Алгоритм диагностики и терапии хронических форм нарушений венозного кровообращения

Башкирский государственный медицинский университет

БашГМУ

Нормальная физиология

другие предметы

ОМТ

Теория

Тесты

Отключить рекламу

Все сосуды, за исключением капилляров, имеют гладкомышечные клетки (ГМК), благодаря которым меняется просвет сосуда, следовательно сопротивление кровотоку и интенсивность кровотока меняется в данном регионе.

Местные механизмы регуляции:

• всем сосудам, имеющим ГМК, свойственен исходный — базальный тонус, создаваемый автоматией гладких мышц;
• под влиянием различных факторов базальный тонус может усиливаться, при этом сосуды суживаются и в регион поступает меньше крови;
• когда тонус сосудов уменьшается, они расширяются и кровоток в регион возрастает.

Уменьшение тонуса приводит к расширению сосудов, повышение — у сужению сосудов.

Тонус сосудов

Тонус — напряжение, создаваемое асинхронным сокращением ГМК среднего слоя стенки сосудов, обладающих автоматией.

Компоненты тонуса:

• базальный тонус,
• гуморальный,
• центральный (нейрогенный).

Механизмы регуляции тонуса сосудов:

1. Местные механизмы, обеспечивающие кровоток через отдельные органы и ткани, то есть контролирующие величину кровотока в отдельных регионах.
2. Центральные механизмы, регулирующие системное кровообращение, — это постоянство АД, МОК, ОЦК и др.

Местные механизмы регуляции

Принцип местной регуляции — обеспечение независимости кровотока в органах от изменений системной гемодинамики, то есть обеспечение кровью данного региона в его интересах.

К местным механизмам регуляции тонуса кровеносных сосудов относятся:

• миогенный,
• метаболический.

Миогенный механизм

• миогенная ауторегуляция характерна для сосудов мозга, почек, сердца, печени, чревной области, то есть регионов, где необходимо поддержание постоянного кровотока;
• адекватным раздражителем ГМК является их растяжение;
• при увеличении артериального давления (АД) -> растяжение стенок сосудов -> сокращение ГМК сосудов -> увеличение тонуса сосудов и сохранение прежнего просвета -> кровоток в сосудах при этом не меняется;
• уменьшение АД вызывает снижение тонуса сосудов вследствие расслабления ГМК: при этом, несмотря на уменьшение АД, сохраняется поступление в сосуды того же объема крови,
• таким образом, на величину базального тонуса влияет уровень АД.

Метаболический механизм

• продукты метаболизма, расширяя сосуды, усиливают кровоток в работающих органах;
• в результате недостаточного снабжения региона кислородом и питательными веществами, в тканях накапливаются метаболиты и кровоток усиливается вследствие расширения прекапилляров.

Тонус сосудов уменьшается при снижении давления кислорода и углекислого газа, увеличении ионов H, C3H6O3 и температуры — вследствие этого увеличивается кровоток в работающих органах пропорционально их активности.

Центральные механизмы регуляции

• нервные (рефлекторные),
• гуморальные.

Нервные механизмы

Вазомоторные — сосудодвигательные нервы:

• вазоконстрикторы — сосудосуживающие нервы,
• вазодилататоры — сосудорасширяющие нервы.

Вазоконстрикторы

1. Все вазоконстрикторы — это нервы симпатические адренергические.
2. Сосудосуживающий эффект наступает при воздействии норадреналина (НА) на α-адренорецепторы.
3. Импульсы по симпатическим вазоконстрикторам постоянно поступают к сосудам от нейронов боковых рогов тораколюмбальных сегментов СМ с частотой 1-3 имп/с, поддерживая тонус покоя.
4. При частоте больше 3 имп/с (от 3 до 15) — повышенный тонус.

Вазодилататоры

1. Парасимпатические холинэргические нервы:
   chorda tympani — барабанная струна — расширяет сосуды подчелюстной слюнной железы;
2. n. lingualis — язычный нерв — расширяет сосуды языка;
3. n. glossopharingeus — языкоглоточный — расширяет сосуды миндалин, задней трети языка, околоушной слюнной железы;
4. n. pelvicus — тазовый — расширяет сосуды одноименной области.
5. Симпатические нервы:
   холинэргические, иннервирующие сосуды скелетных мышц;
6. адренергические — сосудосуживающий эффект наступает при воздействии НА на β-адренорецепторы сосудов сердца, мозга и легких.
7. Заднекорешковые чувствительные нервы — расширяют сосуды кожи по механизму аксон-рефлекса (медиатор — АХ).

