Препараты при атеросклерозе: виды и правила приема

Чем лечат атеросклероз: современный подход к терапии

Основные принципы терапии включают: устранение всех факторов риска, поддающихся модификации, приоритет выбора лекарственных средств с доказанной эффективностью фармакологии, тщательный расчет дозировки и частый контроль состояния.

Назначают такие препараты для лечения атеросклероза:

• статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы);
• фибраты;
• секвестранты желчных кислот;
• производные никотиновой кислоты.

Дополнительно применяют гомеопатические и растительные средства.

Статины

Эта группа препаратов воздействует на липидный обмен посредством угнетения синтеза холестерина клетками печени. Лекарства нормализуют состояния сосудистых стенок, выступают в роли стабилизатора атеросклеротических бляшек, за счет чего препятствуют их разрыву и дальнейшему тромбозу артерий. Средства снижают проявления оксидативного стресса (повреждения на клеточном уровне процессами окисления) и несколько улучшают реологические свойства крови.

Классификация лекарственных средств представлена в таблице ниже:

Фибраты

Препараты из этой группы применяют в основном для лечения патологии с высоким уровнем триглицеридов. В процессе метаболизма производные фибровой кислоты оказывают воздействие на липопротеиды очень низкой плотности, тем самым увеличивая активность липаз (ферментов, улучшающих растворение и утилизацию жиров). Некоторые лекарства из этой группы также положительно сказываются на синтезе холестерина в печени. Вещества дополнительно влияют на состояние крови, нормализуют процесс свертываемости и умеренно препятствуют тромбообразованию подобно «Аспирину».

В современных схемах лечения атеросклероза фибраты встречаются реже статинов. При их приеме практически не изменяется уровень холестерина и ЛПНП, за счет чего они целесообразны к назначению при ишемической болезни сердца. Большая эффективность наблюдается при триглицеридемии, у пациентов с диабетом, ожирением, метаболическим синдромом или комбинированной гиперлипидемии.

Перечень лекарственных средств представлен ниже в таблице:

Последствия атеросклероза

Поскольку в основе атеросклероза лежит расстройство липидного (жирового) обмена в организме, приводящее к поражению стенок кровеносных сосудов, заболевание может способствовать частичному или полному нарушению функций любого органа. Последствия атеросклероза могут предс тавлять серьезную опасность для здоровья и жизни человека. К числу основных возможных осложнений относятся следующие.

Коронарная болезнь сердца. Атеросклероз может привести к развитию нарушений сердечного ритма, стенокардии, инфаркту миокарда и внезапной остановке сердца, поскольку сужение коронарных сосудов приводит к тому, что сердечная мышца недополучает кислород, и сердце, компенсируя его дефицит, усиливает свою работу.

Нарушение работы мозга. Без лечения атеросклероз головного мозга может привести к ухудшению кровоснабжения мозга и, как следствие, инсульту, параличам, систематическим головным болям, головокружениям, расстройству зрения и слуха, нарушению глотания и речи и др. Ухудшение кровообращения в тканях глаз приводит к постепенному снижению остроты зрения, которое не получается компенсировать. Поэтому важно вовремя уделить внимание лечению атеросклероза мозга.

Тромбоз брыжеечных артерий. Атеросклероз может спровоцировать острую закупорку артерий, обеспечивающих кровоснабжение кишок, о чем свидетельствуют сильные боли в животе.

Сморщенная почка. Нехватка кислорода в тканях может привести к постепенному разрушению почечной ткани, на месте которой образуется соединительная рубцовая ткань. Почка уменьшается в размерах и частично теряет свои функции.

Какие методы наиболее эффективные и доказанные?

Согласно последним рекомендациям, при выборе лекарственных препаратов для коррекции дислипидемии следует исходить не только из показателей лабораторных анализов (липидограммы), но и из профиля рисков для конкретного пациента. Показания к приему статинов – наличие ишемической болезни сердца с признаками атеросклеротического поражения, диабет 2-го типа, пациенты высокого риска. Признаки представлены в перечне далее.

