Исследовательская работа на тему: «Физиологические механизмы и регуляция артериального давления»

Артериальная гипертензия – тема, которая часто остается за гранью понимания и доставляет на парах кучу неудобств. А в реальной жизни около 40% взрослого населения России имеет повышенный уровень артериального давления. Суровая реальность такова, что встреча с гипертензиями неминуема. Именно поэтому давайте попробуем разобраться, что же это такое и как это лечить. Термин «артериальная гипертензия» объединяет стойкое повышение АД при гипертонической болезни и при симптоматических артериальных гипертензиях.

История

История изучения артериальной гипертензии берет начало в 40-х годах XVIII века. Тогда англичанин С. Хейлс определил высоту столба крови в стеклянной трубке, введенной в сонную артерию животных и человека. Через 100 лет Карл Фридрих Вильгельм Людвиг изобрел ртутный манометр для регистрации АД, а Гольдблат создал модель хронической артериальной гипертензии на собаке. В 1922 году Г. Ф. Ланг создал нейрогенную теорию артериальной гипертензии, 1948 году он же предложил термин «гипертоническая болезнь». Схема манометра Карла Людвига. copyright Farzan Filsoufi. Артериальная гипертензия является социально значимым заболеванием и важнейшим фактором риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений. Частота в РФ составляет 39% у мужчин и 46% у женщин. При этом у мужчин артериальная гипертензия чаще наблюдается в возрасте до 40 лет, а у женщин в возрасте старше 50. А. Л. Мясников называл гипертоническую болезнь «болезнью ХХ века», в этом есть доля истины, ведь в районах современного мира, где сохраняются примитивные черты хозяйства, отмечается низкий уровень распространенности АГ.

Гипертоническая болезнь

Этиология:

В развитии ее непосредственное значение имеет комплекс факторов риска. Рассмотрим некоторые из них.

1. Наследственная предрасположенность. Те, чьи родственники страдали гипертонической болезнью, имеют большую предрасположенность к развитию ГБ.

Генетическая предрасположенность включает:

• Мембранный дефект — особенность строения клеточных мембран, при которой проницаемость мембраны для Na повышается вместе со скоростью выхода из клеток К и Са. В результате происходит потеря клетками К и Са, повышается чувствительность ГМК к катехоламинам, что, вместе с повышением внутриклеточного Na (делает клетку чувствительной для факторов роста) ведет к гипертрофии и пролиферации ГМК.

1. Стресс. Стресс способствует активации симпатоадреналовой системы, что сопровождается увеличением АД и ЧСС. При этом парасимпатические влияния на сердце ингибируются.
2. Курение. Оказывает стимулирующее влияние на симпатическую нервную систему, нарушает функцию эндотелия и активирует эндотелиальные вазоконстрикторные факторы.
3. Метаболический синдром – андроидное ожирение, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушение липидного обмена.
4. Гиподинамия. Приводит к снижению адаптационных возможностей важнейших систем организма.
5. Особенности питания, избыточная масса тела, высокий ИМТ.
6. Повышенная чувствительность к потреблению Na. При этом отмечается задержка ионов Na в организме, что обуславливает подъем АД.
7. Алкоголь. Снижает чувствительность барорецепторов аорты и синокаротидной зоны.
8. Климатические факторы. В некоторых случаях АГ может развиваться у молодых людей в среднем через 5 лет их пребывания на севере.
9. Пол и возраст. У женщин до 45 лет показатели АД ниже чем у мужчин. Рост показателей у женщин приходится на возраст 40-59 лет.
10. Синдром обструктивного ночного апноэ.
11. Некоторые производственные вредности (шум, вибрация).

Патогенез

В норме существует ряд прессорных и депрессорных механизмов, обеспечивающих регуляцию артериального давления.

Прессорные:

• Кратковременного действия (барорецепторные и хеморецепторные рефлексы, САС, реакция ЦНС на ишемию)
• Промежуточного действия (релаксация напряженных сосудов, изменения транскапиллярного обмена, РАС)
• Длительного действия (альдостероновый, вазопрессиновый, почечно-обьемный механизм)

Депрессорные:

• Простагландины
• Калликрекин-кининовая
• Эндотелиальный релаксирующий фактор (NO)
• Предсердный натрийуретический пептид

Гемодинамические факторы:

Артериальное давление зависит от соотношения МОК, ОПСС и ОЦК. В норме показатели эти уравновешены и обеспечивают взаимокомпенсацию друг друга. При нарушении соотношения данных показателей и происходит развитие АГ. Существуют несколько патогенетических вариантов:

• Повышение МОК, не сопровождающееся адекватным снижением ОПСС и ОЦК
• Повышение ОПСС без адекватного снижения МОК и ОЦК
• Одновременное повышение МОК и ОПСС
• Увеличение ОЦК, связанное с задержкой Na и воды в организме

Нейрогенные факторы:

Эйкозаноиды: – PGF2α (простагландин F2α), – PGI2 (простациклин), PGE2, – EDHF — гиперполяризующий факторэндотелиального происхождения (11,12-эпоксиэйкозатриеноевая кислота. – Эндотелин — группа пептидов (I, II, III, …),синтезируемых эндотелиальными клетками. При связывании ангиотензина-II и/или вазопрессинарецепторами мембран эндотелиальных клеток, они выводят в интерстициальное пространствоэндотелин-I. Эндотелин-I связывается с соответствующими ETA-рецепторами плазмалеммсмежных гладких миоцитов и запускает их сокращение. Сокращение мышечного слоя ведет к сужению артериолы. Эндотелин-I может связываться с ETВ-рецепторами эндотелиоцитов и вызывать выведение ими окиси азота, NO. Окись азота, действуя на смежные гладкие миоциты, запускает их расслабление и расширение артериолы. – PO2, PCO2 — напряжение кислорода и двуокиси углерода в интерстициальной среде. – NO — концентрация окиси азота в интерстициальной среде. – K+, H+ — концентрация ионов калия, ионов водородав интерстициальной среде. – АТФ — концентрация аденозинтрифосфата в интерстициальной среде. – (М) — М-мускариновые рецепторы, рецепторы мембран клеток для ацетилхолина. – (Н) — Н-рецепторы мембран клеток для гистамина. – (ETA), (ETA) — рецепторы мембран клеток для эндотелина-1. – ADH — вазопрессин (антидиуретический гормон). – V1 — рецепторы мембран клеток для вазопрессина. – β2 — рецепторы мембран клеток для адреналина. В регулирующих кровообращение нервных центрах количество прессорных нейронов в 4 раза выше, чем депрессорных. Депрессорная система истощается гораздо раньше, чем прессорная, особенно в условиях истощения нервной системы.

