• Нарушения в работе кровеносных сосудов, в том числе сетчатки;
• При симптомах варикозного расширения вен и тромбофлебита удаление пролежней;
• воспалительные кожные процессы, в том числе ожоги, язвы и плохо заживающие раны;
• при патологиях конъюнктивы, воспалениях и ожогах роговицы;
• при снижении метаболизма лейкоцитов и нарушениях системы кровообращения.

Актовегин снижает артериальное давление, а препарат быстро устраняет неприятные побочные эффекты, к которым относятся носовые кровотечения и головные боли. Сосудорасширяющий эффект позволяет применять препарат людям с повышенным артериальным давлением.

Состав и формы выпуска

Актовегин содержит натуральные компоненты, снижающие артериальное давление. Поэтому препарат имеет мало противопоказаний и подходит даже детям. Действующее вещество вещества — экстракт крови теленка. Животные с наиболее подходящим для приема препаратом составом крови разводятся на территории Австралийского континента. Телята проходят тщательный отбор на предмет соответствия требуемым критериям.

Препарат может быть в следующих лекарственных формах.

• Препараты продаются в упаковках по 10, 30 или 50 штук. Их используют для нормализации клеточного обмена, устранения нарушений кровообращения.

• Готовый раствор для инъекций заключен в стеклянные ампулы. Объем одной ампулы — от 2 до 10 мл вещества. Препарат вводят внутримышечно или внутривенно при инсультах, с целью устранения сосудистых нарушений, а также при травмах и ранениях. Актовегин применяется при повышенном артериальном давлении, чтобы быстро его снизить.
• Гель и крем расфасованы в тубы по 20, 30 или 50 грамм. Эти лекарственные формы используются для лечения пролежней, удаления кожных повреждений и блокирования воспаления.

Врач выбирает форму выпуска в зависимости от выполняемой задачи. Уколы обладают более выраженным эффектом, а крем помогает купировать патологию.

Таблетки обладают умеренным действием, но подходят пациентам любого возраста.

Важный! Стоимость препарата в зависимости от формы выпуска может существенно различаться. Форма таблеток дешевле, чем ампулы для инъекций, а крем — самый дорогой.

