Хирургическое лечение портальной гипертензии 3 степени

1. Причины портальной гипертензии
2. Классификация
3. Симптомы портальной гипертензии
4. Осложнения
5. Диагностика
6. Лечение портальной гипертензии
7. Прогноз
8. Группа риска
9. Профилактика портальной гипертензии

Портальная гипертензия – состояние, при котором повышено давление в воротной (второе название – «портальная») вене, которая находится в брюшной полости и отвечает за транспортировку крови из органов ЖКТ в печень. После фильтрации кровь поступает в сердце и систему кровообращения. При нарушениях работы печени изменяется циркуляция крови в этом органе, что способствует повышению давления в портальной вене. Кровь возвращается в печень, формируются дополнительные сосуды в пищеводе, желудке. Они набухают, могут скручиваться, что чревато разрывом, кровопотерей и летальным исходом.

Причины портальной гипертензии

Основная причина — повреждение печеночной паренхимы. Заболевание также провоцирует ряд факторов:

• гепатиты в острой и хронической формах;
• цирроз и опухоль печени;
• паразитарные инфекции;
• опухоль холедоха;
• рак головки поджелудочной железы;
• желчекаменная болезнь;
• интраоперационное повреждение желчных протоков или их перевязка.

Повреждения печени возникают вследствие отравления гепатопротекторными ядами при приеме медикаментов, грибов и других отравляющих веществ. Заболевание также провоцируют сосудистые патологии печени:

• тромбоз, передавливание в результате образования опухоли, стеноз, атрезия;
• синдром Бадда-Киари, при котором развивается тромбоз печеночных вен;
• повышенное давление правого отдела сердца.

Портальная гипертензия способна развиваться на фоне критических состояний вследствие операций, травм, ожогов, при сепсисе и ДВС-синдроме. Причинами заболевания могут служить инфекции, кровотечения в области ЖКТ. Способствует повышенному давлению в портальной вене длительный прием транквилизаторов, диуретиков, алкоголя, питание с избыточным содержанием животных белков.

Кроме этого, причинами могут быть:

• нарушение оттока крови;
• увеличение объема кровотока;
• сопротивление ветвей вен;
• отток крови в центральные вены.

Клиническая картина заболевания включает четыре стадии: начальную, умеренную, выраженную, с осложнениями.

Патогенез

Для портальной гипертензии характерны явления диспепсии, асцит, кровотечения в пищеварительной системе, варикоз пищевода, желудка, спленомегалия. Группа симптомов, которая проявляется при этом, возникает на фоне роста гидростатического давления и нарушенного кровотока в нижней полой или печеночных венах. Данное состояние может давать серьезные осложнения при наличии заболеваний в сфере гематологии, кардиологии, гастроэнтерологии и сосудистой хирургии.

Чаще всего портальная внутрипеченочная гипертензия вызвана циррозом печени.

Наряду с этим отмечается расчленение синусоидальной сети соединительными перегородками, в результате чего образуется большое количество изолированных фрагментов. Таким образом увеличивается объем ложных долек, а синусоиды лишаются механизмов, осуществляющих регуляцию кровотока.

Среди причин развития синдрома портальной гипертонии следует выделить:

• Повышение резистентности сосудов в венозных стенках печенки и отделах воротной вены.
• Образование коллатералей на отрезке системного оттока крови и воротного кровеносного сосуда.
• Увеличение в объеме кровотока в сосудистой ветке портальной системы.
• Нарушение оттока крови из-за механического препятствия.

Патогенез в виде механических провоцирующих факторов портальной гипертензии представлен формированием узлов и нарушением архитектоники в печени, набуханием гепатоцитов, усиленным сопротивлением портосистемных коллатералей.

Классификация

По форме гипертензию классифицируют как портальную или сегментарную в зависимости от распространенности области повышенного давления. При первой охвачена вся сеть портальной системы, при второй — нарушается кровоток в селезеночной вене.

