Расстройство органическое астеническое — симптомы и лечение

Дегенерация центральной нервной системы представляет собой необратимые органические и функциональные изменения в спинном и головном мозге, которые приводят к психической дегенерации. Выделяют множество видов заболеваний, последствием которых являются нарушения работы нервной системы. Соответственно, лечение будет зависеть от вида заболевания и причин, его вызывающих. К сожалению, далеко не все болезни ЦНС поддаются лечению. Успешную терапию дегенеративных заболеваний ЦНС выполняют в Юсуповской больнице.

Дегенеративные заболевания ЦНС: общие понятия

Основными характеристиками группы дегенеративных заболеваний ЦНС являются следующие критерии:

• заболевания начинаются незаметно, до их появления нервная система могла работать абсолютно нормально;
• заболевания имеют постепенно прогрессирующее течение, могут длиться годы или десятилетия;
• некоторые дегенеративные заболевания связаны с наследственными факторами и развиваются у нескольких членов одной семьи;
• нейродегенеративное заболевание ЦНС характеризуется постепенной гибелью нейронов и заменой их глиальными элементами;
• атрофические процессы на начальной стадии развития патологии возникают в каком-либо определенном участке одного из полушарий головного мозга; далее в периоде развернутой стадии дегенерации атрофия в головном мозге становится практически симметричной.

Различные заболевания ЦНС, список которых достаточно длинный, остаются на стадии изучения. Достоверно неизвестны причины возникновения атрофических процессов при нормальном функционировании нервной системы большую часть жизни человека. Тем не менее, существует ряд факторов, которые могут провоцировать дегенерацию головного мозга:

• злоупотребление алкоголем, наркомания;
• токсическое влияние пестицидов и гербицидов;
• менингококковая инфекция;
• вирусные энцефалиты;
• дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты.

Самая распространенная форма слабоумия

Среди причин, приводящих к развитию деменции, на первом месте находится болезнь Альцгеймера. Первое упоминание о ней датируется 1906 годом, а ее первооткрывателем считают немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера.

Болезнь начинает проявляться в возрасте 55–70 лет. Это – одна из форм старческого маразма, относится к атрофическому типу слабоумия, когда происходит разрушение нейронов мозга. Причин, способствующих этому заболеванию, может быть несколько: внутренние болезни, ожирение, низкая интеллектуальная и физическая деятельность, сахарный диабет. Особое место отводится наследственному фактору.

Заболевание начинает проявляться с нарушения кратковременной памяти. Сначала пациент забывает события, которые произошли с ним недавно, а затем и те, что были давно. Человек не узнает своих детей, принимая их за умерших близких людей. Он с трудом вспоминает, что делал несколько часов назад, но подробно рассказывает о том, что происходило с ним в детстве. На этом этапе болезни у больного развивается эгоцентризм и бредовые идеи. Наблюдаются расстройства речи, восприятия, двигательные нарушения.

Следующая стадия характеризуется эмоциональными сбоями. Человек становится раздражительным, ворчливым, проявляет недовольство по любому поводу. Утверждает, что родные хотят избавиться от него, чтобы завладеть имуществом, а соседи, друзья хотят оклеветать его, чтобы подпортить репутацию.

Резко снижается интеллект: страдают аналитические функции, рассуждения становятся скудными. Интересы сужаются, теряется возможность выполнять профессиональные навыки.

Такие люди нуждаются в уходе и присмотре. Расстройство поведения проявляется бродяжничеством, неконтролируемостью в еде и половых связях. Появляются бесцельные действия, в речи присутствуют постоянные повторения одного слова или фразы, замена слов новыми. Но, несмотря на обширные дегенеративные изменения, сохраняется самокритичность.

На конечной стадии больной утрачивает когнитивные функции, способность ухаживать за собой, не понимает, чего от него хотят, теряется самоконтроль и критичность. Наступают двигательные ограничения, параличи, патологические рефлексы, судорожные припадки. Больной принимает позу эмбриона, отказывается от еды, прогрессирует кахексия.

