Регургитация клапанов: митральная, трикуспидальная, аортальная

Термин «регургитация» довольно часто встречается в обиходе врачей различных специальностей – кардиологов, терапевтов, функциональных диагностов. Многие пациенты слышали его не один раз, однако плохо представляют себе, что же это означает и чем грозит. Стоит ли бояться наличия регургитации и как ее лечить, каких последствий ожидать и как выявить? Эти и многие другие вопросы попробуем выяснить.

Регургитация – это не что иное, как обратный ток крови из одной камеры сердца в другую.

Другими словами, во время сокращения сердечной мышцы определенный объем крови по различным причинам возвращается в ту полость сердца, из которой пришел. Регургитация не является самостоятельным заболеванием и потому не считается диагнозом, но она характеризует другие патологические состояния и изменения (пороки сердца, например).

Поскольку кровь непрерывно движется из одного отдела сердца в другой, поступая из сосудов легких и уходя в большой круг кровообращения, то термин «регургитация» применим в отношении всех четырех клапанов, на которых возможно возникновение обратного тока. В зависимости от объема крови, которая возвращается обратно, принято выделять степени регургитации, определяющие и клинические проявления этого феномена.

Подробное описание регургитации, выделение ее степеней и обнаружение у большого числа людей стало возможным с применением ультразвукового исследования сердца (эхокардиография),

хотя само понятие известно довольно давно. Выслушивание сердца дает субъективную информацию, а потому судить о степени выраженности возврата крови не позволяет, при этом наличие регургитации не вызывает сомнений разве что в тяжелых случаях. Использование ультразвука с допплером дает возможность увидеть в режиме реального времени сокращения сердца, как движутся створки клапанов и куда при этом устремляется струя крови.

Кратко об анатомии…

Для того чтобы лучше понять сущность регургитации, необходимо вспомнить некоторые моменты строения сердца, которые большинство из нас благополучно забыли, изучив когда-то в школе на уроках биологии.

Сердце представляет собой полый мышечный орган, имеющий четыре камеры (два предсердия и два желудочка). Между камерами сердца и сосудистым руслом располагаются клапаны, осуществляющие функцию «ворот», пропускающих кровь только в одном направлении. Этот механизм обеспечивает адекватный кровоток из одного круга в другой за счет ритмичного сокращения сердечной мышцы, проталкивающей кровь внутри сердца и в сосуды.

Митральный клапан располагается между левыми предсердием и желудочком

и состоит из двух створок. Поскольку левая половина сердца наиболее функционально отягощена, работает с большой нагрузкой и под высоким давлением, то часто именно здесь происходят различные сбои и патологические изменения, а митральный клапан часто вовлекается в этот процесс.

Трикуспидальный, или трехстворчатый, клапан лежит на пути из правого предсердия в правый желудочек.

Уже понятно из его названия, что анатомически он представляет собой три смыкающиеся створки. Чаще всего поражение его носит вторичный характер при уже имеющейся патологии левых отделов сердца.

Клапаны легочной артерии и аорты несут в себе по три створки и находятся в местах соединения указанных сосудов с полостями сердца.

Аортальный клапан расположен на пути тока крови из левого желудочка в аорту, легочной артерии – из правого желудочка в легочный ствол.

При нормальном состоянии клапанного аппарата и миокарда в момент сокращения той или иной полости створки клапанов плотно смыкаются, не допуская обратного течения крови. При разнообразных поражениях сердца этот механизм может нарушаться.

Иногда в литературе и в заключениях врачей можно встретить упоминание о так называемой физиологической регургирации, под которой подразумевается незначительное изменение кровотока у створок клапанов. По сути дела, при этом происходит «завихрение» крови у клапанного отверстия, а створки и миокард при этом вполне здоровы. Это изменение не оказывает влияния на кровообращение в целом и не вызывает клинических проявлений.

Физиологической можно считать регургитацию 0-1 степени

на трикуспидальном клапане, у створок митрального, которая нередко диагностируется у худощавых высоких людей, а по некоторым данным имеется у 70% здоровых людей. Такая особенность кровотока в сердце никоим образом не сказывается на самочувствии и может быть выявлена случайно при обследовании по поводу других заболеваний.

Как правило, патологический обратный ток крови сквозь клапаны возникает тогда, когда их створки не смыкаются плотно в момент сокращения миокарда.

Причинами могут быть не только повреждения самих створок, но и папиллярных мышц, сухожильных хорд, участвующих в механизме движения клапана, растяжение клапанного кольца, патология самого миокарда.

