Диффузная кортикальная атрофия головного мозга —симптомы и лечение

Болезнь Альцгеймера – патология нейродегенеративного характера с прогрессирующей сенильной деменцией. Характеризуется развитием когнитивных расстройств, слабоумия. Неврологические расстройства при болезни Альцгеймера вызваны образованием нерастворимых жестких белков-амилоидов (сенильных бляшек), которые обволакивают и уничтожают функциональные клетки головного мозга. Постепенно процесс распространяется, захватывает новые области.

Современная медицина может предложить только паллиативное лечение. Комплексная терапия и правильный уход позволяют значительно замедлить деструктивные процессы, увеличить продолжительность и сохранить качество жизни пациентов с болезнью Альцгеймера.

Общие сведения

Естественные процессы старения отражаются на состоянии центральной нервной системы. У всех пожилых людей отмечаются ухудшение памяти, снижается способность к обучению, запоминанию и обработке информации. У лиц пожилого и старческого возраста происходит атрофия головного мозга (за год теряется 0,1-0,3% объема), связанная с возрастными физиологическими процессами, но когнитивная функция не быстро достигает уровня деменции. Поэтому у пациентов с нормальным уровнем сознания часто применяется термин «инфолютивные изменения» головного мозга. Физиологическая атрофия начинает развиваться в возрасте 40-60 лет и достигает выраженности к 75 годам.
При психоневрологических заболеваниях (болезнь Альцгеймера, Пика, рассеянный склероз, болезнь с тельцами Леви) атрофия мозга и, соответственно, неврологические расстройства прогрессируют быстро, доводя пациентов до инвалидизации. При этих заболеваниях за год теряется от 0,5 до 1,4% объема мозга. Атрофические изменения головного мозга, что это такое? Это уменьшение объема и плотности ткани мозга в связи с гибелью нейронов, которая происходит по разным причинам. Обычно атрофия является исходом длительных процессов, при которых происходят органические, необратимые изменения паренхимы и разрушаются нервные связи.

При этом в разной степени отмечается атрофия коры головного мозга, подкорковых структур (зрительные бугры, лимбическая система, базальные узлы, гипоталамус) и атрофические изменения мозжечка. Корковая (или наружная) атрофия отмечается у всех больных с вторичной атрофией. Изменения могут быть генерализованными (затрагивается весь мозг) или локальными (поражаются отдельные области мозга).

При некоторых заболеваниях преимущественно атрофируется белое вещество мозга, а при других — серое. Так, при рассеянном склерозе на ранних стадиях происходят атрофические изменения серого вещества, развиваются быстрее, чем атрофия белого вещества и связаны с когнитивными нарушениями. При уменьшении объема коры прогрессируют неврологические изменения. Женщины болеют чаще мужчин и первые признаки патологии появляются в 55 лет. В связи с этим важным является проведение эффективного лечения, которое снижало бы скорость атрофических изменений. Данная патология не излечивается и раньше или позже заканчивается слабоумием. Скорость атрофии определяет скорость наступления и тяжесть инвалидизации.

Симптомы болезни Альцгеймера

Патология характеризуется длительным и малозаметным началом. На ранних стадиях болезнь Альцгеймера вообще может не иметь никаких симптомов. Бляшки начинают формироваться в тканях головного мозга за несколько лет до первых проявлений.

По мере увеличения площади поражения наблюдаются первые нервные расстройства:

• Снижение памяти и внимания.
• Нарушение ориентации в пространстве и времени.
• Сложность в построении логических цепочек.

Человек становится рассеянным, забывчивым, например, часто теряет ключи или забывает, куда положил телефон. Больному сложно осваивать новые виды деятельности, в речи он начинает делать паузы, чтобы подобрать нужные слова. Прогрессирование патологии неуклонное, без периодов ремиссии.

По степени выраженности симптомов выделяют четыре стадии болезни Альцгеймера:

• Предеменция. Начальная форма патологии. Изменения в состоянии больного могут заметить только близкие люди или врач во время нейрокогнитивного тестирования. Стадия предеменции может длиться до 8 лет. Из основных симптомов обычно присутствует расстройство кратковременной памяти, рассеянность внимания, сложности с планированием деятельности. Болезнь Альцгеймера у пожилых в первых проявлениях всегда сопровождается отстраненностью, апатией – это один из типичных признаков.
• Ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует. Изменения в поведении больного сильно выражены, и уже невозможно списывать их на старость. Человек хорошо помнит события многолетней давности, но не всегда может сказать, обедал он сегодня или еще нет. Развиваются расстройства слуха, зрения, тактильного восприятия. В ранней деменции возможно нарушение речи. У больного значительно уменьшается словарный запас, некоторые новые выражения он не может понять. Выполнение дел, требующих точной мелкой моторики, занимает больше времени, чем обычно. Человеку трудно вставить нитку в иголку, застегнуть пуговицы на одежде или написать что-нибудь.
• Умеренная деменция. Пациенту сложно выполнять повседневные дела. Человек становится неряшливым, плохо причесанным, он может не замечать бардак в комнате. Нарушается память и пространственное ориентирование – пожилые люди с умеренной деменцией часто теряются. Больному сложно вспомнить свое имя, назвать адрес или сказать, с какой стороны он пришел. Усиливаются нейропсихиатрические симптомы: человек становится раздражительным, плаксивым, агрессивным. Многие пациенты сопротивляются уходу за ними и проявляют склонность к бродяжничеству. Навыки письма и чтения практически полностью утрачиваются. Возможно недержание мочи.
• Тяжелая деменция. Пациент не способен к самообслуживанию. Ему необходима помощь, чтобы одеться, умыться, принять пищу. Речь ограничивается несколькими словами или звуками. Многие пациенты в стадии тяжелой деменции еще могут поддерживать контакт с близкими людьми, и воспринимать окружающее, но постепенно наступает полная апатия. Больной перестает передвигаться, не узнает родных. Мышцы атрофируются, возникают осложнения обездвиженности, которые обычно и становятся причиной летального исхода.