Заболевание длится в среднем 10 лет. Но, чем раньше оно проявляется, тем быстрее и острее протекает.

К сожалению, на данный момент не существует такого лечения, которое смогло бы остановить развитие болезни и вернуть пациента к прежней жизни. Но ранние признаки у женщин в климактерическом периоде можно остановить при помощи гормональной терапии.

Ученые установили, что распознать Альцгеймера на начальных этапах можно по характеру смеха. Дело в том, что при этом человек постепенно теряет контроль и не понимает, над чем можно смеяться, а где это неуместно. Он все чаще обращается к черному юмору, хохочет над абсолютно несмешными, оскорбительными, порой трагическими событиями, над неудачами других людей. Так, один больной смеялся над своей женой, когда она ошпарилась кипятком.

Считается, что изменение чувство юмора – важный критерий в установлении диагноза, так как диагностика его в принципе является затруднительной.

Болезнь Альцгеймера – весьма распространенное расстройство. Например, Питер Фальк, больше известный под именем лейтенант Коломбо, тоже был им сражен. После того как он узнал об этом, то сразу прекратил все свои съемки. В последнее время актер вообще позабыл о существовании Коломбо и удивляется, почему люди на улице называют его этим именем.

Органические заболевания ЦНС

Наличие органического заболевания центральной нервной системы означает, что головной мозг неполноценен. Патология может быть врожденной или приобретенной. Неврологи утверждают, что органические нарушения ЦНС первой стадии можно найти у 98% населения, однако они не требуют лечения. Вторая и третья стадии характеризуется более серьезными поражениями и сопровождаются значительными отклонениями.

Врожденные органические поражения головного мозга происходят в период эмбрионального развития или во время родов в результате родовой травмы. Причинами их появления могут быть неблагоприятные факторы, которые влияли на беременную женщину:

• употребление женщиной алкоголя, наркотиков;
• тяжелое течение гриппа или других инфекционных заболеваний во время беременности;
• действие некоторых лекарственных препаратов;
• сильный стресс.

Приобретенные органические поражения могут возникнуть после инсульта, черепно-мозговой травмы, злоупотребления алкоголем и наркотиками, инфекционных заболеваний с поражением головного мозга.

Среди болезней, которые вызваны органическими поражениями ЦНС, выделяют олигофрению и деменцию. При олигофрении происходит задержка умственного развития. Заболевание возникает в период внутриутробного развития или на первом году жизни. У детей снижен интеллект, плохо развивается речь и моторика. При деменции происходит утрата уже приобретенных навыков и знаний. Постепенно деменция приводит к полной деградации человека. Рассматривая данное заболевание ЦНС, симптомы выделяют следующие: нарушение памяти, речи, ориентации в пространстве, человек не может учиться новому и теряет старые навыки и знания.

В настоящее время отмечается повсеместное увеличение частоты органического поражения ЦНС у детей, связанного как с воспалительными, так и с гипоксически-ишемическими процессами [1]. Наиболее тяжелой формой патологии в этих случаях являются энцефалиты (ЭФ). Тяжесть поражения нервной системы, быстрота развития заболевания, частота инвалидизации и высокая летальность (4—30%) обусловливают актуальность их изучения [2]. Авторами ранее было установлено [1—4], что энцефалиты могут иметь как острое, так и затяжное, хроническое течение, причем в последнем случае заболевание может развиваться атипично. Следует отметить, что у детей отсутствие общеинфекционных, менингеальных и общемозговых симптомов, нормальная картина МРТ в дебюте заболевания не исключают Э.Ф. Но возможно также развитие типичной клинической картины ЭФ с обнаружением в крови или ЦСЖ инфекционных агентов, когда диагноз не вызывает сомнения, однако эти проявления могут быть «маской» опухоли мозга, манифестация которой активируется инфекцией [2, 6, 7].

Представляем трудное для дифференциальной диагностики клиническое наблюдение.