Подготовка к пластике клапана

Если нарушения клапана сопровождаются дополнительными проблемами с сердцем, перед операцией от них стараются избавиться. Так, например, при аритмии сначала нормализуют сердечный ритм. Если клиническая картина осложняется сердечной недостаточностью, прописывают диету с исключением натрия. Всем больным за несколько дней до процедуры показана диета, нужно отказаться от соли, слишком жирного, острого, пить меньше воды. За 8 часов до пластики нельзя есть. В рамках подготовки пациента лечащий доктор объясняет своему подопечному, как делают пластику трехстворчатого клапана. Важно, чтобы оперируемый не волновался, не перегружал сердце и нервную систему. Если есть опасения или страхи, об этом стоит поговорить со своим доктором.

Митральная регургитация

Митральная регургитация отчетливо наблюдается при недостаточности клапана или пролапсе. В момент сокращения мышцы левого желудочка определенный объем крови возвращается в левое предсердие сквозь недостаточно закрытый митральный клапан (МК). В этот же момент левое предсердие наполняется кровью, притекающей из легких по легочным венам. Такое переполнение предсердия избытком крови приводит к перерастяжению и увеличению давления (перегрузка объемом). Избыток крови при сокращении предсердий проникает в левый желудочек, который вынужден с большей силой выталкивать большее количество крови в аорту, вследствие чего он утолщается, а затем расширяется (дилатация).

Какое-то время нарушения внутрисердечной гемодинамики могут оставаться незаметными для больного, поскольку сердце как может, компенсирует кровоток за счет расширения и гипертрофии своих полостей.

При митральной регургитации 1 степени клинические признаки ее отсутствуют долгие годы,

а при значительном объеме возврата крови в предсердие, оно расширяется, легочные вены переполняются излишком крови и проявляются признаки легочной гипертензии.

Среди причин митральной недостаточности, являющейся по частоте вторым приобретенным пороком сердца после изменений клапана аорты, можно выделить:

• Ревматизм;
• Пролапс;
• Атеросклероз, отложение солей кальция на створках МК;
• Некоторые болезни соединительной ткани, аутоиммунные процессы, обменные нарушения (синдром Марфана, ревматоидный артрит, амилоидоз);
• Ишемическая болезнь сердца (особенно инфаркт с поражением сосочковых мышц и сухожильных хорд).

При митральной регургитации 1 степени единственным признаком может быть наличие шума в области верхушки сердца, выявляемого аускультативно, при этом жалоб пациент не предъявляет, а проявления нарушений кровообращения отсутствуют. Эхокардиография (УЗИ) позволяет обнаружить незначительное расхождение створок с минимальными нарушениями кровотока.

Регургитация митрального клапана 2 степени сопровождает более выраженную степень недостаточности

, а струя крови, возвращающейся обратно в предсердие, доходит до его середины. Если величина возврата крови превышает четверть от общего ее количества, находящегося в полости левого желудочка, то обнаруживаются признаки застоя по малому кругу и характерные симптомы.

О з степени регургитации говорят, когда а случае значительных дефектов митрального клапана кровь, перетекающая обратно, доходит до задней стенки левого предсердия.

Когда миокард не справляется с избыточным объемом содержимого в полостях, развивается легочная гипертензия, ведущая, в свою очередь, к перегрузке правой половины сердца, следствием чего становится недостаточность кровообращения и по большому кругу.

При 4 степени регургитации характерными симптомами выраженных нарушений кровотока внутри сердца и повышения давления в малом круге кровообращения являются одышка, аритмии,

возможно возникновение сердечной астмы и даже отека легкого. В запущенных случаях сердечной недостаточности к признакам поражения легочного кровотока присоединяются отечность, синюшность кожных покровов, слабость, утомляемость, склонность к аритмиям (мерцание предсердий), боли в сердце. Во многом проявления митральной регургитации выраженной степени определяются заболеванием, приведшим к поражению клапана или миокарда.

Отдельно стоит сказать о пролапсе митрального клапана (ПМК),

довольно часто сопровождающемся регургитацией разной степени. Пролапс в последние годы стал фигурировать в диагнозах, хотя раньше такое понятие встречалось довольно редко. Во многом такое положение дел связано с появлением методов визуализации – ультразвукового исследования сердца, которое позволяет проследить движение створок МК при сердечных сокращениях. С применением допплера стало возможным устанавливать точную степень возврата крови в левое предсердие.

