Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) на кардиограмме — признаки и описание

Трепетание предсердий

регулярное сокращение предсердий с частотой около 250-350 в 1 мин.
Частота желудочковых сокращений (ЧЖС) определяется предсердно-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным.

Трепетание предсердий является одной из форм мерцательной аритмии, по клиническим проявлениям мало отличается от мерцания предсердий, однако характеризуется несколько большей стойкостью пароксизмов и большей резистентностью к антиаритмическим препаратам.

Различают правильную

(ритмичную) и
неправильную
формы данной аритмии.

В интервенционной аритмологии принята следующая классификация: Типичная

ТП,
Атипичная
ТП,
Левопредсердное
ТП.

ЭКГ №1

Обратите внимание на отведения V1 и V2, в них вместо изолинии четко визуализируются волны F, похожие на зубья пилы. Они идут ритмично интервал FF = 8,5 маленьким клеточкам, то есть их частота составляет около 350 в мин. Разумеется, что при обычных условиях*, АВ узел не в состоянии провести такую частоту на желудочки, а потому часть волн блокируются. Если на каждые две волны приходится один желудочковый комплекс, такое трепетания называют 2:1, если на три волны — то 3:1 и т.д.

В данном случае на желудочки проводится каждая четвертая волна, то есть речь идет о трепетании 4:1.

Так выглядит типичное трепетание и в таком виде его диагностика не составляет труда. Но когда частота сокращений (АВ проводимость) увеличивается скажем 2:1 могут возникнуть сложности. Посмотрите на ЭКГ №2.

Классификация трепетания предсердий (по M. Scheinman, 1999)

История развития представлений о трепетании предсердий

В 1918

г.
T. Lewis
высказал предположение о фокусной теории ТП, что предполагало формирования высокочастотного электрически активного фокуса в области предсердий.

Однако уже в 1925

г. Этот автор меняет свои представления и высказывается в пользу внутрипредсердного ре-ентри как субстрата ТП.

Теоретическая концепция ТП в последующие годы претерпела изменения от первоначальной фокусной теории к теории повторного входа электрического возбуждения:

— 1947

г. —
A. Rosenblueth
и
Garcia-Ramos
в хирургическом эксперименте случайно расширили выполняемый разрез между нижней и верхней полыми венами в область свободной стенки ПП. Результатом явилась манифестация ТП, картирование цикла которого выявило циркуляцию волны ре-ентри по периметру выполняемого разреза.

— 1949

г. —
D. Scherf
разработал фокусную теорию ТП.

— 1954

г. —
E. Kimura
также выдвинул фокусную теорию.

— 1986

г. —
L. Frame
постулировал ре-ентри как инициирующий механизм ТП.

L. Frame

выполнил так называемый Y-shaped (Y-образный разрез), представленный на рисунке 5, и впервые верифицировал топографическую разнесенность предсердного разреза от области циркуляции волны ре-ентри, лежащего в основе ТП.

— 1982-1984

гг. —
M. Allessie
на основании использования ацетилхолиновой модели высказывается в пользу механизма ре-ентри, лежащего в основе ТП.

— 1981-1988

гг. —
P. Boyden
создает модель трикуспидальной регургитации и модель клипирования легочной артерии. Свидетельствует за природу ре-ентри ТП.

— 1986

г. —
A.Waldo
на основании стерильной перикардической модели верифицирует ре-ентри как ведущий механизм ТП.

— 1991

г. —
J. Cox
, используя модель митральной регургитации, высказывается за теорию повторного входа, лежащую в основе ТП.

Эволюция клинических представлений о природе ТП аналогична:

— 1951

г. —
M. Prinzmetal
на основании использования фотографической техники высказался в пользу фокусной природы ТП.

— 1971

г. —
H.Wellens
, используя метод эпикардиального картирования, подтверждает положение о фокусной природе ТП.

— 1986-1990

гг. —
F.Cosio
и
B.Olshansky
верифицируют ре-ентри как основу ТП.

Таким образом, путь от фокусной теории к представлениям о ре-ентри длинною в 90 лет состоялся.

Кардиальная ресинхронизирующая терапия

Биполярный ЭКС в лечении сердечной недостаточности

Смотреть

показания, применение в клинической практике

Жан Батист Буйо (Bouillaud) (1835) и Г.И. Сокольский (1836) описали клиническую картину заболевания, сопровождающуюся беспорядочностью пульса и сердечных сокращений, как правило, у больных с ревматическими пороками сердца. Заболевание было названо «сердечным бредом» — delirium cordis. В течение последних 170 лет проблема диагностики и лечения больных с болезнью Буйо-Сокольского (фибрилляция предсердий — ФП) остается весьма актуальной. Согласно последним рекомендациям ВНОК (2011), ФП отнесена к социально значимому и жизнеугрожающему заболеванию сердца.