Патогенез

В основе развития атрофических процессов в большинстве случаев лежит ухудшение кровоснабжения. Кора мозга — это серое вещество. Белое вещество располагается под серым, Подкорковое вещество образуют таламус, хвостатое и лентикулярное ядро, базальные ядра. Обнаружено, что подкорковое вещество и белое вещество полушарий, расположенное вокруг желудочков мозга, больше страдают при хронической ишемии мозга, чем серое вещество. При повреждении сосудов мозга нарушается снабжение лобных подкорковых областей. В белом веществе развиваются обширные зоны инфарктов, при которых разрушаются аксоны и олигодендроциты.

Поражения мозжечка вызывают снижение его функции: дискоординируются мышечные сокращения и становится невозможным выполнение нормальных движений в конечностях. Нарушается согласованная функция мышц речевого аппарата в результате чего речь становится замедленной и прерывистой. Атаксия дыхательных мышц проявляется толчкообразным дыханием. Гипотония мышц языка становится причиной того, что мягкие согласные произносятся твёрдо.

Что провоцирует смерть клеток головного мозга

Зачастую считается что внешние факторы, такие как черепно-мозговые травмы, злоупотребление алкоголем или наркотическими веществами являются главными провокаторами развития атрофической активности.

Но существуют и физиологические факторы, которые не менее активно этому сопутствуют:

1. Инфекции ЦНС. Клетки ГМ могут отмирать в результате наличия бактерий, инфекций и других паразитов. Это может происходить как в течение нескольких часов, так и на протяжении долгих лет, в зависимости от типа инфекции.
2. Иммунитет. Иногда проявляются болезни, при которых иммунная система начинает борьбу против человека, а, точнее против его нервных клеток. Обычно это наблюдается при рассеянном склерозе, когда происходит разрушение миелиновой оболочки нервных клеток.
3. Бляшки. Как уже упомянуто выше, скопление бляшек играет свою роль в отмирании церебральных клеток. Процесс растягивается на долгие годы.
4. Радиационные облучения. Внутри сильно воздействуют на организм, что это негативно сказывается на нейронах ГМ и проводит их к смерти.
5. Биохимические повреждения нервной системы.

Существует также несколько патологических групп заболеваний в результате прогресса которых происходит атрофия мозга:

1. Генетические болезни. В большинстве случаев болезнь развивается из-за наследственной предрасположенности. Есть несколько генетических заболеваний, с которыми атрофия идет рука об руку (нейрофиброматоз, деменция).
2. Хроническая ишемия. Здесь отмирание нейронов наступает из-за кислородного голодания и недостатка питательных веществ. К этому приводит поражение сосудов в процессе активности болезни;
3. Сосудистые болезни. Они делятся на несколько подтипов: ослабление сосудов – приводит к их протеканию, в результате чего кровь попадает в ткани мозга; рост кровеносных сосудов (Болезнь Гиппеля – Линдау, появление гемангиобластом); инсульт – патологическое явление, которое спровоцировано тромбами. Это приводит к дефициту поступающей крови к определенным частям ГМ.
4. Болезни нервной системы. Заболевания, патологическое действие которых направлено на гибель нервных клеток.

Классификация

Церебральная атрофия бывает:

• Первичная. Встречается редко и обусловлена генетическими нарушениями и врожденными аномалиями мозга. Проявляется в любом возрасте, быстро прогрессирует и не поддается коррекции.
• Вторичная. Связана с воздействием на мозг неблагоприятных факторов, среди которых можно выделить патологию сосудов, черепно-мозговые травмы, воздействие радиации, токсические воздействия, метаболические нарушения, вредные привычки. При вторичной атрофии устранение причины в какой-то степени замедляет развитие заболевания, а адекватное лечение обеспечивает стабильное состояние на долгие годы и относительно хорошее качество жизни.
• Общая (уменьшается весь объем мозговой паренхимы и увеличивается объем желудочков и субарахноидальных пространств).
• Локальная (уменьшается объем некоторых структур мозга).

В зависимости от локализации выделяют:

• Кортикальную атрофию (основным признаком является инволюция коры в области височных и лобных долей).
• Генерализованную (изменения во всех отделах мозга).
• Мультисистемную (очаги развиваются в нескольких участках).

В зависимости от стадии:

• I стадия. Органические изменения минимальны, однако отмечается слабые неврологические нарушения. Отмечается эмоциональная лабильность, расстройство памяти, снижение концентрации внимания.
• II стадия. Выраженные атрофические проявления, которые проявляются нарушениями слуха, речи и зрения. Меняется поведение, человек совершает нелогичные поступки, которые не может объяснить и быстро забывает о них.
• III стадия. Резко выражена корковая атрофия и отмечаются множественные очаги в полушариях. Больной не может обслуживать себя и нуждается в посторонней помощи. Личностная деградация выражена максимально. Так человек живет много лет, пока не произойдет разрушение важных центров и не наступит смерть.

Кортикальная церебральная атрофия

Эта форма проявляется утратой интеллекта и нарушением поведения. Кора головного мозга (слой серого вещества) связана с высшими корковыми функциями: восприятие, память, воображение, мышление и речь. Она имеет сложное шестислойное строение и нейроны каждого слоя отличаются по функциям. Области коры, и соответственно, функции разделяются на сенсорные, ассоциативные и двигательные.

Кортикальная атрофия протекает с отмиранием нейронов коры лобной доли. Лобная ассоциативная область участвует в высших психических функциях. Она контролирует поведение, логическое мышление, узнавание предметов и понимание речи. После повреждений лобной коры развивается апатия, отсутствует критичное отношение к себе и своим поступкам, больной не может использовать прошлый опыт, а поведение его становится неадекватным и непредсказуемым, он совершает немотивированные поступки. Когнитивные (познавательные) способности постепенно утрачиваются: больной теряет способность познавать, воспринимать информацию, анализировать и запоминать ее, мыслить. В целом кортикальная атрофия головного мозга характеризуется прогрессирующей деградацией личности, которая протекает стадийно.