Активация симпатоадреналовой системы:

• Повышение ЧСС ведет к повышению МОК
• Стимуляция альфа-адренорецепторов ведет к росту ОПСС
• Вазоконстрикция увеличивает преднагрузку и МОК

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система:

Юкстагломерулярный аппарат. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ренин вырабатывается юкстагломерулярным аппаратом почек, в крови воздействует на →ангиотензиноген, синтезируемый печенью, превращая его в ангиотензин1. Ангиотензин1 под действием ангиотензинпревращающего фермента становится ангиотензином2. Также, ангиотензиноген может превращаться в ангиотензин1 и ангиотензин2 под действием других ферментов – эластазы, тканевого активатора плазминогена, катепсина С. Ангиотензин 2:

• Повышает тонус ГМК сосудов
• Облегчает передачу импульса в симпатических ганглиях
• Стимулирует синтез и высвобождение альдостерона
• Стимулирует высвобождение и ингибирует обратный захват норадреналина нервными окончаниями
• Стимулирует выработку вазопрессина и простагландина Е2
• Увеличивает оцк

Эндотелиальная дисфункция:

• Нарушается сигнальная система G-белков
• Снижается секреция NO
• Увеличивается секреция активных форм кислорода
• Снижается реактивность эндотелия к NO, эндотелиальным факторам деполяризации

Артериального давления. Регуляторные механизмы, участвующие в поддержании параметра

Дополнительный блок информации:

Функциональные параметры кровообращения постоянно улавливаются рецепторами, расположен­ными в различных отделах сердечно-сосудистой системы. Афферентные импульсы от этих рецеп­торов поступают в сосудодвигательные центры про­долговатого мозга. Эти центры посылают сигналы по эфферентным волокнам к эффекто­рам — сердцу и сосудам. Основные механизмы общей сердечно-сосуди­стой регуляции направлены на поддержание в сосудистой системе давления, необходи­мого для нормального кровотока. Это осуществля­ется путем сочетанных изменений общего периферического сопротивления и сердечного выброса.

АД = МОК х ОПСС

МОК – минутный объем кровообращения

МОК = УОК (ударный объем) х ЧСС

УОК зависит от венозного возврата и сократимости миокарда

ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов

ОПСС зависит от вязкости крови и радиуса сосудов.

В зависимости от скорости развития адаптивных процессов все механизмы регуляции гемодинамики можно разделить на три группы:

1) механизмы кратковременного действия;

2) механизмы проме­жуточного (по времени) действия;

3) механизмы длительного действия.

Регуляторные механизмы кратковременного действия

К этим механизмам относятся преимущественно сосудодвигательные реакции нервного происхождения:

1) барорецепторные рефлексы (рефлексы на растяжение рецепторов давления);

В стенках крупных внутригрудных и шейных артерий расположены многочисленные барорецепторы, возбуждающиеся при растяжении стенки сосуда под действием давления. Важнейшими барорецепторными зонами являются области дуги аорты и каротидного синуса. Чувствительные волокна от барорецепторов несут аффе­рентные импульсы к сосудодвигательному центру продолговатого мозга.

Эти импульсы оказывают тормозное влияние на симпатические центры и воз­буждающее на парасимпатические. В результате снижается тонус сосудов, а также частота и сила сокращений сердца. И то, и другое приводит к понижению артериального давления. При падении давления импульсация от барорецеп­торов уменьшается, и развиваются обратные про­цессы, приводящие в конечном счете к повышению давления.

2) хеморецепторные рефлексы;

Рефлексы с хеморецепторов аортальных и синокаротидных рецепторных зон активируются при снижении напряжения 02 и повышении напряжения СО2 (или увеличение концентрации ионов Н+) в крови.

Рефлекс на ишемию ЦНС.

Реакция на ишемию ЦНС заключается в возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга и сопровождается сужением сосудов и повышением артериального давления. Эта реакция возникает при недостаточном кровоснабжении головного мозга, падении артериального давления, снижении содержания кислорода в артериальной крови или нарушении мозгового кровообращения вследствие сосудистой патологии.

Общей чертой всех этих рефлекторных реакций является быстрое раз­витие (время рефлекса порядка нескольких секунд). Такие реакции достаточно интенсивны, однако при постоянном (в течение нескольких дней) раздраже­нии они либо полностью исчезают, либо ослабевают.

Нервные влияния дополняются действием гормонов, в том числе адреналина, норадреналина. Мозговое вещество надпочечников иннервируется точно так же, как и симпатические ганглии, поэтому при различных воздействиях, приводящих к стимуляции симпатической системы, начинается усиленное выделение адренали­на и норадреналина из надпочечников. сердечный выброс увеличи­вается в результате повышения ударного объема и частоты сокращений сердца.

Промежуточные (по времени) регуляторные механизмы

К промежуточным (по времени) регуляторным механизмам относятся:

1) изменения транскапилляр­ного обмена;

2) релаксация напряжения стенок сосудов;

3) ренин-ангиотензиновая система.

Для того чтобы эти механизмы начали действовать, требуют­ся минуты, а для их максимального развития — часы.

Изменения транскапиллярного объема. Увеличение артериального и/или венозного давления, как правило, сопровождается повыше­нием давления в капиллярах; в результате фильтра­ция жидкости в интерстициальное пространство возрастает, а внутрисосудистый объем снижается. Это снижение внутрисосудистого объема жидкости приводит к уменьшению артериального давления. Напротив, при падении давления происхо­дят обратные изменения: реабсорбция в капиллярах возрастает, артериальное давление повышается.

Релаксация напряжения в сосудистой стенке. Миогенная регуляция тонуса сосудов: расслабление стенок вен при увеличении венозного кровенаполнения.

Ренин-ангиотензиновая система. Ренин — это фер­мент, который вырабатывается и хранится в клетках почек. Выделение ренина увеличивается при снижении кровоснабжения почек любой этиологии — будь то в результате падения артериаль­ного давления, сужения почечных сосудов или их патологических изменений. Высвобождаясь в кровь, этот фермент расщепляет ангиотензиноген, синтезирующийся в печени. В результате образуется пептид ангиотензин I. Под действием «конвертирующего фермента» плаз­мы ангиотензин I превращается в октапептид ангиотензин II; эта реакция протекает преимущест­венно в сосудах легких.

Ангиотензин II оказывает очень сильное прямое суживающее действие на артерии. В результате периферическое сопротивление и кровя­ное давление повышаются. Кроме того, ангиотен­зин II служит главным стимулятором выработки альдостерона в коре надпочечников.

Регуляторные механизмы длительного действия

В настоящее время к долговременной регуляции гемодинамики относят механизмы, влияющие глав­ным образом на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов.

В норме объем внеклеточного водного пространства может изменяться только в результате изменения равновесия между суммарным потреблением жидко­сти (т.е. поступлением жидкости в желудочно-кишечный тракт за вычетом всех потерь воды, кроме выведения с мочой) и выделением жидкости почками.

В этой регуляции участвуют следующие механизмы:

1) по­чечная система контроля за объемом жидкости;

2) система вазопрессина;

3) система альдостерона.

Почечная система контроля за объемом жидкости

Повышение кровяного давленияимеет несколько основных следствий:

1) возрастает выведение жид­кости почками;

2) в результате увеличенного вы­ведения жидкости снижается объем внеклеточной жидкости и, следовательно,

3) уменьшается объем крови;

4) уменьшение объема крови приводит к снижению артериального давления.

При падении артериального давленияпроисходят обратные процессы: почечная экскреция уменьша­ется, объем крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление вновь повышается.