А. Вюльпиан [38] наблюдал в экспериментах на животных мелкие беспорядочные подергивания миокарда предсердий, которые возникали после нанесения электрического разряда. Глянцевая поверхность предсердий при этом как бы мерцает, напоминая рябь на поверхности воды, в связи с чем это состояние получило название «мерцание предсердий». Дж. Мак-Вильям [29] в эксперименте после нанесения электрического разряда конденсатора наблюдал очень частые, но упорядоченные (!) сокращения миокарда предсердий. Эта форма возбуждения и сокращения была названа «трепетанием предсердий». Таким образом, сначала экспериментально, а затем и клинически было доказано наличие двух вариантов аллоритмии: мерцание (фибрилляция) и трепетание, которые имеют переходные формы, что позволило их отнести к одной группе аритмий. На ЭКГ мерцание предсердий у больного впервые зарегистрировал В. Эйнтховен [31]. При мерцании или фибрилляции предсердий вместо обычных ритмических сокращений миокарда происходят неравномерные мелкие фибриллярные подергивания по типу «морской зыби» (350-400-600 до 1200 в мин), при которых наблюдается беспорядочное сокращение миокардиальных волокон с отсутствием ритмичных сокращений предсердия как единого целого. Впоследствии были предложены термины: «arrhythmia completa seu absoluta» (полная или абсолютная ари (непостоянный нерегулярный пульс), «arrhythmia perpetua» (стойкая, постоянная аритмия) [32-34]. В 1916 г. Г. Ланг [16] предложил использовать в российской медицинской литературе термин «мерцательная аритмия» как прямой перевод немецкого термина Flimmerarythmie. Перевод англоязычного названия этого феномена — «фибрилляция», от fibrillation. Следовательно, ФП — это патологическое изменение сердечного ритма, при котором нарушена ассоциированная и координированная связь между деятельностью предсердий и желудочков: предсердия не повинуются синусовому узлу и его автоматизму и находятся в состоянии чрезвычайно слабых (180-400 в мин) микросокращений (трепетаний) или (400-600) фибрилляций (мерцаний). Потенциалы возбуждения предсердий такой частоты не могут распространиться по системе атриовентрикулярного соединения на желудочки [12, 13, 18, 19, 22, 25-28].

Фибрилляция и трепетание предсердий в большинстве случаев запускаются предсердной экстрасистолой. В происхождении «запускающей» экстрасистолы при фибрилляции или трепетании предсердий большая роль принадлежит нарушениям ионного равновесия, особенно гипокалиемии. Однако дефицит калия, по-видимому, не является обязательным условием ни для возникновения, ни для поддержания фибрилляции и трепетания предсердий.

Нерегулярность сокращения желудочков при ФП объясняется так называемым декрементом проведения возбуждения в атриовентрикулярном соединении. Основная функция атриовентрикулярного узла состоит в фильтрации частоты возбуждения до физиологического уровня и создания оптимальной атриовентрикулярной задержки, т.е. формирования пика систолы предсердия в период активной диастолы желудочков. В многочисленных исследованиях было показано, что ФП — это хаотичное возбуждение миокарда без очевидных очагов равномерного ритмичного постоянного возбуждения или постоянной циркуляции этого возбуждения по миокарду предсердий или желудочков. Таким образом, рассматривая процесс электромеханической систолы и диастолы, следует понимать, что автоколебательная функция синусового узла как основного очага возбуждения реализуется в виде равномерного распространения этого возбуждения по проводящему синцитию и миокарду предсердий, переходящему в систолу предсердий, и далее проходит через атриовентрикулярное соединение к верхушке желудочков, откуда и начинается их электромеханическая систола [1, 2, 4, 11, 12, 17, 29] (рис. 1, на цв. вклейке)

.

Интервал времени, в течение которого кардиомиоцит не способен генерировать распространяющееся возбуждение в ответ на раздражение любой силы, называется эффективным рефрактерным периодом [17, 25, 29]. В основе распространения процесса возбуждения по миокарду лежат факторы, изменение консерватизма которых равносильно утрате основных свойств миокардиального волокна — возбудимости и проводимости. Этот консерватизм наиболее выражен в фазу деполяризации и полной реполяризации мышечных волокон миокарда (нулевая и четвертая фазы по B. Hoffman, P. Cranefield) [18]. В нулевую фазу никакое раздражение не может повлиять на характер возбудительного процесса вследствие большой скорости деполяризации, а в четвертую фазу (полная диастола сердца) пороги возбудимости миокарда не меняются в силу развития приспособительной реакции, имеющие глубокий физиологический смысл, так как это позволяет пейсмекеру ритмически запускать всю сложную гетерогенную систему вне зависимости от предшествующего неадекватного воздействия [29, 30, 34-36].

Рефрактерность определяет нормальную последовательность распространения возбуждения в сердце и электрическую стабильность миокарда. В заключительной стадии каждого цикла возбуждения существует короткий интервал времени, когда кардиомиоциты, находящиеся в фазе реполяризации, выходят из состояния рефрактерности, и их проводимость восстанавливается. Миокард в этот период относительно неоднороден по рефрактерности, и электрическая стабильность в нем снижается. Этот интервал получил название уязвимого периода или периода экзальтации. Он является источником и непосредственной причиной многих эктопических нарушений ритма сердца. При ФП отсутствуют очаги постоянного и ритмичного возбуждения, т.е. нарушается эквипотенциальность проведения по субэндокардиальному синцитию, по которому распространяется возбуждения (рис. 2, на цв. вклейке)

[24, 25, 29, 32, 33, 35, 37].

— отсутствие ритма, неритмичность, син. мерцание предсердий,
arrhythmia perpetua, pulsus perpetuus irregularis, delirium cordis, fibrillation et tachysystolia atriorum
). Ритм сердца характеризуется частыми и нерегулярными возбуждениями миокарда предсердий и полной разнородностью сердечных сокращений по частоте и силе, причем продолжительность сердечного цикла значительно колеблется и носит случайный характер
(рис. 3, 4)
[18, 21, 25, 28, 30].