Кортикальная церебральная атрофия 1 степени — это начальная степень заболевания, при которой нет симптомов, но это заключение могут дать при МРТ даже молодым людям. Человек при этом живет полноценной жизнью и активен в своей профессиональной деятельности, но может периодически ощущать головную боль, раздражительность и быть эмоционально нестабильным. Факторами, вызывающими церебральную атрофию 1 степени, могут являться различные интоксикации, перенесенные черепно-мозговые травмы и ухудшение кровоснабжения мозга при остеохондрозе шейного отдела.

Генерализованная атрофия

Это распространенная атрофия, характеризующаяся равномерным отмиранием участков всего мозга. Эта форма характерна для обширных ишемических и посттравматических состояний, а также для нейродегенеративных заболеваний — болезни Альцгеймера, Паркинсона, Пика и фронтотемпоральной деменции. Прогрессирование неврологической симптоматики зависит от степени атрофии коры и подкоркового серого вещества. Снижение когнитивных функций связано с поражением белого вещества и коры теменной доли.

В связи с этим генерализованная церебральная атрофия 2 степени отличается заметным снижением способностей больного к мышлению и анализу. Снижен уровень критического мышления и оценки своих действий. Также изменяются привычки больного, речь и почерк. Человек теряет эмоциональную связь и коммуникативные способности. Сильнее проявляются неврологические расстройства – движения и согласованность движений.

Третья степень характеризуется дегенерацией серого и белого вещества. Больной не может контролировать свое поведение, а также нуждается в уходе и наблюдении, поскольку отмечается ухудшение моторики рук, координация движений. Больной не может пользоваться элементарными предметами в быту, не способен самостоятельно принимать решения.

Локальная дегенерация связана с:

• сосудистыми заболеваниями;
• злоупотреблением алкоголем (отмечается атрофия червя мозжечка);
• рассеянным склерозом;
• употреблением наркотиков;
• травмой мозга;
• инфекцией ЦНС.

На ранних этапах рассеянного склероза заболевания отмечается дегенерация подкоркового серого вещества, наиболее выраженная в таламусе. После этого развивается поражение коры (больше поражаются центральные извилины), со временем отмечается деструкция белого вещества и только потом — спинного мозга. При рассеянном склерозе наблюдается не только общая атрофия, но и локальная — поражаются структуры, которые имеют серое вещество: мозжечок, базальные ганглии и таламус. При рассеянном склерозе атрофия серого вещества превалирует над изменениями в белом веществе, и она определяет степень инвалидизации пациентов.

Атрофия мозжечка

Мозжечок расположен под полушариями и над стволом мозга. Это образование координирует движения и их точность, получая информацию из коры и базальных ганглиев о положении ног. Поражения мозжечка характерны для рассеянного склероза, атаксии Фридрейха, оливопонтоцеребеллярной дегенерации, атаксии Пьера-Мари. Атаксия (означает беспорядок) является характерным признаком поражений этого образования мозга.

Атаксия Фридрейха проявляется в 10-20 лет. У больных появляются слабость в ногах, падения, пошатывание и неуверенность при ходьбе, нарушается почерк, речь и слух. Постепенно нарастает атрофия мышц (сначала она выражена на ногах, а со временем охватывает и руки), нарушается глубокая чувствительность, развивается катаракта и атрофируется зрительный нерв, развивается деменция. Компьютерная томография при этой болезни малоэффективна, поскольку слабая степень атрофии полушарий и мозжечка, расширение цистерн, желудочков выявляется на поздних стадиях. Оливопонтоцеребеллярная атрофия рассматривается как одна из форм мультисистемной атрофии.

Мультисистемная атрофия головного мозга

Это вариант дегенеративной прогрессирующей патологии мозга, при которой поражаются базальные ганглии, мозжечок и центров, которые отвечают за вегетативные реакции. Клинически мультисистемная атрофия проявляется паркинсонизмом, мозжечковой атаксией и вегетативными расстройствами. Проявляется заболевание в 50-60 лет, быстро прогрессирует и приводит к смерти. Мышцы становятся скованными, больной с трудом передвигается, нарушается координация и функция внутренних органов.

В зависимости от преобладающего синдрома различают следующие формы заболевания:

• Стриатонигральная дегенерация или паркинсоническая форма. При ней дегенеративные изменения выражены больше всего в полосатом теле (относится к базальным ядрам) и чёрной субстанции (часть экстрапирамидной системы, играющая роль в моторной функции). Ведущим симптомом является паркинсонизм.
• Оливоцеребеллярная атрофия или мозжечковая форма. Поражаются мозжечок, оливы и мост. В клинике преобладает мозжечковый синдром, проявляющийся нарушением координации и невозможностью удерживать равновесие.
• Синдром Шая-Дрейджа. При этой форме ведущей является вегетативная недостаточность и ортостатическая гипотензия — у больных резко снижается давление и появляется предобморочное состояние при переходе в вертикальное положение. Пациентов также беспокоят пониженное потоотделение, потемнение в глазах, расстройства мочеиспускания, импотенция и неустойчивая походка.

Способы лечения атрофической патологии головного мозга

Кортикальная атрофия головного мозга не поддается полному излечению. Самое главное – приостановить прогрессирование патологии, что в молодом возрасте можно сделать с большим успехом, чем у пожилых людей. Терапия атрофии в зависимости от ситуации может проводиться с помощью таких лекарственных средств:

• ноотропы применяются для улучшения питания клеток головного мозга. Кроме того, эти препараты способствуют нормализации процесса мышления;
• действие антиоксидантов направлено на улучшение обмена веществ, замедление процесса атрофии, противодействие свободным радикалам кислорода;
• препараты для улучшения микроциркуляции крови.