Эффекты вазопрессина. Вазопрессин, или анти­диуретический гормон (АДГ), в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее дей­ствие, наиболее выраженное на уровне артериол. Однако главным эффектом этого гормона является регуляция реабсорбции водыв дистальных канальцах почек. Влияя на выделение воды, вазопрессин влияет на артериальное давление.

Эффекты альдостерона. Альдостерон – гормон коркового вещества надпочечников влияет на работу почек. Альдостерон, влияя на почечные канальца, задерживает в организме натрий и, как следствие, воду. Чрезмерная продукция альдостерона приводит к значительной; задержке воды и солей и к гипертензии. При пониженной же выработке альдостерона наблюда­ется гипотензия.

Таким образом, против нарушений артериального давления и объема крови постоянно действуют три «линии обороны», каждая в свое время (по началу и продолжитель­ности). При кратковременных колеба­ниях давления и объема крови включаются сосу­дистые реакции, при длительных же сдвигах пре­обладают компенсаторные изменения объема кро­ви. В последнем случае сначала меняется содержа­ние в крови воды и электролитов, а при необходи­мости (в различные сроки) происходят и сдви­ги в содержании белков плазмы и клеточных элементов.

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов:

1. Характеристика артериального давления как пластичной константы организма.

2. Факторы, определяющие уровень кровяного давления.

3. Характеристика рецепторного аппарата, центров и исполнительных механизмов функциональной системы регуляции артериального давления: механизмы кратковременной, промежуточной, долговременной регуляции артериального давления.

• Проанализируйте функциональную систему поддержания артериального давления крови. Перерисуйте схему, на схеме ФУС красным цветом выделите центр регуляции и прямые связи, синим – рецепторы и обратные связи.

Рис.8. Схема функциональной системы поддержания артериального давления на оптимальном для метаболизма уровне.

• Письменно составьте таблицу по анализу механизмов регуляции артериального давления:

Рекомендуемая литература:

1. Лекционный материал.
2. Логинов А.В. Физиология с основами анатомии человека. – М, 1983. – С. 192 — 198.
3. Нормальная физиология (Курс физиологии функциональных систем) / Под ред. К.В.Судакова. – М., 1999. – С.175-200.

Дополнительный блок информации:

Функциональные параметры кровообращения постоянно улавливаются рецепторами, расположен­ными в различных отделах сердечно-сосудистой системы. Афферентные импульсы от этих рецеп­торов поступают в сосудодвигательные центры про­долговатого мозга. Эти центры посылают сигналы по эфферентным волокнам к эффекто­рам — сердцу и сосудам. Основные механизмы общей сердечно-сосуди­стой регуляции направлены на поддержание в сосудистой системе давления, необходи­мого для нормального кровотока. Это осуществля­ется путем сочетанных изменений общего периферического сопротивления и сердечного выброса.

АД = МОК х ОПСС

МОК – минутный объем кровообращения

МОК = УОК (ударный объем) х ЧСС

УОК зависит от венозного возврата и сократимости миокарда

ОПСС – общее периферическое сопротивление сосудов

ОПСС зависит от вязкости крови и радиуса сосудов.

В зависимости от скорости развития адаптивных процессов все механизмы регуляции гемодинамики можно разделить на три группы:

1) механизмы кратковременного действия;

2) механизмы проме­жуточного (по времени) действия;

3) механизмы длительного действия.

Регуляторные механизмы кратковременного действия

К этим механизмам относятся преимущественно сосудодвигательные реакции нервного происхождения:

1) барорецепторные рефлексы (рефлексы на растяжение рецепторов давления);

В стенках крупных внутригрудных и шейных артерий расположены многочисленные барорецепторы, возбуждающиеся при растяжении стенки сосуда под действием давления. Важнейшими барорецепторными зонами являются области дуги аорты и каротидного синуса. Чувствительные волокна от барорецепторов несут аффе­рентные импульсы к сосудодвигательному центру продолговатого мозга.

Эти импульсы оказывают тормозное влияние на симпатические центры и воз­буждающее на парасимпатические. В результате снижается тонус сосудов, а также частота и сила сокращений сердца. И то, и другое приводит к понижению артериального давления. При падении давления импульсация от барорецеп­торов уменьшается, и развиваются обратные про­цессы, приводящие в конечном счете к повышению давления.

2) хеморецепторные рефлексы;

Рефлексы с хеморецепторов аортальных и синокаротидных рецепторных зон активируются при снижении напряжения 02 и повышении напряжения СО2 (или увеличение концентрации ионов Н+) в крови.

Рефлекс на ишемию ЦНС.

Реакция на ишемию ЦНС заключается в возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга и сопровождается сужением сосудов и повышением артериального давления. Эта реакция возникает при недостаточном кровоснабжении головного мозга, падении артериального давления, снижении содержания кислорода в артериальной крови или нарушении мозгового кровообращения вследствие сосудистой патологии.

Общей чертой всех этих рефлекторных реакций является быстрое раз­витие (время рефлекса порядка нескольких секунд). Такие реакции достаточно интенсивны, однако при постоянном (в течение нескольких дней) раздраже­нии они либо полностью исчезают, либо ослабевают.

Нервные влияния дополняются действием гормонов, в том числе адреналина, норадреналина. Мозговое вещество надпочечников иннервируется точно так же, как и симпатические ганглии, поэтому при различных воздействиях, приводящих к стимуляции симпатической системы, начинается усиленное выделение адренали­на и норадреналина из надпочечников. сердечный выброс увеличи­вается в результате повышения ударного объема и частоты сокращений сердца.

Промежуточные (по времени) регуляторные механизмы

К промежуточным (по времени) регуляторным механизмам относятся:

1) изменения транскапилляр­ного обмена;

2) релаксация напряжения стенок сосудов;

3) ренин-ангиотензиновая система.

Для того чтобы эти механизмы начали действовать, требуют­ся минуты, а для их максимального развития — часы.

Изменения транскапиллярного объема. Увеличение артериального и/или венозного давления, как правило, сопровождается повыше­нием давления в капиллярах; в результате фильтра­ция жидкости в интерстициальное пространство возрастает, а внутрисосудистый объем снижается. Это снижение внутрисосудистого объема жидкости приводит к уменьшению артериального давления. Напротив, при падении давления происхо­дят обратные изменения: реабсорбция в капиллярах возрастает, артериальное давление повышается.

Релаксация напряжения в сосудистой стенке. Миогенная регуляция тонуса сосудов: расслабление стенок вен при увеличении венозного кровенаполнения.

Ренин-ангиотензиновая система. Ренин — это фер­мент, который вырабатывается и хранится в клетках почек. Выделение ренина увеличивается при снижении кровоснабжения почек любой этиологии — будь то в результате падения артериаль­ного давления, сужения почечных сосудов или их патологических изменений. Высвобождаясь в кровь, этот фермент расщепляет ангиотензиноген, синтезирующийся в печени. В результате образуется пептид ангиотензин I. Под действием «конвертирующего фермента» плаз­мы ангиотензин I превращается в октапептид ангиотензин II; эта реакция протекает преимущест­венно в сосудах легких.