Список факторов:

• перенесенный инфаркт, коронарное шунтирование, стентирование;
• наличие диабета второго типа или гипертензии, с давлением выше 180/110;
• диабет первого типа с почечной недостаточностью;
• курение;
• пожилой возраст;
• отягощенная семейная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям;
• изменения липидограммы, ЛПНП > 6 ммоль/л, общий ХС > 8 ммоль/л;
• облитерирующий атеросклероз;
• ожирение, избыточная масса тела, абдоминальное отложение жира;
• отсутствие физической активности.

Алгоритм борьбы с дислипидемией:

1. Пациентам с высоким риском показано снижение липопротеидов низкой плотности до 1,8 ммоль/л, или на 50% от исходного при невозможности достичь установленного уровня. При среднем риске требуется понижение показателя до 2,5 ммоль/л с последующим наблюдением.
2. Снизить уровень вредной фракции липопротеидов в среднем на 30-45% позволяют «Аторвастатин» и «Розувастатин» в дозировке 10 мг, «Ловастатин» и «Симвастатин» в дозе 40 мг.
3. Добиться необходимого результата и снизить более чем на 50% уровень ЛПНП позволяют только два препарата – «Розувастатин» в дозе от 20 до 40 мг, и «Аторвастатин» в дозировке 80 мг.
4. С учетом риска побочных эффектов не рекомендован прием «Симвастатина» более 80 мг (оптимальная доза составляет 40 мг). В таком случае следует применить комбинацию двух средств: 20 мг «Розувастатина» с 80 мг «Аторвастатина».

Особую эффективность имеет прием статинов перед процедурой стентирования сосудов сердца. Рекомендована однократная нагрузочная доза «Аторвастатин» 80 мг или «Розувастатин» 40 мг перед чрескожным коронарным вмешательством. Это позволяет снизить риск сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта) после процедуры у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Гипертоническая болезнь и нервная система

Нервная система контролирует и регулирует все процессы, происходящие в нашем организме. Чрезвычайно сложная деятельность нервной системы осуществляется благодаря двум основным процессам в нервных клетках – возбуждению и торможению, которые все время сдерживают, уравновешивают друг друга.

Иннервация играет большую роль в поддержании нормальной работы сердца и кровеносных сосудов, в частности в регуляции артериального давления.

Что может нарушить нормальную согласованную деятельность нервной системы? Причиной такого нарушения могут быть эмоции негативного характера, если они отличаются большой силой, длительностью или часто повторяются (см. статью Психическое Здоровье И Неврозы).

Нервная система, так же как и другие органы и ткани нашего тела, имеет определенный предел выносливости. Действующие на кору головного мозга раздражители, превосходящие предел выносливости мозговых клеток, могут вызывать их перенапряжение и истощение. Тогда нормальное взаимодействие, взаимное уравновешивание процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга нарушается. В результате ослабляется контроль со стороны коры головного мозга над подкорковыми центрами. Эти центры начинают функционировать несогласованно, вызывая тем самым скачки артериального давления.

Следует, однако, отметить, что кора больших полушарий головного мозга, так же как и другие органы, может приспосабливаться к разным даже неблагоприятным условиям. Размеры, масштабы такой приспособляемости в значительной степени зависят от типа и характера нервной деятельности. Поэтому в развитии гипертонической боязни большую роль играет не только чрезвычайная сила и длительность действия отрицательных эмоций, но также недостаточная устойчивость

нервной системы, недостаточная приспособляемость ее к неблагоприятным влияниям, недостаточная выносливость при нервных потрясениях. Болезнь скорее возникает у тех, у кого организм ослабел вследствие той или иной инфекции или других неблагоприятных факторов. Особенно отметим влияние длительного переутомления, когда превышается предел работоспособности нервных клеток и наступает их истощение. Все это подготавливает почву для заболевания.

Но это только первая часть возникновения, так называемого патологического круга. Спазм или слабый тонус сосудов головного мозга приводит к нарушению питания его клеток, нарушению доставки кислорода и выведению продуктов жизнедеятельности. Это в свою очередь снижает еще больше адаптационные свойства нервных клеток и патологический круг замкнулся. Самостоятельно организм не может справиться с этой проблемой. Если не применить адекватные меры лечения развивается хроническое заболевание.

