АВ-узловая тахикардия — причины, признаки и методы лечения

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Сердце сокращается непрерывно на протяжении десятилетий человеческой жизни. Его работа может продолжаться даже тогда, когда мозг уже не посылает сигналов по нервной системе, благодаря функции автоматизма. Эта особенность органа поддерживается высоко специализированными клетками проводящих путей, которые формируют крупные узлы и длинные волокна, оплетающие миокард от предсердий до самых отдаленных участков желудочков.

Автоматизм сохраняется даже при самой тяжелой патологии внутренних органов, если при этом кровоснабжение сердца не нарушено, однако такой тонкий механизм может давать сбой при метаболических и других изменениях, провоцируя аритмии — предсердный ритм, экстрасистолии, блокады и т. д.

Импульсы по проводящей системе идут от главного водителя ритма — синусового узла, который расположен в правом предсердии. Главный генератор нервных сигналов задает частоту ритма, с которой сокращаются сначала предсердия, а затем — желудочки. Эти процессы происходят непрерывно, причем, синусовый узел реагирует на многообразные внешние и внутренние изменения, корректируя в зависимости от ситуации скорость сокращений сердца.

работа проводящей системы в норме – первичный электрический импульс происходит из синусового узла (СУ)

В случае, когда автоматизм синусового узла нарушается, импульсы начинают поступать из других источников — эктопических, которые тоже представлены своеобразными клетками проводящей системы, способными к воспроизводству электрических разрядов. Сокращения из эктопических очагов могут носить как ритмичный, так и хаотичный характер, различаться частотой и силой, тем не менее, иногда именно эктопические очаги помогают сердцу продолжать работать.

Эктопический ритм из предсердий называют предсердным, он не всегда считается нормой и отличается от такового, генерируемого синусовым центром. Источником импульсов становятся активизировавшиеся предсердные клетки, которые «молчали» в условиях благополучия.

Предсердный ритм не является аномалией, характерной преимущественно для пожилого возраста, хотя свойственные последнему склеротические и ишемические изменения вносят свою лепту в формирование патологии. Это расстройство довольно часто диагностируется у детей и подростков, отражая функциональные сдвиги со стороны нервно-гуморальных механизмов регуляции в растущем организме. Оно же характеризует широкий спектр структурных изменений при органической патологии сердца.

Предсердный ритм не всегда дает выраженную симптоматику и даже может быть обнаружен случайно, однако его наличие — повод для проведения серьезного обследования и постоянного контроля над сердечной деятельностью пациента.

Что такое предсердный ритм

Сокращения миокарда в норме происходят регулярно и не зависят от сознания: даже когда гибнет мозг, сердце еще некоторое время работает. Этот процесс очень важен для поддержания жизни. Сбои бывают из-за серьезных повреждений в структуре клеток или нарушения метаболизма.
Если поражается основной водитель ритма, его функция переходит к нижележащим отделам, расположенным в предсердиях, атриовентрикулярной зоне, ножках пучка Гиса. При этом нормальный импульс становится слишком слабым или отсутствует. Если генерация сокращений миокарда исходит из предсердий, то в этом случае на ЭКГ регистрируется предсердный эктопический ритм.

Признаки на ЭКГ

Пароксизм типичной реципрокной тахикардии хорошо различим на ЭКГ. Его главные отличия:

• наличие ретроградного зубца P, возникающего сразу после комплекса QRS;
• отсутствие Р вследствие его наложения на QRS;
• частота сердечных сокращений 160—200 ударов в минуту;
• наличие псевдокомплекса rSr’ в отведении V1 (косвенный признак).

При этом атипичные формы АВ-узловой реципрокной тахикардии на электрокардиограмме выглядят иначе.

Причины появления и виды

Основными причинами возникновения предсердного, как и любого эктопического (смещенного) ритма, являются:

1. Изменение строения миокарда – в результате воспаления, ишемии, кардиосклероза, гипертрофии или дистрофии.
2. Клапанные пороки и другие аномалии врожденного характера.
3. Нарушение уровня электролитов и воды. Это бывает при резкой потере жидкости (рвота, диарея, прием мочегонных препаратов).
4. Изменения метаболизма при заболеваниях эндокринных органов.
5. Внутренняя или внешняя интоксикация (нарушение функции почек и печени, курение, алкоголизм, наркомания, поступление внутрь солей тяжелых металлов и др.).
6. Передозировка сердечными гликозидами.
7. Травматическое повреждение грудной клетки.

