Очаговое изменение вещества мозга дисциркуляторного характера

Характер патологии

Весь головной мозг пронизан разветвленной системой кровоснабжения. Она состоит из четырех главных магистральных артерий, от которых расходятся мелкие сосуды, проникающие во все структуры мозга. Нарушение кровотока (дисциркуляция) в некоторых участках мозга приводит к его кислородному голоданию, стремительной очаговой деградации нейронов и клеток мозга.

Выделяют два типа патологии:

1. Ишемический
   (резидуального характера). В результате закупорки или сужения артерий и сосудов, происходит диффузное поражение структурных тканей мозга. Ишемию кровеносной системы, снабжающей головной мозг, может спровоцировать атеросклеротическая болезнь или тромбоз. Нарушения постишемического характера опасны внезапным стремительным развитием. Одно из проявлений этого типа патологии — болезнь Бинсвангера.

2. Мультиинфарктный
   (сосудистого генеза). Перепады артериального давления провоцируют резкое сужение и расширение кровеносных магистралей. Это вызывает мелкие инфаркты (микроинсульты) сосудов, последствием которых является необратимое изменение мозгового вещества на небольшом участке. Виновником такого состояния являются артериальная гипертензия, мерцательная аритмия.

Группа риска

Раньше дисциркуляторная энцефалопатия являлась заболеванием, характерным для пожилых людей. Сейчас заболевание значительно помолодело, с 50 до 30 лет

. Оно может развиться у людей, ведущих малоактивный образ жизни, имеющих вредные пристрастия (курение, алкоголь, наркотические вещества, переедание).

Лица, страдающие сахарным диабетом I и II типа, гиперхолестеринемией или имеющие генетическую предрасположенность, также подвержены риску возникновения очаговых деструктивных изменений структурных тканей мозга.

У мужчин чаще, чем у женщин, заболевание может появиться на фоне постоянного стресса или психоэмоционального перенапряжения.

Способы обследования

Главный метод диагностики болезни – МРТ головы, при которой выявляются гиперинтенсивные воспаления, небольшие инфаркты, постишемическое перерождение, увеличение желудочковой системы. Число инфарктов может распространяться от одного до многочисленных. Мелкоочаговые преобразования свидетельствуют о серьезном поражении мозга, результатом которого может стать инвалидность. В проблемных местах страдает кровообращение.

В качестве диагностических методик используется УЗИ или дуплексное сканирование, способные определить нарушение кровотока, как ассиметричное распределение жидкости по сосудам. КТ дает возможность распознать на снимках следы инфарктов в форме лакун, залитых ликвором. Часто кора мозга атрофируется, желудочки увеличиваются в размерах, появляется водянка.

МРТ позволяет определить следующие расстройства. Преобразования больших полушарий. Подобные очаги проявляются по причине закупорки или сдавливания артерии, расположенной в позвоночнике. Часто это обусловлено врожденными патологиями или атеросклерозом. В редких ситуациях появляется позвоночная грыжа.

Очаговые изменения. Их наличие зачастую свидетельствует о прединсультном состоянии больного. Иногда по ним определяется деменция, эпилепсия, другие расстройства, обусловленные атрофией артерий и вен. При выявлении подобных изменений требуется незамедлительное лечение.

Микроочаговые преобразования проявляются у всех людей после 50 лет. Рассмотреть их с использованием контрастных средств удастся только в ситуации, когда они возникают в виде болезни. Мелкоочаговые преобразования не выявляются отчетливо, со временем приводят к инсульту.

Преобразования белого вещества в разных областях мозга носят субкортикальный и перивентрикулярный характер. Такая разновидность повреждений спровоцирована непрерывно высоким давлением, особенно это касается гипертонического криза. Зачастую единичные очаги носят врожденный характер, опасность появляется по причине разрастания повреждений в мозгу. В такой ситуации симптомы регулярно развиваются.

Когда есть высокая вероятность заболевания у пациента, нужно проводить обследования каждый год. В профилактических целях КТ или МРТ проводят 1 раз в 2-3 года.

Этапы и симптомы развития болезни

Заболевание имеет прогрессирующий характер. Для него свойственно пароксизмальное течение, с резкими стремительными ухудшениями. Дисциркуляторные очаговые изменения имеют несколько стадий развития.