Кроме того, если человек страдает головными болями, ему прописывают принимать анальгетики или противовоспалительные нестероидные препараты. При повышенной возбудимости, раздражении, бессоннице показан прием седативных медикаментов. Очень важной является поддержка родственников больного, их помощь и понимание. Менять обычный уклад жизни нежелательно для пациента, необходимо создать для человека максимально спокойную и привычную обстановку. Очень важны прогулки на свежем воздухе, посильные физические нагрузки. Дневной сон для человека с атрофической патологией головного мозга нежелателен. Если врач разрешает, больному может быть назначен курс проведения лечебного массажа для улучшения кровотока пациента. При необходимости лечащий специалист может назначить успокоительные лекарственные средства, антидепрессанты, транквилизаторы. В случаях, когда родственники не в состоянии справиться с больным самостоятельно, при его агрессивном поведении предусмотрены специализированные дома престарелых, интернаты для больных с нарушениями функций мозга.

Прогноз людей, больных кортикальной атрофией мозга, является далеко не радужным. Болезнь, так или иначе, прогрессирует медленными или быстрыми темпами, ведет к необратимым изменениям в коре головного мозга, деградации личности, что в конечном итоге приводит к летальному исходу. К основным факторам, которые могут приостановить развитие патологии у больного, являются:

• положительный психоэмоциональный настрой, полное отсутствие стрессовых ситуаций;
• ежедневная умственная нагрузка, работа над своей памятью;
• употребление здоровой пищи;
• полный отказ от пагубных для организма привычек, таких как курение, алкоголь, прием наркотических веществ;
• контроль артериального давления;
• ежедневные прогулки, умеренные физические нагрузки.

Причины

Церебральная атрофия в большинстве случаев имеет вторичный характер и стоит отметить причины, которые приводят к этому состоянию:

• Генетическая предрасположенность.
• Хроническая ишемия мозга, вызывающая диффузное поражение белого вещества (церебральную атрофию), на фоне которой развивается сосудистая деменция. Нужно отметить, что церебральная атрофия при сосудистой деменции не очень выражена, если сравнивать с болезнью Альцгеймера, а атрофия гиппокампа при хронической ишемии мозга такая же как при болезни Альцгеймера.
• Артериальная гипертензия, на фоне которой развивается гипертоническая энцефалопатия. При этом заболевании на МРТ обнаруживают множественные изменения в подкорковых зонах, вокруг желудочков (лейкоареоз), атрофию коры и расширение желудочков. Такие же изменения наблюдаются и при физиологическом старении.
• Антифосфолипидный синдром.
• Инфекции центральной нервной системы (менингит, полиомиелит, лептоспироз).
• Состояние декортикации при коме.
• Атеросклероз общий и церебральный. Усугубляется состояние при сочетании атеросклероза с артериальной гипертензией.
• Опухоли мозга.
• Эмболии артерий головного мозга. Источник эмболий — фрагменты атеросклеротических бляшек и тромбы из сердца.
• Фибрилляция предсердий. У больных с фибриляцией уменьшается мозговое вещество в целом, а также отдельных отделов. Прежде всего страдают лобные отделы мозга и гиппокамп.
• Врожденные аномалии мозговых сосудов, вызывающие расстройства мозгового кровообращения.
• Нарушения реологии крови (повышенная вязкость, слипание тромбоцитов и прочее).
• Повышенный уровень гомоцистеина. Гомоцистеин — серосодержащая аминокислота, повышение уровня которой связывают с развитием сосудистых нарушений головного мозга и сердца и нейродегенеративных процессов в мозге. Гипергомоцистеинемия — это фактор риска повторных инсультов и изменений белого вещества. У пациентов с повышенным уровнем гомоцистеина большей степени выражена атрофия гиппокампа.
• Сахарный диабет. Для больных сахарным диабетом характерна негрубая церебральная атрофия коры, подкорковых структур и лейкоареоз. Даже повышение глюкозы до верхней границы связано с атрофическими изменениями в гиппокампе и миндалевидном комплексе.
• Рассеянный склероз. Уже на ранних стадиях у больных отмечается дегенеративные изменения — гибнут нейроны и аксоны. Повреждение аксонов отмечается в активных и хронических очагах склероза. В последних плотность аксонов уменьшается до 80%. Эти процессы плюс глиоз и демиелинизация приводят к уменьшению объема мозга. Больные с ремиттирующим склерозом (он протекает с обострениями и ремиссиями) за год теряют 0,5-1,3% объема мозга.
• Болезнь Альцгеймера. На МРТ определяется атрофия височной доли (уменьшение объема извилин и расширение борозд) и гиппокампа, что является маркерами этого заболевания. Гиппокамп играет важную роль в формировании памяти (классификации информации и в долгосрочной памяти). Любая черепно-мозговая травма ускоряет развитие болезни Альцгеймера.
• Любые интоксикации организма (медикаментозная, алкогольная, наркотическая). При алкоголизме развивается диффузная атрофия мозга.
• Возрастные изменения.
• Гидроцефалия у детей. Эта патология сопровождается структурными изменениями мозга: истончение коры, уменьшение белого вещества, атрофия сосудов и атрофия базальных ганглиев и мозжечка.
• Черепно-мозговая травма. Через 3-4 недели после травмы мелкие кровоизлияния рассасываются, расширяются желудочки и субарахноидальное пространство и развивается генерализованная атрофия мозга, которая обусловлена длительной внутричерепной гипертензией.
• Длительно проводимая кортикостероидная терапия может вызывать церебральную атрофию.
• Острая боль. Сохраняющаяся в течение 3 месяцев острая боль вызывает атрофические изменения в коре мозга.
• Гиподинамия. Фактором риска появления атрофических процессов и снижения когнитивных познавательных функций является ограничение физической нагрузки.