Все эти причины характерны для эктопических предсердных импульсов у взрослого человека. У детей и подростков чаще всего они возникают на фоне нарушения вегетативной иннервации.

В зависимости от частоты сокращений выделяют замедленный и ускоренный предсердные ритмы. Чем ниже в проводящей системе располагается водитель ритма, тем реже пульс – до 45–60 ударов за минуту. Учащение до 130 и более возникает в том случае, когда под влиянием воспаления или другой патологии развивается гипервозбуждение и чрезмерная активность эктопического очага.

Смещенный ритм может быть постоянным или временным. По локализации он бывает лево- или правопредсердным, но такое деление не имеет особого клинического значения и не влияет на схему назначаемого лечения.

Эктопические импульсы могут быть разными по частоте, регулярности и силе. Но при отсутствии нормального синусового ритма они позволяют сердцу продолжать свою работу.

ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИКАРДИИ

Какие виды предсердных тахикардий можно выделить? Каковы электрокардиографические признаки предсердных тахикардий?

Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают три типа предсердных тахикардий: автоматическую, триггерную (постдеполяризации) и реципрокную (re-entry). Реципрокные предсердные тахикардии чаще бывают пароксизмальными, а автоматические — хроническими (постоянными или непрерывно рецидивирующими). Кроме того, практически все исследователи сходятся в том, что у детей нарушение автоматизма можно считать преобладающей причиной развития предсердных тахикардий, а сама аритмия у них довольно часто бывает персистирующей или хронической, продолжающейся месяцы, а иногда и годы, и может приводить к развитию кардиомегалии.

Электрокардиографическая диагностика и клинические проявления

Электрокардиографически предсердные тахикардии характеризуются наличием зубца Р, форма которого обычно отличается от его морфологии на синусовом ритме, расположенном перед комплексом QRS суправентрикулярного вида (интервал PR меньше интервала RP). Частота тахикардии у взрослых, как правило, колеблется от 140 до 180 ударов в минуту. С нарастанием частоты предсердного ритма интервал PR может увеличиваться, а зубец Р сливается с предшествующим зубцом Т. Ухудшение атриовентрикулярной проводимости иногда сопровождается развитием АВ-блокады второй степени (периодика Самойлова-Венкебаха) без прекращения тахикардии, что отличает предсердные тахикардии от большинства предсердно-желудочковых реципрокных тахикардий. Хотя на основании клинических и ЭКГ-данных трудно отличить автоматическую предсердную тахикардию от аритмии, развивающейся по механизму re-entry, существует также ряд дифференциально-диагностических признаков. Автоматическая предсердная тахикардия не может вызываться и купироваться электрокардиостимуляцией, что как раз характерно для реципрокных аритмий. Стимуляция предсердий с частотой, превышающей частоту автоматической предсердной тахикардии, только временно подавляет аритмию, после прекращения стимуляции она возобновляется.

Первый зубец Р автоматической предсердной тахикардии похож на последующие зубцы Р. При реципрокной тахикардии форма предсердного комплекса экстрасистолы, с которой, как правило, начинается приступ, отличается от последующих зубцов Р, морфология которых зависит от места циркуляции импульса. В отличие от аритмий, обусловленных механизмом re-entry, частота автоматических предсердных тахикардий чаще постепенно увеличивается. Этот феномен в электрофизиологии образно называют «разогревом» («warms up»). В клинической практике определение электрофизиологического механизма развития предсердной тахикардии необходимо, в основном, только при решении вопроса о применении электрокардиостимуляции.

Векторный анализ предсердного комплекса ЭКГ во время тахикардии помогает установить ее локализацию. Положительный или двухфазный зубец Р в отведении aVL указывает на наличие эктопического очага в правом предсердии, в то время как положительный зубец Р («dome and dart») в отведении V1 и негативный в отведениях V4-V6 — на происхождение аритмии из левого предсердия.

Предсердную тахикардию в ряде случаев приходится дифференцировать с синусовой тахикардией. Дифференциальная диагностика может быть затруднена, но она важна для выбора тактики лечения. Физическая нагрузка и вагусные приемы существенно влияют на частотные характеристики синусовой тахикардии и незначительно или совсем не влияют на них при предсердных тахикардиях. Длительная регистрация ЭКГ у больных с хронической предсердной тахикардией может выявить короткие периоды синусового ритма (особенно в ночное время), что также помогает в дифференциальной диагностике.