Хроническое патологическое состояние приводит к развитию компенсаторных функций уже внутри патологического круга. Если сосуды спазмированы длительное время и на них оказывает свое влияние повышенное давление крови, то происходит изменение самой сосудистой стенки. Следовательно, при медикаментозном снижении артериального давления внутренний диаметр измененного сосуда не позволит пропустить необходимый объем крови. Как следствие возникает проблема с доставкой кислорода и питания к клеткам. Нейроны начинают голодать, и мозг пытается компенсировать недостаток объема крови, путем повышения кровяного давления обходя прием лекарственных препаратов. Круг замкнулся на следующее уровне развития патологии. В этой ситуации необходимо исследовать мозговое кровообращение. Рассмотреть приток крови к головному мозгу, его объем и равномерное распределение внутри сосудистых бассейнов. Но немаловажным фактором является и отток крови. При его нарушении могут возникать застойные процессы, отеки тканей, которые могут быть причиной интенсивных головных болей. В выяснении уровня патологических процессов кровоснабжения головного мозга можно произвести при помощи доплерографии, тетраполярной высокочастотной компьютерной реоэнцефалографии (РЭГ).

Проведя комплекс исследований можно пытаться разорвать патологический круг и начать процесс оздоровления.

Лечение атеросклероза таблетками: как долго нужно пить лекарства и почему?

Лекарства от атеросклероза следует принимать строго по рекомендации врача. Для каждого пациента специалист рассчитывает дозировку, исходя из факторов риска, данных анализов липидного спектра, наличия заболеваний сердца или тяжелой наследственности.

Большинство статинов принимают длительно, сначала сроком от 1 до 3 месяцев, на протяжении которых оценивают эффект от получаемого лечения и корректируют дозировку. Далее требуется прием поддерживающей дозы с целью поддержания уровня липопротеидов, холестерина и триглицеридов на должных значениях. Постоянно медикаменты принимают при тяжелой коронарной патологии, состоянии после инфаркта или вмешательства на сердце, диабете.

Согласно последним медицинским исследованиям, удержание уровня ЛПНП менее 2 ммоль/л позволяет уменьшить степень поражения сосудов. При приеме таблеток от прогрессирующего атеросклероза снижение уровня липопротеидов на 1-2 ммоль/л предупреждает летальность, минимизирует риск смерти от инфаркта или инсульта, что позволяет сохранить жизнь пациенту.

Диагностика атеросклероза

Для диагностики атеросклероза выполняется полное обследование, в которое входят сбор жалоб врачом, определение наличия факторов риска, непосредственный осмотр пациента с измерением артериального давления и выявлением наличия или отсутствия:

• нарушений сердечного ритма;
• нарушений липидного обмена;
• шумов в области сердца.

Для диагностики атеросклероза и определения наличия проводимости импульсов и нарушений сердечного ритма зачастую выполняется электрокардиограмма (ЭКГ). Обследование может включать ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца и органов брюшной полости, измерение уровня холестерина в крови, допплерографию сосудов конечностей.

Какие побочные эффекты встречаются при использовании этих средств?

Большинство побочных реакций связано с употреблением некорректной дозы или комбинации лекарств.

При приеме фибратов побочные эффекты наблюдаются редко в связи с узким спектром применения, однако, наиболее значимые из них: ухудшение оттока желчи, образование камней в желчном пузыре, дискомфорт в животе, нарушение пищеварения. Возможно развитие общей слабости, приступов головной боли, обмороков. В редких случаях употребление средств приводит к повышению окислительных ферментов, что проявляется мышечными болями и локальным воспалением. Противопоказан прием фибратов при почечной или печеночной недостаточности, желчнокаменной болезни, циррозе, беременности или грудном вскармливании, а также в детском возрасте.

Особую опасность представляет неправильное комбинирование лекарственных средств. Доказано, что сочетание фибратов («Гемфиброзил», «Ципрофибрат» и «Фенофибрат») со статинами значительно повышает риск развития миопатии (нервно-мышечного заболевания), за счет чего такое применение противопоказано.