Ангиотензин II оказывает очень сильное прямое суживающее действие на артерии. В результате периферическое сопротивление и кровя­ное давление повышаются. Кроме того, ангиотен­зин II служит главным стимулятором выработки альдостерона в коре надпочечников.

Регуляторные механизмы длительного действия

В настоящее время к долговременной регуляции гемодинамики относят механизмы, влияющие глав­ным образом на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов.

В норме объем внеклеточного водного пространства может изменяться только в результате изменения равновесия между суммарным потреблением жидко­сти (т.е. поступлением жидкости в желудочно-кишечный тракт за вычетом всех потерь воды, кроме выведения с мочой) и выделением жидкости почками.

В этой регуляции участвуют следующие механизмы:

1) по­чечная система контроля за объемом жидкости;

2) система вазопрессина;

3) система альдостерона.

Почечная система контроля за объемом жидкости

Повышение кровяного давленияимеет несколько основных следствий:

1) возрастает выведение жид­кости почками;

2) в результате увеличенного вы­ведения жидкости снижается объем внеклеточной жидкости и, следовательно,

3) уменьшается объем крови;

4) уменьшение объема крови приводит к снижению артериального давления.

При падении артериального давленияпроисходят обратные процессы: почечная экскреция уменьша­ется, объем крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление вновь повышается.

Эффекты вазопрессина. Вазопрессин, или анти­диуретический гормон (АДГ), в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее дей­ствие, наиболее выраженное на уровне артериол. Однако главным эффектом этого гормона является регуляция реабсорбции водыв дистальных канальцах почек. Влияя на выделение воды, вазопрессин влияет на артериальное давление.

Эффекты альдостерона. Альдостерон – гормон коркового вещества надпочечников влияет на работу почек. Альдостерон, влияя на почечные канальца, задерживает в организме натрий и, как следствие, воду. Чрезмерная продукция альдостерона приводит к значительной; задержке воды и солей и к гипертензии. При пониженной же выработке альдостерона наблюда­ется гипотензия.

Таким образом, против нарушений артериального давления и объема крови постоянно действуют три «линии обороны», каждая в свое время (по началу и продолжитель­ности). При кратковременных колеба­ниях давления и объема крови включаются сосу­дистые реакции, при длительных же сдвигах пре­обладают компенсаторные изменения объема кро­ви. В последнем случае сначала меняется содержа­ние в крови воды и электролитов, а при необходи­мости (в различные сроки) происходят и сдви­ги в содержании белков плазмы и клеточных элементов.

Вопросы для самостоятельной внеаудиторной работы студентов:

1. Характеристика артериального давления как пластичной константы организма.

2. Факторы, определяющие уровень кровяного давления.

3. Характеристика рецепторного аппарата, центров и исполнительных механизмов функциональной системы регуляции артериального давления: механизмы кратковременной, промежуточной, долговременной регуляции артериального давления.

• Проанализируйте функциональную систему поддержания артериального давления крови. Перерисуйте схему, на схеме ФУС красным цветом выделите центр регуляции и прямые связи, синим – рецепторы и обратные связи.

Рис.8. Схема функциональной системы поддержания артериального давления на оптимальном для метаболизма уровне.

• Письменно составьте таблицу по анализу механизмов регуляции артериального давления:

Рекомендуемая литература:

1. Лекционный материал.
2. Логинов А.В. Физиология с основами анатомии человека. – М, 1983. – С. 192 — 198.
3. Нормальная физиология (Курс физиологии функциональных систем) / Под ред. К.В.Судакова. – М., 1999. – С.175-200.

Классификация

Стадии гипертонической болезни по ВОЗ 1962г:

I стадия: АД>160/95 мм рт ст. Поражения органов мишеней отсутствуют. II стадия: АД>160/95 мм рт ст. Имеются изменения органов мишеней обусловленные АГ. III стадия: АД>180/110 мм рт ст. Имеются изменения органов мишеней обусловленные АГ с нарушением их функции. Классификация уровней АД (ВОЗ/МОАГ, 1999)

В национальных рекомендациях по АГ (2010), факторы риска, по сравнению с предыдущими, больше не делятся на основные и дополнительные.

Что такое повышение артериального давления?

Появление гипертонии является следствием сложного взаимодействия генетических, психоэмоциональных и физиологических факторов. Были идентифицированы многочисленные общие генетические варианты с небольшим воздействием на давление и некоторые редкие факторы со значительным влиянием на кровяное давление. Кроме того, исследования генома в целом выявили 35 генетических факторов, связанных с артериальным давлением (12 из них влияют на кровяное давление, и были недавно обнаружены). Метилирование ДНК может каким-то образом связывать общую генетическую вариацию с множественными фенотипами, хотя механизмы, лежащие в основе этих ассоциаций, не поняты. Один вариант теста, проведенного в этом исследовании, показал, что генетические варианты однократно или в совокупности способствуют риску клинических фенотипов, связанных с высоким кровяным давлением.

Содержание:

• Что такое повышение артериального давления?
• Показатели нормального кровяного давления
• Причины повышения давления
• Диагностика гипертонии

Кровяное давление возрастает со старением, и риск стать гипертензивным в более позднем возрасте увеличивается. Несколько факторов внешней среды влияют на это. Высокое потребление соли повышает уровень кровяного давления у чувствительных к соли лиц. Отсутствие физических нагрузок, ожирение и депрессия могут играть определенную роль в отдельных случаях. Роль других факторов, таких как чрезмерное употребление кофеина и нехватка витамина D, менее очевидна. Также считается, что резистентность к инсулину, которая часто встречается при ожирении и является компонентом синдрома X (метаболического синдрома), способствует гипертензии. Исследование показывает, что сахар может играть важную роль в развитии гипертонии.

События в раннем возрасте, такие как недостаточный вес при рождении, курение матерей и отсутствие грудного вскармливания, могут стать факторами риска для гипертонической болезни взрослых, хотя механизмы, связывающие их с гипертензией взрослых, остаются неясными.

Повышенный уровень мочевины был обнаружен у людей с данным недугом по сравнению с людьми с нормальным кровяным давлением, хотя неясно, является ли этот симптом причинным или показателем плохой функции почек. Среднее кровяное давление может быть выше зимой, чем летом.