Видео

Головной мозг регулирует работу всех систем органов, поэтому любое его повреждение ставит под угрозу нормальное функционирование всего организма, в первую очередь таких процессов как мышление, речь и память. Атрофия головного мозга в молодом возрасте и взрослом – это патологическое состояние, при котором прогрессирует гибель нейронов и утрата связей между ними

Результатом становится уменьшение головного мозга, сглаживание рельефа коры больших полушарий и снижение функций, что имеет важное клиническое значение

Атрофией коры головного мозга чаще страдают люди пожилого возраста, особенно женщины но бывают и у новорожденных. В редких случаях причиной становятся врожденные пороки развития или родовые травмы, тогда заболевание начинает проявляться в раннем детском возрасте и ведет к летальному исходу.

Симптомы

Независимо от причин заболевания можно выявить общие симптомы атрофии головного мозга.

К основным симптомам признакам атрофирования мозга относятся:

• Нарушения психики.
• Поведенческие расстройства.
• Снижение когнитивной функции.
• Нарушение памяти.
• Изменения двигательной деятельности.

Стадии течения заболевания:

Больной ведет привычный образ жизни и без затруднений выполняет прежнюю работу, если она не требует высоких показателей интеллекта. Наблюдаются в основном неспецифические симптомы: головокружение, головная боль, забывчивость, депрессивность и лабильность нервной системы. Диагностика на данном этапе поможет замедлить развитие болезни.

Когнитивная функция продолжает снижаться, ослабляется самоконтроль, в поведении больного появляются необъяснимые и необдуманные действия. Возможны нарушения координации движений и мелкой моторики, пространственная дезориентация. Трудоспособность и приспособление к социальной среде падают.

По мере развития заболевания, симптомы атрофии мозга прогрессируют: снижается осмысленность речи, пациент нуждается в помощи и уходе постороннего человека. За счет изменения восприятия и оценки событий, жалоб становится меньше.

На последнем этапе происходят наиболее серьезные изменения головного мозга: атрофия приводит к деменции или слабоумию. Пациент более не способен выполнять простые задачи, выстраивать речь, читать и писать, пользоваться предметами быта. Окружающим заметны признаки психического расстройства, изменение походки и нарушение рефлексов. Больной полностью теряет связь с миром и способность к самообслуживанию.

Вовлечение в патологический процесс мозжечка приводит к значительному нарушению речи, координации движений и походки, а иногда – слуха и зрения. Перемены в характере и резкие отклонения в психике свидетельствуют о патологическом процессе в области фронтальных долей.

Признаки преимущественного поражения одного полушария коры мозга указывают на диффузный характер атрофии.

Предпосылки развития недуга могут быть различными, однако чаще всего выделяют следующие причины атрофии головного мозга:

• Наследственные мутации и спонтанный мутагенез.
• Радиобиологические эффекты.
• Инфекционные заболевания ЦНС.
• Водянка мозга.
• Патологические изменения церебральных сосудов.
• Черепно-мозговые травмы.

К генетическим отклонениям, которые могут послужить причиной заболевания, относится болезнь Пика, возникающая в пожилом возрасте. Болезнь прогрессирует в течение 5-6 лет и заканчивается смертью.

Радиобиологические эффекты могут быть вызваны воздействием ионизирующего излучения, хотя степень его негативного влияния с трудом поддается оценке.

Нейроинфекции приводят к острому воспалению, после чего развивается гидроцефалия. Накапливающаяся при этом жидкость оказывает сдавливающее действие на кору больших полушарий, в чем и заключается механизм повреждения. Водянка головного мозга также может быть самостоятельным врожденным заболеванием.

Цереброваскулярные патологии возникают чаще всего вследствие атеросклероза и артериальной гипертензии и результируют в ишемию мозга. Нарушение кровообращения становится причиной дистрофических, а затем и атрофических изменений.

Симптомы атрофии головного мозга

Начальные симптомы заболевания отражают изменения психического состояния больных. Ранние симптомы — тревога и депрессия. Больные становится апатичным, вялыми, их ничего не интересует и не привлекает, они предпочитают уединяться и постоянно пребывают дома, ночной сон их нарушается. Маской депрессии являются раздражительность, недовольство всем и ворчливость, которые расцениваются как особенности пожилых лиц.

Если депрессия является маркером внутренней атрофии, то тревожные расстройства характерны для фокальной и наружной церебральной атрофии.

Когнитивные расстройства (память, внимание, концентрация внимания, умение узнавать объекты и совершать действия целенаправленно) выявляется у всех больных на ранних стадиях дегенерации мозга. Когнитивные симптомы и депрессия расцениваются часто как старческая забывчивость и плохое настроение. Нарушение памяти и внимания сначала происходят на фоне сохранения профессиональных и бытовых навыков. По мере прогрессирования постепенно теряются социальные навыки (больной не может самостоятельно сходить в магазин, аптеку, посетить поликлинику, поскольку у него отсутствует целенаправленность действий) и бытовые (не может элементарно ухаживать за собой, поесть и принять душ). Со временем появляется неряшливость, становится скудным запас слов, больной не осмысливает обращенную к нему речь и просьбы. Движения его размашистые, почерк изменяется и ухудшается мелкая моторика.

В тяжелых случаях больной не узнает своих близких и знакомых, не ориентируется в месте и не может отвечать на вопросы. Специфическое поведение заключается в том, что больные постоянно повторяют действия и слова за другими. Конечная стадия дегенерации мозга — маразм — полный регресс умственных способностей и разрушение личности. При этом активизируются младенческие рефлексы: появляется сосательный рефлекс, больной лежит в позе зародыша, оправляется и мочится под себя. На обращение отвечает нечленораздельными звуками.

Симптомы атрофии мозжечка

Поскольку мозжечок регулирует движения, то при его поражении будут отмечаться:

• Нарушения равновесия и мышечного тонуса.
• Нарушения походки (широко расставленные ноги, шаткость, трудности при поворотах).
• Нарушения мелкой моторики.
• Некоординированные движения рук и ног.
• Неустойчивость и частые падения.