Начальная

Начинаются незначительные процессы изменения тканей на небольших участках мозга. Их возникновению способствует легкая дисфункция сосудистой кровеносной системы.

Симптомы:

• повышенная утомляемость;
• периодические головные боли;
• легкая рассеянность;
• повышенная эмоциональная чувствительность (раздражительность и слезливость);
• шум в голове, частые головокружения;
• частичная утрата непрофессиональной памяти;
• сосредоточенность на выполнении какого-то одного вида деятельности;
• легкая атаксия.

Средняя

Кровоснабжение мозга значительно ухудшается. Закупоривание сосудов провоцирует некротизацию клеток в поверхностных структурах мозга (сером веществе).

Симптоматика начальной стадии усугубляется, добавляются следующие признаки:

• Нарушение режима сна. Больной чаще спит днем, причем сон длится дольше, чем ночью.
• Пропадает интерес к новым знаниям, интеллект притупляется.
• Поведение становится агрессивным, характер — эгоцентричным.
• Возникает раскоординация движений (шатающаяся походка, неуверенные движения рук).
• Происходит прогрессирующая утрата памяти и профессиональных навыков.

Тяжелая

Вследствие развития хронической дисциркуляторной энцефалопатии в очаге поражения гибнет большая часть клеток не только серого, но и белого вещества. Это вызывает нарушения в работе мозга.

В этой стадии неврологические изменения достигают пика. Клиническая картина неутешительна. Все предыдущие симптомы приобретают необратимый характер, что влечет за собой такие последствия, как:

• полная потеря трудоспособности и самообслуживания;
• утрата памяти и навыков, развитие деменции (слабоумия);
• потеря контроля над двигательными и речевыми функциями.

Ранняя диагностика заболевания затруднена тем, что на начальной его стадии нет ярко выраженных симптомов. Более позднее установление диагноза затрудняет лечение.

Если ток крови в минуту времени замедляется до 10 мл/100 г и ниже

, запускается процесс моментального разрушения мозговых тканей, который необратим.

Этапы развития

В сравнении с другими видами патологий очаговые преобразования дисциркулярного типа распространяются в нескольких стадиях. Каждая отличается своими отличительными особенностями. Поэтому специалисты должны сначала разобраться, на каком этапе находится это расстройство, чтобы определить оптимальную терапевтическую методику.

На первичных этапах определить наличие болезни затруднительно, поскольку процесс нарушения кровообращения в голове развит незначительно. В подобной ситуации особые признаки расстройства до сих пор не выражены, поэтому диагностика будет затруднительной. Пациенты тоже не описывают конкретные жалобы.

Для второй стадии характерно ухудшение состояния ткани в мозгу постепенно отмирают. Подобные процессы обусловлены проблемами с мозговым кровообращением. На последней стадии отмирает половина мозгового вещества, работа органа нарушается, восстановления ожидать не приходится. У каждого больного симптоматика проявляется в зависимости от индивидуальных особенностей организма.

Причины

Длительность развития каждой стадии болезни зависит как от причин, которые ее вызвали, так и от возраста пациента. Очаги повреждения могут быть как единичные, дистрофического характера, так и множественные. Известны следующие причины дисциркуляторной энцефалопатии:

• гипертония (высокое артериальное давление);
• атеросклероз;
• сахарный диабет;
• патологии сердечно-сосудистой системы;
• вегето-сосудистая дистония;
• гормональные нарушения;
• инфекционные и воспалительные процессы головного мозга;

• онкология;
• ишемические нарушения кровотока;
• травмы головы и шейного отдела позвоночника.

Если в анамнезе имеются такие заболевания, сопровождающиеся атипичными признаками, обязательно необходимо регулярное наблюдение у невролога. Это позволит выявить возможную патологию до того, как она станет необратимой.

Причины появления болезни

Существует масса причин, по которым наблюдаются единичные очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Болезнь развивается по причине нарушения кровоснабжения. Часто подобные процессы наблюдаются потому, что шейный отдел травмируется, либо повышается вероятность развития остеохондроза.

Расстройство может проявляться на фоне болезней сердца или после травмирования головы. Зачастую болезни подвержены пациенты с лишним весом или ведущие нездоровый образ жизни. Периодически расстройство возникает у диабетиков, раковых больных, у пациентов, регулярно пребывающих в стрессовых ситуациях.

