Гиперкоагуляционный синдром у беременных женщин

Свертываемость крови во время беременности

Свертывающая системы крови является одной из наиболее сложно регулируемых систем нашего организма. Процессы тромбообразования находятся в определенном равновесии с процессами фибринолиза. При нарушении данного баланса могут наблюдаться патологические явления — гиперсвертываемость или же, напротив, склонность к кровотечениям. Конечно, этому всегда способствуют те или иные факторы, одним из которых является период беременности.

Во время беременности под действием различных влияний, меняется большинство нормальных процессов в организме. Наиболее известным является факт снижения иммунитета, что рассматривается как защитная реакция организма. Ведь плод на ранних сроках может восприниматься как чужеродный белок, в таком случае недостаточная работа иммунной системы только во благо, так как не происходит борьбы организма против малыша. Но далеко не все знают об этой особенности и в ряде случаев стараются любыми способами повлиять на состояние иммунитета, чтобы избежать частых вирусных заболеваний, обострения имеющихся хронических инфекций.

Подобные изменения происходят и со свертывающей системой крови. Во время беременности в норме происходит усиленное тромбообразование. Это можно объяснить подготовкой организма к последующей возможной кровопотере в родах. Также свойства крови во время беременности меняются из-за возрастающей нагрузки — требуется ток крови и достаточное питание по направлению к плаценте, которая обильно кровоснабжается. Формирующиеся системы и органы плода также влияют на характеристики свертываемости крови. Если подобные изменения незначительные и укладываются в нормы для беременных, то патология гемостаза исключена. Но в случаях, когда имеются выраженные нарушения, особенно сопровождающиеся клинической картиной, важно вовремя диагностировать данное состояние и решить вопрос о необходимости медикаментозной коррекции.

Одним из показателей, на которые обращают особое внимание во время беременности является Д-димер

. Д-димер представляет собой продукт распада сформированного кровяного сгустка, тромба. Чем выраженнее тромбообразование, тем больше образуется Д-димеров из тромбов. По их уровню в крови можно предположить гиперкоагуляцию, то есть повышенную свертываемость, тромбообразование.

Во время беременности Д-димер в норме несколько повышен

. Обращаем Ваше внимание, лаборатории всегда приводят референсные значения по триместрам, но лишь лечащий врач может точно диагностировать патологическую свертываемость, приняв во внимание жалобы, клиническую картину. В первую очередь, учитывают акушерско-гинекологический анамнез. Так, при неудачных ранее беременностях, закончившихся прерыванием, потерей плода, при обнаружении повышенного Д-димера показана консультация гематолога для решения вопроса о назначении антикоагулянтов. Но если повышение Д-димера отмечается однократно, при этом нет признаков тромбообразования, анамнез пациентки без особенностей, врачи обычно выбирают наблюдательную тактику, хотя несколько лет назад даже незначительные повышения Д-димера заставляли специалистов включать в терапию гепарины. Сейчас клинические рекомендации составлены таким образом, что подход к изучению свойств крови является исключительно комплексным и не ограничивается лишь оценкой Д-димера. Обязательно учитывают общую коагулограмму, наличие варикозно расширенных сосудов, тромобозов в анамнезе, наличие синдрома привычного невынашивания беременности.

У женщин с наличием 2 и более потерь беременностей углубленное исследование свойств крови показано уже на этапе планирования. Следует отметить, что на фоне имеющихся патологических состояний крови вполне возможно зачатие, но дальнейшее прогрессирование беременности без должной коррекции может быть значительно затруднено и даже невозможно.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) – состояние, характеризующееся нарушениями в системе свертывания крови. При этом в зависимости от стадии ДВС-синдрома происходит образование множественных тромбов (кровяных сгустков) в сосудах различных органов либо возникает кровотечение.

Система свертывания крови включает в себя тромбоциты и факторы свертывания (специфические белки и неорганические вещества). В норме механизмы свертывания крови активизируются при дефекте стенки сосуда и кровотечении. В результате образуется тромб (кровяной сгусток), который закупоривает поврежденное место. Этот защитный механизм предотвращает потерю крови при различных повреждениях.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания возникает на фоне других серьезных заболеваний (например, осложнений во время родов и беременности, тяжелых травм, злокачественных опухолей и других). При этом из поврежденных тканей выделяется значительное количество факторов свертывания, что приводит к образованию множественных тромбов в различных органах и тканях. Это затрудняет кровообращение в них и, как следствие, вызывает их повреждение и нарушение функций.