Больных также беспокоит головная боль, головокружения, приступы тошноты и рвоты, зрительные расстройства, нарушения произношения, скандированная и замедленная речь, некоординированные движения глаз, снижения остроты слуха. При прогрессировании отмечается недержание мочи, парезы и параличи.

Нейродегенеративные заболевания головного мозга

К нейродегенеративным заболеваниям относится целая группа болезней, в основе которых лежат процессы, разрушающие клетки мозга. Болезни могут отличаться симптоматикой, продолжительностью, очагом поражения, но всех их объединяет деменция (слабоумие, разрушение личности), которая является неизменным спутником всех нейродегенеративных заболеваний головного мозга.

Все заболевания, входящие в эту группу, приводят к полной деградации личности, деменции в результате гибели клеток мозга. Этот процесс является необратимым, и главной задачей стоящей перед врачом является приостановление процесса. Деменция проявляется при каждом отдельном заболевании по-разному, в разной степени и на различных этапах, но итог, как правило, один и тот же – деградация личности и смерть от соматических заболеваний.

Все нейродегенеративные заболевания головного мозга проявляются в различном возрасте и не являются признаком глубокой старости.

Перечислим некоторые, наиболее распространенные заболевания данного типа: Болезнь Альцгеймера. Эта болезнь известна в народе как «старческий маразм». Однако эта болезнь не является старческой, она может развиваться и в 40 лет, и даже раньше. Начальная стадия часто слабо выражена, поэтому начало болезни можно упустить. Со временем проблемы с памятью усиливаются, страдает мышление и восприятие, речь, а также могут страдать зрение и слух.

Болезнь Паркинсона. Эта болезнь известна тем, что заболевший страдает сильным тремором, у него трясутся руки и голова, он не может нормально передвигаться и держать предметы. Чаще всего это заболевание встречается у пожилых людей старше 60 лет. Помимо движений страдает речь, жевательные мышцы ослабевают, наблюдается слюнотечение.

Болезнь Пика. Также чаще встречается у людей в возрасте. Некоторые участки мозга атрофируются, что приводит к деменции и различным нарушениям. Для этого заболевания характерны признаки деменции уже на самых ранних стадиях. Болезнь быстро прогрессирует. Средняя продолжительность жизни при болезни Пика 6 лет.

Деменция с тельцами Леви. Тельцами Леви называют специфический белок, который накапливается в клетках мозга, вызывая их гибель. Симптомы схожи с болезнью Паркинсона. Болезнь прогрессирует, однако сопровождается редкими улучшениями. В рамках каждого отдельного заболевания могу различаться различные стадии, степени, формы деменции, локализация очагов поражения мозга.

Неизменными симптомами нейродегенеративных заболеваний головного мозга являются признаки деменции. Именно они подают сигнал о каких-то патологических процессах в мозге. Сначала у человека нарушается память, он забывает имена, путает даты, не может вспомнить, куда положил кошелек и гулял ли с собакой, однако критика и сознание еще в норме. На этом этапе можно принять деменцию на обычную рассеянность, которая свойственна многим людям и не только в пожилом возрасте. Со временем у больного начинает снижаться интеллект, нарушается пространственная ориентация, привычные навыки теряются, человек с трудом пользуется бытовыми приборами, при этом не признается в своей несамостоятельности, то есть критика ослабевает.

Последней стадией деменции является полный распад личности. Для семьи пациент видится совершенно безумным человеком, который никого не узнает. Любое общение с больным становится практически невозможным. Человек нуждается в постоянном уходе, наблюдении. Затем в результате соматических заболеваний наступает смерть. Причинами возникновения нейродегенеративных заболеваний могут служить различные процессы и факторы. Они далеко не всегда зависят от наследственности или травм.

Ключевые причины нейродегенеративных заболеваний:

Сосудистые заболевания. Проблемы с сосудами могут приводить к недостаточному питанию головного мозга. При серьезных сосудистых заболеваниях клетки мозга начинают постепенно гибнуть. Однако этот процесс в некоторых случаях можно остановить, если лечить первопричину.

Генетическая предрасположенность. Некоторое болезни имеют свой ген, например, есть тест, показывающий предрасположенность к болезни Альцгеймера, его предлагают пройти тем, у кого есть родственники с данным заболеванием.

Черепно-мозговые травмы. В результате травматизации мозгового вещества , одно из возможных последствий – деменция.

Рак головного мозга. Опухоли могут образовываться в различных долях и участках мозга, но все они сопровождаются неврологическими изменениями, включая слепоту, глухоту, расстройства памяти и мышления, деградацию личности.

Инфекции. Различные серьезные инфекции типа энцефалита, сифилиса, ВИЧ так же иногда приводят к разрушению клеток мозга.

Диагностика Способы исследований нейродегенеративных заболеваний головного мозга Диагностика нейродегенеративных заболеваний головного мозга осложняется тем, что не существует такого анализа или обследования, которое бы точно и быстро указало на конкретный диагноз. Конечно, диагностика может включать в себя и анализ крови, и МРТ, и электроэнцефалограмму. Особенно это касается черепно-мозговых травм.

МРТ показывает, есть ли опухоли в мозге, есть ли проблемы с сосудами, кровоизлияния и какие-либо изменения.

Анализ крови помогает узнать, если ли анемия, произошли ли какие-либо изменения с клетками крови.

Если человек заподозрил у себя или своего члена семьи признаки деменции, он должен пройти обследование у невролога, терапевта и окулиста, а также посетить психиатра. Очень часто начало нейродегенеративного заболевания можно спутать с сильной депрессией, когда также ухудшается память, начинаются проблемы с общением, восприятием, человек затрудняется в подборе слов. Такая сильная депрессия может развиться после шока, травмы или стресса. Чтобы поставить диагноз, помимо сдачи всех анализов, необходимо наблюдение пациента в течение полугода. Если в течение этого времени те же самые симптомы будут наблюдаться или же усугубляться, можно говорить о деменции.