Очаговые преобразования зачастую возникают у стариков, но в последние годы к неврологам наносят визит молодые люди гораздо чаще.

Диагностика

Поскольку дисциркуляторные очаговые изменения длительное время похожи на синдром хронической усталости, заболевание нуждается в точной диагностике. Диагноз устанавливается после тщательного обследования, а также полугодового наблюдения у невролога. Основанием для врачебного заключения о характере патологии является постоянное наличие основных симптомов.

При обращении врач назначает комплексное обследование, которое состоит из следующих методик:

• Лабораторные исследования. Проверяют состав крови, определяя наличие негативных факторов. Для этого необходимы общий и биохимический анализы крови, коагулограмма. Также определяют уровень холестерина и сахара.
• Постоянное мониторирование артериального давления.
• ЭКГ и ЭхоКГ.
• Эхограмма и электроэнцефалография мозга.
• МРТ.
• Обследование глазного дна.

Преимущества МРТ диагностики

В результате патологических дисциркуляторых изменений структурных тканей головного мозга, появляются характерные морфологические признаки. Диагностируются они с помощью магнитно-резонансных методов обследования: ядерный мр, магнитно-резонансная томография и ангиография.

МРТ обследование позволяет выявить очаги дисциркуляторной энцефалопатии, локализовать их точное местоположение и определить причину патологического изменения мозга.

• Диффузные преобразования коры больших полушарий. Провоцирующим фактором является врожденная или приобретенная патология церебральных или спинальных артерий (межпозвоночная грыжа шейного отдела, тромбоз артерий или сужение просвета).
• Множественное очаговое поражение тканей. Такая патология предшествует развитию инсульта. Это состояние характерно для старческой или патогенетической атрофии сосудов, сопровождающих деменцию, эпилепсию, атаксию.

• Возрастные микроочаговые изменения. Их появление характерно для тканей мозга после 55 лет, поскольку с возрастом структурные ткани все больше подвержены эндогенным изменениям. На МРТ диагностируются только те микроповреждения, которые возникают в результате негативных внешних воздействий.
• Дисциркуляторные очаги в белом структурном веществе теменных или лобных долей. Причиной подобных изменений является гипертоническая болезнь с стадии обострения, либо такое строение ткани обусловлено формированием в периоде пренатального развития (врожденное).

Наличие очаговых изменений в головном мозге является основанием для проведения периодического профилактического осмотра не реже, чем раз в три месяца.

Что скрывается за диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия?

«Страдание головного мозга, связанное с нарушением циркуляции». Вам наверняка не встречался такой диагноз. Однако примерно так его можно было бы перевести с греческого.

Дисциркуляторная энцефалопатия. Что это за болезнь? И заболевание ли это вообще? Об этом и многом другом мы побеседовали с врачом-неврологом, ведущим специалистом отделения неврологии «Клиника Эксперт Курск» Умеренковой Натальей Владимировной.

— Наталья Владимировна, в Интернете можно встретить информацию о том, что за диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия скрывается недостаточность диагностики. Это действительно так или дисциркуляторная энцефалопатия – это заболевание?

Это на самом деле болезнь. Другой вопрос, что называться оно может совершенно по-разному. Например, знак равенства можно поставить между ней и такой патологией, как хроническая ишемия головного мозга, хроническая цереброваскулярная недостаточность. Проблема в том, что ни один из этих терминов не отражен в Международной классификации болезней (МКБ-10). Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» — это наследие медицины СССР и постсоветской эпохи (равно как и стран постсоветского пространства). В зарубежной медицинской литературе он встречается редко.

Читайте материал по теме: Вегето-сосудистая дистония: диагноз или вымысел?

Что касается диагностики, то иногда диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» ставится избыточно – например, просто ориентируясь на возраст пациента (что не всегда корректно). Поэтому он не всегда обоснован.

— Есть ли у дисциркуляторной энцефалопатии степени?

Нет, степеней нет. Выделяют стадии развития заболевания (их три), с характерными для каждой из них проявлениями.

— Какими симптомами проявляется дисциркуляторная энцефалопатия?