Предсердные тахикардии чаще развиваются у больных с органическим поражением сердца. У них диагностируются такие заболевания, как ИБС, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, поражения клапанов сердца, дилятационная кардиомиопатия, легочное сердце и др. Известна роль дигиталисной интоксикации, приема алкоголя и гипокалиемии в появлении предсердных тахиаритмий. В то же время у ряда больных (в первую очередь с автоматической предсердной тахикардией) не диагностируются сердечно-сосудистые заболевания, которые могли бы быть причиной аритмии.

У больных с предсердной тахикардией прогноз, как правило, определяется основным заболеванием. Смертность среди них при отсутствии другой патологии, кроме нарушения ритма сердца, очень низка. Однако если аритмия протекает с высокой частотой, длительно, то даже у больных без органического поражения сердца развивается кардиомегалия, снижается фракция выброса и появляется застойная сердечная недостаточность.

Лечение. Больные с асимптоматическими, редкими, непродолжительными пароксизмами предсердной тахикардии не нуждаются в лечении. Их надо обследовать в целях выявления причины нарушения ритма и устранения ее. Фармакотерапия или немедикаментозное лечение необходимы только больным с тяжелыми приступами аритмии, а также при ее хроническом течении даже при отсутствии нарушений гемодинамики и хорошей переносимости нарушения ритма — из-за высокого риска развития кардиомегалии и сердечной недостаточности. Многие кардиологи при лечении таких больных в настоящее время отдают предпочтение не антиаритмическим препаратам, а интервенционистским вмешательствам, учитывая их высокую эффективность при небольшом количестве осложнений.

Пароксизмы предсердной тахикардии с нестабильной гемодинамикой должны купироваться ЭИТ-разрядом средних энергий (50-100 Дж). Фармакотерапия предсердных тахикардий разработана недостаточно, хотя, в принципе, проводится, как и при других предсердных тахиаритмиях. При стабильной гемодинамике для урежения высокой ЧСС используют препараты, ухудшающие атриовентрикулярную проводимость: антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), бета-блокаторы, сердечные гликозиды или их комбинацию. Эффективность данных лекарств в плане восстановления и удержания синусового ритма мала. Если пароксизм остается, то восстановление синусового ритма проводится в/в введением антиаритмиков 1А, 1С и III классов (новокаинамида, пропафенона, амиодарона, соталола и др.), а при реципрокной предсердной тахикардии с этой целью можно использовать электрокардиостимуляцию.

В целях предупреждения повторных приступов аритмии, по нашему опыту и данным литературы, в первую очередь следует применять препараты 1С и III классов (пропафенон, флекаинид, энкаинид, амиодарон, соталол), менее эффективны такие антиаритмики 1А класса, как хинидин, дизопирамид, новокаинамид, аймалин [1, 2, 3]. K. Koike et al. (13), оценивая на протяжении нескольких лет эффективность 5 антиаритмических препаратов различных классов, а также дигоксина и его сочетаний с пропранололом, метопрололом, хинидином при автоматической предсердной тахикардии у детей, пришли к выводу, что целесообразно начинать терапию этого нарушения ритма сердца с соталола, так как он в 75% случаев восстанавливал синусовый ритм или значительно урежал частоту желудочковых сокращений. При его неэффективности или наличии противопоказаний, по мнению авторов, надо использовать антиаритмики 3-го класса (за исключением этмозина, который малоэффективен при АПРТ) или амиодарон. Хронические предсердные тахикардии в большинстве случаев с трудом поддаются моно- и комбинированной антиаритмической терапии. ЭИТ в этом случае также неэффективна. Если не действуют антиаритмики, у больных с хронической предсердной тахикардией необходимо добиться снижения частоты желудочковых сокращений для предотвращения развития застойной сердечной недостаточности. С этой целью используются верапамил, дилтиазем, сердечные гликозиды или даже амиодароны (возможны их комбинации); кроме того, следует решать вопрос о проведении немедикаментозного лечения.