К повышенному риску осложнений приводит сочетание статинов с:

• антагонистами кальция («Верапамилом», «Дилтиаземом»);
• противогрибковым препаратом «Кетоконазолом»;
• антибиотиками «Эритромицином» и «Кларитромицином».

Симптомы атеросклероза

Симптомами атеросклероза (нарушенного кровоснабжения тканей) являются:

• холодные конечности и изменение их цвета на синюшно-белый;
• неприятные ощущения в области сердца, учащенное сердцебиение;
• ухудшение памяти и плохая концентрация внимания;
• изменение настроения на преобладающее нервное и раздражительное;
• ощущение общей усталости и разбитости.

Симптомами атеросклероза мозга являются ишемия мозга и ухудшение мозговых функций, что проявляется ослаблением памяти, снижением интеллектуальных способностей, изменением психики. Атеросклероз почечных артерий вызывает ишемию почек и артериальную гипертензию. Симптомами атеросклероза артерий ног являются похолодание ног, болевые ощущения в икрах во время ходьбы. Кроме того, возможно появление язв и – в тяжелых случаях – развитие гангрены. Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется нарушениями функций ЖКТ и некрозами кишечника, выражающимися в том числе и болями в верхней части живота.

При появлении первых признаков атеросклероза следует сразу обратиться к врачу, так как на ранней стадии развития процесс можно остановить, изменив свой образ жизни.

Чем опасен атеросклероз? Стадии развития

Согласно данным статистики, атеросклероз — самое распространенное заболевание сердечнососудистой системы и главная причина смерти подавляющего большинства больных по всему миру. Атеросклероз вариативен, и, несмотря на то, что суть заболевания заключается в сужении или закупорке сосудов, он существенно влияет на весь организм. Недостаток кровообращения затрагивает сердце, головной мозг, органы брюшной полости, нижние и верхние (редко) конечности. Нарушения тока крови в артериях сказывается и на более мелких кровеносных сосудах, вызывая вторичную ишемию.

Атеросклероз — полиэтиологическое заболевание. До конца конкретные причины неизвестны, однако известно, что в основе механизма лежит нарушение липидного обмена. Эта дисфункция является спусковым крючком для начала опасного недуга.

В развитии патологии выделяют несколько этапов:

• Этап формирования пятен жиров (или липидных пятен).

  На этом этапе никаких специфических симптомов не наблюдается, и пациент не подозревает о наличии атеросклероза. Суть этапа заключается в диффузных изменениях стенок артерий (молекулы липопротеидных комплексов проникают в структуру артериальной стенки и образуют тонкий слой). Внешне эти изменения выглядят как желтовато-бурые полосы по длине пораженного участка сосуда. Поражается не вся ткань кровеносной магистрали, а лишь отдельные сегменты. Процесс развивается достаточно быстро. Ускоряют его уже существующие сердечнососудистые патологии, сахарный диабет и ожирение;

• Этап становления липидного наслоения.

  Ткань под полосами липидных полос воспаляется. Организм таким образом пытается бороться с мнимым нарушителем. Формируется длительный очаг хронического воспаления. Постоянное воспаление приводит к разложению липидного слоя и прорастанию ткани. В результате жировое скопление инкапсулируется и возвышается над стенкой артерии;

• Стадия развития осложнений.

  Это последняя стадия в формировании атеросклероза. На этом этапе развиваются осложнения, а симптомы проявляются наиболее ярко. Существует два основных варианта осложнений: разрыв инкапсулированного жирового отложения (бляшки), что влечет за собой выброс большого количества крови, и тромбообразование. Тромбы вместе с продуктами бляшки застревают в просвете сосуда, окончательно его закупоривая. В такой ситуации возможно развитие инсульта. Если тромбы закупоривают крупные артерии, дающие необходимое питание конечностям, вероятнее всего наступит некроз тканей и гангрена.

Срок и стремительность развития атеросклероза предсказать довольно сложно. Речь может идти о годах или считанных месяцах. Все зависит от особенностей метаболизма, скорости обмена веществ, наличия предрасположенности к атеросклерозу и заболеваний, повышающих риск его развития, и многих других факторов.