Диабетический кетоацидоз: причины, симптомы, диагностика и лечение

Типичные симптомы кетоацидоза

Жажда, слабость, вялость (многие называют это состояние как «ватное тело»), сонливость, пересохшие губы, частое мочеиспускание, тошнота, рвота, диарея.
В тяжелых случаях ДКА сопровождается повышением артериального давления и пульса, а также учащенным тяжелым дыханием. Это предвестники гиперсмолярной гипергликемической комы. Срочно вызывайте скорую!

ДКА может развиваться медленно (вследствие относительного недостатка инсулина) и стремительно (например, на помпе, когда по каким-то причинам нарушается подача инсулина). Некоторые лекарства также могут стать причиной ДКА (например, кортикостероиды, мочегонные).

Публикации в СМИ

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического кетоацидоза — кетоацидотическая кома. Статистические данные. 46 случаев на 10 000 пациентов, страдающих СД. Преобладающий возраст — до 30 лет.

Факторы риска • Поздняя диагностика СД • Неадекватная инсулинотерапия • Сопутствующие острые заболевания и травмы • Предшествующая дегидратация • Беременность, осложнённая ранним токсикозом.

Этиопатогенез

• Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и наряду с избытком глюкагона обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза).

• В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и избыточное выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз.

• Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на образование кетоновых тел •• Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются b-окислению с образованием кетоновых тел •• Глюкагон уменьшает содержание в печени малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот.

• Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и b-гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции •• Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН •• Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению paCO2 •• Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и b-гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница •• Результат — метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.

Клиническая картина кетоацидотической комы определяется её стадией.

• I стадия (кетоацидотическая прекома) •• Сознание не нарушено •• Полидипсия и полиурия •• Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики •• Общая слабость и похудание •• Ухудшение аппетита, сонливость.

• II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома) •• Сопор •• Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе •• Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотензия и тахикардия) •• Абдоминальный синдром (псевдоперитонит) ••• Напряжение мышц передней брюшной стенки ••• Симптомы раздражения брюшины ••• Многократная рвота в виде «кофейной гущи» обусловлен диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка.

• III стадия (полная кетоацидотическая кома) •• Сознание отсутствует •• Гипо- или арефлексия •• Резко выраженная дегидратация с коллапсом.

Лабораторные исследования • Повышение концентрации глюкозы в крови до 17–40 ммоль/л • Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом) • Глюкозурия • Гипонатриемия • Гиперамилаземия • Гиперхолестеринемия • Увеличение содержания мочевины в крови • Бикарбонат сыворотки крови <10 мЭкв/л, рH крови снижен • Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) • Уменьшение рaСО2 • Повышение осмолярности плазмы (>300 мосм/кг) • Увеличение анионной разницы.

Заболевания, влияющие на результаты. При сопутствующем молочнокислом ацидозе образуется много b-гидроксибутирата, поэтому содержание ацетоацетата бывает не таким высоким. В этом случае реакция с нитропруссидом, определяющая только концентрацию ацетоацетата, может быть слабо положительной даже при выраженном ацидозе.

Специальные исследования • ЭКГ (особенно при подозрении на ИМ). Как правило, выявляют синусовую тахикардию • Рентгенография органов грудной клетки для исключения инфекции дыхательных путей.

Дифференциальная диагностика • Гиперосмолярная некетоацидотическая кома • Кома молочнокислая диабетическая • Гипогликемическая кома • Уремия.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим • Госпитализация в отделение интенсивной терапии. Постельный режим • Цели интенсивной терапии — ускорение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, купирование кетонемии и ацидоза, коррекция нарушений водно-электролитного баланса.

Диета. Парентеральное питание.

Лекарственная терапия • Инсулин растворимый (человеческий генноинженерный) в/в в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1 ЕД/кг/ч (примерно 5–10 ЕД/ч) • Коррекция дегидратации •• 1000 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 30 мин в/в, затем •• 1000 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 1 ч, затем •• 0,9% р-р натрия хлорида со скоростью 500 мл/ч (приблизительно 7 мл/кг/ч) в течение 4 ч (или до купирования дегидратации), в дальнейшем продолжают инфузию со скоростью 250 мл/ч (3,5 мл/кг/ч), контролируя содержание глюкозы в крови •• При снижении концентрации глюкозы до 14,65 ммоль/л — 400–800 мл 5% р-ра глюкозы на 0,45% р-ре натрия хлорида в течение суток • Возмещение потерь минеральных веществ и электролитов •• При концентрации калия в сыворотке крови <5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) •• При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3–4 мл/кг массы тела •• Фосфаты — 40–60 ммоль со скоростью 10–20 ммоль/ч.