Частота желудочковых сокращений при ФП зависит от электрофизиологических свойств атриовентрикулярного узла, активности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, а также действия лекарственных препаратов [24, 30, 32, 34, 36].

Таким образом, изменение электрофизиологических характеристик кардиомиоцитов и проводящего синцития (эквипотенциальность проведения) приводит к нарушению функционирования сократительного миокарда и проводящей системы в предсердии, включая изменение автоматизма синусового узла и его иерархии в формировании нормальной сократительной функции сердца.

Фазовая структура сердечного цикла определяется частотой сердечных сокращений, с увеличением которой укорачивается фаза диастолы. Отклонение соотношения длительности фаз сердечного цикла от исходной называются синдромом фазовых сдвигов. При снижении преднагрузки на сердце период изоволюмического сокращения удлиняется, а период изгнания укорачивается. При уменьшении периферического сопротивления укорачивается период изгнания, а при уменьшении диастолического артериального давления — период изоволюмического сокращения. Снижение сократимости приводит к удлинению всех фаз диастолы. Основной показатель работы сердца — минутный объем, который в целом определяет эффективность работы сердца, при ФП непостоянен и находится в прямой функциональной зависимости от частоты сокращений [12, 14, 15, 17, 21, 24, 25, 31, 36].

Электрофизиологические особенности возбудимости сердечной мышцы во время диастолы при ФП:

— пороги возбудимости миокарда во время диастолы, начиная со средней части интервала ТР-Р и начала сегмента PQ на ЭКГ, наиболее низкие;

— вещества, влияющие на коронарный кровоток (питуитрин, амилнитрит), на обмен веществ миокарда (строфантин, АТФ), ваготропные средства (ацетилхолин, атропин, адреналин), бактериальные токсины, гормоны надпочечников и другие факторы, меняющие длительность эффективного рефрактерного периода и величину порога возбудимости во время относительного рефрактерного периода, не оказывают влияния в период диастолы на возбудимость миокарда.

Таким образом, на основании анализа данных литературы и собственных наблюдений можно заключить, что имеется несколько основных механизмов ФП:

1) канальный;

2) триггерный;

3) микро-re-entry [39].

При механическом стрессе кардиомиоциты деполяризуются. Происходит изменение формы потенциала действия, особенно в фазе реполяризации. На уровне фазы реполяризации появляется так называемая механоиндуцированная деполяризация, при достижении порога возникают экстрапотенциалы — экстрасистолы, при стабильной механоиндуцированной деполяризации — фибрилляция [11]. Схема процесса: растяжение кардиомиоцита — деполяризация, растяжение фибробласта — гиперполяризации. В здоровом миокарде соблюдается баланс между работой кардиомиоцитов и фибробластов. При патологических изменениях реакция растяжения крайне выражена у обоих типов клеток и баланс нарушается. Если гиперполяризация больше у фибробластов, чем деполяризация кардиомиоцитов, в первую очередь у пейсмекерных клеток, и влияние фибробластов больше, возникает урежение ритма вплоть до остановки. Если деполяризация кардиомиоцитов больше, чем гиперполяризация фибробластов, то возникают аритмии вплоть до фибрилляции [11, 18, 24]

Трепетание предсердий имеет выраженные электромеханические и гемодинамические отличия от мерцания. Однако, как показывает практика, есть переходная форма, которая, скорее всего, является промежуточным этапом трансформации трепетания в мерцание [19].

Очаги микро-re-entry возникают в правом предсердии вокруг овальной ямки, в области синусового узла, в так называемом гребне, у латерального края устья верхней полой вены, над устьем коронарного синуса, в области треугольника Коха, в левом предсердии у крыши левого предсердия над устьем правой верхней легочной вены, на латеральной стенке левого предсердия между устьем левой верхней легочной вены и основанием ушка левого предсердия, и между устьями нижних легочных вен и фиброзным кольцом митрального клапана [12].

С учетом вариантов механизмов развития аллоритмии необходимо разделять:

— собственно ФП;

— смешанный тип: мерцание-трепетание предсердий;

— трепетание предсердий, правильную и неправильную форму.

J. McWilliam [17] после нанесения электрического разряда конденсатора наблюдал появление очень частых, но упорядоченных сокращений миокарда предсердий, отличающихся от описанного ранее мерцания. Трепетание предсердий (предсердная тахисиситолия, «порхание предсердий») — патологически ускоренная ритмическая деятельность предсердий с частотой 180-400 в минуту со значительным превышением частоты сокращения предсердий над частотой сокращения желудочков. При трепетании предсердий ритм сердца периодически или постоянно остается правильным.

Подобное объединение двух видов нарушений ритма сердца обосновывается тем, что этиология, патогенез, изменения внутрисердечной и общей гемодинамики и клиническая картина сходны, причем возможна трансформация мерцания в трепетание и наоборот, а также смешанные и переходные формы (рис. 5)

[13, 15].

1) четких равномерных высокоамплитудных зубцов правильной формы, обычно приближающихся к тре­угольной;

2) зубцы Р отличаются постоянством формы и частоты;

3) чаще всего частота возбуждений предсердий при этом нарушении ритма сердца постоянна.

Однако существует «неправильная форма» трепетания предсердий с сохранением равномерности сокращений желудочков, т.е. постоянством интервала RR на ЭКГ и переходный вариант этих нарушений ритма сердца, так называемое «мерцание-трепетание». Предполагается, что в основе патогенеза этих нарушений ритма могут быть различные механизмы: множественные очаги re-entry с множественными очагами автоматизма, циркуляция волны возбуждения и др. (рис. 6)

[12, 28-30, 32].