При первой стадии отмечаются минимальные клинические проявления. Среди них общая слабость, повышенная утомляемость, небольшое ухудшение концентрации внимания, некоторые нарушения сна, повышенная тревожность, более высокая эмоциональная неустойчивость, головные боли, нерезкие головокружения. При объективном неврологическом обследовании и проведении МРТ головного мозга — также минимальные изменения.

Читайте материал по теме: При каких заболеваниях может отмечаться головокружение?

При второй стадии симптомы становятся более четкими, очерченными. Это головные боли, нарушения равновесия, отчетливые головокружения, более выраженные когнитивные и эмоционально-волевые нарушения, поддающиеся нейропсихологической объективизации. На МРТ обнаруживаются более отчетливые изменения вещества головного мозга.

Читайте материал по теме: Если МРТ головного мозга показало…

На этой стадии появляются некоторые сложности с повседневной активностью. Например, некоторыми затруднениями могут сопровождаться получение новой информации, необходимость прочитать лекцию, проложить новый маршрут до магазина и т.д., т.е. выход за границы «зоны комфорта». Отмечается повседневная забывчивость. При этом обращение с привычными моделями поведения, навыками и знаниями никаких проблем не вызывают.

Третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется признаками паркинсонизма, нарушениями движений, значительным ухудшением когнитивных функций, памяти. Страдает критичное отношение больного к своему состоянию. Возможны тазовые нарушения (чаще страдает мочеиспускание).

Читайте материал по теме: Что такое болезнь Паркинсона и чем она отличается от паркинсонизма?

При этом заболевании могут отмечаться изменения личности в виде раздражительности, плаксивости, обидчивости, большей «вязкости» мышления. Может ухудшаться тонкая моторика, наблюдается неустойчивость походки (вплоть до падений), эпизоды насильственного смеха или плача, некоторые сложности с глотанием. Возможно изменение темпа речи, появление дизартрии (нечеткая речь — как будто «каша во рту»).

— По каким причинам возникает дисциркуляторная энцефалопатия?

Они разнообразны. Это поражение сосудов крупного и мелкого калибра, даже небольшие очаги перенесенных инсультов (в том числе таких, о которых пациент может и не знать и они могут оказаться случайной находкой при проведении магнитно-резонансной томографии мозга) и др.

Читайте материал по теме: Как обезопасить себя от инсульта?

Если концептуально попытаться ответить на вопрос «почему возникает дисциркуляторная энцефалопатия», то так или иначе она связана с нарушением состояния сосудистого русла и, соответственно, ухудшением кровоснабжения вещества головного мозга. К этому могут приводить нестабильные цифры артериального давления при гипертонической болезни, атеросклероз сосудов, изменения сосудов при сахарном диабете, нарушения ритма сердца с преходящим ухудшением кровоснабжения ткани мозга или повышением риска образования тромбов, самостоятельные нарушения в свертывающей системе крови (с усиленным тромбообразованием) и некоторые другие.

— Кто находится в группе риска по возникновению дисциркуляторной энцефалопатии?

Это лица с повышенным артериальным давлением, атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга, сахарным диабетом, патологиями свертывающей системы крови и сосудистой стенки, курильщики, страдающие гиподинамией.

Читайте материал по теме: Зашкалило! Ищем причины высокого давления

— Какие другие неврологические заболевания могут маскироваться под дисциркуляторную энцефалопатию?

Они могут быть самой разной природы. Похожие проявления могут быть при опухолях головного мозга, гидроцефалии с нормальным давлением ликвора, головных болях напряжения, некоторых вариантах мигрени. Этот диагноз могут ошибочно поставить при наличии у человека головокружений, возникающих на фоне фобических расстройств или патологии внутреннего уха. Похожие проявления бывают при тревожных и депрессивных расстройствах, а также ряде других.

Читайте материал по теме: Что такое головная боль напряжения?

— Какие методы включает диагностика дисциркуляторной энцефалопатии?

Тщательный сбор жалоб и анамнеза, а также детальное неврологическое обследование.

Из инструментальных методов, как правило, выполняется УЗИ сосудов шеи (ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов, причем не только артерий, но и вен), МРТ головного мозга (целесообразно провести с сосудами головного мозга).

Читайте материал по теме: Зачем назначают МРТ сосудов головного мозга?

Изучается свертывающая система крови.

По показаниям назначаются консультации узких специалистов — кардиолога, эндокринолога, офтальмолога.