Больной К.

, 12 лет, находился в Клинике нейроинфекций и органической патологии нервной системы Детского научно-клинического центра инфекционных болезней.

Из анамнеза: мальчик родился от второй беременности, протекавшей без осложнений, в срочных родах. Масса тела при рождении была 3600 г, длина —50 см. К груди ребенок был приложен в 1-е сутки, а выписан из родильного дома на 5-е сутки. Физическое и психическое развитие ребенка с момента рождения и в дальнейшем соответствовало возрасту. Аллергических реакций на лекарственные препараты и пищевые продукты в анамнезе не отмечалось. Черепно-мозговых травм не было. Проживал с матерью и отчимом, двумя сестрами 17 и 5 лет, все родственники были здоровы. По отцовской линии наследственность отягощена по онкологическим заболеваниям различной локализации, в том числе головного мозга. С 9 лет мальчик наблюдался офтальмологом поликлиники с диагнозом «миопия».

Первые симптомы заболевания появились в феврале, когда родители обратились к офтальмологу с жалобами ребенка на боль в глазах. Был поставлен диагноз «конъюнктивит», затем появились боли в животе и повторные рвоты. Ребенок был осмотрен педиатром, который поставил диагноз «дискинезия желчевыводящих путей, хронический гастродуоденит». С этого периода у мальчика рвоты отмечались с частотой 1 раз в неделю. В течение следующих 2 мес посещал школу. В самом конце марта состояние ухудшилось, появилась многократная рвота, общая слабость, атаксия, боли в животе. Больной был госпитализирован в одну из больниц с диагнозом «хронический гастродуоденит». В течение суток состояние ребенка постепенно ухудшилось, развились неврологические симптомы (атаксия, правосторонний гемипарез). При осмотре неврологом 01.04 возникло подозрение на энцефалит или объемное образование головного мозга. При компьютерной томографии головного мозга с введением контрастного вещества 01.04: в обоих полушариях большого мозга и правом полушарии мозжечка было выявлено несколько участков, активно накапливающих контрастное вещество. Наибольший из них размером 17×25 мм находился в области задних отделов лучистого венца слева, прилежал к задним отделам тела правого бокового желудочка и распространялся на валик мозолистого тела (рис. 1).

При МРТ головного мозга были выявлены изменения в обоих полушариях большого мозга, мозжечка и в стволе с вовлечением как белого, так и серого вещества головного мозга (рис. 2).

Больному была проведена также компьютерная томография области груди. Были выявлены в S9-cегменте левого легкого единичные внутридольковые очаги уплотнения ткани. Диаметр бронхов в нижних долях обоих легких диффузно расширен. Ход и проходимость трахеи и бронхов сохранены. Внутригрудные лимфатические узлы не увеличены. По заключению рентгенолога, изменения в левом легком представляют собой очаги острого бронхиолита.

02.04 на основании клинических данных и результатов лучевой диагностики нейрохирурги исключили диагноз «объемное образование головного мозга». После консультации фтизиатра 05.04 был исключен туберкулез.

После поступления в стационар пациент получал следующую терапию: противовирусный препарат — медовир по 350 мг 2 раза в/в (30 мг/кг/сут), дексазон по 8 мг 4 раза в день в/в (1 мг/кг/сут), лендацин по 1 г в сутки, инфузионную терапию, включающую в том числе препарат цитофлавин (1 мл/кг/сут, внутривенно капельно, 5 вливаний), диакарб, аспаркам.

После проведения полного обследования 06.04 больной был переведен в Детский научно-клинический центр инфекционных болезней с диагнозом «энцефалит».