Наблюдение • Наблюдение за психическим состоянием, жизненно важными функциями, диурезом каждые 30–60 мин до улучшения состояния, затем — каждые 2–4 ч в течение суток • Содержание глюкозы в крови определяют каждый час до достижения концентрации 14,65 ммоль/л, затем — каждые 2–6 ч • Уровень К+, НСО3–, Na+, дефицит оснований — каждые 2 ч • Содержание фосфатов, Са2+, Mg2+ — каждые 4–6 ч.

Осложнения • Отёк мозга • Отёк лёгких • Венозный тромбоз • Гипокалиемия • ИМ • Поздняя гипогликемия • Эрозивный гастрит • Инфекции • Респираторный дистресс-синдром • Гипофосфатемия.

Течение и прогноз • Кетоацидотическая кома — причина 14% госпитализаций больных СД и 16% летальных исходов при СД • Летальность составляет 5–15%.

Возрастные особенности • Дети. Часто возникают серьёзные психические нарушения •• Лечение — в/в болюсное введение маннитола 1 г/кг в виде 20% р-ра •• При отсутствии эффекта — гипервентиляция до рaСО2 2–28 мм рт.ст • Пожилые. Особое внимание необходимо обращать на состояние почек, возможна хроническая сердечная недостаточность.

Беременность. Риск гибели плода при кетоацидотической коме во время беременности составляет около 50%.

Профилактика • Определение концентрации глюкозы в крови при любом стрессе • Регулярное введение инсулина. Сокращения • ДКА — диабетический кетоацидоз.

МКБ-10 • E10.1 Инсулинзависимый сахарный диабет с кетоацидозом • E11.1 Инсулиннезависимый сахарный диабет с кетоацидозом • E12.1 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания с кетоацидозом • E13.1 Другие уточнённые формы сахарного диабета с кетоацидозом • E14.1 Сахарный диабет неуточнённый с кетоацидозом.

Примечание. Разница анионная — разница между суммой измеренных катионов и анионов в плазме или сыворотке, вычисленная по формуле: (Na+ + K+) — (Cl– + HCO3–) = 20 ммоль/л. Может быть увеличена при диабетическом ацидозе или молочнокислом ацидозе; не изменена или уменьшена при метаболическом ацидозе с потерей бикарбоната « катионно-анионная разница.

Что делать при кетоацидозе

Что вы можете сделать дома:

• сделать коррекционную подколку инсулина шприц-ручкой
• когда сахар крови снизится, принять быстрые углеводы с подколкой
• пить больше воды
• чаще измерять сахар крови
• дать себе время отлежаться, прийти в себя
• устранить причину ДКА (заменить инфузионнный набор, поменять инсулин на более свежий и т.д.)
• в течение минимум суток после произошедшего контролировать уровень кетонов

При симптомах гиперсмолярного состояния / если несмотря на принимаемые меры состояние не улучшается — звоните в 112!

У кого может развиться кетоацидоз?

• Сахарный диабет 1 типа, особенно у детей, часто распознается именно тогда, когда пациент попадает в больницу в состоянии кетоацидоза. Больной чувствует себя плохо за несколько дней или даже несколько недель до этого, но не подозревает, что плохое самочувствие обусловлено повышением сахара крови.
• Кетоацидоз развивается у всех больных сахарным диабетом 1 типа, если они прекращают вводить инсулин. Как правило, проходит меньше суток от прекращения введения инсулина до развития кетоацидоза.
• У больных сахарным диабетом 1 и 2 типа при тяжелых инфекциях, гнойных процессах, инфарктах, инсультах и других тяжелых сопутствующих заболеваниях.
• У пациенток с сахарным диабетом 1 типа во время беременности.
• При неадекватном лечении сахарного диабета 1 типа – редком контроле сахара крови, пропусках введения инсулина, нарушении диеты, использовании испорченного или просроченного инсулина.