Радиочастотная катетерная деструкция успешно используется для лечения предсердных тахикардий независимо от электрофизиологического механизма ее развития (автоматическая, триггерная или реципрокная) и локализации (правое или левое предсердие). Основным показанием для радиочастотной катетерной деструкции является неэффективность фармакотерапии или нежелание больного длительно принимать антиаритмические препараты. В США, по некоторым данным, эффективность подобного вмешательства составляет 75%, а число осложнений — 0,8% [4]. Деструкция атриовентрикулярного соединения с имплантацией кардиостимулятора или его «модификация» (частичное разрушение) проводится при неэффективности радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии или невозможности ее проведения. У больных с симптоматическими рецидивирующими наджелудочковыми тахикардиями, купирующимися электрокардиостимуляцией, у которых медикаментозное лечение и радиочастотная катетерная деструкция оказались неэффективными, возможна имплантация антитахикардиального электрокардиостимулятора. Хирургические вмешательства (изоляция, резекция или деструкция аритмогенной зоны) выполняются в настоящее время редко, в случае несостоятельности радиочастотной катетерной деструкции или если планируется проведение другой кардиохирургической операции.

Синоатриальная реципрокная тахикардия

Одной из форм предсердной тахикардии, которая несколько отличается по своему клиническому течению, электрофизиологической и ЭКГ-диагностике, а также фармакотерапии, является синоатриальная реципрокная тахикардия (sinus nodal reentrant tachycardia). Развитие синоатриальной реципрокной тахикардии связано с циркуляцией волны возбуждения в синусовом узле с включением в ряде случаев в цепь циркуляции близлежащего участка миокарда правого предсердия.

Эта аритмия, как правило, носит пароксизмальный характер, а частота сердечного ритма при ней варьирует от 100 до 220 ударов в минуту, но в общем она меньше, чем при других наджелудочковых тахикардиях, и в большинстве случаев не превышает 150 ударов в минуту. Приступы тахикардии в этом случае чаще всего короткие (от 5-20 комплексов до нескольких минут), затяжные приступы наблюдаются очень редко. Говорить об истинной распространенности синоатриальной реципрокной тахикардии трудно. Частота выявления синоатриального re-entry, по данным большинства исследователей, составляет от 2 до 10% среди всех суправентрикулярных тахикардий. Данных, свидетельствующих о более широком ее распространении, значительно меньше. Так, САРТ диагностировали у 11 из 65 больных (16,9%) с наджелудочковыми тахикардиями, подвергшихся внутрисердечному электрофизиологическому исследованию [5].

Так как механизм развития синоатриальной реципрокной тахикардии связан с повторным входом волны возбуждения, она успешно вызывается и купируется экстрастимуляцией предсердий (иногда даже желудочков) и учащающей стимуляцией предсердий. В отличие от большинства предсердных тахикардий зубец Р, расположенный перед комплексом QRS, идентичен или очень похож на тот, который регистрируется при синусовом ритме. Интервал PR короче интервала RP. Внезапное начало и в большинстве случаев внезапное прекращение приступа, а также возможность его купирования вагусными приемами (синусовая тахикардия и ПРТ ими не прекращаются) могут служить важными дифференциально-диагностическими признаками синоатриальной реципрокной тахикардии.

Поскольку частота приступов при синоатриальной реципрокной тахикардии обычно небольшая, а сами приступы непродолжительные, она может протекать бессимптомно и не требовать лечения. Купирующая и профилактическая антиаритмическая терапия симптоматической синоатриальной реципрокной тахикардии напоминает ту, которая проводится при предсердно-желудочковой узловой реципрокной тахикардии. Купирование начинают с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса), а при резистентности к ним вводят в/в антиаритмики: АТФ 10-20 мг (аденозин 6-12 мг, очень быстро) или антагонисты кальция (верапамил 5-10 мг или дилтиазем 0,25-0,35 мг/кг в течение 2 мин). Возможно в/в применение дигоксина, бета-блокаторов и амиодарона. При нестабильном состоянии больного (тяжелые ангинозные боли, значительное снижение АД, сердечная астма или отек легких) выполняется экстренная электрическая кардиоверсия (первый разряд мощностью 50-100 Дж). Пароксизмы тахикардии могут успешно купироваться электрокардиостимуляцией. Для профилактики приступов синоатриальной реципрокной тахикардии в первую очередь используют верапамил, дилтиазем, бета-адреноблокаторы, дигоксин, а также антиаритмические препараты III класса — амиодарон и соталол. Есть сообщения об эффективном применении радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии.