По локализации различают:

1. Предпеченочную. Возникает в результате повреждения или развития патологий портальной или селезеночной вены.
2. Внутрипеченочную. Распространенная форма, предшествует которой постсинусоидальный, пресинусоидальный или синусоидальный блок.
3. Постпеченочную. Возникает вследствие тромбоза и повреждения воротной вены (синдром Бадда-Киари)

Если причиной состояния является цирроз печени или тромбоз воротной вены, развивается смешанная форма патологии.

Симптомы портальной гипертензии

Заболевание проявляется:

• вздутием живота;
• нестабильным стулом;
• ощущением полного желудка;
• отсутствием аппетита;
• тошнотой;
• болью в области правого подреберья;
• быстрой утомляемостью;
• потерей веса;
• желтухой.

Признаком патологии выступает также увеличенный размер селезенки. Размеры органа уменьшаются после кровотечения из органов ЖКТ, в результате снижения давления в портальной вене.

Иногда патология сопровождается образованием водянки брюшной полости с упорным течением. Увеличивается объем живота, отекают лодыжки, на передней брюшной стенке заметны разветвления вен, визуально напоминающие медузу.

Портальная гипертензия не имеет собственных симптомов, а проявляется осложнениями. При скоплении жидкости увеличивается объем брюшной полости, что сопровождается болью. При увеличении селезенки ощущается дискомфорт в левой части живота. В результате варикозного расширения вен возникают кровотечения, возможна рвота с кровью, сгустки темного цвета.

При варикозном расширении вен в прямой кишке стул содержит кровь, сильное кровотечение повышает риск летального исхода.

При проникновении в кровоток токсины из печени достигают мозга, это может привести путанице сознания.

Симптомы и признаки

Самые первые проявления выражены диспепсическими симптомами:

• чувство тошноты, рвота;
• потеря аппетита;
• эпигастрические боли;
• метеоризм;
• нарушения стула;
• болезненность со стороны правого подреберья и подвздошной области;
• ощущение переполненного желудка.

Нередко при портальной гипертензии наблюдается слабость в теле, быстрое утомление, резкое снижение массы и даже развитие желтухи.

Также отмечается асцит, который характеризуется резистентностью к осуществляемой терапии. У пациента с портальной гипертензией увеличивается в объеме живот, появляется отечность лодыжек, просматриваются расширенные вены на поверхности брюшной стенки.

Иногда синдром портальной гипертензии, симптомы которого у каждого человека проявляются по-разному, сопровождается спленомегалией. Степень ее выраженности зависит от давления в системе кровоснабжения брюшных органов и характера обструкции.

Стоит отметить, что в данном случае после кровоизлияний в пищеварительной системе уменьшается величина селезенки, падает давление в системе портального кровообращения. Крайне редко спленомегалия протекает с синдромом гиперспленизма. Для него свойственна тромбоцитопения, малокровие и лейкопения. Их развитие связано с разрушением форменных кровяных телец в селезенке.

Самые опасные признаки портальной гипертензии – кровотечения в пищеводе, прямой кишке, желудке.

Если это происходит внутри брюшных органов – у человека открывается рвота с кровяными включениями. Геморроидальное кровотечение проявляется выходом алой крови из анального отверстия. Подобное явление может быть спровоцировано повреждением селезенки, плохой свертываемостью крови, усилением внутрибрюшного давления.

Диагностика

Диагностируют портальную гипертензию при тщательном изучении анамнеза пациента, после оценки состояния и по результатам инструментальных исследований. Во время осмотра врач оценивает признаки коллатерального кровообращения, особенно на предмет расширения вен в области живота, появления сосудов извилистой формы в районе пупка, возникновения околопупочной грыжи, геморроя.

Лабораторные исследования включают клинический анализ крови, мочи. Требуется исследование биохимических показателей, антител к вирусу гепатита, коагулограммы. Оценить уровень блокировки портального кровотока и возможность применения сосудистых анастомозов удается с помощью рентгенографических и других исследований. Для определения патологий органов брюшной полости требуется УЗИ. Лапароскопия и биопсия печени требуется для подтверждения заболевания, вызвавшего портальную гипертензию.