Большинство пациентов с сахарным диабетом 1 типа в течение жизни хотя бы один раз переносили диабетический кетоацидоз.

Профилактика диабетического кетоацидоза

Ничего суперсложного и сверхестественного от вас не потребуется. Нужно просто более внимательно относиться к себе и своему здоровью:

• чаще измеряйте сахар и старайтесь держать его в рамках целевых
• пару раз в неделю проверяйте кетоны визуальными тест-полосками
• с каждым приемом пищи употребляйте углеводы (если у вас 2 тип, узнайте у врача СВОЮ норму по углеводам за прием пищи)
• отточите технику инъекций инсулина и установки инфузионок
• не перенашивайте инфузионные наборы
• при смене инфузионного набора проверьте сахар через 2-3 часа после установки, чтобы удостовериться, что инсулин поступает в организм
• не меняйте инфузионку перед сном
• минимизируйте ошибки в подсчетах углеводов, дозировок
• не пропускайте инъекций инсулина и приема сахароснижающих препаратов!

Напомним, кетоацидоз — потенциально опасное, угрожающее жизни состояние.
Берегите себя, Ваша ДиаМарка!

Диагностика

Диагностические мероприятия при СД усложняются тем, что при признаках схожих с перитонитом (при появлении тошноты, рвоты, болевого синдрома в области живота) пациента госпитализируют для хирургического лечения вместо эндокринного. Чтобы предотвратить неправильную госпитализацию требуется:

1. Консультация эндокринолога. Проводится оценка состояния пациента, при сохранении ясности сознания уточняются жалобы. Визуальное обследование пациента позволяет оценить дегидратацию слизистой и кожи, определить абдоминальный синдром и тургор тканей. Специалист измеряет артериальное давление, определяет признаки повышенного ацетона, спутанности сознания, дыхания Куссмауля.
2. Лабораторные исследования. Показатель глюкозы в плазме при кетоацидозе превышает 13 ммоль/л. Анализы мочи с помощью тест-полосок демонстрируют глюкозурию и присутствие кетоновых тел.
3. ЭКГ. Требуется для исключения подозрения на инфаркт миокарда, способного привести к нарушениям электролитного характера.
4. Рентген. Требуется для исключения вероятности развития вторичной инфекции.
5. Дифференциальная диагностика. Проводится по отношению к молочнокислой, гипогликемической, гиперосмолярной коме.

При оперативном установлении причин утраты сознания у пациентов с СД требуется введение глюкозы. Это необходимо для купирования гипогликемии – состояния со сниженным уровнем сахара в крови. После введения глюкозы и нормализации состояния удается быстрее определить причину состояния.

Классификация

Помимо диабетического кетоацидоза выделяют недиабетический или ацетономический синдром, который обычно встречается у детей и выражается в виде повторных эпизодов рвоты, сменяющихся периодами затихания или исчезновения симптомов. Синдром вызван повышением в плазме концентрации кетоновых тел. Может развиваться беспричинно, на фоне заболеваний или в результате погрешностей диеты – наличия длительных голодных пауз, превалирование в рационе жиров.

Если повышение концентрации кетоновых тел в кровотоке не характеризуется выраженным токсическим эффектом и не сопровождается явлениями дегидратации, то говорят о таком явлении как диабетический кетоз.

Общие сведения

Диабетический кетоацидоз является частным случаем метаболического ацидоза – смещения кислотно-щелочного баланса в организме в сторону повышения кислотности (с латинского acidum — кислота). В тканях накапливаются кислые продукты — кетоны, которые в процессе метаболизма не были подвержены достаточному связыванию или разрушению.
Патологическое состояние возникает в связи с нарушениями углеводного обмена, вызванного недостатком инсулина – гормона, помогающего клеткам поглощать глюкозу. При этом в кровотоке концентрация глюкозы и кетоновых или по-другому ацетоновых тел (ацетона, ацетоацетата, бета-оксимасляной кислоты и пр.) значительно превышает физиологически нормальные показатели. Их образование происходит в результате тяжелых нарушений основного и жирового обмена. При отсутствии своевременной помощи изменения ведут к развитию кетоацидотической диабетической комы.

Роль инсулина в гликемии