При поступлении в клинику института мальчик находился в ясном сознании. Самостоятельно мог садиться в кровати, но стоял и передвигался только с поддержкой. Ребенок был ориентирован во времени и пространстве, правильно отвечал на все вопросы. При осмотре было выявлено ограничение движения глазных яблок по горизонтали, а также крупноразмашистый нистагм горизонтальный и вертикальный, усиливающийся в крайних отведениях. Девиация языка влево. Фонация и глотание не были нарушены. Небные и глоточные рефлексы — живые. Выявлено снижение мышечной силы в правых конечностях, больше в ноге — до 3 баллов. Глубокие рефлексы асимметричные, D

>
S
. Определялись патологические рефлексы на нижних и верхних конечностях: симптом Бабинского и Маринеску—Родовича двусторонние, больше выражены справа. Отмечалась атаксия туловищная и в конечностях, мимопопадание при выполнении пальценосовой и колено-пяточной проб. Расстройств чувствительности поверхностной и глубокой не установлено. Брюшные рефлексы были снижены, хуже вызывались слева. Со стороны внутренних органов без патологии. Периферические лимфоузлы не увеличены. Печень и селезенка не увеличены.

Были проведены повторные консультации окулиста, которые показали наличие признаков внутричерепной гипертензии, а также проявлений аллергического конъюнктивита. При осмотре глазного дна таких симптомов, как атрофия или застой дисков зрительных нервов, обнаружено не было.

Результаты лабораторного обследования: в клиническом анализе крови от 07.04 отклонений от нормы отмечено не было. 10.04 с диагностической целью была проведена люмбальная пункция, на ЦСЖ изменений выявлено не было: цитоз — 6/3 (6 мононуклеаров), белок — 0,209 г/л. Биохимический анализ крови от 08.04.10: протромбиновое время — 14,2 с; фибриноген по Рутбергу — 3,22 мкмоль /л, протромбин — 79,4%, АЛТ — 16,5 Ед/л; АСТ — 21,0 Ед/л, билирубин — 9,6 мкмоль/л, креатинин — 67 мкмоль/л, мочевина — 3,5 ммоль/л, глюкоза — 4,3 ммоль/л (все показатели были в пределах нормы). Лабораторные диагностические методы включали также исследование крови и ЦСЖ с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммуноцитохимии, а также иммуноферментного анализа (ИФА). При ПЦР-исследовании крови и ЦСЖ на вирусы герпеса 1—2-го типа, вирус Эпштейна—Барр (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ), герпес 6-го типа, энтеровирусы, токсоплазмы, хламидии, микоплазмы был получен отрицательный результат. Иммуноцитохимическое исследование мазка с конъюнктивы на герпес 2-го типа дало положительный результат; на ВЭБ, ЦМВ, хламидии, токсоплазмы — отрицательный. Иммуноцитохимическое исследование клеток ЦСЖ и крови на герпес 6-го типа, герпес 2-го типа — положительный результат; на ВЭБ, ЦМВ, хламидии, микоплазмы, токсоплазмы — отрицательный. ИФА крови на герпес 1-го типа выявлены антитела класса M, G. Также в крови выявлены IgG к ЦМВ, вирусу герпеса 6-го типа и к ВЭБ IgG (NA). ИФА крови на токсоплазмы, хламидии и микоплазмы IgM и IgG дал отрицательный результат. Иммунологическое исследование: ЦИК ЦСЖ — 0,057 (норма до 0,050), ЦИК крови от 08.04. — 134 (норма до 135), иммуноглобулины крови: IgM — 1,1 (норма), IgG — 9,0 (норма), IgА — 1,1 (норма). В ЦСЖ выявлено повышенное содержание основного белка миелина — 5,5 нг/мл (норма до 0,5).

На основании изложенных результатов обследования был поставлен диагноз «диссеминированный энцефалит, герпес-вирусной этиологии, затяжное течение».

В институте больному была продолжена противовирусная терапия (медовир по 350 мг 3 раза в день в/в, интерфероны альфа-2 в/м), а также нейрометаболическая (цитофлавин) и дегидратационная терапия. 10.04 и 11.04 получил внутривенный иммуноглобулин G 7,5 г в сутки (0,25 г/кг в сутки).