Клиника

• Часто протекает бессимптомно и оказывается случайной находкой во время посещения врача
• Частым субъективным проявлением являются головные боли в затылочно-теменной и височной областях
• Также возможны цереброваскулярные расстройства — головокружение , шум в ушах, «мушки» перед глазами, снижение памяти и умственной активности
• Невротические нарушения – раздражительность, дискомфорт, утомляемость, подавленность, нарушение сна, неуверенность, беспокойство
• У 20-40% — кардиальный болевой синдром
• Нарушение зрения
• Акцент 2 тона над аортой, твердый пульс, тахикардия
• Изменение границ сердца, высокий верхушечный толчок

Диагностика

Имеется ряд признаков, требующих обследования больного для исключения симтоматических артериальных гипертензий:

• Возраст моложе 20 и старше 60 при возникновении АГ в этом возрасте
• Островозникшее АД
• Высокие цифры АД
• Частые симпатоадреналовые кризы
• АГ в период беременности, заболевание почек в анамнезе
• Минимальные изменения в осадке мочи

Обязательные исследования:

• ОАК и ОАМ
• Глюкоза плазмы крови натощак
• Содержание в плазме крови ОХС, ХС, ЛПВП, ТГ, креатинина
• Клиренс креатинина
• ЭКГ

Дополнительные исследования:

• Мочевая кислота, калий в сыворотке крови
• ЭхоКГ
• Исследование глазного дна
• УЗИ почек и надпочечников
• Рентгенография грудной клетки
• Суточный мониторинг АД
• Определение скорости пульсовой волны
• Тест толерантности к глюкозе (при глюкозе плазмы >5,6 ммоль/л)
• Количественная оценка протеинурии

Углубленные исследования:

• Оценка состояния органов мишеней – мозга, миокарда, почек, магистральных артерий
• Выявление вторичных форм АГ
• Определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и плазме крови

Лечение

Основной целью лечения является максимальное снижение риска развития осложнений и смерти от них. Для чего требуется, помимо коррекции АД и коррекция модифицируемых факторов риска, замедление поражения органов мишеней, лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний. Целевым уровнем является АД 140/90 мм рт ст. При хорошей переносимости возможно снижение до более низких значений. При высоком и очень высоком риске необходимо снижение ниже целевого уровня в течение 4-х недель. При плохой переносимости уменьшения АД, рекомендуется этапное снижение (на 10-15% за этап) до целевого уровня.

Немедикаментозные методы лечения:

• отказ от курения
• нормализация массы тела
• отказ от потребления алкоголя
• снижение потребления поваренной соли
• изменение режима питания (повышение употребления растительной пищи, пищи с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, калия, кальция)

Медикаментозная терапия:

• монотерапия (для пациентов с низким и средним риском), безируется на поиске оптимального для больного препарата.
• Низкодозовая комбинированная терапия с увеличением доз по мере необходимости

В настоящее время для лечения АГ применяется 5 основных групп препаратов:

Ингибиторы АПФ:

• Активные формы (каптоприл, либензаприл, лизиноприл, ценонаприл)
• Пролекарства

По длительности действия:

• Короткого, 2-3 раза в сутки – каптоприл, метиоприл
• Средней продолжительности, 2 раза в сутки – эналаприл, зофеноприл
• Длительного, 1 раз в сутки – лизиноприл, периндоприл, фозиноприл

Механизм: блокируя АПФ, подавляют образование ангиотензина2.

Предпочтительнее, чем бета-адреноблокаторы и тиазиды (при отсутствии эффективности последних), наличии у больных предрасположенности к сахарному диабету, либо при сахарном диабете 2-го типа. Часто не могут полностью в одиночку подавить чрезмерную активность РААС.

Побочные эффекты:

• Сухой кашель (накопление брадикинина)
• Гиперкалиемия
• Ангионевротический отек
• Нарушение функций почек
• Гипотония «первой дозы»
• Редко лейкопения
• Феномен «ускользания»

Блокаторы АТ рецепторов:

• Лозартан
• Вальзартан
• Ирбессартан
• Кандесартан
• Тазосартан
• Телмисартан

Механизм:

• блокируют АТ рецепторы и препятствуют воздийствию на них ангиотензина2.

Побочные эффекты (частота сравнима с плацебо):

• Миалгии
• Мигрень
• Заложенность носа
• Гиперкалиемия
• Гипотония «первой дозы»
• Нарушение функции почек

Бета-адреноблокаторы:

Препараты выбора у пациентов с ИБС, особенно с перенесенным инфарктом миокарда, с аневризмой аорты. Препаратами выбора являются бета1-селективные, без вазодилатирующих свойств, с липофильными свойствами – бисопролол, метопролол, небиволол, карведилол, бетаксолол.

Побочные действия:

• Синусовая брадикардия
• Синдром слабости синусового узла
• АV блокада 2-3 степени
• Гипотензия
• Обострение бронхообструктивных заболеваний
• Гипогликемия у больных при латентном сахарном диабете (одновременно бетаблокаторы и инсулин)
• Нарушение половой функции
• Синдром отмены

Антагонисты кальция:

• Фенилалкиламины (верапамил, галлопамил)
• Бензодиазепины (дилтиазем, клентиазем)
• Дегидропиридины (нифедепин, амлодипин, исрадипин)

Блокируют медленные кальциевые каналы, вызывая артериальную вазодилатацию и снижение ОПСС.

Побочные действия:

• Головокружение, головная боль
• Приливы крови к лицу
• Сердцебиение
• Периферические отеки
• Отрицательные ино-, хроно-, дромотропное действия верапамила
• Запор, диарея, тошнота, рвота
• Ухудшение углеводного обмена нифедипином

Тиазидные диуретики:

• 1е поколение – гидрохлортиазид, хлорталидон
• 2е поколение – метолазон
• 3е поколение – индапамид

Механизм действия:

На первой стадии своего действия снижают АД за счет уменьшения обьема внеклеточной жидкости, при этом сердечный выброс растет, ОПСС снижается или не изменяется. Активируется РААС. Затем сердечный выброс нормализуется, ОПСС снижается ниже исходного.

Побочные эффекты:

• Гипокалиемия
• Гипомагниемия
• Гиперурикимия
• Экстрасистолия, нарушения ритма
• Гипергликемия, нарушение толерантности к глюкозе

Рациональные комбинации:

• иАПФ + диуретик
• блокатор рецепторов АТ2 + диуретик
• иАПФ + антагонист кальция
• блокатор рецепторов АТ2 + антагонист кальция
• дигидропиридиновый антагонист кальция + бета-адреноблокатор
• антагонист кальция + диуретик
• бета-адреноблокатор + диуретик

Возможные комбинации:

• дигидропиридиновый антагонист кальция + недигидропиридиновый антагонист кальция
• иАПФ + бета-адреноблокатор
• блокатор рецепторов АТ2 + бета-адреноблокатор
• иАПФ + блокатор рецепторов АТ2

Трехкомпонентная терапия:

• иАПФ + дигидропиридиновый антагонист кальция + бета-адреноблокатор
• блокатор рецепторов АТ2 + дигидропиридиновый антагонист кальция+ бета-адреноблокатор
• иАПФ + антагонист кальция + диуретик
• блокатор рецепторов АТ2 + антагонист кальция + диуретик
• иАПФ + диуретик + бета-адреноблокатор
• блокатор рецепторов АТ2 + диуретик+ бета-адреноблокатор
• дигидропиридиновый антагонист кальция + диуретик + бета-адреноблокатор

Исследовательская работа на тему: «Физиологические механизмы и регуляция артериального давления»

Введение

Интерес физиков к биологии в XIX в. непрерывно возрастал. Одновременно в биологических дисциплинах усиливалась тяга к физическим методам исследования. Эффективным орудием биологического исследования становятся радиоактивные изотопы, все более совершенствующаяся спектральная техника, рентгеноструктурный анализ.