Аксон-рефлекс:

• расширение сосудов кожи наблюдается при укусе насекомых, под действием горчичников, потирании, почесывании кожи;
• кровеносные сосуды, которые не имеют специальных вазодилататоров, расширяются за счет снижении тонуса вазоконстрикторов (напр.: в органах брюшной полости).

Импульсы по вазомоторным нервам к сосудам постоянно идут от сосудодвигательного центра (СДЦ).

Основная локализация сосудодвигательного центра — в продолговатом мозге (Овсянников, 1871).

Как эндотелий влияет на сосудистый тонус?

Среди продуктов деятельности эндотелия обращает на себя внимание оксид азота (NO) Он-то и регулирует сосудистый тонус. Выработка оксида азота увеличивается при повышении давления на данном сосудистом участке. Давление может подскочить из-за роста физических нагрузок или под воздействием определенных гормонов (например, ацетилхолина).

Возросшее давление на стенку сосуда активизирует особый набор энзимов, которые называются эндотелиальной синтазой оксида азота (eNOS). Эти энзимы и подстегивают повышенную выработку NO. Молекулы оксида азота беспрепятственно высвобождаются через клеточные мембраны и проникают в гладкую мускулатуру. Под воздействием NO мышечная ткань расслабляется – стенки сосудов, не встречая сопротивления со стороны гладкой мускулатуры, расширяются, давление внутри этих сосудов падает.

Снижение давления ослабляет активность eNOS в эндотелии. Оксида азота выделяется меньше – сосудистая мускулатура вновь напрягается, поддерживая давление на рабочем уровне.

Сосудодвигательный центр (СДЦ)

Центры СМ (боковые рога серого вещества) -> бульбарные центры: сосудосуживающий, сосудорасширяющие -> центры гипоталамуса (передний (депрессорная зона) и задний (прессорная зона) отделы гипоталамуса) -> корковое представительство СДЦ.

После перерезки ствола мозга выше четверохолмия АД не снижается, а при перерезке мозга между продолговатым и спинным оно падает со 120 мм рт. ст. до 70-80.

СДЦ состоит из 2-х отделов:

• прессорный отдел,
• депрессорный отдел.

Оба эти отдела не имеют четких границ. Они располагаются на дне 4-го желудочка среди нейронных структур ретикулярной формации и взаимно перекрывают друг друга.

Прессорные и депрессорные нейроны СДЦ находятся в реципрокных отношениях.

Прессорных нейронов больше, чем депрессорных. О состоянии СДЦ судят по прессорным нейронам.

К СДЦ относят также и другие отделы ЦНС.

В покое гипоталамус не принимает активного участия в регуляции АД.

Влияние коры на регуляцию АД — условнорефлекторное — повышение АД перед стартом, при волнении.

Вывод: многоэтажная система регуляции функций сердечно-сосудистой системы обеспечивает адекватное приспособление к условиям внешней и внутренней среды.

Тонус СДЦ зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов различных рефлексогенных зон.

Сосудистые рефлексы

Сосудистые рефлексы подразделяются на:

• собственные и
• сопряженные.

Собственные рефлексы

Осуществляются с механорецепторов, расположенных в сердце и в кровеносных сосудах (барорецепторов).

Данные рецепторы стабилизируют АД.

Различают собственные рефлексы:

• прессорные — повышающие пониженное АД,
• депрессорные — понижающие повышенное АД.

Рефлексогенные зоны (зоны максимального скопления рецепторов):

• дуга аорты,
• каротидный синус (бифуркация общей сонной артерии на наружную и внутреннюю).

Депрессорный рефлекс: при увеличении АД -> раздражаются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса -> возбуждение по чувствительным нервам — аортальный (депрессорный) и синусный (нерв Геринга) -> продолговатый мозг -> возбуждается центр вагуса и тормозится сосудодвигательный центр -> ЧСС уменьшается -> сосуды расширяются -> АД снижается (нормализуется).

При падении АД — все наоборот, то есть осуществляется прессорный рефлекс.

Собственные рефлексы:

• осуществляются также с хеморецепторов, находящихся в аортальном и каротидном тельцах;
• они возбуждаются при увеличении в крови CO2, ионов H и при уменьшении O2;
• импульсы, поступающие от хеморецепторов в продолговатый мозг, увеличивают тонус СДЦ, что приводит к увеличению давления.

Хеморецепторы находятся не в стенке сосуда, а в аортальном и каротидном тельцах или клубочках под адвентицией сосуда и пронизан сетью капилляров.

От хеморецепторов -> СДЦ продолговатого мозга -> СДЦ возбуждается -> сужение сосудов -> увеличение АД -> быстрое обновление крови.