В неврологическом статусе к 13.04 стала отмечаться положительная динамика в состоянии больного: уменьшился нистагм как горизонтальный, так и вертикальный. Начал ходить с поддержкой, уменьшилась атаксия, улучшился аппетит. Положительная динамика сохранялась до 22.04. Но с 23.04 состояние пациента вновь ухудшилось. В клинической картине заболевания увеличилась выраженность очаговых симптомов, атаксии, усилился нистагм. Для уточнения причин ухудшения больной был проконсультирован нейрохирургом и была назначена повторная МРТ головного мозга. Была назначена гормональная терапия. Но поскольку состояние больного не улучшилось, он был переведен в реанимационное отделение. В 12 ч 23.04 у него развились судороги тонического характера с утратой сознания. С противосудорожной целью был введен дормикум 10 мг, но в 15 ч возникли повторные судороги с остановкой дыхания и ребенок был переведен на ИВЛ.

Для исключения развития субарахноидального или внутримозгового кровоизлияния на фоне текущего инфекционного процесса, объемного образования невирусной этиологии больной был повторно консультирован нейрохирургом (диагноз объемного образования поставлен не был). Была проведена также повторная диагностическая люмбальная пункция, но показатели ЦСЖ не были изменены (цитоз — 5/3, белок — 0,209 г/л).

Ухудшение состояния пациента стали связывать с прогрессированием очагов демиелинизации на фоне текущего инфекционного процесса, в связи с чем были проведены вирусологические и бактериологические исследования, но на следующие сутки состояние больного резко ухудшилось. Появились признаки отека головного мозга. 25.04 на клиническом осмотре и при нейрофизиологических исследованиях (вызванные потенциалы мозга, допплерография сосудов головного мозга, ЭЭГ) у больного была констатирована кома 3-й степени. Несмотря на активные реанимационные мероприятия (больной получал инфузионную терапию цитофлавином, гормонами — дексазоном, метилпреднизолоном, маннитолом, противовирусными препаратами), 27.04 в 10 ч произошла остановка сердечной деятельности, а в 10 ч 30 мин была констатирована смерть.

При патологоанатомическом исследовании была обнаружена большая злокачественная опухоль области правого мосто-мозжечкового угла головного мозга с прорастанием ткани моста в правое полушарие мозжечка и перифокальными расстройствами микроциркуляции (рис. 3).

Представленное клиническое наблюдение свидетельствует о трудностях дифференциальной диагностики диссеминированного энцефалита и объемного образования головного мозга, когда клинические симптомы заболевания манифестировали уже при выраженных изменениях МРТ, обусловленных инфильтративным ростом опухоли. Рост опухоли в этом случае сопровождался также ишемическим и гипоксическим нарушениями, что привело к развитию распространенного поражения как белого, так и серого вещества обоих полушарий, ствола и мозжечка. Диффузное изменение МР-сигнала при МРТ-исследовании головного мозга, а также отсутствие выраженного масс-эффекта не позволили правильно поставить диагноз.

Известно, что глиобластома — высокозлокачественная глиома, для которой характерны наличие множественных очагов некроза, выраженные изменения в сосудах в виде артериовенозных шунтов и бластоматозной пролиферации клеток адвентиции и эндотелия. Быстрый рост опухоли и кровоизлияния в нее обычно приводят к резкому ухудшению состояния и летальному исходу, что наблюдалось и в представленном случае.

Данное наблюдение подтверждает необходимость более широкого применения биопсии головного мозга у детей, которая является стандартом диагностики не только объемных образований, но и воспалительных заболеваний ЦНС. Это позволит избежать длительного, порой ошибочного, диагностического поиска и обеспечит своевременное установление правильного диагноза.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail

Инфекционные заболевания ЦНС

Инфекционные заболевания ЦНС являются одними из наиболее распространенных неврологических патологий. Заболевания ЦНС, вызванные инфекцией, очень опасны. Они имеют тяжелое течение, оставляют серьезные последствия и значительный неврологический дефицит. Инфекционные заболевания ЦНС могут вызывать бактерии, вирусы, грибковые заболевания. Чаще всего заболевания развиваются при проникновении в организм менингококка, стафилококка, пневмококка, энтеровирусов ECHO и Коксаки, эпидемического паротита, кандиды. Входными воротами для инфекции являются ЛОР-органы, также она передаётся контактным, гематогенным, лимфогенным, периневральным путем.