Многоочаговая (хаотическая) предсердная тахикардия

Многоочаговая предсердная тахикардия диагностируется у 0,13-0,4% госпитализированных взрослых больных. Чаще ею болеют пожилые люди (средний возраст составляет более 70 лет). Данное нарушение ритма регистрируется приблизительно в одинаковой пропорции у мужчин и женщин. Более чем у 60% больных с многоочаговой предсердной тахикардией диагностируются заболевания легких. Наиболее часто встречаются хронические обструктивные заболевания легких. Реже аритмия выступает как осложнение острой пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, опухолей легких. Такие лекарственные средства, как эуфиллин, изопротеренол, применяемые при лечении хронических обструктивных заболеваний легких, могут играть определенную роль в возникновении аритмии, а также служить причиной ее более тяжелого течения. Кроме легочной патологии, у таких пациентов часто находят сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, АГ, реже клапанные пороки сердца и др.), сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью. Важно отметить, что во многих случаях (по некоторым данным, до 70%) нарушения углеводного обмена сопровождают многоочаговую предсердную тахикардию. Смертность среди взрослых больных с многоочаговой предсердной тахикардией высока и составляет 29-62%. Причиной смерти обычно являются тяжелые заболевания, которыми страдают большинство больных с многоочаговой предсердной тахикардией, а не само нарушение ритма.

Электрокардиографическими критериями диагностики многоочаговой предсердной тахикардии являются:

• наличие трех или более зубцов Р различной морфологии в одном отведении ЭКГ;
• наличие изолинии между зубцами Р;
• нерегулярные интервалы PR, PP и RR.

Форма зубцов P зависит от локализации эктопического очага аритмии и изменений внутрипредсердной проводимости.

Чаще всего многоочаговую предсердную тахикардию приходится дифференцировать с фибрилляцией предсердий. В отличие от последней при многоочаговой предсердной тахикардии четко видны зубцы Р изменяющейся формы и изолиния между ними.

В ведении больных с многоочаговой предсердной тахикардией важное место занимают лечение основного заболевания и коррекция предрасполагающих к ее развитию факторов: борьба с инфекцией при обострении хронического заболевания легких, лечение сердечной недостаточности, нормализация кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, упорядочение применения агонистов бета-адренергических рецепторов и производных метилксантина. Эти мероприятия иногда позволяют нормализовать ритм даже без использования антиаритмических препаратов.

Антиаритмическая терапия многоочаговой предсердной тахикардии связана с большими трудностями. Некоторые исследования показали неэффективность хинидина, новокаинамида, лидокаина и фенитоина. Сердечные гликозиды также малоэффективны и часто вызывают интоксикацию из-за наличия у больных гипоксии и ряда тяжелых метаболических нарушений. Электроимпульсная терапия не восстанавливает синусовый ритм, и поэтому ее применение неэффективно.

Анализ работ по антиаритмическому лечению многоочаговой предсердной тахикардии показывает, что наиболее эффективны в урежении, конвертации ритма и профилактике рецидивов аритмии, вероятно, верапамил, бета-блокаторы (однако они противопоказаны пациентам с бронхоспастическим синдромом) и амиодарон [6, 7, 11]. Существует небольшое количество исследований, посвященных изучению влияния артиаритмиков 1С класса на многоочаговую предсердную тахикардию. Так, в частности, описывается случай купирования тахикардии благодаря внутривенному введению флекаинида 57-летнему больному, у которого верапамил, метапролол, соталол, дизопирамид и некоторые другие антиаритмические препараты оказались неэффективны [8]; показана возможность успешного парентерального и перорального использования пропафенона при этом виде аритмии в педиатрической практике [9]. Получены интересные данные относительно высокой купирующей эффективности сернокислой магнезии (в ряде случаев в сочетании с препаратами калия): у 7 из 8 больных с многоочаговой предсердной тахикардией (87,7%) восстановлен синусовый ритм при в/в введении в течение 5 ч от 7 до 12 г MgSO4. При этом надо отметить, что снижение уровня магния и калия в плазме крови наблюдалось только у 3 больных [10].

Таким образом, фармакотерапию многоочаговой предсердной тахикардии целесообразно начинать с бета-блокаторов (если отсутствуют противопоказания к ним) или верапамила, при их неэффективности использовать амиодарон и антиаритмики 1С класса, а для купирования аритмии возможно также в/в введение сернокислой магнезии.