ПМК характерен для лиц высоких, худощавых, часто обнаруживается у подростков случайно при обследовании перед призывом в армию или прохождении других медкомиссий. Чаще всего такое явление не сопровождается какими-либо нарушениями и никак не отражается на образе жизни и самочувствии, поэтому пугаться сразу не стоит.

Далеко не всегда выявляется пролапс митрального клапана с регургитацией, степень ее в большинстве случаев ограничивается первой или даже нулевой, но, вместе с тем, такая особенность функционирования сердца может сопровождаться экстрасистолией и нарушениями проводимости нервных импульсов по миокарду.

В случае обнаружения ПМК малых степеней можно ограничиться наблюдением кардиолога, а лечение не требуется вовсе.

Аномалия Эбштейна – редкий порок сердца, который характеризуется смещением септальной и задней створок трехстворчатого клапана в полость правого желудочка (ПЖ), дилатацией фиброзного кольца, ограничением подвижности передней створки трехстворчатого клапана, а также изменением самой стенки ПЖ. Степень смещения и другие анатомические особенности варьируют (рис. 1).

Рис. 1. Анатомия аномалии Эбштейна: 1 – правое предсердие; 2 – левое предсердие; 3 – фиброзное кольцо трехстворчатого клапана (ТК); 4 – атриализованная часть правого желудочка; 5 – септальная створка ТК; 6 – передняя створка ТК; 7 – правый желудочек; 8 – митральный клапан; 9 – левый желудочек

Данные пациенты часто страдают от различных аритмий – пароксизмальных наджелудочковых тахикардий, фибрилляции и трепетания предсердий, что, в свою очередь, неблагоприятно влияет на прогноз у этих больных. Даже после радикальной коррекции порока, в том числе с устранением аритмий, нередки случаи рецидива исходных видов аритмии, а также появления новых, порой более опасных, вплоть до жизнеугрожающих форм, таких как устойчивая желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. Поэтому своевременное выявление, распознавание и лечение нарушений ритма сердца у больных с аномалией Эбштейна позволяет не только улучшить качество их жизни, но и предотвратить тяжелые осложнения, а также снизить риск внезапной сердечной смерти [1]. Целью настоящего сообщения является представление случая успешного репротезирования трехстворчатого клапана биологическим протезом через 26 лет после первой операции и одномоментного устранения трепетания предсердий с помощью криоизоляции основания ушка правого предсердия и области правого перешейка сердца с использованием Atri Cure у больного с аномалией Эбштейна. Больной В., 34 лет, поступил в отделение хирургического лечения интерактивной патологии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. В возрасте 13 лет (в 1987 г.) в Институте хирургии им. А.В. Вишневского пациенту была успешно выполнена относительно редкая для того времени операция – протезирование трехстворчатого клапана биологическим протезом, изготовленным из аортального клапана свиньи. В течение последующего времени больной регулярно проходил обследование у кардиолога. Лишь через 10 лет после протезирования диагностирован кальциноз створок протеза с недостаточностью I–II степени. В связи с тем, что клинические проявления выявленной дисфункции протеза отсутствовали, было рекомендовано динамическое наблюдение. Так как самочувствие оставалось удовлетворительным, больной перестал наблюдаться у кардиолога и назначенную терапию не соблюдал. Первые жалобы появились в начале осени 2011 г. Появилась и нарастала одышка при умеренной физической нагрузке, к вечеру стали появляться отеки на ногах, чувство