Сопряженные рефлексы

Осуществляются с рецепторов, расположенных вне сердца и сосудов:

• они нарушают стабильность АД, вызывая прессорные реакции;
• различают сопряженные рефлексы: экстероцептивные — с рецепторов кожи,
• интероцептивные — с внутренних органов.

Мигрень

Ярким примером нарушения тонуса сосудов головного мозга является «болезнь аристократов» – мигрень. Дикие головные боли, возникающие периодически и выбивающие человека из нормального ритма жизни, обусловлены раздражением болевых рецепторов, которые присутствуют в стенках сосудов головы, обеспечивающих питанием различные структуры мозга.

Нарушение регуляции сосудистого тонуса и одновременное раздражение болевых рецепторов и приводит к головной боли. Можно сказать, что в такой момент происходит следующее: сердце сокращается, у больных людей сосуды головы резко расширяются, чтобы затем также быстро уменьшить свой диаметр. Когда тонус повышен, сосуды излишне растягиваются, подобные колебания воздействуют на нервные окончания, в ЦНС идут «сигналы бедствия» и кора отвечает мучительной пульсирующей болью (приступ мигрени).

У здоровых эти реакции идут не столь стремительно, тонус сосудов головного мозга восстанавливается плавно, нервные окончания не возбуждаются, все проходит безболезненно.

Между тем, защитные силы организма не остаются в стороне от происходящих событий, иначе мигренозная боль никогда не была бы купирована. Как только ЦНС получила сигнал об изменении тонуса сосудов, сразу же начинают мобилизацию силы защиты – они немедленно делают попытку как можно быстрее нормализовать обстановку. В кровь выбрасываются вещества, в круг функциональных обязанностей которых входит:

1. Регуляция сосудистого тонуса;
2. Укрепление сосудистой стенки:
3. Повышение активности ферментов, которые участвуют в ликвидации последствий «аварии», разрушая продукты нарушенного метаболизма

Следует отметить: чем раньше организм заметит неполадки в тонусе сосудов, чем активнее пойдут процессы защиты, тем меньше времени голова пациента будет страдать от нестерпимой боли, тем быстрее сойдет на нет приступ мигрени.

Гуморальная регуляция

1. Гормоны, образованные в железах внутренней секреции: адреналин, норадреналин, вазопрессин и др. — суживают сосуды.
2. Вазоактивные агенты (местные гормоны), образующиеся в тканях, — ацетилхолин, брадикинин, гистамин, простагландины и др. — расширяют сосуды.
3. Вещества двоякого действия — катехоламины:
   альфа — сужение
4. бетта — расширение.

Гормоны адреналин, норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости. Коронарные сосуды, сосуды мозга, легких при этом расширяются, так как все это зависит от того, какие адренорецепторы воспринимают гормон. При взаимодействии НА с α-адренорецепторами сосуды суживаются, при взаимодействии с β-адренорецепторами — расширяются. В сосудах сердца, легких, мозга преобладают β-адренорецепторы.

Вазопрессин суживает в основном артериолы и вены.

Ангиотензин II образуется из α-глобулинов плазмы под действием ренина (клетки ЮГА коркового слоя почек) и также суживают сосуды.

Тонус сосудов:

• базальный тонус — тонус ГМК и влияние симпатических вазоконстрикторов;
• тонус покоя — тонус ГМК и влияние симпатических нервов с частотой 1-3 имп/с;
• повышенный тонус — импульсы по симпатическим вазоконстрикторам с частотой 3-15 имп/с.

Что такое ангиодистония сосудов головного мозга?

Принято считать, что проблемы с сосудами часто беспокоят людей пожилого возраста. Тем не менее так происходит не всегда. В некоторых случаях заболевания развиваются в детстве или молодом возрасте. Примером такой патологии является церебральная ангиодистония сосудов головного мозга. Типичными проявлениями данного заболевания являются: нарушение сна и памяти, замедление умственной деятельности, головокружение. Реже наблюдается очаговая симптоматика.
Ангиодистония сосудов головного мозга чаще всего является признаком какого-то неврологического заболевания. Тем не менее в некоторых случаях установить её причину не удаётся. В этом случае выставляется диагноз: дистония по гипо- или гипертоническому типу. Помимо головных болей, часто наблюдается снижение или повышение артериального давления, обморочные состояния. Под данной патологией подразумевается изменение тонуса церебральных сосудов. Подобные нарушения могут охватывать определенный участок мозга или кровоснабжение в целом. От этого зависит клиническая картина, наблюдающаяся при заболевании.