Актовегин в лечении заболеваний центральной и периферической нервной системы

Актовегин рекомендуется для широкого использования в самых различных областях медицины. В отделениях интенсивной терапии Актовегин в дозе 800–1200 мг до 2,0–4,0 г/сут. применяется для профилактики синдрома реперфузии у больных с острыми инфарктами миокарда, после проведения тромболитической терапии и баллонной ангиопластики, при лечении различных видов шоков, после остановки кровообращения и асфиксии, при тяжелой сердечной недостаточности [3]. Рассматривается перспективность ис­поль­зования Акто­ве­гина на ранних стадиях формирования персистирующих вегетативных состояний, обусловленных мозговой гипоксией [22]. Исходят при этом из представления о том, что ведущим фактором сохранения нейроглиальных структур в условиях гипоксии и ишемии является поддержание стабильного церебрального кровотока, оксигенации и создание условий активации утилизации кислорода и глюкозы с целью обеспечения функционирования цикла Кребса, что в полной мере может обеспечить Актовегин. Актовегин широко используется в настоящее время для лечения сосудистых заболеваний головного мозга и когнитивных нарушений различной степени выраженности [10]. В исследовании эффективности влияния Актовегина на когнитивные функции у лиц пожилого и старческого возраста отмечено, что уже через 2 недели начала терапии препаратом отмечалось статистически достоверное улучшение мнестических функций, внимания и мышления. Клиническое улучшение состояния когнитивных функций, по данным нейропсихологического тестирования, сопровождалось нормализацией электроэнцефалограммы и увеличением амплитуды вызванного когнитивного потенциала Р300, причем даже разовое введение препарата приводило к улучшению электрофизиологических показателй функции головного мозга [4,5]. В нескольких контролируемых (двойных слепых плацебо–контролируемых рандомизированных) исследованиях проверялось действие Актовегина при применении в виде перорального или парентерального введения при легкой или умеренной деменции. У пациентов после перорального приема Актовегина в дозе 2 таблетки 3 раза в сутки в течение 8 недель достоверно возрастала скорость психических процессов [6]. Исследование на 120 пациентах с цереброваскулярной недостаточностью и когнитивным дефицитом показало, что при длительной терапии дисциркуляторной энцефалопатии с синдромом когнитивных нарушений предпочтение следует отдать пероральному приему Актове­ги­на [7]. При парентеральном введении Актовегина у этой группы больных показано улучшение когнитивных функций, в первую очередь памяти и внимания, уменьшение выраженности аффективных нарушений и улучшение социальной адаптации. Особо следует отметить, что эффективность препарата возрастала при увеличении времени курса инфузионной терапии, причем не только при сосудистой деменции, но и при болезни Альцгеймера [8,9]. Курс инфузионной терапии Актове­ги­ном приводит к более выраженному и более быстро наступающему улучшению состояния больных с когнитивными нарушениями, поэтому рекомендуется начинать лечение с парентеральной формы препарата, а затем переходить на прием таблеток [11]. Представляет большой интерес возможность использования Актове­гина, учитывая его влияние на утилизацию глюкозы, у больных СД 2 типа с диабетической энцефалопатией для лечения когнитивных нарушений. При исследовании 60 больных сахарным диабетом (СД) 2 типа, имеющих когнитивные нарушения различной степени выраженности, внутривенное введение в дозе 400 мг в течение 3 недель привело к улучшению суммы баллов по шкале MMSE (25,50±2,52 балла до лечения и 26,47±2,50 баллов после лечения, p<0,05), причем в наибольшей степени улучшалась память [13]. Улучшение когнитивных функций не сопровождалось достоверным уменьшением депрессии и тревожности, а также изменений церебральной гемодинамики по данным дуплексного сканирования. Таким образом, можно предполагать, что клиническая эффективность Актовегина у больных СД 2 типа с когнитивными нарушениями обусловлена улучшением в первую очередь церебрального метаболизма. В пилотной работе, выполненной на 10 больных с тяжелой черепно–мозговой травмой, получены данные о положительном эффекте от применения Актовегина у данной группы больных, однако с учетом малого количества включенных в исследование пациентов, представ­ляется целесообразным подтверждение его результатов в рамках двойных слепых плацебо–контролируемых рандомизированных исследований [12]. Гораздо меньше данных о возможности применения лечения Актовегином при заболеваниях периферической нервной системы. Вместе с тем, сосудистый компонент присутствует при многих мононевропатиях, включая радикулопатии, множественных мононевропатиях и полиневропатиях. Предпринималась попытка лечения Актовегином в сочетании с лорноксикамом и индометацином пожилых больных с дискогенными радикулопатиями, имеющих интенсивный болевой синдром. При применении Актовегина у пациентов наступал более быстрый регресс болевого синдрома в сравнении с группами больных, получавших только лорно­ксикам или индометацин [14]. Кроме того, как показало катамнестическое исследование, у пациентов группы больных, получавших