Особенности терапии

Медикаментозное лечение портальной гипертензии при циррозе печени применяется исключительно на этапе функциональных изменений в печени. Она характеризуется изменением тонуса сосудов внутри печени и степенью нарушения микроциркуляции крови во внутренних органах. К основным целям консервативного лечения ПГ относят:

• снижение венозного давления в бассейне портальной вены;
• остановку внутренних кровотечений в желудке и кишечнике;
• восстановление нормальной концентрации кровяных телец в крови;
• ликвидацию печеночной недостаточности.

В схему медикаментозного лечения патологии включают гипотензивные препараты, направленные на снижение гидростатического давления в крупных венах печени. Благодаря этому снижается степень расширения воротной вены и, как следствие, вероятность возникновения геморрагических осложнений, т.е. кровотечений.

При неэффективности фармакотерапии применяются оперативные методы лечения. Для восстановления нормального кровообращения в печени и внутренних органах делают шунтирование. Создание обходного кровяного пути с помощью специального шунта позволяет восстановить нормальное кровяное давление в русле портальной вены.

Появление симптомов, указывающих на развитие ПГ, является весомым основанием для проведения безотлагательного медикаментозного или хирургического лечения.

Внутренние кровотечения относятся к числу наиболее опасных осложнений портальной гипертонии. Согласно статистике, смертность после первого кровоизлияния составляет 55-65%. Выжившие пациенты впоследствии погибают из-за рецидивов желудочно-кишечных кровотечений, которые возникают внезапно и протекают практически бессимптомно. Причиной летального исхода является резкое снижение кровяного давления, связанное с обильными кровопотерями.

Лечение портальной гипертензии

Лечение требуется при функциональных изменениях внутрипеченочной гемодинамики. Терапия включает прием β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, гликозаминогликанов и нитратов. В случае острого развития заболевания, при варикозном расширении сосудов желудка и пищевода прибегают к лигированию, склерозированию. Если консервативные методы неэффективны, показано прошивание вен сквозь слизистую.

Показаниями для оперативного вмешательства выступают кровотечения, гиперспленизм, асцит. Пациенту устанавливается сосудистый портокавальный анастомоз, который обеспечивает обходное соустье. В соответствии с формой заболевания проводится шунтирование, спленэктомия, редукция. При осложненной или декомпенсированной патологии проводится дренирование брюшной полости.

Консервативные методы терапии

Основу лечения ПГ составляет терапия основного заболевания, спровоцировавшего закупорку возвратной вены в печени. Консервное лечение осуществляется в стационарных условиях с последующим амбулаторным наблюдением пациента. При отсутствии высоких рисков возникновения внутренних кровотечений терапию осуществляют с помощью лекарственных препаратов.

Нитраты

Нитратами называют группу гипотензивных препаратов, в состав которых входят соли азотной кислоты. Систематическое применение нитратов позволяет увеличить внутренний диаметр сосудов и тем самым снизить кровяное давление в печеночных венах. При проникновении в организм они выделяют оксид азота, который способствует расслаблению мышечных волокон в стенках кровеносных капилляров.

Чтобы уменьшить приток артериальной крови к печени и тем самым снизить вероятность повышения гидростатического давления в воротной вене, применяют:

Нитраты способствуют сильному снижению артериального давления, поэтому они противопоказаны лицам, страдающим гипотонией.

Препараты нитратов достаточно часто комбинируют с другими лекарствами. В частности при ПГ их можно сочетать с диуретиками и синтетическими аналогами соматостатина.

Диуретики

Диуретики — мочегонные средства, которые используют в качестве усилителей гипотензивного действия нитратов и других препаратов. Во время прохождения медикаментозной терапии дозу диуретиков контролирует врач, ориентируясь на самочувствие пациента. Выведение излишнего количества влаги из организма позволяет контролировать гидростатическое давление в системном кровотоке и непосредственно в бассейне воротной вены.