тяжести в правом подреберье при быстрой ходьбе. В июле 2012 г. пациент с вышеуказанными жалобами и признаками анасарки госпитализирован в стационар, где после проведенного лечения его состояние улучшилось, однако в дальнейшем явления сердечной недостаточности рецидивировали и прогрессировали: самочувствие ухудшилось, усилилась одышка, появились отеки на ногах и на передней поверхности брюшной стенки. Присоединились жалобы на перебои в работе сердца. В тяжелом состоянии, с явлениями застоя по большому и малому кругу кровообращения больной поступил в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. При поступлении обращали на себя внимание умеренный цианоз кожных покровов, цианоз слизистых, пастозность голеней, частота дыхания 18–22 в минуту. Тоны сердца приглушены, пульс аритмичный (при аускультации). В области мечевидного отростка и справа от грудины выслушивается систолодиастолический шум. Частота сердечных сокращений и артериальное давление оставались в пределах нормы – 60 уд/мин и 125/90 мм рт. ст. соответственно. Печень выступала из-под края реберной дуги на 4 см. При электрокардиографии определяется неправильная форма трепетания предсердий, с проведением 4:1. По результатам холтеровского мониторирования регистрировалось трепетание предсердий с различными интервалами задержки в АВ-узле, с желудочковой частотой от 60 до 180 сокращений в минуту, полная блокада правой ножки пучка Гиса. Была также зарегистрирована эктопическая активность из области выводного отдела ПЖ, представленная 790 мономорфными желудочковыми экстрасистолами. При рентгенографии выявлено резкое усиление легочного рисунка, венозный застой по малому кругу кровообращения, выбухание дуги легочной артерии, расширение верхней полой вены, резкое увеличение правых отделов сердца, кардиоторакальный индекс (КТИ) более 65 %. При трансторакальном эхокардиографическом исследовании выявлено, что левый желудочек оттеснен правыми отделами, КДО ПЖ 130 мл, КСО ПЖ 80 мл, ФВ ЛЖ 61 %; КДО ЛЖ 96 мл, КСО ЛЖ 38 мл, ФВ ПЖ 40 %. Размеры правого предсердия 6,3х6,6 см. В трикуспидальной позиции протез с резко выраженным кальцинозом створок, створки неподвижны, отверстие между створками 0,7–0,9 см. Регургитация II cтепени. С учетом жалоб пациента, анамнеза и данных лабораторно-инструментальных методов исследований был установлен следующий диагноз: «Врожденный порок сердца: аномалия Эбштейна. Состояние после протезирования трехстворчатого клапана биологическим протезом в 1987 г. Дисфункция протеза: стеноз и недостаточность. Постоянная форма трепетания предсердий». Показано оперативное лечение. Согласие пациента получено. 19.10.2012 выполнены операция репротезирования трикуспидального клапана биологическим протезом «Биоглис» № 28 и криоизоляция ушка правого предсердия и области правого перешейка с помощью системы Atri Cure (хирург – академик РАН и РАМН Л.А. Бокерия). Ход операции: выполнена срединная рестернотомия по старому рубцу. Отмечается тотальный слипчивый перикардит. В связи с тем, что во время первой операции перикард не был сведен, правые отделы и аорта оказались подпаяны к грудине, что чрезвычайно затруднило кардиолиз. После того как из сращений выделены правые отделы сердца и аорта, выполнена канюляция аорты и раздельная канюляция полых вен. Начато искусственное кровообращение с гипотермией 24 С°. После пережатия аорты начата кардиоплегия в корень аорты раствором Кустодиол. Вскрыто правое предсердие. Визуализирован биологический протез, имплантированный выше коронарного синуса (рис. 2).