— эквипотенциальность проводящего синцития;

— нормальное распространение возбуждения по миокарду предсердий (см. рис. 2, на цв. вклейке; рис. 3, 4)

;

— очаги ритмичного постоянного возбуждения любой модификации (кольцевые и эктопические).

Подтверждение этих механизмов при электрофизиологическом исследовании (рис. 7)

уменьшило бы количество длительных, бесперспективных хирургических вмешательств, направленных на восстановление постоянного ритма, и увеличило количество операций контроля ритма сердца, включая использование постоянных электрокардиостимуляторов [12, 13].

. Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях легочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с легочной веной. Ткани в этих зонах обладают более коротким рефрактерным периодом, что приближает их по свойствам к клеткам синусового узла. По мере прогрессирования пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям. Согласно гипотезе множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких возбуждений [36].

Изменения в предсердиях происходят и после появления ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счет подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов кальция в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов, преимущественно в ушке левого предсердия [25].

Таким образом, можно полагать, что при нарушении электрофизиологических характеристик сердечного цикла, выражающемся в укорочении эффективного рефрактерного периода, возбудимость миокарда подвергается изменениям, указывающим на развитие в сердечной мышце парабиотического состояния. Патогенез экстрасистол связан с переходной фазой парабиотического процесса, возможно объясняемой «эффектом Введенского» [26, 36, 37]. Это также может объяснить изменение хронаксии желудочков при развитии в участках миокарда, соседствующих с поврежденными, периэкстрасистолического облегчения, на фоне которого и возникают экстрасистолические сокращения [24, 26, 27, 29, 30]. Эктопический очаг и синусовый узел образуют сложную интерферирующую систему [16, 24, 27, 28]. Эктопический очаг возбуждения в миокарде оказывает тормозящие влияние на активность синусового узла (компенсаторная пауза). Кроме того, желудочки сердца или другие его отделы (в зависимости от того, где возникла экстрасистола) после внеочередного сокращения могут находиться в состоянии рефрактерности, в силу чего очередной номотопный импульс не вызывает их сокращения. Для феномена укорочения рефрактерности характерен ряд особенностей и признаков, которые никогда не встречаются в нормальном интактном миокарде, а характерны только для патологически измененного сердца:

— значительный разброс величин порогов возбудимости при нанесении тестирующего стимулирующего импульса в период укорочения рефрактерности;

— появление при уменьшении периода рефрактерности таких феноменов, как «deep-фаза» и «отсутствие ответа»;

— снижение частоты усвоения навязываемого ритма;

— появление в деятельности миокарда тенденции к десинхронизации.

При тяжелых кардиопатиях (электролитно-стероидная кардиопатия, острое отравления динитрофенолом и др.) при электрическом раздражении желудочков может быть изменение функции синусового узла, что связано с утратой атриовентрикулярным узлом синаптических свойств. При дезорганизации синусового ритма и при резко выраженной брадикардии атриовентрикулярная область утрачивает свои синаптические свойства и начинает проводить возбуждение в обоих направлениях [18, 19, 26, 27].

Теперь вернемся к ФП. Функция синусового узла нарушена. Импульсы образуются в самих предсердиях, одновременно в различных его участках с частотой более 300 в минуту. Естественно, при такой высокой частоте предсердия не могут заполниться достаточным объемом крови и прокачать ее в желудочки. Тем не менее даже такая низкая эффективность оказывается достаточной для обеспечения необходимого минутного объема сердца. Для желудочков же такая частота будет являться фатальной. Только частотная функция атриовентрикулярного узла создает условия для стабилизации внутрисердечной и общей гемодинамики. Однако при увеличении частоты пульса в сочетании с нарастанием его дефицита развивается сердечная недостаточность [1, 2].

Существует модель спонтанной активности биологических и химических сред, аналогичных функции синусового узла с изменяемой частотой в зависимости от внешних условий. Это автоколебательные или периодические реакции Белоусова-Жаботинского [3-5, 9]. Предполагаемая схема реакции и, главное, ее изображение в световых лучах очень напоминают электрическое поле распространения возбуждения в предсердиях при ФП во время электрофизиологического исследования.

Таким образом, можно предположить, что не во всех случаях ФП имеет постоянные фокусы возбуждения. Именно это вызывает необходимость выявления пос­тоянных фокусов возбуждения в предсердиях для соз­дания искусственных путей предпочтительного про­ведения с целью контроля ритма сердца, или исполь­зования методов создания очагов преимущественного возбуждения для контроля частоты сокращений [3, 7, 18, 19].

Этиология и патогенез

Наиболее частой причиной возникновения трепетания предсердий является изменение проводящей системы сердца, в следствии заболеваний:

— ишемическая болезнь сердца (ИБС). Например, при остром инфаркте миокарда (ОИМ) по разным данным ТП имеет место от 0,8 до 5,3% случаев — ревматизм

(в особенности у лиц с митральным стенозом); —
артериальная гипертензия
; —
идиопатические кардиомиопатии
; —
хроническое
или
острое легочное сердце
; — хронические неспецифические
заболевания легких
и хронические обструктивные заболевания легких; —
гипертиреоз
; —
миокардиты
; —
перикардиты
; —
дефект межпредсердной перегородки
у взрослых —
синдром предвозбуждения желудочков
(WPW — синдром) —
дисфункция синусового узла
(СССУ) — синдром тахи-бради; —
идиопатические варианты
— патологическая десимпатизация предсердий .