Злоупотребление диуретиками чревато возникновением неуправляемой гипотензивной реакции и нарушением кровообращения в мозге.

При лечении синдрома портальной гипертонии обычно применяют следующие диуретические средства:

• «Спиронолактон»;
• «Верошпирон»;
• «Лазикс»;
• «Диакарб»;
• «Диувер».

Мочегонные лекарства благотворно влияют на внепочечные и почечные механизмы регуляции водно-солевого баланса. Рациональное использование препаратов позволяет предупредить развитие брюшной водянки (асцита) и выраженной дистонии сосудов.

Гормоны гипофиза

Синтетические аналоги гормонов гипофиза снижают интенсивность кровообращения в печени и, соответственно, уменьшают избыточное давление в портальных сосудах. Лекарства стимулируют синтез в организме кортизола и андрогенов, которые оказывают противовоспалительное действие на ткани и сосуды печени. Кортикостероидные гормоны восстанавливают в организме белковый и углеводный обмены, благодаря чему в печени замедляется процесс замещения гепатоцитов соединительной тканью, т.е. фиброзными спайками.

• «Кортикотропин»;
• «Ланреотид»;
• «Рифатироин»;
• «Хуматроп»;
• «Протирелин».

Важно! Слишком частое использование гормональных препаратов приводит к нарушению функций надпочечников.

Препараты лактулозы

Препараты лактулозы являются синтетическими заменителями молочного сахара, который ускоряет процесс выведения из организма токсических веществ. При возникновении цирротических изменений в печени процесс обезвреживания метаболитов (продуктов распада) лекарств и микроорганизмов нарушается. Со временем это приводит к интоксикации организма и нарушению функцию многих внутренних органов.

Переизбыток метаболитов в системном кровотоке чреват поражение коры головного мозга и развитием серьезных осложнений.

Уменьшить концентрацию токсинов в печени и в кровотоке позволяет прием таких препаратов:

• «Гудлак»;
• «Ромфалак»;
• «Порталак»;
• «Нормазе»;
• «Изиклин».

В состав всех лактулозных препаратов входит большое количество сахара. Поэтому их не рекомендуется использовать пациентам, страдающим сахарным диабетом и печеночной недостаточностью.

Профилактика портальной гипертензии

Ряд заболеваний печени, вызванных нарушением обменных процессов, предотвратить невозможно. Это же касается и врожденных анатомических особенностей. Однако портальная гипертензия развивается и на фоне бесконтрольного употребления лекарственных препаратов, стимуляторов и алкоголя. Чтобы предотвратить развитие заболевания, необходимо принимать лекарственные средства строго по назначению врача, а при появлении побочных эффектов — консультироваться с медицинским специалистом для коррекции терапии.
Профилактикой заболевания является отказ от алкоголя или сведение его употребления к минимуму. Не следует принимать наркотические средства, так как они часто выступают причиной развития гепатита В и С, способствующего развитию цирроза печени и, соответственно, портальной гипертензии.

Почему возникает заболевание?

Принято выделять ряд причин, которые провоцируют развитие кровотечения (портальную гипертензию) из варикозно расширенных вен. Наличие нескольких варикозно расширенных вен ведет к нарушению замыкательной функции кардиального жома. Как следствие, наблюдается так называемый рефлюкс-эзофагит, который в результате вызывает истончение и атрофию слизистой пищевода, а также появление эрозий. При значительном повышении портального давления происходит разрыв варикозно расширенных вен в зоне поврежденной слизистой пищевода, что сопровождается сильным пищеводно-желудочным кровотечением. Не исключается серьезная опасность возникновения такого кровотечения и в связи с возможностью травмирования поверхностно расположенных вен слизистого и подслизистого слоев пищевода, которые имеют поверхностное расположение, а также кардиального отдела желудка при употреблении грубой пищи. Кроме того, спровоцировать разрыв ВРВ вполне возможно, проявляя повышенную физическую активность. Следует знать, что язвенная болезнь в данном случае – еще один серьезный фактор риска.