Рис. 2. Ксенопротез в позиции трехстворчатого клапана через 21 год после имплантации биопротеза

Створки протеза кальцинированы и неподвижны. Отверстие 7 мм. Протез удален. Выполнена криоизоляция основания ушка правого предсердия и области правого перешейка с помощью системы Atri Cure. В трикуспидальную позицию имплантирован биологический протез «Биоглис» № 28. Коронарный синус не перемещался. Начато согревание больного. Ушито правое предсердие. Отпущены полые вены, заполнение камер сердца с профилактикой воздушной эмболии. Отпущена аорта, которая пережималась на 90 мин. При восстановлении сердечной деятельности отмечается предсердный ритм с частотой 50 уд/мин. Ритм навязан от наружного электрокардиостимулятора с частотой 100 уд/мин. Стабилизация гемодинамики. Окончено искусственное кровообращение, которое длилось 118 мин. После нейтрализации гепарина расчетной дозой протамина деканюлированы аорта и полые вены. Выполнен гемостаз. Рана ушита послойно. Установлены дренажи в полость перикарда и в переднем средостении. Послеоперационная рана обработана антисептиком и наложена асептическая повязка. Пациент был переведен в отделение реанимации на минимальной кардиотонической поддержке: допамин 6 мкг/кг/мин. Экстубирован через 10 ч и переведен в отделение на 2-е сутки после операции. Послеоперационный период протекал без осложнений. Пациент выписан домой на 12-е сутки после операции в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиолога по месту жительства с рекомендациями. При выписке жалоб нет. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-розового цвета. Отеков нет. Частота дыхательных движений 14 в минуту. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм предсердный с частотой 80 уд/мин. Артериальное давление 115/80 мм рт. ст. Печень не выступает из-под края реберной дуги. По данным ЭхоКГ: КДО ПЖ 105 мл, КСО ПЖ 60 мл. Градиент давления на протезе ТК 4 мм рт. ст. По данным рентгенографии: легочные поля воздушны, без свежих инфильтративных изменений. Обсуждение Наибольший опыт хирургического лечения аномалии Эбштейна накоплен в НЦССХ им. А. Н. Бакулева. К 2013 г. в Центре прооперированы более 350 больных с данным пороком. Согласно литературным данным, частота деструкции биопротеза к 10-му году после операции составляет 30 %, достигая к 15-му году 39–63 %. В то же время ряд авторов приводят данные о вполне удовлетворительных результатах применения биопротеза в позиции трехстворчатого клапана и через 10, и через 15 лет [2, 3]. В связи с анатомическими особенностями первично аномалия Эбштейна сопровождается различными нарушениями ритма и проводимости сердечного импульса. Наиболее типичные – это блокада правой ножки пучка Гиса, наджелудочковая тахикардия с участием дополнительных проводящих путей, реже – атриовентрикулярная блокада, атриовентрикулярная узловая риентри тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий [4]. В настоящее время во многих случаях принят метод двухэтапной коррекции порока. Вначале устраняют связанные с аномалией Эбштейна аритмии методом катетерной аблации, а позже протезируют трехстворчатый клапан. Нередки случаи и одномоментной коррекции, что, однако, может удлинять время искусственного кровообращения и неблагоприятно влиять на исход операции. Тем не менее выполнение аблации не всегда бывает успешным, что обусловлено наличием множественных дополнительных предсердно-желудочковых соединений, анатомической особенностью их залегания, трудностями в фиксации катетера из-за диспластичности и неровности фиброзного кольца трикуспидального клапана. Кроме того, как уже указывалось, у повторных пациентов спектр аритмий намного шире и степень резистентности этих аритмий к лечению крайне высока. Сам процесс аблации у некоторых пациентов может приводить к модификации проведения возбуждения и развитию новых аритмий, формирующихся в условиях других электрофизиологических параметров и требующих повторного проведения данной процедуры [5]. Представленный клинический пример иллюстрирует случай одномоментного устранения аритмии и репротезирования кальцинированного биологического протеза трикуспидального клапана. Криоизоляция мест формирования кругов аритмии (в данном случае основания ушка правого предсердия и области правого перешейка) позволяет эффективно устранить аритмию, не увеличивая время искусственного кровообращения, а также не требует применения эндоваскулярных процедур, которые в подобных случаях могут оказываться малоэффективными как по причине большого количества аритмогенных фокусов, так и в связи с отсутствием прямого зрительного контроля выполняемой процедуры. Конфликт интересов Конфликт интересов не заявляется.

Аортальная регургитация

Обратный ток крови на аортальном клапане возникает при его недостаточности либо поражении начального отдела аорты, когда при наличии воспалительного процесса расширяется ее просвет и диаметр клапанного кольца. Наиболее частыми причинами таких изменений считаются:

• Ревматическое поражение;
• Инфекционный эндокардит с воспалением створок, перфорацией;
• Врожденные пороки развития;
• Воспалительные процессы восходящего отдела аорты (сифилис, аортит при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева и т. д.).

Такие распространенные и всем известные заболевания как артериальная гипертензия и атеросклероз также могут приводить к изменениям клапанных створок, аорты, левого желудочка сердца.

Аортальная регургитация сопровождается возвратом крови в левый желудочек,

который переполняется излишним объемом, в то время как количество крови, поступающей в аорту и далее в большой круг кровообращения, может уменьшаться. Сердце, пытаясь компенсировать недостаток кровотока и выталкивая излишки крови в аорту, увеличивается в объеме. Долгое время, особенно при регургитации 1 ст., такой приспособительный механизм позволяет поддерживать нормальную гемодинамику, а симптомов нарушений не возникает на протяжении многих лет.

По мере увеличения массы левого желудочка, увеличивается и его потребность в кислороде и питательных веществах, которыми не в состоянии обеспечить коронарные артерии. Кроме того, количество артериальной крови, выталкиваемой в аорту, становится все меньше, а, значит, и в сосуды сердца ее будет приходить недостаточно. Все это создает предпосылки для гипоксии и ишемии, выливающихся в кардиосклероз (разрастание соединительной ткани).

При прогрессировании аортальной регургитации, нагрузка на левую половину сердца достигает максимальной степени, стенка миокарда не может гипертрофироваться до бесконечности и происходит ее растяжение. В дальнейшем события развиваются аналогичным образом, как и при поражении митрального клапана (легочная гипертензия, застой в малом и большом кругах, сердечная недостаточность).

Больные могут предъявлять жалобы на сердцебиение, одышку, слабость, бледность. Характерной чертой этого порока является появление приступов стенокардии, связанной с неадекватностью коронарного кровообращения.