Признаками нейродегенеративного заболевания являются также нарушение слуха, иногда галлюцинации и бред, наличие органического поражения мозга (кровоизлияние, опухоль). Во время обследования пациент проходит несколько тестов на восприятие, память, логическое и абстрактное мышление. Например, врач просит больного запомнить 3 слова, несвязанных друг с другом по смыслу, например, «стул, небо, злость». Затем просят нарисовать циферблат часов и написать рядом цифры. Через некоторое время пациент должен повторить слова. Эти тесты могут проводиться с определенной периодичностью в течение нескольких месяцев, чтобы увидеть скорость прогрессирования заболевания.

Так же в качестве диагностики применяется люмбальная пункция. Через небольшой прокол в пояснице у больного берут некоторое количество спинномозговой жидкости. Ее используют для обследования и дальнейшей диагностики состояния организма, а также таким образом снижают внутричерепное давление. Подобное исследование поможет выявить наличие серьезных инфекций, кровоизлияний в головном мозге, различные опухоли.

Лечение . Лечение нейродегенеративных заболеваний имеет свои особенности: Одновременно необходимо лечить и соматические заболевания. Больные требуют постоянно ухода и поддержки. Их не рекомендуется оставлять в одиночестве и изолировать от общества, поскольку это лишь усугубит течение болезни. Социальная поддержка и психологическая помощь являются незаменимой частью комплексного лечения. Медикаментозное лечение зависит от конкретного заболевания и причины ее возникновения. Например, при сосудистой деменции обязательно назначаются препараты для укрепления сосудов и нормализации кровяного давления. Также при нейродегенеративных заболеваниях прописывают ноотропы (для улучшения питания головного мозга) и нейролептики (успокаивающие препараты). Депрессия часто сопровождает деменцию. При болезни Паркинсона на определенном этапе возникает склонность к суициду. По этой причине при нейродегенеративных заболеваниях назначают антидепрессанты. Однако эти препараты имеют множество побочных эффектов. Их подбирают и корректируют по ходу лечения. На начальных стадиях важно поддерживать определенную умственную нагрузку. Пациенты выполняют различные упражнения для тренировки памяти и мышления. Это помогает замедлить течение болезни. Важно следить за питанием больного. Нейродегенеративные заболевания сопровождаются различными расстройствами пищеварительной и выделительной системы, у пациентов ухудшается аппетит, может развиться булимия. Если это лежачий больной, его необходимо кормить по времени, исключая продукты, которые могут спровоцировать непроходимость кишечника.

Застраховать себя от нейродегенеративных заболеваний невозможно, но можно снизить риск их возникновения или замедлить развитие: Изучать иностранные языки. Это звучит странно, но полиглоты реже страдают нейродегенеративными заболеваниями, или же они проявляются позже. Как можно дольше поддерживать уровень физической и умственной активности. При гиподинамии возникают проблемы с сосудами, которые могут ухудшить питание мозга и привести к деменции. Интеллектуальная деятельность также важна. Доказано, что образованные люди с высоким интеллектом, если и страдают нейродегенеративными заболеваниями, то они начинают проявляться позже, поскольку функции погибших клеток мозга передаются другим клеткам. Бороться с заболеваниями, приводящими к деменции. К факторам риска можно отнести сахарный диабет, ожирение, алкоголизм. Все эти состояния необходимо лечить и наблюдать, чтобы снизить риск возникновения нейродегенеративных заболеваний. При таком количестве симптомов нейродегенеративные заболевания могут осложняться уже на начальных этапах различными состояниями и нарушениями. Например, бессонница. Она мучает не всех и не на каждом этапе, но иногда люди с прогрессирующей деменцией не могут нормально спать вообще или спят днем, а ночью бродят. Одним из осложнений является агрессия. Некоторые пациенты могут проявлять агрессию, воспринимая врачей и членов семьи как угрозу. Галлюцинации также провоцируют агрессию. Чаще это можно наблюдать при болезни Пика и алкогольной деменции. Галлюцинации являются серьезным осложнениям, приносящим много проблем и больному, и членам его семьи. Галлюцинации в отличии от иллюзии возникают без каких-либо внешних воздействий. Пациент видит то, чего нет, и воспринимает это как реальность. Галлюцинации могут быть очень пугающими, больной кричит и испытывает сильнейший стресс. Это осложнение встречается при деменции с тельцами Леви. На начальных стадиях развития болезни она может осложниться депрессией, когда человек понимает, что болен и к чему это в результате приведет.

Анализы и диагностика

При осмотре больного используется психодиагностическое обследования — тесты, таблицы Шульте шкала оценки психического статуса MMSE, запоминание 10 слов и прочее.

• Также применяется МРТ-исследование мозга. МРТ более эффективна при обнаружении локальных изменений. Характерные признаки атрофии — расширение борозд (кортикальная атрофия) и увеличение желудочков. На основании этого рассчитывается церебро-вентрикулярный индекс (соотношение размеров желудочков к поперечному диаметру мозга). При этой патологии на МРТ выявляется: увеличение ЦВИ; расширение субарахноидальных пространств; дегенерация белого вещества; снижение плотности ткани; уменьшение долей в размерах. На основании исследования делают количественную оценку атрофии. При генерализованной кортикальной атрофии расширение борозд и желудочков оценивается в 13 различных областях. Для определенных заболеваний характерны те или иные изменения: при болезни Пика атрофия выражена в лобной и височной области. При болезни Хаттингтона изменения головок хвостатых ядер. Болезнь Паркинсона сопровождается генерализованная атрофией и атрофией черной субстанции, а при болезни Альцгеймера — атрофия гиппокампа.
• По шкале Fazekas оценивают количественное повреждение белого вещества. Оценка по этой шкале имеет прогностическое значение. Если набирается сумма баллов 3, то больной за год утрачивает способность к обслуживанию себя и самостоятельному существованию: 0 — лейкоареоз отсутствует; 1— множественные точечные поражения; 2 — умеренный лейкоареоз, имеющий тенденцию к слиянию; 3 — лейкоареоз тяжелой степени («сливной»).
• Ультразвуковая допплерография. Выявляет проходимость сосудов.
• Электроэнцефалография (изучает степени активности мозга).
• Реоэнцефалография (изучает состояние кровообращения мозга).
• Ангиография (рентгенография сосудов с контрастным веществом).
• Мониторирование давления и по показаниям мониторирование ЭКГ.
• Офтальмоскопия.
• Биохимическое исследование крови.