Широко проникает в биологию, и особенно физиологию, электронная техника. Наряду с внедрением новых физических методов развивается и так называемая молекулярная биофизика. В молекулярной биофизике создаются весьма широкие теоретические обобщения с привлечением сложного математического аппарата. Большое развитие получает разработка различных моделей биологических структур и процессов – электрических, электронных, математических и т. п. Создаются и изучаются модели клеточного движения.

В окружающей природе и даже внутри нас — повсюду происходят физические процессы. Физика и природа — слова- близнецы, недаром название «физика» ведет свое происхождение от греческого слова «фюзис», означающего в переводе «природа» .

У физики появилось множество дочерних наук: астрофизика, биофизика, теплофизика, физическая химия, химическая физика, геофизика…Все теснее сливаются они в единое целое: вместе, как известно, часто удается сделать то, что не под силу одному. С полным правом и основанием мы можем назвать физику наукой наук!

На человека воздействует большое количество факторов природы: температура, влажность, атмосферное давление, наличие и направление дующих ветров. Люди с давних времен пытались установить связь между природными явлениями и состоянием здоровья человека. Были выявлены общие признаки этой связи: плохое самочувствие, сонливость, бессонница, головные боли.

Артериальное давление — один из важнейших показателей функционирования организма, поэтому каждому человеку необходимо знать его величину. Чем выше уровень артериального давления, тем выше риск развития таких опасных заболеваний, как ишемическая болезнь сердца, инсульт, инфаркт, почечная недостаточность.

По статистическим данным Всемирной Организации здравоохранения гипертонией страдают 39% мужчин и 41% женщин, а по данным Государственного комитета по статистике РФ, артериальная гипертония и ее осложнения становятся причиной смерти более 100 тысяч человек в год. Причём сегодня эта проблема касается, не только пожилых, но и совсем молодых людей и детей. Высокие учебные нагрузки в школе, физические нагрузки, стрессовое состояние все это влияет на давление школьников и может привести к тяжелым последствиям.

Глава 1. Молекулярно-кинетическая теория

Молекулярно-кинетическая теория — одна из фундаментальных научных теорий. Она служит основой для объяснения многих физических, химических, биологических явлений, без нее не может обойтись ни одна из естественных наук. О значении этой теории образно сказал известный американский физик Р. Фейнман: «Все тела состоят из атомов частиц, которые находятся в непрерывном движении, притягиваются на небольшом расстоянии, но отталкиваются, если одно из тел плотнее прижать к другому.

Какую роль играет молекулярно-кинетическая теория при объяснении биологических явлений?

Например, кислород попадает в организм человека через легкие. Проникновение кислорода из воздуха через мембраны легочных пузырьков в кровь, а углекислого газа из крови в воздух происходит также благодаря диффузии.

Парциальное давление кислорода в воздухе легочных пузырьков 10—11 кПа, а напряжение кислорода в притекающей к легким крови около 6 кПа, поэтому кислород интенсивно диффундирует из легких в кровь. Напряжение углекислого газа в венозной крови на 700 Па больше, чем в воздухе, находящихся в легких,— углекислый газ диффундирует из крови в легкие .

Множество легочных пузырьков и их ячеистое строение обеспечивают большую поверхность, через которую происходит газообмен между воздухом и кровью.

1.1. Диффузия в процессах питания

Питательные вещества, как и вода, в одноклеточные организмы поступают через всю

поверхность их тела благодаря явлению диффузии. Без диффузии не обходятся процессы питания и во всех других организмах.

Как видим, законы физики действуют и в живой природе. Но при помощи только физических законов нам никогда не объяснить, например, явление всасывания питательных веществ в кишечнике, потому что в этом процессе главную роль играет не явление диффузии, а деятельность клеток эпителия, обладающего избирательной проницаемостью для различных веществ. С помощью метода меченых атомов удалось выяснить, что вода из кишечника всасывается в 100 раз быстрее, чем это следует из законов осмоса и диффузии.

Известно, что за целый день тяжелой физической работы (например, при колке дров) человек теряет до 10 л пота. Удельная теплота парообразования пота несколько больше, чем воды (2,436 • 106 Дж/кг).

Если бы пот во время работы не выделялся и не испарялся, то тело не охлаждалось бы и человек мог бы перегреться. Несложные расчеты показывают, что за день такой работы человек «нагрелся бы» до 100°С. Основой пота является вода, именно она обусловливает большую удельную теплоту парообразования пота.

А если бы основой пота была «эфироподобная» вода? В таком случае при тяжелой работе в организме человека должно было бы выделиться в 6 раз больше пота, человеку пришлось бы во столько же раз больше выпить жидкости. А так как вода к каждой клетке приносится с кровью, то сердцу за это же время пришлось бы перекачать в 6 раз больше крови. Представьте, как должны были бы измениться размеры сердца человека, да и не только сердца — всех органов. И у всех животных…

Кто из нас не мечтал полететь в космос и увидеть Землю со стороны? К сожалению лишь для немногих из нас эта мечта осуществится. Уж очень сложна и до сих пор опасна профессия космонавта. Тысячи, десятки тысяч людей готовят космический полёт, решают проблемы, связанные с ним. Значительная часть таких проблем относится к новой области биологии — космической биологии.

Первое, с чем сталкивается космонавт при взлете, это ускорение, когда космический корабль быстро набирает скорость. Во время выведения корабля на орбиту искусственного спутника Земли на космонавта в течение почти 5 минут действует ускорение, значение которого может измениться от 0 до 7g, то есть, вес космонавта во время старта корабля может достигать семикратной величины. Действие ускорения на космонавта имеет также место при входе в плотные слои атмосферы при его возвращении на Землю. Естественно, что увеличение веса космонавта затрудняет его движения. Поэтому в периоды воздействия перегрузок на старте корабля и его торможении большинство операций, связанных с его управлением, должно быть автоматизировано.

Однако трудность выполнения различных движений при увеличении веса космонавта — это лишь одна сравнительно легко переносимая сторона воздействия ускорений в космическом полете. Более опасны происходящие при этом смещения многих тканей и некоторых внутренних органов в направлении инерционных сил. Инерционные силы всегда направлены в сторону, противоположную ускорению тела. В зависимости от плотности внутренних органов, их положения, эластичности связей с окружающими тканями инерционные силы могут приводить к самым различным нарушениям функций организма.

Очевидно, что наиболее подвижной частью организма является кровь. Поэтому самые значительные изменения при воздействии ускорений возникают в системе кровообращения. Если ускорение направлено от таза к голове, действие инерционных сил приводит к оттоку крови из сосудов головы и приливу к органам нижней части туловища. В результате возможны расстройства зрения, и даже обмороки. Если направленное таким образом ускорение действует в течение одно минуты, то его максимальное значение не должно превышать Зg.

Если бы стенки кровеносных сосудов обладали абсолютной жесткостью, действие инерционных сил не приводило бы к перераспределению крови в организме. Все эффекты ускорений в системе кровообращения связаны с высокой растяжимостью стенок кровеносных сосудов; благодаря этой растяжимости изменение давления крови может изменять объем кровеносных сосудов и содержащейся в них крови.