комбинированную терапию с Актовегином, на 43% реже возникала необходимость повторной госпитализации в связи с рецидивом болевого синдрома. Выраженность неврологического дефицита была значительно ниже в группе больных, получавших Актовегин, чем в других группах. Кроме того, в группе больных, лечившихся Актовегином, отмечено достоверное улучшение самочувствия, двигательной активности и сна. Сделан вывод о том, что включение Актовегина в комплекс терапии пожилых пациентов с дискогенной радикулопатией позволяет быстрее купировать болевой синдром, ускорить регресс неврологических нарушений и улучшить самочувствие больных. Существенно больше исследований по оценке эффективности Актовегина проведено при диабетическом поражении периферических нервов – диабетической дистальной симметричной сенсорно–моторной полиневропатии (ДПН) [15,16,17], что предопределено механизмами фармакологического действия препарата. Снижение кровотока в эндоневральных сосудах, обусловленное микроангиопатией, лежит в основе формирования ДПН. Можно согласиться с точкой зрения о том, что «начинается диабет как болезнь обмена, а заканчивается как сосудистая патология» [20]. По современной точке зрения, развитие ДПН связано с оксидантным стрессом, возникающим в результате нарушений метаболизма глюкозы, а также слабостью собственных антиоксидантных систем [21]. Метабо­лические нарушения, вызывая изменение содержания в цитоплазме клеток фосфатных энергетических субстратов, приводят к развитию феномена «псевдогипоксии». Утолщение сосудистой стенки эндоневральных сосудов и изменение реологических свойств крови при СД приводят к развитию истинной гипоксии. Такое представление о метаболических и сосудистых процессах, лежащих в основе развития ДПН, делает целесообразным применение Актовегина, обладающего действием на процессы гипоксии и обмен глюкозы, для лечения ДПН. W. Jansen и E. Beck изучили действие перорального приема Актовегина на больных с ДПН в рамках контролируемого исследования: одна группа из 35 больных получала плацебо, другая группа из 35 больных – таблетки Актовегина (по 600 мг 3 раза в сутки) в течение 24 недель [16]. Критериями оценки эффективности препарата служили клинические характеристики полиневропатии (сухожильные рефлексы, поверхностная и глубокая чувствительность, интенсивность болевого синдрома) и ЭМГ–показатели функции периферических нервов (скорость распространения возбуждения (СРВ), а также расстояние, которое больные могли пройти без боли. Улучшение состояния больных в группе лечения Актовегином отмечено у большинства пациентов через 8 недель после начала лечения, а оптимальный эффект достигался через 16 недель лечения. Показано достоверное улучшение на фоне лечения Актовегином по сравнению с группой плацебо практически всех клинических показателей: расстояния ходьбы без боли, сухожильных рефлексов, поверхностной и глубокой чувствительности (р<0,01). СРВ достоверно (p<0,001) увеличивалась в группе лечения по сравнению с группой плацебо. Пациенты группы лечения чувствовали себя лучше и предъявляли меньше жалоб на нарушение психоэмоционального состояния, что коррелировало с улучшением их физического состояния. В работе Яворской В.А. с соавт. [17] в рамках открытого исследования Актовегин применяли для лечения ДПН у 24 больных с СД 1 и 2 типов в виде еже­дневных инфузий в течение 20 дней. Критериями эффективности служили клинические показатели, данные исследования периферического кровотока и результаты ЭМГ–обследования. Отмечено улучшение клинического состояния больных в виде уменьшения болевого синдрома, улучшения чувствительности и сухожильных рефлексов, увеличения силы мышц. Реовазография показала улучшение кровотока в ногах, а ЭМГ–обследование – увеличение амплитуды М–ответа и СРВ при стимуляции нервов ног. Применение Актовегина в комплексном лечении 33 больных с синдромом диабетической стопы различной тяжести по классификации Вагнера показало, что подключение препарата к традиционному лечению способствовало быстрому купированию болевого синдрома и ускорению процессов грануляции и эпителизации язвенных дефектов с их заживлением [19]. В наиболее тщательно проведенной работе Мор­гое­вой Ф.Э. с соавт. изучена эффективность внутривенной монотерапии Актовегином больных с СД 2 типа [15]. В группу из 30 больных, получавших Актовегин один раз в сутки внутривенно капельно в дозе 400 мг, разведенном в 200,0 мл физиологического раствора, в течение 3 недель (15 инфузий), вошли пациенты с длительностью СД не менее 10 лет в возрасте 58,94±1,29 лет (9 мужчин и 21 женщина). Наличие ДПН устанавливалось на основании неврологического осмотра, результатов ЭМГ, количественного сенсорного и автономного тестирования. В группу включались больные, имевшие 2а и 2b стадии ДПН по классификации P.J. Dyck и уровень HbA1C не более 10%. Оценка позитивной невропатической симптоматики проводилась с помощью шкалы TSS (Total Symptom Score – общий счет симптомов невропатии) с анализом выраженности боли, жжения, онемения и парестезий. Негативная невропатическая симптоматика (неврологический дефицит) оценивали по шкале NISLL (Neuropathy Impairment Score – счет невропатических нарушений