Большое количество тромбов приводит к уменьшению количества факторов свертывания крови (они расходуются в процессе формирования тромбов). Это снижает способность крови к свертыванию и приводит к кровотечениям (стадия гипокоагуляции).

ДВС-синдром является тяжелым осложнением и угрожает жизни пациента. Требуется проведение неотложных лечебных мероприятий, направленных на лечение основного заболевания (на фоне которого возник ДВС-синдром), предупреждение образования новых тромбов, остановку кровотечения, восстановление дефицита факторов свертывания и компонентов крови, поддержание нарушенных функций организма.

Синонимы русские

Коагулопатия потребления, синдром дефибринирования, тромбогеморрагический синдром.

Синонимы английские

Disseminated intravascular coagulation, сonsumption сoagulopathy, defibrination syndrome.

Симптомы

Симптомысиндрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания зависят от стадии заболевания.

На стадии повышенной свертываемости крови образуются множественные тромбы в различных органах.

При тромбах в сосудах сердца и легких могут возникать эти и другие симптомы:

боль в груди (может распространяться на левую руку, плечо, спину, шею, челюсть, верхнюю часть живота);
одышка;
чувство нехватки воздуха;
холодный пот;
тошнота;
рвота.

Признаки образования тромбов в венах ног:

боль в ногах;
покраснение;
жар;
отечность.

При тромбозе сосудов головного мозга может развиваться острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт). Ему сопутствуют:

головная боль;
потеря сознания;
тошнота, рвота;
речевые нарушения;
слабость в мышцах или обездвиженность руки, ноги на одной стороне;
слабость в мышцах или обездвиженность одной стороны лица;
онемение преимущественно одной стороны тела.

Образование тромбов в сосудах других органов (например, почек) приводит к их повреждению и нарушению функций (почечная недостаточность).

Постепенно уменьшается количество факторов свертывания крови, так как они расходуются в процессе образования множественных тромбов. В результате ДВС переходит в стадию гипокоагуляции (снижения свертываемости крови). При этом может возникать кровотечение.

Симптомывнутреннего кровотечения (в различные внутренние органы и ткани):

кровь в моче – в результате кровоизлияния в мочевой пузырь, почки;
кровь в кале – кровоизлияние в желудочно-кишечном тракте (например, в желудке, тонком кишечнике);
резкая головная боль, потеря сознания, судороги и другие проявления – при кровоизлиянии в мозг.

Симптомынаружного кровотечения:

длительное кровотечение даже из минимальных повреждений кожи (например, из места инъекции);
кровотечение из носа, десен;
длительное обильное менструальное кровотечение у женщин;
точечные кровоизлияния на коже (петехии).

Таким образом, проявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания многообразны и зависят от стадии ДВС-синдрома, преимущественного поражения определенных органов.

Общая информация о заболевании

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания – нарушение в системе свертывания крови, которое развивается на фоне различных тяжелых заболеваний.

Причинами развития ДВС-синдрома могут быть:

осложнения во время беременности и родов (например, отслойка плаценты, гибель плода, тяжелая кровопотеря и другие);
сепсис – тяжелое заболевание, при котором инфекция циркулирует в крови и разносится по всему организму;
тяжелые травмы, ожоги, при которых в кровоток попадает большое количество веществ из разрушенных клеток, повреждается эндотелий (внутренняя стенка сосудов); эти и другие механизмы могут вызывать активацию процессов свертывания крови;
злокачественные опухоли – механизм развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания при злокачественных опухолях изучен не до конца, по мнению исследователей, некоторые виды злокачественных опухолей (например, аденокарцинома поджелудочной железы) могут выделять в кровь вещества, активирующие процессы свертывания крови;
сосудистые нарушения – такие сосудистые заболевания, как аневризма аорты (расширение сосуда, которое грозит его разрывом), могут вызывать локальное усиление коагуляции (свертывания крови). Попадая в кровоток, активированные факторы свертывания приводят к синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания во всем организме;
укусы ядовитых змей.