Я узнал, что давление воды в сосуде, находящемся в гравитационном поле Земли, увеличивается с глубиной так, что погружение на 10 см соответствует рост давления на 1кПа. [1]Если сосуд движется с ускорением ng, то в направлении вектора этого ускорения давление воды будет уменьшаться на n кПа через каждые 10 см.

Я узнал, что артериальное давление крови здорового человека на уровне сердца составляет 16 — 18 кПа. В положении сидя голова расположена приблизительно на 40 см выше уровня сердца, поэтому в отсутствие ускорений давление крови в крупных артериях головы составляет 12 — 14 кПа, и этого вполне достаточно для их растяжения. При движении с ускорением Зg в направлении таз — голова артериальное давление в сосудах головы снижается еще на 12 кПа и становится практически равным атмосферному. Кровеносные сосуды спадаются, кровоток через них резко уменьшается. Поэтому при таких ускорениях клетки головного мозга начинают испытывать недостаток кислорода, что ведет к потере сознания.

По тем же причинам давление в сосудах нижних конечностей при ускорениях, направленных вверх, растет и может достигать 75 кПа при Зg. Более чем четырехкратное увеличение артериального давления приводит к чрезмерному их расширению. В результате объем крови в нижних частях тела увеличивается, а в верхних — уменьшается. Кроме того, из сосудов нижней части тела под действием огромного давления через их стенки начинает просачиваться вода в окружающие ткани. Это приводит к разбуханию ног — отеку.

Чтобы обеспечить нормальное кровообращение у космонавта и пилота реактивного самолета при действии ускорений нужно расположить человека так, чтобы его размеры в направлении вектора ускорения были минимальны. Тогда артериальное давление в разных частях тела будет различаться незначительно и перераспределения крови не произойдет. Поэтому космонавты стартуют и приземляются, находясь в полулежащем положении.

Пилоты реактивных самолетов, для того чтобы выполнять резкое маневрирование, не могут находиться в лежачем положении, так как им необходимо в это время управлять машиной. Но, если надеть на пилота плотно облегающий костюм, между внутренним и внешним слоями которого налита вода, тогда при ускорениях давления воды в любом участке такого костюма, будет изменяться на ту же величину, что и давление близлежащих кровеносных сосудах, то есть они уже не смогут расширяться.

Сердцу не нужно дополнительных усилий, чтобы снабжать мозг кровью. Человек не относится к «горизонтальным» животным. Поэтому у него относительно высокое артериальное давление.

Я узнал, что сердце типично «горизонтальных» животных не способно обеспечивать кровоснабжение мозга при неестественной позе. Например, если кролику или змее придать вертикальное положение, они очень скоро потеряют сознание из-за анемии мозга.

Это вызвало у меня интерес, и я провел некоторые исследования. Исследования показывают, чтобы составить представление о работе сердечно-сосудистой системы, недостаточно бывает измерений частоты пульса и артериального давления. Болезненное состояние какого-либо органа может быть связано с уменьшением кровотока через артерию, снабжающую его кровью.

Глава 2. Методика исследования

Пульсом

называется толчкообразные колебания стенок сосудов, вызванные движением крови, выбрасываемой сердцем. Ритмично выбрасываемая в аорту левым желудочком кровь создает колебания внутри артериального русла и приводит к эластичному растяжению и спадению стенок артерий. Свойства пульса определяются его частотой, ритмом, напряжением и наполнением. Частота пульса в норме колеблется от 60 до 80 в минуту. Пульс может варьировать в широких пределах, и частота его зависит от возраста, пола, температуры тела и окружающей среды, а также от физического напряжения.

В возрасте от 25 до 60 лет пульс остается стабильным. У женщин пульс чаще, чем у мужчин. Чем интенсивнее мышечная работа, тем чаще пульс. Исследуют пульс в местах, где артерии расположены поверхностно и доступны непосредственному ощупыванию. Общепринятое место прощупывания пульса является ощупывание, которое производится обычно на ладонной поверхности предплечья у основания 1 пальца, на лучевой артерии. Рука исследуемого должна лежать свободно, чтобы напряжение мышц и сухожилий не мешало пальпации.

Характер пульса зависит от деятельности сердца и состояния артерий. Изменение пульса легко возникает при психическом возбуждении, во время работы, при колебаниях окружающей температуры. При исследовании пульса обращают внимание на его частоту, ритм, наполнение и напряжение. Подсчет пульсовых ударов производится не менее, чем в течении 0,5 минуты, при этом полученную цифру умножают на 2. При аритмичном пульсе подсчет производится в течении 1 минуты. В норме частота пульса колеблется от 60 до 80 ударов в минуту.

Скорость пульса определяется характером повышения и снижения давления в артерии во время прохождения пульсовой волны.

Напряжение пульса

– сила, которая применяется при надавливпании на стенку артерии, чтобы прекратить пульсацию. Напряжение пульса определяется силой, необходимой для полного прекращения распространения пульсовой волны. По степени напряжения пульса можно приблизительно судить о велисине максимального артериального давления – чем оно выше, тем пульс напряженнее.

Наполнение пульса складывается из высоты пульса и частично из его напряжения и определяется количеством крови, образующим пульсовую волну, и зависит от систолического объема сердца. При хорошем наполнении можно нащупать под пальцем высокую пульсовую волну, а при плохом — пульс слабый, пульсовые колебания малы, плохо различимые.

2.1. Определение артериального давления

Артериальное давление

— давление крови на стенки сосудов во время систолы и диастолы. Его измеряют с целью оценки состояния сердечно-сосудистой системы. Под артериальным давлением понимают давление, оказываемое движущейся кровью на внутреннюю поверхность артерий и на впередилежащий столб крови. Оно зависит от силы сокращения сердца, притока крови в артериальную систему, от сопротивления периферических сосудов, от эластичности сосудистых стенок, от вязкости крови и многих других факторов.

Различают артериальное давление систолическое (максимальное), диастолическое (минимальное) и пульсовое. Систолическое давление

— давление в момент максимального подъема, пульсовой волны, возникающей в артериальной системе вслед за систолой левого желудочка.
Диастолическое давление
возникает в период диастолы сердца, во время спадения пульсовой волны. Разница между величинами систолического и диастолического давления называется
пульсовым давлением
.

Измерение артериального давления является важным диагностическим методом, применяемым при заболеваниях сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Артериальное давление непостоянно и отражает влияние ряда факторов, призванных обеспечить равномерное перемещение крови по сосудам. Нормальные величины артериального давления колеблются у здоровых взрослых людей в зависимости от ряда причин, особенно в зависимости от возраста, состояния нервной системы, времени суток, погодных условий (магнитные бури).

Артериальное давление измеряется тонометром — силой сопротивления пружины, которая передается стрелкам, движущимся по циферблату с миллиметровыми делениями.