для ног) с тестированием силы мышц, состояния рефлексов и чувствительности различной модальности. Иссле­дование функционального состояния периферических нервов ног проводилось методом стимуляционной ЭМГ с тестированием двигательного (n. peroneus) и чувствительного (n. suralis) нервов. Количественную оценку поверхностной и глубокой чувствительности, а также автономной кардиоиннервации проводили на приборе CASE–IV (Medical Electronics, США) с определением холодового, болевого и вибрационного порогов. Об уровне оксидантного стресса судили по содержанию малонового диальдегида в сыворотке крови и гемолизате эритроцитов. Состояние микроциркуляции изучали в ногтевом ложе 2 пальца кисти на компьютерном капилляроскопе GY–0,04 (Россия). Цифровой анализ изображения позволял определить скорость кровотока, количество «сладж–феноменов», величину периваскулярного отека. Обследование больных проводилось до и после курса лечения. До лечения в группе больных СД с ДПН отмечено достоверное повышение уровня перикисного окисления липидов в плазме и мембранах эритроцитов по сравнению с группой из 15 здоровых добровольцев того же возраста, что свидетельствовало о выраженности оксидантного стресса. Лечение Актовегином привело к снижению уровня малонового диальдегида (МДА) в плазме и мембранах эритроцитов с его нормализацией (табл. 1). Таким образом, Актовегин оказывал несомненный антиоксидантный эффект, действуя на патогенетические механизмы развития ДПН. Состояние реологических свойств крови оценивалось методом компьютерной капилляроскопии до и после лечения Актовегином (табл. 2). После лечения Актовегином отмечено достоверное улучшение основных характеристик капиллярного кровотока, причем не только отражающих реологические свойства крови, но и состояние проницаемости стенки капилляра. До лечения выраженность позитивной невропатической симптоматики по шкале TSS была значительной (7,79 балла). После лечения отмечено достоверное уменьшение как суммы баллов по шкале TSS, так и баллов каждого из сенсорных симптомов в отдельности (p<0,001). При оценке до начала лечения выраженность негативной невропатической симптоматики была незначительной (сумма баллов по шкале NISLL – 2,27 балла), причем в основном выявлялись нарушения чувствительности и рефлексов. После лечения Актове­ги­ном отмечено достоверное уменьшение выраженности неврологического дефицита (p<0,05), но не отдельных групп симптомов (сила мышц, рефлексы, чувствительность). При исследовании функционального состояния двигательного нерва не выявлено достоверных изменений основных электрофизиологических характеристик после лечения Актовегином. При исследовании функ­ци­ональ­ного состояния чувствительного нерва выявлено достоверное увеличение амплитуды сенсорного ответа (3,87±2,43 мкВ до лечения и 6,19±3,16 мкВ после лечения, p<0,05) при неизменности СРВ. Исследование порогов температурной и болевой чувствительности показало, что после лечения Актовегином происходит уменьшение порогов чувствительности, связанной с состоянием тонких нервных волокон (р<0,05). Не выявлено достоверного увеличения порога вибрационной чувствительности (толстые волокна), хотя при ЭМГ обследовании получено достоверное увеличение амплитуды сенсорного ответа. Вариабельность сердечного ритма, по данным исследования R–R интервалов в покое и при пробе с глубоким дыханием, достоверно не изменилась после лечения Актовегином, хотя отмечена тенденция к ее нормализации. Таким образом, проведенное исследование показало, что лечение Актовегином, уменьшая выраженность оксидативного стресса и улучшая состояние системы микроциркуляции, приводит у больных СД 2 типа к уменьшению клинических проявлений ДПН (позитивной и негативной невропатической симптоматики), что подтверждается улучшением объективных показателей функционального состояния периферических нервов (ЭМГ и количественное сенсорное тестирование). Несмотря на то, что все исследования эффективности Актовегина при ДПН показали целесообразность его использования, имеется необходимость проведения масштабного контролируемого исследования с большим числом больных в группе лечения и группе плацебо. В настоящее время под патронажем проводится многоцентровое двойное слепое пла­це­бо–контролируемое рандомизированное исследование с большим количеством включенных больных, ре­зультаты которого окончательно решат вопрос об эффек­тивности и безопасности применения Актовегина для лечения ДПН. С патофизиологической точки зрения не вызывает сомнения, что обладающий антигипоксантным и анти­ок­сидантным действием Актовегин может применяться при широком круге неврологических заболеваний центральной и периферической нервной системы, в патогенезе которых играет роль гипоксия, ишемия и оксидативный стресс. Препарат может использоваться при всех сосудистых заболеваниях головного мозга, при когнитивных нарушениях, обусловленных сосудистыми или смешанными сосудисто–дегенеративными факторами. Заболевания периферической нервной сис­темы, например ишемические невропатии, тоннельные и радикулярные синдромы, в генезе которых сосудистый фактор может играть важную роль, также являются возможной целью для применения Актове­гина.