Лечение порока трикуспидального клапана сердца в Израиле: цены

Сегодня медицинское обслуживание за рубежом у ведущих специалистов с мировым именем становится доступным большему количеству пациентов. В клинике Топ Ихилов высокое качество сервиса, современная диагностика, инновационные методы терапии и пребывание в комфортных условиях палат люкс-класса обойдутся на 30% дешевле, чем в Европе, и на 50% дешевле, чем в Америке.

Лечение порока трикуспидального клапана сердца в Израиле, стоимость которого неоправданно завышена в других странах, выбирают все больше и больше пациентов даже из развитых стран мира. Вы можете узнать цены на процедуры, необходимые вам, у наших консультантов – оставьте заявку или позвоните в международный отдел Топ Ихилов.

Медицинский центр Топ Ихилов – ваше лучшее решение

Лечение порока трикуспидального клапана сердца в Израиле по отзывам пациентов клиники Топ Ихилов имеет массу преимуществ. Основные – это высокая квалификация врачей, передовое оборудование и прогрессивные методики, доступные цены.

• Авторитет кардиохирургов нашей клиники признан мировым медицинским сообществом.
• Индивидуально разработанная схема терапии позволяет достигать одних из самых высоких показателей излечения от сердечно-сосудистых заболеваний.
• Хирургические вмешательства проводятся посредством выполнения малотравматичных щадящих доступов на бьющемся сердце, что сводит к нулю возникновение рисков во время или после операции.
• Всесторонняя диагностика порока трикуспидального клапана сердца в Израиле выполняется всего за 3 дня.
• Лояльная ценовая политика, удобные формы расчета и отсутствие предоплаты.
• Сопровождение представителя международного отдела на протяжении всего времени пребывания в клинике – мы отвечаем за решение всех организационных и бытовых нюансов.

1. 5
2. 4
3. 3
4. 2
5. 1

(9 голосов, в среднем: 5 из 5)

Трикуспидальная регургитация

Поражение трехстворчатого клапана (ТК) в изолированном виде встречается довольно редко. Как правило, недостаточность его с регургитацией является следствием выраженных изменений левой половины сердца (относительная недостаточность ТК), когда большое давление в малом круге кровообращения препятствует адекватному сердечному выбросу в легочную артерию, несущую кровь для обогащения кислородом в легкие.

Трикуспидальная регургитация приводит к нарушению полного опорожнения правой половины сердца,

адекватного венозного возврата по полым венам и, соответственно, появляется застой в венозной части большого круга кровообращения.

Для недостаточности трехстворчатого клапана с регургитацией довольно характерно возникновение мерцательной аритмии, синюшности кожных покровов, отечного синдрома, набухания шейных вен, увеличения печени и других признаков хронической недостаточности кровообращения.

Основные функции

На протяжении всей жизни человека сердце обеспечивает замкнутый путь кровотока, доставку насыщенной кислородом крови к органам и тканям, венозный отток углекислоты и продуктов распада. Кардиоваскулярная система состоит из кругов кровообращения. Большой берет свое начало в левом желудочке и заканчивается в правом предсердии, малый – стартует в правом желудочке и направляется к левому предсердию.

Трехстворчатый клапан фактически – элемент малого круга, который выполняет такие функции:

1. Во время сердечных сокращений препятствует обратной регургитации (току крови из нижнего отдела желудочка в предсердие).
2. Непосредственно участвует в кровообращении, обеспечивает доставку венозной крови в сосуды легких.
3. Посредством чего осуществляется процесс газообмена в альвеолах легочной ткани и теплоотдача.

Регургитация клапана легочной артерии

Поражение створок легочного клапана может носить врожденный характер, проявляясь еще в детском возрасте, либо приобретенный вследствие атеросклероза, сифилитического поражения, изменений створок при септическом эндокардите. Нередко поражение клапана легочной артерии с недостаточностью и регургитацией встречается при уже имеющейся легочной гипертензии, заболеваниях легких, поражениях других клапанов сердца (митральный стеноз).

Минимальная регургитация на клапане легочной артерии не приводит к существенным гемодинамическим расстройствам, в то время как значительный возврат крови в правый желудочек, а затем и в предсердие, вызывают гипертрофию и последующую дилатацию

(расширение) полостей правой половины сердца. Такие изменения проявляются выраженной сердечной недостаточностью в большом круге и венозным застоем.