Таким образом, данные состояния способны вызывать выход в кровь большого количества стимуляторов свертывания крови, в результате чего происходит образование тромбов в сосудах различных органов. Это может приводить к нарушению кровоснабжения легких, почек, головного мозга, печени и других органов. В наиболее тяжелых случаях происходит выраженное нарушение функций нескольких органов (полиорганная недостаточность).

Постепенно происходит снижение уровня факторов свертывания крови, так как они расходуются при образовании тромбов. В результате способность крови к свертыванию резко снижается. Это может приводить к возникновению кровотечений. Выраженность кровотечения может варьировать от небольших кровоизлияний на коже (петехий), до возникновения массивных кровотечений из желудочно-кишечного тракта, кровоизлияний в головной мозг, легкие и другие органы.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания бывает острым и хроническим. При остром ДВС — синдроме после короткой фазы гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) может развиваться гипокоагуляция (снижение свертываемости крови). При этом основными проявлениями будет возникновение кровотечений и кровоизлияний в различные органы.

При хроническом ДВС-синдроме на первый план выступает образование тромбов. Частой причиной хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания является рак.

Синдром диссемнированного внутрисосудистого свертывания является грозным осложнением. По данным различных исследователей, наличие ДВС-синдрома увеличивает риск летального исхода в 1,5 — 2 раза.

Кто в группе риска?

К группе риска относятся:

женщины, имеющие серьезные осложнения во время беременности и родов (например, отслойка плаценты)
пациенты с сепсисом (тяжелое состояние, при котором происходит распространение инфекции током крови по всему организму)
лица, имеющие тяжелые травмы, ожоги
лица, имеющие злокачественные опухоли (например, аденокарцинома простаты)
лица, подвергшиеся укусам ядовитых змей.

Диагностика

Ключевую роль в диагностике синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания имеет лабораторная диагностика. Определение параметров свертывания крови также имеет большое значение при лечении ДВС – синдрома. Проводятся следующие лабораторные исследования:

Коагулограмма. Анализ свертывающей системы крови. Свертывание крови – сложный процесс, в котором участвует множество компонентов. Оценка параметров свертывания включает в себя несколько показателей: АЧТВ (Активированное частичное тромбопластиновое время), МНО (Международное нормализованное отношение), протромбиновый индекс, антитромбин III, D-димеры, фибриноген и другие. При ДВС-синдроме требуется комплексная оценка данных показателей. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Показывает время, за которое образуется сгусток крови при добавлении в плазму крови (жидкая часть крови) определенных химических реагентов. Повышение данного показателя говорит о гипокоагуляции, то есть снижении способности крови к свертыванию (склонность к кровотечению), снижение данного показателя является указанием на повышенный риск тромбообразования (образования кровяных сгустков).
Протромбиновый индекс (ПИ). Протромбин – белок, который образуется в печени. Он является предшественником тромбина – белка, необходимого для свертывания крови. Протромбиновый индекс показывает отношение времени свертывания плазмы здорового человека к времени свертывания плазмы пациента. Выражается данный показатель в процентах. Увеличение данного показателя указывает на повышенную свертываемость крови, уменьшение – снижение способности крови к формированию кровяного сгустка.
Международное нормализованное отношение (МНО). Показатель системы свертывания крови. Увеличение данного показателя наблюдается при снижении способности крови к свертыванию. Является важным параметром при лечении препаратами, влияющими на систему свертывания крови.
Антитромбин III. Является природным веществом, которое снижает свертываемость крови. В стадии образования тромбов количество антитромбина уменьшается. По данному показателю косвенно можно судить о выраженности ДВС-синдрома.
Фибриноген. Фибриноген – белок, который необходим для процесса свертывания крови. В стадию повышенной свертываемости крови при ДВС-синдроме наблюдается снижение уровня фибриногена.
D-димеры. D – димеры являются одним из конечных продуктов расщепления фибриногена (белка, участвующего в свертывании крови). Повышение уровня D – димеров указывает на активацию тромбообразования. Уровень повышен в стадию гиперкоагуляции при ДВС-синдроме.