Литература 1. Румянцева С.А. Фармакологические характеристики и механизм действия актовегина // В сб. «Актовегин. Новые аспекты клинического применения» – М. – 2002 – стр. 3–9. 2. Нордвик Б. Механизм действия и клиническое применение препарата актовегин // В сб. «Актовегин. Новые аспекты клинического применения» – М. – 2002 – стр. 18–24. 3. Шилов А.М. Антигипоксанты и антиоксиданты в кардиологической практике // Русс. мед. журн.– 2004 – №2 – стр.112–114. 4. Saletu B., Grunberger J., Linzmayer L. et al. EEG brain mapping and psychometry in age–associated memory impairment after acute and 2–week infusions with the hemoderivative Actovegin: double–blind, placebo–controlled trials // Neurophychobiol. – 1990/1991 – Vol.24 – P.135–148. 5. Semlitsch H.V., Anderer P., Saletu B. et al. Topographic mapping of cognitive event–related potentials in a double–blind, placebo–controlled study with the hemoderivative Actovegin in age–associated memory impairment // Neurophychobiol. – 1990/1991 – Vol.24 – P.49–56. 6. Oswald W.D., Steger W., Oswald B. et al. Die Verbesserung fluider kognitiver Leistungen als Indikator fur die klinische Wirksamkeit einer nootropen Substanz.Eine placebokontrollierte Doppelblind–Studie mit Actovegin // Z. Gerontopsychol.–psychiatrie. – 1991 – Vol.4 – P.209–220. 7. Янсен В., Брукнер Г.В. Лечение хронической цереброваскулярной недостаточности с использованием драже Актовегин форте (двойное слепое плацебо–контролируемое исследование) // Русс. мед.журн. – 2002 – №12–13 – стр.543–546. 8. Каммерер С. Раннее начало терапии у пациентов с деменцией // Русс.мед.журн. – 2003 – №10 – стр.583–585. 9. Kinzler E., Lehmann E., Groth J. et al. Actovegin in der Behandlung geriatrischer Patienten mit hirnorganischem psychosyndrom // Munch Med Wochenschr – 1988 – Vol. 130 – P.644–646. 10. Шмырев В.И., Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Возможности препарата Актовегин в профилактике и лечении деменции // Русс.мед.журн. – 2003 – №4 – стр.216–220. 11. Кунц Г., Шуман Г. Использование актовегина при умеренно выраженной деменции: результаты многоцентрового двойного слепого плацебо–контролируемого рандомизированного исследования // Неврологический журнал – 2004 – №1 – стр.40–44. 12. Михалович Н., Хак Дж. Антигипоксанты в неотложной терапии черепно–мозговых травм // Русс. мед. журн. – 2004 – №10 – стр.621–625. 13. Строков И.А., Моргоева Ф.Э., Строков К.И. и др. Терапевтическая коррекция диабетической полиневропатии и энцефалопатии Актовегином // Русс. мед.журн. – 2006 – №9 – стр.698–703. 14. Шмырев В.И., Боброва Т.А. Актовегин и ксефокам в комбинированной терапии вертеброгенных болевых синдромов у пожилых // Лечение нервных болезней – 2002 – №1 – стр.37–39. 15. Моргоева Ф.Э., Аметов А., Строков И.А. Диабетическая энцефалопатия и полиневропатия: терапевтические возможности Актовегина // Русс. мед.журн. – 2005 – № 6 – стр.302–304. 16. Jansen W., Beck E. Лечение диабетической полинейропатии. Контролируемое двойное слепое исследование // В сб. «Опыт клинического применения актовегина в эндокринологии» – М., 2005 – стр.11–20. 17. Яворская В.А., Егоркина О.В., Машкин О.Н. и др. Клинический опыт применения Актовегина при диабетической полинейропатии // В сб. «Опыт клинического применения актовегина в эндокринологии» – М. – 2005 – стр.27–30. 18. Румянцева С.А., Беневоленская Н.Г., Евсеев В.Н. Антигипоксанты в реаниматологии и неврологии // Русс. мед.журн. – 2004 – №22 – стр.302–304. 19. Оболенский В.Н. Комплексное лечение больных с синдромом диабетической стопы // В сб. «Опыт клинического применения актовегина в эндокринологии» – М., 2005 – стр.39–46. 20.Ефимов А.С. Диабетические ангиопатии // М. «Медицина» – 1989. 21. Brownly M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications // Nature – 2001 – Vol.414 – P.813–820.