Литература

1. Pongiglione G., Strasburger J. F., Deal B. J. et al. Use of amiodarone for short-term and adjuvant therapy in young patients// Am. J. Cardiol. 1991; 68: 603-608. 2. Zeigler V., Gillette P. C., Ross A. B. et al. Flecainide for supraventricular and ventricular arrhythmias in children and young adults// Am. J. Cardiol. 1988; 62: 818-820. 3. Colloridi V., Perri C., Ventriglia F., Critelli G. Oral sotalol in pediatric atrial ectopic tachycardia// Am. Heart J. 1992; 123: 254-256. 4. Scheinman M. M. Patterns of catheter ablation practice in the United States// Pacing Clin. Electrophysiol. 1994; 17: 873-877. 5. Gomes J. A., Hariman R. J., Kang P. S. et al. Sustained symptomatic sinus node reentrant tachycardia: incidence, clinical significance, electrophysiologic observations and the effects of antiarhythmic agents// J. Am. Coll. Cardiol. 1985; 5: 45-57. 6. Scher D. L., Arsura E. L. Multifocal atrial tachycardia: mechanisms, clinical correlates and treatment// Am. Heart J. 1989; 118: 574-580. 7. Arsura E., Lefkin A. S., Scher D. L. et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of verapamil and metoprolol in treatment of multifocal atrial tachycardia// Am. J. Medicine. 1988; 85:519-524. 8. Creamer J. E., Nathan A. W., Camm A. J. Successful treatment of atrial tachycardias with flecainide acetate// Br. Heart J. 1985; 53: 164-166. 9. Reimer A., Paul T., Kallfelz H.-C. Efficacy and safety of intravenous and oral propafenone in pediatric cardiac dysrhythmia// Am. J. Cardiol. 1991; 68:741-744. 10. Iseri L.T., Fairshter R. D., Hardemann J. L., Brodsky M. A. Magnesium and potassium theraphy in multifocal atrial tachycardia// Am. Heart J. 1985; 110: 789-794. 11. Olgin J. E., Zipes D. P. Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In Braunwald E. (eds). Heart disease. A textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W. B. Saunders company. 2001. P. 837.

В чем опасность

Активная генерация ритма сердца из нетипичного очага чаще всего является симптомом патологии миокарда или других органов и систем. Я рекомендую обязательно пройти дополнительные обследования и выявить причину появления эктопии.

Нарушения ритма и гемодинамики, особенно при высокой частоте сокращений и сопутствующих заболеваниях, могут приводить к образованию тромбов, приступам стенокардии, развитию инфаркта, мерцания, трепетания и постепенному формированию сердечной недостаточности.

Возможные симптомы

Эктопические лево- и правопредсердный ритмы проявляются одинаково. Человек часто не замечает изменений, а на первое место выходят симптомы основного заболевания, которое послужило причиной отклонения. Единственная возможность обнаружить нарушение – снять электрокардиограмму.

В других случаях больной предъявляет такие жалобы:

• ощущение неравномерности пульса и перебоев;
• замирание сердца;
• одышка;
• слабость, снижение трудоспособности;
• боли или дискомфорт в области сердца.

При наличии временных выскакивающих предсердных комплексов симптомы обычно либо не проявляются, либо носят преходящий характер. По моим наблюдениям, особой опасности они не представляют и не сказываются на гемодинамике.

При затяжных приступах состояние пациента ухудшается, кроме основных жалоб возникают признаки нарушения кровообращения и кардиалгии ишемического происхождения.

Иногда эктопический ритм возникает из-за дисфункции вегетативной системы:

1. Если преобладает влияние симпатического отдела, у человека учащается пульс, кожа становится прохладной и бледной, наблюдается гипертензия. Для этого состояния характерен озноб, головная боль, нередко возникает паническая атака.
2. Когда на первое место выходит ваготония (парасимпатика), частота сокращений уменьшается, выделяется пот, снижается давление, нарушается пищеварение.

Советы специалиста: как лечиться

Для урежения частоты сердечных сокращений в домашних условиях я допускаю к самостоятельному применению вагусные пробы. Например, можно воспользоваться одной из следующих рекомендаций:

• натужьтесь на высоте вдоха (метод Вальсальвы);
• надавите на глазные яблоки (Ашнера);
• помассируйте область каротидного синуса (переднебоковые отделы шеи на уровне щитовидного хряща).

Данные способы позволяют снизить частоту сердечных сокращений, а в ряде случаев даже купировать приступ узловой реципрокной тахикардии.