Тромбиновое время. Время, необходимое для образования сгустка фибрина (белок, необходимый для образования тромба) при добавлении фермента (тромбина). Увеличение данного показателя наблюдается при гипокоагуляции (снижении способности крови к свертыванию).
Общий анализ крови. Данный показатель позволяет определить количество основных компонентов крови: эритроцитов, гемоглобина, тромбоцитов, лейкоцитов. При ДВС – синдроме может быть снижение количества тромбоцитов.

Оценка функции почек, печени:

Креатинин в сыворотке крови. Креатинин образуется в мышцах, затем попадает в кровь. Участвует в обменных процессах, сопровождающихся выделением энергии. Выводится из организма с мочой через почки. При нарушении функции почек уровень креатинина в крови возрастает.
Мочевина в сыворотке. Мочевина – конечный продукт обмена белков. Выводится из организма почками с мочой. Уровень мочевины возрастает при нарушении функционирования почек.
Аланинаминотрансфераза (АЛТ). Аланинаминотрансфераза — фермент, который содержится во многих клетках организма, преимущественно в клетках печени. При повреждении клеток печени данный фермент попадает в кровь. Повышение уровня данного фермента наблюдается при поражении печени.

Исследования:

Диагностика ДВС-синдрома основана на клинических данных и лабораторных анализах. Различные исследования могут быть необходимы для диагностики основного заболевания, возникших осложнений. Необходимость проведения и объем исследований определяется лечащим врачом.

Лечение

Тактика лечения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания зависит от причин его возникновения, тяжести состояния больного и других факторов.

Острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания является тяжелым состоянием, которое угрожает жизни больного и требует проведения интенсивных лечебных мероприятий. Лечение может быть направлено на устранение причин, вызвавших ДВС – синдром (основное заболевание), на предупреждение образования тромбов в сосудах, остановку кровотечения, восстановление нормального объема крови и ее компонентов. Для этого может проводиться переливание свежезамороженной плазмы (жидкая часть крови, взятая от донора), компонентов крови, внутривенное введение различных растворов, применяются препараты, влияющие на свертываемость крови, и другие медикаменты.

Профилактика

Специфической профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания не существует.

Рекомендуемые анализы

Коагулограмма №3 (ПИ, МНО, фибриноген, АТIII, АЧТВ, D-димер)
Тромбиновое время
Общий анализ крови
Креатинин в сыворотке
Мочевина в сыворотке
Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

Литература

Dan L. Longo, Dennis L. Kasper,J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011. Chapter 116. Coagulation Disorders. Disseminated Intravascular Coagulation.
Mark H. Birs, The Merk Manual, Litterra 2011. Chapter 17, p. 694. Disseminated Intravascular Coagulation.

Осложнения после гестоза

Последняя стадия патологии может привести к ряду серьезных последствий:

Внутримозговое кровоизлияние.
Геморрагический шок.
Преждевременная отслойка плаценты.
Отслойка сетчатки и потеря зрения.
Острая почечная недостаточность.
Кома после судорог.

Осложнения со стороны плода:

Синдром задержки развития.
Внутриутробная недостаточность кислорода (гипоксия).
Антенатальная гибель.

Подобных состояний можно избежать, проходя регулярный осмотр и наблюдаясь у опытного гинеколога.

Причины патологии

Существует несколько теорий, которые объясняют развитие преэклампсии и эклампсии у беременных. Рассмотрим основные:

Кортико-висцеральная теория. Согласно ей гестоз является невротическим состоянием, которое возникает из-за нарушения физиологической связи между корой и подкоркой головного мозга.
Иммунологическая. Патология возникает из-за неправильной реакции иммунной системы беременной на антигены плода.
Генетическая. Существует предположение о возможном «гене эклампсии», который передается по наследству. Согласно теории, гестоз в 8 раз чаще встречается у женщин, чьи матери перенесли подобное заболевание.
Эндокринная. По этой теории патология развивается из-за неправильной работы эндокринной системы организма.
Плацентарная. К болезни приводит нарушение развития плаценты, в результате чего нарушается кровоток и возникает гипоксия.

Стоит отметить, что единой теории, объясняющей развитие гестоза, пока не выявлено. По мнению ученых, к патологии приводит совокупность нескольких факторов.