Особенности применения для нормализации давления

Выделяют следующие основные виды сердечно-сосудистых недугов, при которых помогает препарат:

• При гипертонии возникает сильное давление на сосуды, что приводит к скачкам давления. Дело в том, что это повышение — лишь следствие патологических процессов, происходящих в организме. Необходимо определить, увеличивает ли давление патологию. Это можно сделать, посоветовавшись с врачом. Заболевание провоцирует развитие мигрени, головных болей и боли в глазах, часто наблюдается носовое кровотечение. Ухудшается общее эмоциональное состояние, возникают психические расстройства и ухудшение настроения. Применение Актовегина позволяет расширить сосуды и повысить их проницаемость.

• Гипертония — довольно распространенное заболевание в современном мире. Нарушение функции сердца и сосудов приводит к чрезмерному внутричерепному и артериальному давлению. Поскольку прием Актовегина не повышает давление, а наоборот приводит к его снижению, показан он при гипертонической болезни. Причинами могут быть как наследственные факторы, так и вновь приобретенная пациентом патология из-за малоподвижного образа жизни, неправильного питания, избыточной массы тела, стрессов и хронических заболеваний. Актовегин при гипертонии нормализует показания давления. При незначительных скачках давления вещество вводится внутримышечно. При давлении от 150 до 90 и выше инъекции производятся в вену. Чтобы предотвратить сердечные осложнения, следует тщательно соблюдать рекомендованную дозу препарата.

• При скачках внутриглазного давления нужно избегать осложнений в виде нарушений зрения. Актовегин способствует расширению сосудов и снижает показания давления. Симптомы заболевания — боль в глазах, нечеткость контуров предметов в конце дня, чувство тяжести. Рекомендуется записаться на прием к офтальмологу, чтобы оценить степень риска и выбрать подходящее лечение.

При инсульте препарат вводят капельно, чтобы не увеличивать нагрузку на сердечную мышцу. Для детей наиболее важна форма препарата в таблетках.

Нейропротекцию определяют как создание условий для адаптации нейрона к новым функциональным условиям и уменьшения повреждений мозговой ткани. В настоящее время доказана универсальность механизмов повреждения клеток при различных патологических процессах. Конечным звеном в этих случаях является нарушение окислительно-восстановительных процессов, нарушение метаболизма и энергетического обеспечения клеток [16]. Перспективным направлением в нейропротекции считается использование плейотропных препаратов. Плейотропный нейропротективный эффект предполагает одновременное модулирующее влияние на разные повреждающие патологические механизмы — эксайтотоксичность, воспаление, апоптоз, оксидантный стресс и др. [20].

На сегодняшний день существует несколько фармакологических групп препаратов нейрометаболического типа действия [15]. К ним относится и актовегин, особенностям клинического действия и механизмам его реализации пока уделяется недостаточно внимания, что послужило основанием для написания предлагаемого обзора.

Актовегин принадлежит к группе препаратов, активирующих обмен веществ без прямого вазодилатирующего воздействия [17]. Он представляет собой депротеинизированный гемодиализат высокой степени очистки, получаемый методом ультрафильтрации из крови молодых телят, в который входят более 200 биологических субстанций [1]. Актовегин в основном состоит из веществ с низким молекулярным весом, включая аминокислоты, биогенные амины и полиамины, сфинголипиды, гексозы, лактат, сукцинат, холин, витамины, аденозинмонофосфат и инозитолфосфоолигосахариды [20]. Препарат содержит также макроэлементы — магний, натрий, кальций, фосфор и нейроактивные микроэлементы — кремний и медь. Одним из наиболее важных макроэлементов является магний, входящий в состав многих белков и ферментов. Кроме того, магний входит в состав глутатионпероксидазы, принимающей участие в метаболизме Н2О2, приводящем к образованию глутатиона [6, 8, 9].

Доклинические испытания показали, что на молекулярном уровне актовегин улучшает захват и утилизацию кислорода и глюкозы [2, 10, 18]. Переносчики глюкозы играют важную роль в нейрональном гомеостазе и утилизации глюкозы, а изменение гомеостаза глюкозы в ЦНС приводит к нарушению нейрональной активности и когнитивных функций, что особенно опасно для гиппокампа, области мозга, связанной с процессами обучения и памяти [20]. В исследовании in vitro

P. Buchmayer и соавт. [18] было показано, что актовегин обладает нейропротективным действием: при его добавлении в культуру нейронов повышается число «живых» нейронов и синаптических контактов на их отростках. В условиях ишемии актовегин улучшает метаболический баланс путем повышения усвоения глюкозы и потребление кислорода тканями [17, 18]. Речь идет об антиоксидантном и антиапоптотическом механизмах действия актовегина, лежащих а основе их нейропротективных свойств, а также его способности влиять на нейропластичность, нейрогенез, трофическую функцию нервной системы. Именно многокомпонентная природа актовегина определяет его плейотропный нейропротективный механизм действия и клиническую эффективность [20].

Прежде чем перейти к изложению клинических исследований, касающихся цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) напомним, что одним их наиболее часто встречающихся проявлений являются нарушение когнитивных функций. Они включают дефицит внимания, его концентрации, снижение способности быстрой ориентации в меняющейся обстановке; ухудшение памяти, особенно на текущие события; замедленность процессов мышления, быструю истощаемость при напряженной умственной работе; сужение круга интересов [15].