Лечение

Тактика лечения зависит от стабильности гемодинамики (наличия достаточного кровоснабжения жизненно важных органов):

• при нарушении кровообращения проводят электрическую кардиоверсию и катетерную абляцию;
• при стабильных показателях деятельности сердечно-сосудистой системы есть два пути: купирование пароксизмальной атаки: кардиоверсия, предсердная стимуляция, фармакологическая терапия;
• предотвращение осложнений.

Медикаментозное лечение

Антиаритмические препараты должны не только замедлять частоту предсердных сокращений, но и ухудшать атриовентрикулярную проводимость. Это необходимо для более эффективного влияния на работу желудочков, отвечающих за сердечный выброс.

Особенно важны препараты, влияющие на атриовентрикулярный узел, при наличии дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками.

Медикаментозное лечение трепетания предсердий

Радикальное лечение

Согласно действующему руководству по лечению ТП, при неэффективности попыток медикаментозной коррекции используются следующие методы:

Патогенетическое значение ТП

Основные факторы патогенетической значимости — высокая частота сердечных сокращений и связанная с этим симптоматика у данной категории больных.

На фоне тахисистолии развиваются диастолическая сократительная дисфункция миокарда левого желудочка (ЛЖ), в дальнейшем — систолическая сократительная дисфункция и затем возможный исход в дилатационную кардиомиопатию и сердечную недостаточность.

Патогенетический каскад трепетания предсердий Увеличить

в начало страницы

Клинические проявления

Трепетание предсердий бывает как постоянной

, так и
пароксизмальной
(приступообразной) формы.

При пароксизмальной форме частота пароксизмов бывает весьма различной: от одного в год до нескольких раз в сутки.

Пароксизмы может провоцировать физическая нагрузка, эмоциональный стресс, жаркая погода, обильное питье, алкоголь и даже расстройство кишечника.

Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.

Трепетание предсердий может проявляться как ощущение учащенного сердцебиения. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления — синкопе (потери сознания), головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца у пациентов с возможностью высокочастотного проведения в АВ узле (1:1) во время эпизода ТП.

Пациенты могут предъявлять жалобы на непереносимость физического усилия, одышку, общую слабость. При физикальном осмотре могут определяться признаки прогрессии застойной сердечной недостаточности.

Патофизиологическая основа данной симптоматики — снижение системного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока. Последнее, как правило, обратно пропорционально ЧСС. По некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60%.

Трепетание предсердий. Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)

Трепетание предсердий (ТП) – это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда и хирургических вмешательств на открытом сердце. К другим причинам возникновения трепетания предсердий относятся хронические заболевания легких, перикардиты, тиреотоксикоз, ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом), дисфункция синусового узла (синдром тахи-бради), а также другие заболевания, способствующие дилатации предсердий. Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.

Фибрилляция предсердий (ФП) — это суправентрикулярная тахиаритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активацией предсердий с частотой 350-700 в минуту, которая обуславливает ухудшение сократительной способности предсердий и фактическую потерю фазы предсерного наполнения желудочков.

Фибрилляция предсердий одна из наиболее распространенная и часто встречаемая в клинической практике аритмий.

Клинические проявления

Обычно пациенты с трепетанием предсердий предъявляют жалобы на внезапно возникшие сердцебиение, одышку, общую слабость, непереносимость физических нагрузок или боли в грудной клетке. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления — синкопе, головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца, обусловленные более высокой частотой сокращения желудочков. Патофизиологической основой данной симптоматики является снижение системного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока. По некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60% при возрастающей потребности миокарда в кислороде. Вследствие серьезных гемодинамических расстройств развивается систолическая дисфункция сердца с последующей дилатацией его полостей, приводящая в конечном итоге к сердечной недостаточности.

Классификация трепетания предсердий

Трепетание предсердий – это быстрая, регулярная предсердная тахиаритмия с частотой возбуждения и сокращения предсердий более 200 в минуту. В настоящее время общепризнано, что в основе данной аритмии лежит механизм повторного входа возбуждения.

Типичное ТП обусловлено правопредсердным кругом макроре-ентри, ограниченного спереди кольцом трехстворчатого клапана, а сзади анатомическими препятствиями (отверстия верхней и нижней полой вены, евстахиев гребень) и функциональным барьером в виде терминальной кристы. При этом волна возбуждения проходит через нижний перешеек (зону замедленного проведения), расположенный между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана. Это так называемое истмусзависимое ТП: оно может быть курировано при РЧ-воздействии в этой зоне.

В зависимости от направления волны деполяризации в предсердиях различают две разновидности типичного ТП:

— ТП с активацией межпредсердной перегородки (МПП) в каудокраниальном направлении, а латеральных отделов правого предсердия (ПП) – в краниокаудальном, т. е. с циркуляцией волны возбуждения вокруг трехстворчатого клапана против хода часовой стрелки (counterclockwise – CCW) при рассмотрении со стороны верхушки сердца. На ЭКГ оно характеризуется отрицательными волнами F в отведениях II, III, aVF, отражающими синхронную активацию МПП снизу вверх, и положительными волнами трепетания в отведении V1. Нисходящее колено F-волн в нижних стандартных и усиленных отведениях имеет большую длину (более пологое) по сравнению с восходящим (более крутым). Важным моментом является заметно меньшая амплитуда комплексов предсердной электрической активности в отведении V1, проецирующихся на восходящую фазу волн ТП в отведении aVF;

— ТП с противоположной активацией структур правого предсердия, т. е. с циркуляцией волны возбуждения по ходу часовой стрелки (clockwise – CW), электорокардиографически характеризующееся положительной направленностью волн трепетания в нижних стандартных и усиленных отведениях и сопоставимых по амплитуде с F-волнами в отведении V1.