В группе повышенного риска находятся женщины, имеющие один из следующих факторов:

Возраст младше 18 и старше 35 лет.
Многоплодная беременность.
Перенесенный раннее гестоз.
Экстрагенитальные заболевания.
Наличие ожирения.

Симптомы заболевания

Наиболее очевидными признаками патологии является следующее:

Постоянные головные боли, плохое самочувствие.
«Мушки» перед глазами.
Тошнота и рвота, повышение температуры.
Сухой кашель, осиплость голоса.
Озноб, лихорадка.
Отеки ног, рук и лица.
Артериальная гипертензия.

При появлении подобных симптомов в 3 триместре женщине назначают ряд дополнительных обследований, позволяющих диагностировать гестоз. Чаще всего у пациентки дополнительно обнаруживается нарушение маточно-плацентарного кровотока, наличие белка в моче, снижение числа тромбоцитов и уменьшение концентрации антикоагулянтов.

Лечение и профилактика

Для диагностики ранних стадий гестоза используют тест Маклюра-Олдрича, который позволяет выявить скрытые отеки. Также проводится анализ крови, позволяющий определить содержание тромбоцитов, а также наличие белка. Выполняется допплерографическое исследование плода и УЗИ почек. В нашей клинике профессор С.М. Воеводин и профессор А.Д. Липман проводят экспертное исследование – ЭКГ + кровотоки в маточных и плодовых сосудах (УЗИ-ЭКИПФС ). Это исследование делается на специализированном оборудовании и позволяет на доклиническом уровне выявить риски гестоза или оценить динамику развития плода, а также эффективность терапии на фоне гестоза. Кроме того, научной группой врачей клиники разработан алгоритм ведения пациентки с риском возникновения гестоза и невынашивания, который позволяет минимизировать риски.

По результатам диагностики определяется состояние здоровья пациентки. При обнаружении признаков развития гестоза назначается ряд препаратов, включая седативные и антигипертензивные средства, антикоагулянты и антиоксиданты. Могут проводиться внутривенные влияния, направленные на восполнение объемов циркулирующей крови. Дело в том, что у большинства пациенток с гестозом нарушается система гемостаза. Поэтому важна консультация или наблюдение у специалиста-гемостазиолога. Если лечение не приносит должных результатов, то необходимо родоразрешение – чаще всего выполняется кесарево сечение.

Но стоит отметить, что это – крайние меры, при грамотном подходе специалиста удается обнаружить и вылечить гестоз при беременности еще на ранних стадиях. Поэтому обязательно сообщайте своему врачу даже о незначительном ухудшении самочувствия.

Если у вас возникли вопросы о подобной патологии, вы можете задать их специалистам нашей Международной клиники Гемостаза в Москве. Записывайтесь на прием при помощи онлайн-формы или по телефону.

Ссылки [ править ]