— Как проводится лечение пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией? Её развитие можно остановить?

Если диагноз поставлен верно, назначено правильное лечение и больной полностью его придерживается — да, заболевание можно остановить. Принципы лечения заключаются в нормализации показателей артериального давления, сахара и липидов крови, реологических свойств крови (здесь «реологический» означает «текучесть крови»). Необходим соразмерный уровень физической активности, отказ от курения.

Из препаратов используются средства, положительно влияющие на «питание» тканей головного мозга, улучшение кровообращения в нем и т.д. При выраженных стадиях могут назначаться средства против деменции, паркинсонизма. Может понадобиться консультация психиатра.

Следует помнить, что только медикаментозная терапия без устранения факторов, приводящих к болезни, будет не очень эффективна и в лучшем случае обеспечит временный эффект.

— Чем грозит дисциркуляторная энцефалопатия, если её не лечить? Настолько ли это опасно?

Отсутствие лечения будет вести к прогрессированию процесса. Прогноз напрямую зависит от своевременной диагностики и полноценного лечения.

Записаться к врачу-неврологу можно здесь

внимание: консультации доступны не во всех городах

— Наталья Владимировна, дисциркуляторную энцефалопатию возможно предотвратить? Расскажите о профилактике этого состояния

Предупредить ее развитие, к счастью, можно. Как бы просто это ни звучало, это соблюдение здорового образа жизни: рациональное питание, адекватный уровень физической и интеллектуальной активности, отсутствие вредных привычек. При наличии заболеваний и состояний, увеличивающих риск развития дисциркуляторной энцефалопатии — своевременное и грамотное их лечение.

Другие

Терапия

Лечение дисциркуляторного очагового поражения зависит от стадии заболевания и причин, спровоцировавших его появление. Для достижения положительного эффекта оно должно быть своевременным, и проходить под наблюдением лечащего врача.

Терапия патологии при артериальной гипертонии позволяет купировать распространение болезни и снизить вероятность развития инсульта на 45–50%. Медикаментозное лечение призвано стабилизировать давление и обеспечить равномерный кровоток в сосудах мозга. Используются следующие препараты:

• ингибиторы АПФ;
• бета-блокаторы;
• антиагреганты;
• антикоагулянты;
• витаминные комплексы.

Если причиной болезни является атеросклероз, к стандартному гипертоническому лечению добавляют статины (препараты для понижения холестерина) и диету. Она вводится для нормализации холестеринового уровня и предотвращения образования атеросклеротических тромбов.

Для профилактики дисциркуляторных очаговых изменений, назначают лекарственные средства, стимулирующие питание мозга. В качестве восстановительной терапии может быть назначено физиолечение, массаж, рефлексотерапия.

Тяжелые нарушения системы мозгового кровоснабжения могут потребовать хирургического вмешательства.

Стабильное функционирование организма полностью зависит от мозга. Чтобы предотвратить возникновение патологий, и связанные с ними необратимые изменения, нужно вести здоровый образ жизни и проходить регулярное профилактическое обследование.

Лечение когнитивных патологий

Донепезил употребляется для улучшения памяти, концентрации, работоспособности. Лекарство стимулирует выработку нейромедиаторов, повышает качество прохода импульсов по назначению. Активность пациентов в дневное время улучшается, апатия исчезает, устраняются галлюцинации, бессмысленные машинальные повторения одних и тех же действий.

Ривастигмин нельзя употреблять язвенникам, при проблемах с кишечником, сердечнососудистой системой, расстройствами дыхательных путей.

При характерных эмоциональных расстройствах врачи советуют употреблять антидепрессанты. Селективные ингибиторы замечательно показывают себя в ходе лечения. Эти средства доступны только по рецепту врачей.

Причины поражения ГМ

Очаговые поражения могут вызываться самыми разными причинами.

• Как проверить сосуды головного мозга, какие методики используются

При очаговых поражениях головного мозга дисциркуляторного характера причиной может быть нехватка поступления питательных веществ, вызванная нарушением кровообращения (при ИБ, инсульте и прочих патологиях). Нередко причиной болезни является новообразование. Оно оказывает негативное воздействие на соседние участки головного мозга, вызывая в них различные изменения, вплоть до отмирания клеток ГМ.