Для измерения артериального давления в настоящее время широко используются 2 метода:

1. Метод Короткова

Этот метод, разработанный русским хирургом Н.С. Коротковым в 1905 году, предусматривает для измерения артериального давления очень простой прибор, состоящий из механического манометра, манжеты с грушей и фонендоскопа. Метод основан на полном пережатии манжетой плечевой артерии и выслушивании тонов, возникающих при медленном выпускании воздуха из манжеты. Этот прибор признан официальным эталоном неинвазивного измерения артериального давления для диагностических целей и при проведении верификации автоматических измерителей артериального давления, высокая устойчивость к движениям руки. Требует специального обучения.

2. Осциллометрический метод

Это метод, при котором используются электронные приборы. Он основан на регистрации прибором пульсаций давления воздуха, возникающих в манжете при прохождении крови через сдавленный участок артерии. При измерении рука должна быть неподвижна. Не требуется специального обучения.

2.2. Техника измерения артериального давления на плечевой артерии

Во время измерения артериального давления исследуемый должен сидеть или лежать спокойно, не разговаривать и не следить за ходом измерения. На обнаженное плечо левой руки исследуемого на 2-3 см выше локтевого сгиба не туго накладывают манжетку так, чтобы между ней и кожей проходил только один палец. Рука исследуемого располагается удобно, ладонью вверх. В локтевом сгибе находят плечевую артерию и плотно, но без давления к ней прикладывают фонендоскоп для определения пульса. Затем нагнетают постепенно баллоном воздух, который поступает одновременно и в манжетку, и в манометр. Цифры на шкале будут показывать высоту давления воздуха в манжетке, т.е силу, с какой сдавлена через мягкие ткани исследуемая артерия. Постепенно накачивая воздух в манжетку, фиксируют момент, когда исчезнет звук. Затем начинаю постепенно снижать давление в манжетке, приоткрыв вентиль у баллона. В этот момент, когда противодавление в манжетке достигает величины систолического давления, выслушивается короткий довольно громкий звук — тон. Цифры указывают на систолическое давление. При дальнейшем снижении давление в манжетке тоны при выслушивании ослабевают и постепенно исчезают. В момент исчезновения тонов давления в манжетке тоны при выслушивании ослабевают и постепенно исчезают. В момент исчезновения тонов давление в манжетке минимальное, что соответствует диастолическому давлению. Цифры на манометре указывают минимальное давление.

Для оценки состояния вегетативной нервной системы, измерения артериального давления использовал тонометр, частоту пульса измерял секундомером. Исследуемому одевалась манжетка на левую руку, и предлагалось лечь в горизонтальное положение. До минимума была сведена возможность воздействия на исследуемого внешних раздражителей: комфортная температура окружающего воздуха, легкое затемнение штор, тишина. Через несколько минут я проводил замер артериального давления и частоты сердечных сокращений испытуемому, находящемуся в горизонтальном положении. После замера он вставал и через 1 минуту я вновь измерял артериальное давление и частоту сердечных сокращений в вертикальном положении. На основании полученных данных я высчитывал АД (артериальное давление) среднее:

Симптоматическая артериальная гипертензия

И немного коснемся симптоматических артериальных гипертензий. Они возникают в 5-10% случаев из всех гипертензий, имеют установленную причину. Диагностируются на основании данных анамнеза и лабораторных исследований, резистентности к традиционной антигипертензивной терапии. Гипертензия при этом может быть быстропрогрессирующей, злокачественной, может отсутствовать в семейном анамнезе.

• Почечные Паренхиматозные (хронический гломелуронефрит, хронический пиелонефрит)
• Вазоренальные (атеросклероз почечных артерий, фиброзно-мышечная дисплазия, аортоартериит, пороки развития почечных артерий, травматическая аневризма)

Автор: Елена Лисицына

Причины повышения давления

Имеются данные о том, что некоторые молодые люди с предгипертензией (пограничной гипертонией) имеют повышенную частоту сердечных сокращений и нормальное периферическое сопротивление (гиперкинетическая пограничная гипертензия). У них развиваются типичные особенности гипертонической болезни в более позднем возрасте.

Является ли эта картина традиционной для всех людей, у которых в конечном итоге развивается гипертония? Пока это оспаривается. Повышенное периферическое сопротивление при установленной гипертензии в основном объясняется структурным сужением мелких артерий и артериол, хотя также этому может способствовать уменьшение количества или плотности капилляров.

Не ясно, играет ли вазоконстрикция артериальных кровеносных сосудов роль в гипертонии. Гипертензия связывается со снижением периферической венозной совместимости, которая может увеличить венозный возврат, сердечную преднагрузку и, в конечном счете, вызвать диастолическую дисфункцию.

Импульсное давление часто увеличивается у старших людей с гипертонией. Это подтверждает, что систолические показатели являются высокими, а диастолические показывают нормальные или низкие результаты, обозначенные изолированной систолической гипертензией.

Высокое пульсовое давление встречается у людей старшего возраста с гипертонией и объясняется повышенной артериальной жесткостью, которая обычно сопровождает старение и может усугубляться высоким кровяным давлением.

Многие механизмы были предложены для исследования роста давления при гипертонии. Большинство доказательств подразумевает либо нарушения в поведении почек и воды (особенно аномалии внутрипочечной системы ренин-ангиотензина), либо аномалии симпатической нервной системы. Эти способы не являются взаимоисключающими, и вполне вероятно, что они в некоторой степени способствуют гипертонической болезни. Также было высказано предположение, что эндотелиальная дисфункция и воспаление сосудов способны привести к увеличению периферической резистентности и повреждению сосудов при гипертонии. Потребление избыточного количества натрия или недостаточность калия провоцирует чрезмерное поступление внутриклеточного натрия, который приводит в тонус гладкие мышцы сосудов и ограничивает кровоток.

Точные причины повышения показателей неизвестны, но некоторые вещи могут играть определенную роль, в том числе:

• избыточный вес или ожирение;
• недостаточность физической активности;
• чрезмерное потребление соли в пище;
• чрезмерное употребление алкоголя (более 1-2 напитков в день);
• стресс и возраст;
• семейная история болезни, генетика;
• хроническая болезнь почек, нарушения надпочечников и щитовидной железы;
• апноэ во сне.

• синдром или болезнь Кушинга;
• гипертиреоз, гипотиреоз, гиперпаратиреоз;
• акромегалия;
• синдром Конна или первичный гиперальдостеронизм;
• стеноз почечной артерии (от атеросклероза или фибромускулярной дисплазии);
• феохромоцитома и другие хромаффинные опухоли;
• ожирение;
• апноэ во сне;
• беременность;
• коарктация аорты;
• чрезмерное введение в рацион лакрицы и употребление спиртного.

В 95% случаев высоких показателей АД основная причина может быть не найдена. Этот тип называется гипертонической болезнью. Хотя она остается загадочной, но напрямую связана с некоторыми факторами риска. Повышенное давление имеет тенденцию передаваться в семьях и, скорее всего, влияет в большинстве на мужчин, чем женщин. Возраст и раса играют определенную роль (чернокожие в два раза чаще, чем белые имеют повышенные показатели). И хотя пробел начинает сокращаться примерно в возрасте 44 лет, у чернокожих женщин наибольшая частота высокого давления фиксируется после 65 лет.