Однако характерные ЭКГ признаки у пациентов могут быть не всегда, поэтому только во время эндоЭФИ можно доказать заинтересованность каватрикуспидального перешейка.

Истмусзависимыми тахикардиями помимо типичного ТП являются двухволновое и нижнепетлевое трепетание предсердий. Для двухволнового ТП характерно формирование двух волн деполяризации в ПП, циркулирующих друг за другом вокруг кольца трехстворчатого клапана в одном направлении, в результате чего происходит ускорение ТП. При этом геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ не претерпевает существенных изменений. Данный вид аритмии, вероятно, имеет незначительное клиническое значение, так как сохраняется непродолжительный период времени (до 11 комплексов), переходя в последующем в типичное ТП, реже в фибрилляцию предсердий.

Нижнепетлевое ТП характеризуется прорывом волны возбуждения через терминальную кристу (ТК) на разных ее участках с формированием круга ре-ентри вокруг устья нижней полой вены с циркуляцией импульса против хода часовой стрелки (CWW). При этом электрокардиографическая характеристика ТП будет зависеть от уровня проведения через пограничную борозду. Она будет варьировать от ЭКГ-картины, идентичной типичному ТП/CWW, с незначительным уменьшением амплитуды положительной фазы волны трепетания в нижних отведениях и зубца Р в отведении V1, отражающим столкновение встречных фронтов деполяризации в области свода ПП (при прорыве волны ТП в области каудальной части ТК) до ЭКГ- картины, характерной для типичного ТП/CW, что будет являться отражением активации МПП в краниокаудальном направлении (при прорыве в области краниальной части ТК). Эти разновидности ТП так же, как и типичные формы ТП, поддаются радиочастотной абляции в области нижнего перешейка.

К истмуснезависимым ТП относятся верхнепетлевое, множественноцикловое и левопредсердные трепетание предсердий. При верхнепетлевом ТП волна деполяризации, прорываясь через ТК, формирует круг ре-ентри в области свода ПП по периметру верхней полой вены с циркуляцией импульса по ходу часовой стрелки, при этом нижние отделы ПП не вовлечены в цикл ТП. Геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ аналогична типичному ТП/CW.

Множественноцикловое ТП характеризуется наличием одновременно нескольких циклов активации предсердий вследствие возможности множественных прорывов волн возбуждения через ТК.

В более редких случаях круги макроре-ентри могут формироваться в левом предсердии и чаще возникают у пациентов, перенесших хирургические операции на левом предсердии. Электрокардиографическая картина при данных вариантах ТП будет весьма вариабельна.

Лечение трепетания предсердий

Неотложная терапия

Неотложная помощь при ТП зависит от клинических проявлений. Пациентам с острым сосудистым коллапсом, ишемией мозга, стенокардией или при нарастании проявлений сердечной недостаточности показана экстренная синхронизированная кардиоверсия. Успешного восстановления синусового ритма можно добиться разрядом менее 50 Дж при использовании однофазных токов, а при бифазных токах – даже еще меньшей энергией. Применение препаратов Iа, Iс и III классов повышает шансы на использование электроимпульсной терапии.

Частая предсердная стимуляция, как трансэзофагеальная, так и внутрипредсердная, является методом выбора при восстановлении синусового ритма. По данным медицинской литературы, ее эффективность в среднем составляет 82% (от 55 до 100%). Сверхчастая стимуляция особенно оправдана при ТП после хирургических операций на сердце, так как этим пациентам в послеоперационном периоде часто оставляют эпикардиальные предсердные электроды. Электрокардиостимуляцию (ЭКС) предсердий следует начинать с частоты, на 10 импульсов превышающей спонтанную электрическую активность предсердий при ТП. Прирост частоты ЭКС для верификации эффективного вхождения в цикл тахикардии рекомендуется осуществлять с инкременцией в 10 экстрастимулов. Резкое изменение морфологии волн ТП по поверхностной ЭКГ в стандартных нижних и усиленных отведениях указывает на переключение (resetting) ТП. Прекращение ЭКС в этот момент может сопровождаться восстановлением синусового ритма. Критическая частота, требуемая для прекращения ТП первого типа, превышает обычно частоту трепетания на 15-25%. Применение хинидина, дизопирамида, новокаинамида, пропафенона, ибутилида повышает шансы на эффективность сверхчастой стимуляции для восстановления синусового ритма. Попытки прекратить ТП методом сверхчастой стимуляции нередко могут привести к индукции фибрилляции предсердий, которая часто предшествует спонтанному восстановлению синусового ритма. Индукция мерцательной аритмии вероятнее при использовании более «скоростного» режима сверхчастой стимуляции (длина цикла при стимуляции превосходит цикл ТП на 50% и более).

Ряд препаратов (ибутилид, флекаинид) эффективно восстанавливают синусовый ритм при ТП, однако значительно повышают риск развития веретенообразной желудочковой тахикардии. Ни препараты, замедляющие АВ-проведение, ни кордарон не оказались эффективными при восстановлении синусового ритма, хотя они могут эффективно контролировать частоту сердечных сокращений.