^ a b c Страница 264 в: Грезеле, Паоло (2008). Тромбоциты при гематологических и сердечно-сосудистых заболеваниях: клинический справочник
. Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета. ISBN 0-521-88115-3.
^ a b c d e f g h Гиперкоагуляция во время беременности . Публикация кафедры патологии и лабораторной медицины Университета Цинциннати. Сентябрь / Октябрь 2002 Том 8, Выпуск 5
↑
de Boer K, ten Cate JW, Sturk A, Borm JJ, Treffers PE (1989). «Повышенное образование тромбина при нормальной и гипертонической беременности».
Am J Obstet Gynecol
.
160
(1): 95–100. DOI : 10.1016 / 0002-9378 (89) 90096-3 . PMID 2521425 .
«Венозная тромбоэмболия (сгустки крови) и беременность» . Центры по контролю и профилактике заболеваний . Проверено 24 октября 2022 года .
^ а б Абдул Султан, А .; West, J .; Тата, ЖЖ; Флеминг, КМ; Nelson-Piercy, C .; Грейндж, MJ (2013). «Риск первой венозной тромбоэмболии у беременных в больнице: популяционное когортное исследование из Англии» . BMJ
.
347
: f6099. DOI : 10.1136 / bmj.f6099 . PMC 3898207 . PMID 24201164 .
Eichinger, S .; Эверс, JLH; Glasier, A .; La Vecchia, C .; Martinelli, I .; Skouby, S .; Somigliana, E .; Baird, DT; Benagiano, G .; Крозиньяни, PG; Gianaroli, L .; Negri, E .; Volpe, A .; Glasier, A .; Крозиньяни, PG (2013). «Венозная тромбоэмболия у женщин: особый риск для репродуктивного здоровья» . Обновление репродукции человека
.
19
(5): 471–482. DOI : 10.1093 / humupd / dmt028 . PMID 23825156 .
^ Б де Фриз ПСО, ван Pampus М.Г., Гаагский WM, Bezemer PD, Йоостен JH, ФРУКТОВЫХ Исследователи (2012). «Низкомолекулярный гепарин, добавленный к аспирину для предотвращения рецидивов преэклампсии с ранним началом у женщин с наследственной тромбофилией: FRUIT-RCT» . J. Thromb. Гемост
.
10
(1): 64–72. DOI : 10.1111 / j.1538-7836.2011.04553.x . PMID 22118560 .
МакНэми, Келли; Дауд, Фероза; Фаркухарсон, Рой (1 августа 2012 г.). «Рецидивирующий выкидыш и тромбофилия». Текущее мнение в акушерстве и гинекологии
.
24
(4): 229–234. DOI : 10.1097 / GCO.0b013e32835585dc . PMID 22729089 .
^ a b c d e f g h i «Hemostasrubbningar inom obstetrik och gynekologi» (Нарушения гемостаза в акушерстве и гинекологии), от ARG (рабочая и справочная группа) от SFOG (Шведская ассоциация акушерства и гинекологии). Введение доступно на [1] . Обновлено 2012 г.
Giannubilo, SR; Транквилли, А.Л. (2012). «Антикоагулянтная терапия во время беременности при приобретенной и наследственной тромбофилии у матери и плода». Современная лекарственная химия
.
19
(27): 4562–71. DOI : 10.2174 / 092986712803306466 . PMID 22876895 .
Sathienkijkanchai A, Wasant P (2005). «Варфариновый синдром плода». J Med Assoc Thai
.
88
(Дополнение 8): S246–50. PMID 16856447 .
Schaefer С, Ханнеманн D, Meister R, ELEFANT Е, Paulus Вт, колба Т, Reuvers М, Роберт-Gnansia Е, Арнон Дж, Де Сантис М, Клементи М, Родригес-Пинилья Е, Доливо А, Merlob Р (2006) . «Антагонисты витамина К и исход беременности. Многоцентровое проспективное исследование». Thromb Haemost
.
95
(6): 949–57. DOI : 10.1160 / TH06-02-0108 . PMID 16732373 .
^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w [2] Архивировано 12 июня 2010 г. в Wayback Machine Терапевтическая антикоагуляция во время беременности.
Университетская больница Норфолка и Нориджа (NHS Trust). Регистрационный номер CA3017. 9 июня 2006 г. [обзор июнь 2009 г.]
Коуто E, Nomura ML, Barini R, Pinto э Сильва JL (2005). «Связанная с беременностью венозная тромбоэмболия при комбинированных гетерозиготных мутациях фактора V Лейдена и протромбина G20210A» . Сан —Пауло Med J
.
123
(6): 286–8. DOI : 10.1590 / S1516-31802005000600007 . PMID 16444389 .
Де Йонг, PG; Goddijn, M .; Миддельдорп, С. (2013). «Антитромботическая терапия при невынашивании беременности» . Обновление репродукции человека
.
19
(6): 656–673. DOI : 10.1093 / humupd / dmt019 . PMID 23766357 .
Шауль WL, Эмери H, Hall JG (1975). «Точечная хондродисплазия и материнское варфарин во время беременности». Am J Dis Child
.
129
(3): 360–2. DOI : 10,1001 / archpedi.1975.02120400060014 . PMID 1121966 .
Джеймс AH, Grotegut CA, Brancazio LR, Brown H (2007). «Тромбоэмболия при беременности: рецидивы и их профилактика». Семин Перинатол
.
31
(3): 167–75. DOI : 10,1053 / j.semperi.2007.03.002 . PMID 17531898 .
Ким BJ, An SJ, Shim SS, июнь JK, Yoon BH, Syn HC, Парк JS (2006). «Исходы беременности у женщин с механическими клапанами сердца». J Reprod Med
.
51
(8): 649–54. PMID 16967636 .
Iturbe-Алессио I, Фонсека MC, Mutchinik О, Сантос М. А., Zajarías А, Е Салазар (1986). «Риски антикоагулянтной терапии у беременных с искусственными клапанами сердца». N Engl J Med
.
315
(22): 1390–3. DOI : 10.1056 / NEJM198611273152205 . PMID 3773964 .
Салазар Е, Izaguirre R, Вердехо J, Mutchinick O (1996). «Несоблюдение скорректированных доз гепарина подкожно для предотвращения тромбоэмболических явлений у беременных с механическими протезами клапана сердца». J Am Coll Cardiol
.
27
(7): 1698–703. DOI : 10.1016 / 0735-1097 (96) 00072-1 . PMID 8636556 .
Гинсберг JS, Chan WS, Bates SM, Kaatz S (2003). «Антикоагуляция беременных с механическими клапанами сердца» ( PDF ) . Arch Intern Med
.
163
(6): 694–8. DOI : 10,1001 / archinte.163.6.694 . PMID 12639202 .