Инфекция может поражать нервную систему как первичное заболевание или возникнуть вторично, в результате развития инфекционного процесса вне ЦНС. К инфекционным заболеваниям ЦНС относят:

• менингит,
• энцефалит,
• полиомиелит,
• сифилис нервной системы,
• токсоплазмоз нервной системы,
• неврологические проявления ВИЧ-инфекции,
• паразитарные заболевания нервной системы.

Сосудистые заболевания ЦНС

Нарушение кровообращения в головном мозге провоцирует развитие сосудистых заболеваний ЦНС. Эти патологии чрезвычайно опасны, поскольку приводят в большинстве случаев к инвалидизации человека. Также сосудистые заболевания ЦНС имеют большой процент смертности. Поражение головного мозга происходит в результате ишемических и геморрагических инсультов, транзиторных ишемических атак, спонтанных субарахноидальных кровоизлияний. Причинами подобных патологий являются:

• аневризмы,
• тромбоэмболии,
• атеросклероз сосудов,
• гипертоническая болезнь,
• острые токсические поражения стенок сосудов,
• хронические дегенеративные заболевания стенок сосудов.

Пусковым механизмом развития инсультов могут быть сильные стрессы, судорожные припадки, алкогольная интоксикация, резкие перепады температуры тела. Сосудистое заболевание ЦНС чаще всего возникает спонтанно и требует незамедлительного обращения за медицинской помощью.

Лечение и диагностика дегенеративных заболеваний ЦНС

Опасность дегенеративных заболеваний ЦНС состоит в том, что их сложно предвидеть. При наличии провоцирующих факторов в жизни человека рекомендуется вести здоровый образ жизни и регулярно посещать невролога для профилактических осмотров. Заподозрив признаки заболевания ЦНС, следует немедленно обратиться к врачу. Чем раньше будет выявлено заболевание, тем больше шансов замедлить прогрессирование дегенеративных процессов в головном мозге.

Диагностика и лечение дегенеративных заболеваний будет зависеть от вида патологии. Определив клиническую картину болезни, врач назначит исследования для уточнения состояния пациента. Они могут включать лабораторные анализы, УЗИ, МРТ, КТ, и психологические тесты для определения состояния когнитивных навыков.

В Юсуповской больнице города Москвы работает клиника неврологии, в которой оказывают помощь высококвалифицированные неврологи, доктора наук. Врачи Юсуповской больницы имеют большой опыт лечения дегенеративных заболеваний ЦНС и используют в своей работе новейшие методики терапии и реабилитации, что позволяет браться за самые сложные случаи.

Обратиться за помощью, записаться на прием и получить консультацию специалистов можно по телефону.

Диагностические процедуры и мероприятия

Чтобы назначить комплексное лечение, изначально проводят ряд мероприятий, позволяющих установить точный диагноз. С этой целью врачом выписываются следующие назначения:

1. Выполняются биохимический и клинический анализы крови.
2. Томография. Данный вид обследования позволяет оценить состояние мозговых структур.
3. УЗИ. Является одним из самых информативных методов обследования, поскольку по его результатам оценивается состояние мозговой ткани и сосудов.
4. Электроэнцефалография. Основная цель данной процедуры – выявление очага патологического изменения мозговой активности.
5. Нейросонография. Вид исследования, устанавливающий наличие даже незначительных кровоизлияний в мозговой ткани.
6. Исследование ликвора. Показывает интенсивность воспалительного процесса.

При необходимости назначается консультация смежных специалистов (эндокринолога, травматолога, окулиста или инфекциониста).