Пульмональная регургитация проявляется всевозможными аритмиями, одышкой, цианозом, выраженными отеками, скоплением жидкости в брюшной полости, изменением печени вплоть до цирроза и другими признаками. При врожденной патологии клапанов симптомы нарушения кровообращения возникают уже в раннем детском возрасте и нередко носят необратимый и тяжелый характер.

Причины недостаточности трикуспидального клапана

Основной, и самой распространенной причиной порока является поражение внутренних структур сердца вследствие ревматических заболеваний, особенно у детей. На первое место здесь выходит активация аутоиммунитета организма человека, направленного на собственные ткани сердца, в результате перекрестного реагирования антител человека не только на болезнетворные бактерии, паразитирующие в носоглотке человека, но и на соединительную ткань внутри сердца.

Как правило, из этих микроорганизмов аутоиммунитет реагирует на бета-гемолитический стрептококк группы А (БГСА), вызывающий ангину и частые тонзиллиты. До массового распространения антибиотикотерапии острых и хронических носоглоточных заболеваний в подавляющем большинстве случаев частые ангины и тонзиллиты приводили к формированию пороков сердца, в частности, недостаточности трикуспидального клапана.

Вторым по распространенности заболеванием, способным спровоцировать нарушение архитектоники сердца, является инфекционный, или бактериальный эндокардит. Эндокардит может быть обусловлен любыми микроорганизмами (бактериями, вирусами, простейшими и грибками), но чаще всего бак. эндокардит развивается при внедрении в кровеносную систему организма зеленящего стрептококка. Чаще всего бак. эндокардит развивается у лиц, употребляющих наркотики внутривенно, так как постоянное использование нестерильных растворов внутривенно способствует проникновению микроорганизмов в кровь. Именно поэтому лица, употребляющие наркотики внутривенно, являются наиболее угрожаемой категорией пациентов по развитию недостаточности трикуспидального клапана. Порок при этом развивается не сразу, а после появления вегетаций на клапане, которые постепенно, исподволь, вызывают деформацию соединительной ткани в самом клапане.

Из других, менее часто встречающихся причин, следует отметить травмы и сильные ушибы грудной клетки, острый инфаркт миокарда, а также рубцовая деформация створок клапана после перенесенных оперативных вмешательств на других клапанах сердца (как правило, на митральном клапане).

Особенности регургитации у детей

В детском возрасте весьма важно правильное развитие и функционирование сердца и кровеносной системы, но нарушения, к сожалению, нередки. Наиболее часто пороки клапанов с недостаточностью и возвратом крови у детей обусловлены врожденными аномалиями развития (тетрада Фалло, гипоплазия клапана легочной артерии, дефекты перегородок между предсердиями и желудочками и др.).

Выраженная регургитация при неправильном строении сердца проявляется практически сразу после рождения ребенка симптомами дыхательных расстройств, синюшностью, правожелудочковой недостаточностью. Часто значительные нарушения заканчиваются фатально, поэтому каждой будущей маме нужно не только заботиться о своем здоровье до предполагаемой беременности, но и своевременно посещать специалиста УЗ-диагностики во время вынашивания плода.

Диагностика

Трикуспидальный стеноз обычно диагностируется во время планового медицинского обследования. Врач во время прослушивания ребенка фонендоскопом слышит систолический шум, обусловленный ненормальным кровотоком через клапан. Другие признаки специалист может определить с помощью измерения пульса и развития ненормальной пульсации в шее.

Диагностические исследования включают следующие процедуры:

• эхокардиография;
• электрокардиография;
• рентген грудной клетки;
• чреспищеводная эхокардиография;
• катетеризация сердца;
• радионуклидное сканирование;
• магнитно-резонансная томография.

Возможности современной диагностики

Медицина не стоит на месте, а диагностика заболеваний становится все более достоверной и качественной. Применение ультразвука позволило сделать значительные успехи в обнаружении ряда заболеваний. Дополнение ультразвукового исследования сердца (ЭхоКГ) допплерографией дает возможность оценить характер кровотока по сосудам и полостям сердца, движение створок клапанов в момент сокращений миокарда, установить степень регургитации и т. д. Пожалуй, ЭхоКГ – это наиболее достоверный и информативный метод диагностики сердечной патологии в режиме реального времени и в то же время являющийся доступным и недорогим.

митральная регургитация на ЭхоКГ

Помимо УЗИ, косвенные признаки регургитации можно обнаружить на ЭКГ, при тщательной аускультации сердца и оценке симптоматики.