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от уровня АД и наличия осложнений. Своевременное начало адекватного лечения АГ способствует благоприятному прогнозу.

Лучшей профилактикой АГ являются здоровый образ жизни и питания, а также устранение имеющихся факторов риска (ожирение, малоподвижность, курение, хронический стресс).[6] При уже возникшей АГ с целью профилактики осложнений к этим рекомендациям добавляются следующие:

женщинам с АГ до беременности требуется пройти полноценное обследование перед планированием беременности с коррекцией лечения при необходимости;[1][5]
женщинам с АГ на фоне беременности необходим тщательный контроль состояния и неукоснительное выполнение врачебных назначений.[1][2][5]

За дополнение и проверку материала благодарим Елену Карченову — кардиолога, терапевта, научного редактора портала «ПроБолезни».

Гиперкоагуляция крови при беременности: диагностика

Гиперкоагуляция в основном протекает бессимптомно, и понять, что в системе свертывания крови возникли нарушения можно лишь после развития осложнений. По этой причине всем беременным женщинам проводят скрининг этого заболевания.

Для диагностики женщине назначают анализы:

ОАК — общие показатели крови.
Коагулограмма — показывает общую картину гемостаза при беременности.
АЧТВ — отображает функциональность пути свертывания.

На заметку! Выраженную гиперкоагуляцию можно заподозрить еще на этапе забора образца венозной крови: если есть отклонения, кровь сворачивается прямо в пробирке.

ДВС-синдром

Центральное место в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания отводится чрезмерному синтезу в сосудистом русле тромбина, что приводит к тромбинемии, а также истощению противосвертывающей системы крови. Появление тромбина в циркуляции — необходимое условие как трансформации фибриногена в фибрин, так и «склеивания» форменных элементов крови (тромбоцитов и эритроцитов).

В большинстве случаев диссеминированного внутрисосудистого свертывания инициатором патологического процесса выступает тканевой тромбопластин (фактор III свертывания крови). В комплексе с VII фактором свертывания крови он способствует активации X фактора. Тканевой тромбопластин поступает в кровоток из поврежденных и подвергающихся распаду тканей, что имеет место при травмах, операциях, некрозе и деструкции тканей бактериального происхождения, в процессе родов вместе с околоплодной жидкостью. При участии активированных тромбоцитов тканевой тромбопластин может продуцироваться также поврежденным эндотелием сосудов при иммунных и иммунокомплексных поражениях, повреждении эндотелия токсинами, продуктами гемолиза. Из клеток крови, как известноFозднем токсикозе беременных, при инфицировании околоплодных вод, кесаревом сечении, обильных кровотечениях, интенсивном массаже матки. Изредка ДВС-синдром развивается и при нормальных родах.