Из фармакологических средств препаратами выбора являются «АТФ» или «Изоптин». Путь введения — внутривенный. Для профилактики пароксизмов я использую следующие антиаритмические лекарства:

• ретардные (длительные по времени действия) формы «Верапамила»;
• «Аллапинин»;
• «Этацизин»;
• «Пропафенон».

Своим пациентам я часто рекомендую хирургическое вмешательство, которое заключается в катетерной абляции (разрушении электрическим током) «медленного» пути атриовентрикулярного узла. Излечение наступает у 95 % пациентов. Но хочу предостеречь, что в 0.5 % случаев при проведении операции развивается серьезное осложнение — стойкая АВ-блокада II–III степени. Она требует установки кардиостимулятора.

Как поставить диагноз

На данный момент единственным объективным способом выявления эктопического предсердного ритма является ЭКГ. В случае когда импульсы носят временный характер и перемежаются с полноценными сокращениями миокарда, для диагностики используется холтеровское мониторирование.

Электрокардиограмма выявит не только нарушение ритма, но и укажет локализацию патологических импульсов, по состоянию зубца P. Для наглядности можно привести таблицу, из которой видно, как проявляются разные виды эктопии:

Предсердный ритм в чистом виде не сопровождается изменением электрической оси сердца (ЭОС), для него также не характерно появление деформации желудочковых комплексов.

В качестве дополнительных методов исследования и для выявления причины я обычно рекомендую:

1. Общий и биохимический анализ крови и мочи. Лабораторные результаты показывают наличие воспалительных процессов, проблем в работе почек, нарушение электролитного баланса.
2. ЭхоКГ. Ультразвуковое исследование миокарда поможет обнаружить дилятацию отделов сердца, клапанную недостаточность, наличие структурных изменений.
3. При травме грудной клетки проводится ее рентгенография.

Какие заболевания могут спровоцировать нарушение ритма

Предсердный ритм на ЭКГ может появляться у пациентов независимо от возраста, половой принадлежности и региона проживания. Часто патология носит временный характер и обусловлена определенными физиологическими причинами. В таких случаях длительность нарушения проводимости продолжается не более нескольких часов или суток.

Иначе ситуация обстоит при развитии определенных заболеваний, которые способны спровоцировать эктопический ритм. К ним относят воспалительные процессы миокарда, ишемические нарушения, склеротические изменения. Рассмотрим наиболее распространенные из них.

Миокардит

Миокардитом называют воспалительный процесс миокарда. Причины патологии – это поражение сердечной мышцы вирусами, бактериями или токсинами. Нередко болезнь развивается из-за аллергической реакции или аутоиммунного сбоя. Медики отмечают, что миокардит может выступать в качестве самостоятельной патологии или провоцироваться другими заболеваниями. Течение воспаления может быть хроническим или острым. Последняя форма нередко переходит в кардиомиопатию.

Распространенные симптомы миокардита – предсердный ритм, хроническая усталость, головокружения, учащенное сердцебиение, боли в грудной клетке и другое. Если патология диагностируется своевременно и проводится необходимое лечение, прогноз для больного довольно благоприятный.

Кардиомиопатия

Группа заболеваний, которые объединяют патологические изменения в тканях миокарда, называют кардиомиопатиями. В результате этих нарушений возникают сбои в функционировании сердца. Развивается болезнь как под воздействием сердечных, так и не сердечных факторов. То есть причин, которые способны спровоцировать кардиомиопатию, очень много. Нарушение носит первичный или вторичный характер, почти всегда сопровождается внесердечным ритмом.

Ревматизм

Ревматизм – это болезнь, сопровождающаяся воспалительным процессом соединительных тканей и сердечной мышцы. Страдают им преимущественно дети до достижения 15 лет. Основная причина воспаления – атака организма стрептококковой инфекцией, что провоцирует такие болезни, как ангина, тонзиллит, фарингит и прочее. Ревматизм возникает в роли осложнения, ведет к нарушению сократимости сердца, повышению температуры, суставным и сердечным болям и развитию других симптомов у больного.

Сердечные пороки

Пороки сердца носят врожденный или приобретенный характер. Понятие «порок» подразумевает отклонение строения или структуры органа, вследствие чего нарушается электрическая проводимость или ток крови в нем. Кроме врожденного или приобретенного типа, медики классифицируют заболевание на сочетанные или изолированные, а также на наличие такого симптома, как цианоз (синюшный оттенок кожи) или его отсутствие.