Чрезвычайно важно выявление нарушений клапанного аппарата сердца с регургитацией не только у взрослых, но и в период внутриутробного развития. Практика ультразвукового исследования беременных женщин на разных сроках позволяет обнаружить наличие пороков, не вызывающих сомнений уже при первичном обследовании, а также диагностировать регургитацию, являющуюся косвенным признаком возможных хромосомных аномалий или формирующихся дефектов клапанов. Динамическое наблюдение женщин группы риска дает возможность своевременно установить наличие серьезной патологии у плода и решить вопрос целесообразности сохранения беременности.

Диагностика пороков клапанов сердца

Зачастую пациенты узнают о проблемах с клапанами сердца после полноценного, адекватного осмотра врача, который в процессе аускультации выявил шумы в сердце, после чего пациенту назначается ряд исследований, имеющих разную диагностическую ценность:

• чреcпищеводная эхокардиография (более сложное и более дорогое исследование);
• ЭКГ;
• трансторакальная эхокардиография (УЗИ сердца) – наиболее информативный, распространенный и недорогой способ диагностировать патологию клапанного аппарата сердца;
• аортовентрикулография;
• рентгенография органов грудной клетки;
• мультиспиральная компьютерная томография с контрастированием.

При начальной стадии заболевания больному могут быть назначены медикаменты, которые помогают сердцу компенсировать чрезмерную нагрузку из-за порока клапана. Подбором оптимальной терапии в данном случае должен заниматься опытный кардиолог. Однако заболевание клапана сердца является проблемой, которая со временем может потребовать проведения операции по восстановлению или замене повреждённого клапана.

Показания к операции по замене сердечного клапана:

• прогрессирующая сердечная недостаточность;
• гемодинамически значимые поражения клапанов;
• неэффективность медикаментозной терапии;
• опасность возникновения тяжелых осложнений.

Оперативное лечение: протезирование сердечного клапана

За последние годы в хирургическом лечении клапанов сердца наблюдался значительный прогресс. Усовершенствование техники (в т.ч. аппаратов искусственного кровообращения), разработка единых стандартов и протоколов как предоперационного обследования, так и хода операции позволили снизить риски периоперационных осложнений, сделав саму операцию на клапанном аппарате сердца более безопасной, чем отказ от операции и попытка жить с дисфункцией клапана.

Принципиально существует два вида операции на клапанах сердца:

• протезирование искусственным или биологическим протезом,
• реконструктивные вмешательства.

Вполне естественно, что собственный клапан человека после удачной реконструкции функционирует лучше, чем искусственный протез.

Реконструкция клапанного аппарата

Целью пластики клапана является устранение причины его дисфункции. Одним из вариантов пластики митрального клапана при митральной недостаточности является удаление части его задней створки с последующей аннулопластикой или только аннулопластика (укрепление фиброзного кольца клапана с помощью специальных опорных колец или уменьшение диаметра фиброзного кольца с помощью специальных швов – пластика по Де Вега, по Батиста, по Альфиери).

При пролапсе передней створки митрального клапана возможно выполнение протезирования хорд передней створки, в норме обеспечивающих плотное закрытие митрального клапана. При аортальной недостаточности возможно выполнение операции по нормализации смыкания створок клапана – пластика по Эль-Хури. При клапанном стенозе и отсутствии кальциноза створок и фиброза створок, подклапанных структур возможно выполнение открытой комиссуротомии (разделение участков сращения створок клапана).

Лечение

Тактика лечения регургитации определяется причиной, ее вызвавшей, степенью выраженности, наличием сердечной недостаточности и сопутствующей патологии.

Возможна как хирургическая коррекция нарушений строения клапанов (различные виды пластики, протезирование), так и медикаментозная консервативная терапия,

направленная на нормализацию кровотока в органах, борьбу с аритмией и недостаточностью кровообращения. Большинство больных с выраженной регургитацией и поражением обоих кругов кровообращения нуждаются в постоянном контроле со стороны кардиолога, назначении мочегонных препаратов, бета-адреноблокаторов, гипотензивных и антиаритмических средств, которые подберет специалист.

При митральном пролапсе малой степени, приклапанной регургитации другой локализации достаточно динамического наблюдения врача и своевременного обследования в случае усугубления состояния.

Прогноз клапанной регургитации зависит от многих факторов: ее степени, причины, возраста пациента, наличия заболеваний других органов и т. д. При заботливом отношении к своему здоровью и регулярном посещении врача незначительная регургитация не грозит осложнениями, а при выраженных изменениях коррекция их, в том числе хирургическая, позволяет продлить пациентам жизнь.