В. Янсен и соавт. [17] было проведено двойное слепое плацебо-контролируемое исследование терапевтического влияния актовегин-форте в форме драже (содержащие 200 мг активного вещества) на мнестико-интеллектуальные способности у больных с ЦВЗ. В исследование были включены 120 пациентов, возраст которых был 60-72 года (средний — 67 лет); средняя длительность заболевания составила 2,5 года. Все пациенты были рандомизированы в 3 группы: в 1-ю группу вошли 40 больных, лечившихся актовегином-форте по 3 драже 3 раза в день; пациенты 2-й группы (также 40 человек) получали плацебо в виде драже (по 2 драже 3 раза в день или по 3 драже 3 раза в день); 3-я группа (40 больных) принимала актовегин-форте по 2 драже 3 раза в день. Продолжительность терапии составила 12 нед. Состояние пациентов оценивалось до начала терапии и затем после 4, 8 и 12-й недель лечения. При обследовании больных использовался ряд нейропсихологических тестов, позволяющих оценить мнестико-интелектуальные функции: тест для оценки словарного запаса; короткий синдромальный тест; тест Паули; тест Бентона; тест с мозаикой; тест на анализ частоты мерцания света. Было установлено, что в группах пациентов, лечившихся актовегином, выросли успехи при выполнении задания в тесте с мозаикой, по сравнению с плацебо. К концу 12-недельного курса терапии актовегином в сравнении с плацебо исчезли имевшиеся у больных недостаточность концентрации мышления, внимания и волевые нарушения; повысились мнестико-интеллектуальные способности в целом. Авторы оценили эффективность 12-недельной терапии актовегином-форте в 92%, что послужило основанием рекомендовать этот препарат для длительного амбулаторного лечения пожилых пациентов с ЦВЗ.

Х. Летцел и соавт. [5] провели многоцентровое исследование эффективности актовегина у 1549 пациентов пожилого возраста (средний возраст 74,1 года) с нарушением церебральных функций. Включенным в исследование пациентам актовегин назначался по стандартной схеме: в течение 2 нед внутривенно по 10 мл раствора актовегина, затем 4 нед перорального приема таблеток актовегина (по 2 таблетки 3 раза в день). Пациенты обследовались до начала терапии, через 2 и 4 нед перорального приема препарата. Через 4 нед от начала терапии актовегином в 80% случаев было отмечено улучшение общего состояния: уменьшение выраженности (или прекращение) головной боли, головокружения, беспокойства и чувства страха, улучшение памяти и концентрации внимания (по данным психологического тестирования). В 10,9% при парентеральном применении препарата наблюдались нежелательные эффекты (ощущение жара и тошноты). Плохая переносимость препарата была отмечена в незначительном проценте (0,9%) случаев. Авторы подчеркивают важность проведения комбинированной терапии — стартовой с использованием внутривенного введения актовегина для достижения быстрого и хорошего ответа и последующего ее продолжения с применением перорального приема драже. Такая терапия была рекомендована для пожилых пациентов с органическим синдромом.

А.А. Федорович и соавт. [12, 13, 19] описывают ряд исследований, подтвердивших влияние актовегина на вазомоторную и метаболическую активность гладкомышечных клеток микрососудистого русла кожи у человека. Авторы проводили инфузию 250 мл раствора актовегина в кубитальную вену левой руки в дозах 1,0 г сухого вещества и 2,0 г сухого вещества со скоростью 2-2,5 мл/мин на протяжении 120-130 мин. В среднем прирост амплитуды эндотелиального (Аэ) ритма под воздействием первой дозы актовегина составил 75%, вклад эндотелия в модуляцию микрокровотока увеличился на 30%, а функциональный вклад в общий уровень тканевой перфузии увеличился на 65%. При пробе с бо’льшей дозой актовегина был показан наиболее выраженный прирост активности микрососудистого эндотелия: прирост Aэ в данной группе составил в среднем 191%, а вклад эндотелия в общий уровень тканевой перфузии — 163%. Максимальный пик активности препарата после внутривенного введения отмечен в интервале 2-6 ч. Через 2 ч после окончания инфузии было отмечено незначительное, но достоверное снижение диастолического АД и среднего АД. Указанные изменения были отмечены на фоне достоверного увеличения всех тонус-формирующих звеньев модуляции микрокровотока (эндотелиального, нейрогенного и миогенного), при этом наиболее существенный прирост наблюдался со стороны эндотелиальной активности. Прирост функционального вклада эндотелия в общую тканевую перфузию составил в среднем 79%. Авторы сделали вывод, что актовегин обладает не только ярко выраженным метаболическим действием, повышая функциональную активность микрососудистого эндотелия, но и оказывает влияние на вазомоторную функцию микрососудов, следствием чего является существенное улучшение функционального состояния гладкомышечного аппарата микрососудов.