Синдром слабости синусового узла

Опасное состояние, которое несет угрозу внезапной остановки сердца. Причины этого нарушения имеют врожденный или приобретенный характер. К ним относят ишемическую болезнь сердца, кардиомиопатии, травмы сердечной мышцы, онкологические образования в этой области, пороки, токсические поражения органа и многое другое.

Человек страдает аритмией, снижением частоты сердечных сокращений, слабостью, головными болями, парезами, снижением зрения, слуха, памяти. Без необходимого лечения патология нередко сопровождается летальным исходом.

Ишемическая болезнь сердца

ИБС – это весьма распространенное заболевание, которое сопровождается многими нарушениями в работе жизненно важного органа. Провоцируют патологию многие факторы, наиболее частыми среди которых является курение, анатомическое старение организма, генетическая предрасположенность, сахарный диабет, гипертония и прочее. Предсердный ритм показывает кардиограмма многих людей с этим отклонением. Кроме этого, отмечаются такие признаки, как отдышка, головная боль, дискомфорт в грудной клетке, хроническая усталость.

Вегетососудистая дистония

ВСД – это совокупность расстройств функционального характера, что обусловлено нарушением регуляции тонуса сосудов вегетативной нервной системы. При этом формируется эктопический ритм, у больного возникает периодическое или постоянное нарушение частоты сердечных сокращений, чрезмерная потливость, частые головные боли, холод в конечностях, предобморочные состояния или обмороки.

Важно! Вегетососудистая дистония нередко провоцирует стойкое повышение артериального давления и нервозы, значительно снижает качество жизни больного.

Лечение

Если проблема возникает у здорового человека под воздействием внешних факторов, то она является преходящей и устраняется при прекращении их влияния. В этом случае лечение не требуется. При наличии патологического состояния основная терапия должна быть направлена на устранение причины. Для непосредственного купирования эктопического ритма из предсердий применяются:

• бета-блокаторы при частых сокращениях (Анаприлин);
• стимуляторы при брадикардии (Атропин);
• при нехватке калия и магния используется Панангин;
• седативные препараты при вегетативном расстройстве (Пустырник, Персен) ;
• успокаивающие отвары трав.

При тяжелых нарушениях с выраженным снижением частоты сокращений и высокой вероятностью развития инфаркта и других острых состояний решается вопрос о постановке искусственного водителя ритма.

Случай из практики

Женщина, 42 года, обратилась ко мне с жалобами на ощущение сильного сердцебиения и нарастающее чувство страха. Симптомы возникли у неё впервые. Экстренно выполненная электрокардиограмма показала наличие частоты сердечных сокращений до 190 ударов в минуту, прерывистых зубцов Р в отведениях II, III и AvF. Изменения на ЭКГ свидетельствовали об атипичном варианте АВ-узловой тахикардии.
Пациентка получила «Аденозин» внутривенно, после чего пароксизм был успешно купирован. От планового хирургического лечения она отказалась, в связи с чем ей был рекомендован профилактический прием «Верапамила».

Если Вы хотите знать о тахикардии все, советуем посмотреть видео ниже по ссылке. Причины, симптомы, диагностика и признаки того, что пора к врачу — обо всем этом за 7 минут. Приятного просмотра!

Ограничения в образе жизни

Чтобы предупредить нарушения ритма и возникновение эктопических предсердных комплексов, следует вовремя лечить болезни сердца и восстанавливать работу вегетативной нервной системы. Выполнение обычных правил поможет улучшить состояние при уже имеющихся отклонениях и не допустить их развития:

1. Важную роль играет питание. Оно должно быть сбалансированным и полноценным. Необходимо пить 1,5–2 л жидкости в сутки, исключить из меню животный жир, потреблять как можно больше овощей и фруктов. Есть следует маленькими порциями 4–5 раз в день.
2. Исключить возможность переутомления и нормализовать сон.
3. Дышать свежим воздухом, ходить в походы, гулять в сквере или парке.
4. Ежедневно заниматься зарядкой, посещать тренажерный зал. Пользу окажут плаванье, танцы, йога.
5. Вырабатывать у себя стрессоустойчивость, в этом помогают занятия с психологом, медитативные практики.
6. Не злоупотреблять алкоголем, бросить курение.