В большинстве случаев при АВ-проведении 2:1 и выше пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист может остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВ-проводимость. Препаратами выбора следует считать антагонисты кальция (недигидроперидинового ряда) и адреноблокаторы. Адекватный, хотя и труднодостижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной терапии). Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль тахисистолии, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ-проводимости, что ухудшит клинический статус больного.

Если ТП длится более 48 ч, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной кардиоверсией.

Постоянная медикаментозная терапия

Хроническая фармакологическая профилактическая терапия при ТП обычно является имперической, эффективность ее определяется методом проб и ошибок. Традиционно рекомендуется двойная терапия с применением как препарата, эффективно блокирующего проведение в атриовентрикулярном соединении, так и мембранно-активного средства. Исключение составляют препараты III класса (соталол, кордарон), сочетающие в себе черты всех классов антиаритмической терапии.

Катетерная абляция кавотрикуспидального перешейка при истмусзависимом трепетании предсердий

В настоящее время признано, что создание полной двунаправленной блокады в перешейке между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана методом радиочастотной катетерной абляции (РЧА) является высокоэффективной и безопасной процедурой для устранения ТП и постепенно занимает лидирующее место в структуре различных способов лечения этих аритмий. Радиочастотная абляция может быть выполнена или в период ТП, или во время синусового ритма. Ранее считалось, что критерием эффективности операции является купирование ТП. В дальнейшем были разработаны строгие критерии достижения двунаправленного блока проведения в области нижнего перешейка, что значительно повысило отдаленную эффективность РЧА.

В рентгенохирургическом центре ГВКГ им. акад. Н. Н. Бурденко в период с 1999г. по 2004г. выполнено более ста вмешательств по поводу типичного трепетания предсердий. Верификация блока проведения в области нижнего истмуса осуществлялась на основании локальных критериев достижения блокады проведения в зоне интереса и на основании традиционной техники верификации блока проведения (косвенным способом). Эффективность процедуры без поддерживающей ААТ по результатам проспективного наблюдения составила 88%. Комбинированное ведение пациентов включало в себя: имплантацию системы для постоянной ЭКС, повторные вмешательства в области легочных вен, возобновление ААТ. В этих условиях эффективный контроль синусового ритма в течение календарного года был достижим в 96% всех клинических наблюдений. Нами было доказано значительное улучшение насосной функции предсердий, что в конечном итоге может объяснить значительную положительную клиническую динамику. Качество жизни было достоверно выше у пациентов после РЧА.

В другом проспективном рандомизированном исследовании сравнивалась эффективность постоянной пероральной ААТ (61 пациент с ТП) и радиочастотной абляции. При динамическом наблюдении, составившем 21±11 мес, синусовый ритм сохранялся только у 36% пациентов, получавших ААТ, тогда как после РЧА – у 80% пациентов. Кроме того, 63% пациентов, получавших постоянную лекарственную терапию, потребовалась одна или несколько госпитализаций, по сравнению с 22% пациентов после РЧА.

Абсолютным показанием к РЧА ТП являются случаи, когда развивается резистентность к множественной ААТ или ее непереносимость либо когда пациент не желает получать длительную ААТ. Однако развитие резистентности – результат во многих случаях длительного применения ААТ, что нецелесообразно уже по финансовым соображениям и в связи с риском развития проаритмогенного действия ААТ. Поэтому, мы считаем, что РЧА показана уже тогда, когда больной согласен с ее проведением, а первый затяжной пароксизм ТП является абсолютным показанием к РЧА.

Проводимые исследования

Для диагностики трепетания предсердий применяют следующие методы:

• ЭКГ — позволяет зафиксировать вид нарушений ритма
• Суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ позволяет оценить частоту пульса в разное время суток, в т.ч. во время сна, зафиксировать пароксизмы, если они есть
• ЭхоКГ — ультразвук сердца — позволяет оценить размеры камер сердца, сократимость миокарда, состояние клапанов сердца (они также влияют на аритмию)
• Анализы крови позволяют выявить недостаток электролитов (калия), нарушение функции щитовидной железы (повышение уровня ее гормонов), признаки острого ревматизма или миокардита
• Иногда возникает необходимость в проведении электрофизиологического исследования (ЭФИ) сердца

в начало страницы

ЭКГ 3

Брадисистолическая форма фибрилляции предсердий. Волны f видны не очень четко, но есть. Альтерация при низкой ЧСС так же теряется, но отсутствие Р и неритмичность указывают на фибрилляцию предсердий.

Пожалуй можно отметить, что больше всего сложностей с интерпретацией может возникнуть при брадиформе ФП. В таких случаях приходится «примерять» на ЭКГ другие аритмии, и действовать «от противного» если они не подходят остается ФП.

Неотложная терапия трепетания предсердий

При пароксизме трепетания предсердий на фоне WPW синдрома введение сердечных гликозидов (дигоксин), b-блокаторов (Пропранолол, Атенолол, Надолол, Метопролол, Соталол), Са-блокаторов (Верапамил, Дилтиазем) — противопоказано!

Сверхчастая стимуляция предсердий проводится при 1 типе

трепетания предсердий (активация предсердий с частотой 240 — 339 в 1 мин, одинаковая пилообразная форма волн F) — легко купируется электрической стимуляцией.

2 тип

трепетания предсердий (частота от 340 до 430 в 1 мин, интервалы F-F изменяются), не прерывается стимуляцией.