С учетом персистирующей гемодинамической церебральной недостаточности препаратом выбора лечения хронических ЦВЗ у больных с поражением миокарда может являться актовегин [11, 14]. Нейроэндокринный дисбаланс в виде активации локальных нейрогормональных систем и выраженной дисфункции эндотелия инициирует процессы сосудистого ремоделирования: толщина стенок артерий увеличивается, а просвет уменьшается. Изменения микроциркуляторного русла при атеросклерозе артерий мозга: редукция русла, как следствие гипоксии и микрососудистых конволютов, компенсирующих эту гипоксию. Низкий сердечный выброс, асимптомная церебральная микроэмболизация, колебания артериального давления с эпизодами гипотонии, метаболические сдвиги могут явиться причиной церебральных расстройств. Сужение просвета интракраниальных артерий наряду с нарушением функции эндотелия и ригидностью сосудистой стенки вызывают хроническую редукцию мозгового кровотока, появление диффузных или очаговых изменений вещества головного мозга и клинических признаков ЦВЗ. Все вышеперечисленные составляющие хронических цереброваскулярных расстройств являются прямым показанием для назначения препарата актовегин. Важно также подчеркнуть, что актовегин обладает удовлетворительным соотношением эффективность-безопасность.

В ряде клинических исследований последних лет было подтверждено положительное влияние актовегина на когнитивные функции. Как установила С.Г. Бугрова [3], это касается прежде всего легких и умеренных когнитивных нарушений при сосудистых заболеваниях. В работе Е.А. Деревянных и соавт. [4] было выявлено более широкое действие актовегина не только на когнитивные функции, но и на ЭЭГ и показатели кровоснабжения мозга, а также неврологические проявления хронической цереброваскулярной недостаточности. А.А. Скоромец и В.В. Ковальчук [7] при сопоставлении нескольких препаратов (актовегин, инстенон, берлитион, реополиглюкин, глиатилин) в процессе реабилитации больных с ишемическим и геморратическим инсультом установили, что при ишемическом инсульте положительное действие оказывают все перечисленные препараты, в то время как при геморрагическом — только актовегин.

Способ приема и дозировки

При лечении высокого кровяного давления применяют от 10 до 20 мл ежедневно в течение 14 дней. Если показатели нормализуются раньше, объем препарата сокращают до 5-10 мл в сутки. Продолжительность курса индивидуальна и зависит от особенностей организма пациента.

Нормы приема препарата зависят от формы его выпуска:

• Драже принимают перед едой по одной штуке трижды в день, запивая водой. Нет необходимости пережевывать или подавлять драму. Наибольший эффект проявляется при растворении препарата через слизистую желудка.
• Мазь или гель наносят непосредственно на пораженный участок кожи. Повторите процедуру после полного впитывания препарата. После нанесения мази на коже могут появиться болезненные пятна, которые обычно проходят через полчаса после нанесения мази.

• В послеоперационном периоде при патологиях конъюнктивы или роговицы глаза назначают препарат в виде геля наружно. Препарат сокращает реабилитационный период, снижает Актовегина давление и сосудистое давление. Гелевая повязка обновляется трижды в день.
• Уколы назначают с учетом картины заболевания в количестве от 10 до 20 мл в сутки. Разовая инъекция средства не превышает 5 мл для быстрого снижения давления. Большие дозы вызовут нежелательные скачки артериального давления. Перед назначением даты укола проводится анализ чувствительности организма к компонентам Актовегина.

При покупке препарата необходимо обращать внимание на важность срока годности и внешнего вида упаковок. Жидкость в ампулах обычно имеет желтоватый оттенок и однородную консистенцию без наличия посторонних фракций. После вскрытия упаковки препарат быстро теряет свои свойства, поэтому для усиления его действия его следует применять сразу. Хранить в темном прохладном месте.

Важно: передозировка препарата может вызвать изменения в составе крови пациента. Поэтому рекомендуется внимательно следовать инструкции и придерживаться дозировки.