Опухоли, особенно гемобластозы, лейкозы или синдром повышенной вязкости, рак легкого, печени, поджелудочной, предстательной железы, почки. При острых лейкозах ДВС-синдром на разных этапах болезни выявляется у 33-45% больных, при остром промиелоцитарном лейкозе — у большинства больных.
Различные заболевания, приводящие к деструкции печени, почек, поджелудочной железы и других органов и их систем.
Ожоги различного происхождения, такие как термические, химические ожоги пищевода и желудка, особенно с выраженным гемолизом.
Иммунные и иммунокомплексные болезни, в том числе системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями, геморрагический васкулит Шенлейна — Геноха, гломерулонефрит.
Гемолитико-уремический синдром.
Аллергические реакции лекарственного и любого другого происхождения.
Обильные кровотечения.
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.
Отравления змеиными ядами.
Переливания больших объемов крови; введения гемо-препаратов, содержащих активированные факторы свертывания.
Лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциалы, особенно при комбинированном их применении (а-адреностимуляторы, синтетические прогестины, аминокапроновая кислота и другие ингибиторы фибринолиза).
Неправильное применение фибринолитиков и антикоагулянтов в дозах, вызывающих истощение резерва антитромбина III и фибринолитической системы.
Лечение препаратами дефибринирующего действия — арвином, анкродом, дефибразой, рептилазой (терапевтический ДВС-синдром).
Множественные и гигантские ангиомы (типа Казабаха-Мерритта).

В настоящее время первое место среди причин развития ДВС-синдрома (синдрома диссемини–ованного внутрисосудистого свертывания) занимают генерализованные инфекции как бактериальные, так и вирусные, а также септицемия. На их долю приходится 30-40% всех случаев этой патологии, а в периоде новорожденности — более 70%. В последнем случае рассматриваемая патология носит название «злокачественная пурпура новорожденных». Бактериемия чаще является причиной и акушерского тромбогеморрагического синдрома. Внезапное распространение инфекции из половых путей как самостоятельное, так и с инфицированной околоплодной жидкостью формирует наиболее тяжелые формы послеродового ДВС-синдрома. О таком инфицировании всегда следует думать при раннем разрыве или надрыве околоплодной оболочки, появлении немотивированной тахикардии у роженицы и плода, повышении температуры выше 38°С после отхождения околоплодных вод, их неприятном запахе, повышенном содержании лейкоцитов в околоплодных водах, нарастании лейкоцитоза в крови матери. Вместе с тем следует помнить, что при раннем развитии септического шока повышения температуры и лейкоцитоза у роженицы может и не быть. Рання, только макрофаги (моноциты) способны вырабатывать тканевой тромбопластин, и этот процесс играет важную роль в механизме ДВС-синдрома при бактериемиях, эндотоксинемии, иммунных и иммунокомплексных заболеваниях и некоторых других формах патологии. Предварительное удаление из кровотока данных клеток в подобных случаях предупреждает развитие ДВС-синдрома или резко ослабляет его.

ДВС-синдром при злокачественных опухолях связан с активацией свертывания особыми ферментами, ассоциированными с клетками опухоли, с контактной активацией ими тромбоцитов, с продукцией многими опухолями тканевого тромбопластина. Однако при многих видах рака продукция основной массы тканевого тромбопластина также осуществляется моноцитами. Этот процесс активации ослабляется варфарином и усиливается в присутствии гепарина.

Реже ДВС-синдром связан с альтернативными путями свертывания крови, включающимися под влиянием внутриклеточных и тканевых ферментов, а также ферментов, продуцируемых бактериями и входящих в состав змеиных ядов.

В развитии некоторых видов синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания главная роль принадлежит не тканевому тромбопластину, а активации процесса свертывания контактной природы, что имеет место при гемодиализе, экстракорпоральном кровообращении, искусственных сердечных клапанах.

В процессе прогрессирования ДВС-синдрома нарастает снижение содержания в крови основного физиологического антикоагулянта, которым является антитромбин III. Данное вещество расходуется на инактивацию факторов свертывания. Аналогичным образом расходуются компоненты системы фибринолиза.

Кровоточивость при ДВС-синдроме обусловлена нарушением свертываемости крови, агрегацией и интенсивной убылью из кровотока наиболее полноценных тромбоцитов, блокадой оставшихся тромбоцитов. Обильные кровотечения при ДВС-синдроме часто приостанавливаются или купируются переливанием концентратов тромбоцитов.