Трепетание предсердий гемодинамически менее благоприятно, чем фибрилляция предсердий, т.к. при трепетании происходит синхронное сокращение предсердий, а при фибрилляции предсердий — нет.

Тромбоэмболический риск при трепетании предсердий признан равным таковому при фибрилляции предсердий, поэтому все мероприятия по антикоагулянтной подготовке и профилактике проводятся также как при фибрилляции предсердий.

Если длительность пароксизма менее 48 часов, то целесообразно восстановление синусового ритма по следующим схемам:

1. Прокаинамид в/в медленно (под контролем АД!) 1000 мг со скоростью 50 — 100 мг / мин. 2. Пропафенон в/в медленно в 0,5 мг / кг с последующим увеличением до 1 — 2 мг / кг со скоростью 1 мг в минуту. 3. Хинидин 1200 мг / сут с Верапамилом 120 — 240 мг / сут. 4. Дизопирамид 600 — 900 мг / сут. 5. Амиодарон в/в капельно 600 — 1200 мг / сут. 6. ЭИТ — последовательно 200 — 360 Дж. 7. При трепетании предсердий 1 типа может быть эффективна чреспищеводная сверхчастая стимуляция.

Если длительность пароксизма более 48 часов, то из-за высокого риска нормализационных тромбоэмболий, восстановление синусового ритма следует отложить на 3 недели антикоагулянтной терапии, проводя в этот период мероприятия по урежению частоты желудочковых сокращений: Дигоксин, b-блокаторы (Пропранолол, Атенолол, Надолол, Мето-пролол, Соталол), Са-блокаторы (Верапамил, Дилтиазем), Амиодарон.

В случае нарастания проявлений недостаточности кровообращения, неконтролируемой тахисистолии, коронарной недостаточности возможно более раннее восстановление синусового ритма. При длительности пароксизма более 7 суток предпочтительнее ЭИТ.

Лечение трепетания предсердий 1 типа — радиочастотная катетерная аблация макро re-entry в правом предсердии в зоне перешейка путем нанесения линейного повреждения.

Медикаментозное профилактическое лечение трепетания предсердий проводится при противопоказаниях или отказе больного от интервенционного лечения.

Лечение трепетания предсердий 2 типа проводится по аналогии с лечением фибрилляции предсердий.

в начало страницы

ЭКГ №2

Это типичное трепетание 2:1 и 3:1, волны F видны плохо, но если поискать, то их можно заметить (обратите внимание, я отдельно выделил волну F красным цветом. Так импульc проходит по предсердиям, включите воображение и наложите этот отрезок на основную ЭКГ и все станет понятным.

Как видите, частота волн 375 в минуту. Путает некоторая альтерация зубцов R и неритмичность, в таком случае, наверное, не сильно большой ошибкой будет назвать это «фибрилляция-трепетание предсердий». Но, все же, — это трепетание.

Осложнения

Трепетание предсердий чрезвычайно редко становится причиной смерти, несмотря на те субъективные неприятности, которые она может Вам доставлять. Однако возникающая при этом грубая дискоординация сокращения предсердий и желудочков приводит к уменьшению эффективности работы сердечного насоса, по крайней мере, на 20%.

Уменьшение объема крови, перекачиваемого сердцем за единицу времени, переносится тем хуже, чем тяжелее было исходное состояние сердечно-сосудистой системы. Если пациент до этого страдал пороком клапанов сердца или ишемической болезнью, фибрилляция или трепетание предсердий могут привести к возникновению выраженной сердечной недостаточности и изменению миокарда по типу аритмогенной кардиомиопатии и стать причиной смерти.

При длительных приступах или постоянной форме аритмии в предсердиях могут образовываться тромбы. Отрыв этих тромбов и перемещение их с током крови в различные органы приводит к развитию таких жизнеугрожающих осложнений, как инсульты, почечная недостаточность, инфаркт кишечника, тромбоэмболия легочной артерии, гангрена конечностей.

Наибольшую опасность для жизни и здоровья представляет инсульт, ежегодно уносящий десятки тысяч жизней и делая сотни тысяч людей инвалидами.

Считается, что до 15% инсультов являются следствием недиагностированной вовремя аритмии.

в начало страницы

Тактика лечения заболевания

• Медикаментозная терапия — назначение специальных препаратов для купирования приступов аритмии и предотвращения их возникновения.
• Радиочастотная аблация — миниинвазивное хирургическое лечение нарушений ритма сердца. Процедуру начинают с построения электрической модели предсердия и определения локализации источников патологического возбуждения. Во время вмешательства через бедренную вену пациента в полость предсердия заводят катетер. Затем выполняют электрическую изоляцию легочных вен при помощи нанесения катетером радиочастотных повреждений. Процедура выполняется под местной анестезией и занимает около двух часов.

Радиочастотная абляция (РЧА)

Когда у человека нарушается пульс и развивается аритмия в результате ряда сердечно-сосудистых заболеваний, ему требуется пройти комплексное обследование. Часто врачи рекомендуют применить метод катетерной абляции, то есть РЧА сердца. Они сделали такой выбор во многом из-за широкого списка преимуществ методики при минимальном количестве недостатков. Потому эта операция на сердце считается одной из лучших.

Она предусматривает нейтрализацию клеток, вызывающих нарушение ритма, электрическим током. Доступ последнего к сердцу обеспечивается за счет катетера. Операция не относится к хирургическим, считается малоинвазивной. Проводится под местным наркозом.

Очаг аритмии разрушают при помощи высокочастотного (или радиочастотного) тока 400-500 кГц.