Диета

Средиземноморская диета

• Эффективность: от 2 кг за 7 дней
• Сроки: от 7 дней
• Стоимость продуктов: 4000-6000 рублей за 7 дней

Диета при болезни Паркинсона

• Эффективность: лечебный эффект через месяц
• Сроки: постоянно
• Стоимость продуктов: 1600-1700 рублей в неделю

Пациентам с начинающимися признаками дегенеративных возрастных процессов помимо медикаментозного поддерживающего лечения важно соблюдать диету. Доказано, что средиземноморская диета оказывает нейропротективный эффект и предупреждает развитие когнитивных нарушений. Особенностями ее являются большое количество овощей, фруктов, рыбы (не менее 3 раз в неделю), которая должна заменить мясо, цельнозерновые продукты и растительные масла, богатые ω-3 ПНЖК (льняное, рапсовое) и ω-9 ПНЖК (оливковое).

При проблемах сердечно-сосудистой системы пациент должен ежедневно получать 1 г ω-3 ПНЖК из жирной рыбы (лосось, сельдь, скумбрия), орехов и масла льна. Самое высокое содержание омега-3 в скумбрии (в 100 г 2299 мг), затем следует лосось (1966 мг) и сельдь (1571 мг). В зависимости от вида рыбы 50-80 г ее содержат суточную норму 1 г ω-3 ПНЖК, а горсть грецких орехов — 2,5 г омега-3.

Льняное масло является источником альфа-линоленовой кислоты, из которой в организме образуются эйкозапентаеновая и декозагексаеновая кислоты. Полезно употреблять не только масло льна, но и цельные семена льна, содержащие клетчатку и фитоэстрогены. Прочими источниками омега-3 являются брокколи, дыня, цветная капуста рапсовое масло, фасоль, шпинат, китайская капуста.

Кроме того, омега-6 жирные кислоты (подсолнечное масло и соевое) лучше заменить омега-9 — олеиновая кислота, содержащаяся в оливковом масле. Доказано, что высокие дозы витаминов-антиоксидантов (витамины С и Е) полезны для восстановления эндотелия сосудов. Флавоноиды красного вина, красного винограда и шоколада улучшают функцию эндотелия крупных артерий.

Степени атрофии

В зависимости от развития процесса выделяют несколько этапов:

• Начальный без выраженных клинических признаков, с нерезкими единичными проявлениясм болезни, но с быстрой прогрессией до следующей стадии;
• Второй, для которого характерно стремительное ухудшение состояния от мнимого благополучия. У больного изменяется в худшую сторону эмоциональная сфера и область общения;
• Третий, с постепенной утратой контроля над собственным поведением;
• Четвертый, который проявляется исчезновением осознанности в происходящих событиях;
• Пятый равен полному слабоумию. Человек может стать опасен для общества.

Профилактика

Специфической профилактики не существует, но выполнение общепринятых рекомендаций по здоровому образу жизни в какой-то степени способно предупредить или уменьшить выраженность дегенеративных изменений в старости.

• Полноценный сон.
• Физическая активность. Достаточная активность в пожилом возрасте позитивно сказывается на функции головного мозга и замедляет возрастные изменения. У лиц с высокой активностью выявляется меньшая выраженность атрофии — меньше повреждения белого и больше объем серого вещества.
• Достаточная интеллектуальная активность.
• Соблюдение диеты, богатой антиоксидантами, витаминами и омега ПНЖК. Результаты подтверждают возможность эффективного применения рыбьего жира при снижении познавательной способности у пожилых и при болезни Альцгеймера. Часто когнитивные нарушения связаны с дефицитом в организме фолиевой кислоты и витамина B12.
• Отказ от употребления алкоголя и наркотических веществ.
• Устранение факторов риска (повышенное артериальное давление и уровень сахара в крови, нарушения липидного обмена, тревога, депрессия, нарушение сна).
• Своевременное лечение начальных цереброваскулярных расстройств.
• Предупреждение травм головы и инфекций нервной системы.
• Генетическое консультирование лиц, у которых в роду были случаи болезни Альцгеймера.
• Для предупреждения гидроцефалии у детей, которая вызывает атрофию мозга, важно своевременно выявить и пролечить инфекции у беременных.

Лечение

Специфической терапии, направленной на полное выздоровление, не существует. Это связано с тем, что погибший участок мозга нельзя восстановить. Мозг не вырастет заново, пересадить его тоже науке пока невозможно. Современным методам терапии подвластно лишь улучшить качество жизни больного и постараться ее продлить. Для этого назначаются симптоматические препараты. К основным применяемым медикаментам относят:

• Ноотропы – «Церебролизин», «Церепро», «Цераксон», «Актовегин» или «Пирацетам». Эти лекарства способствуют нормализации кровообращения в головном мозге, стабилизации обменных процессов. Это приводит к улучшению мыслительной деятельности больных и замедлению развития у них других клинических проявлений болезни;
• Антиоксиданты – «Мексидол», «Витамин С», которые снижают гипоксические явления в мозге;
• Антиагреганты по типу «Аспирина», цель которых привести кровообращение к балансу, путем улучшения реологических свойств и предотвращения тромбообразования;
• Седативные и анальгетики для устранения психомоторного возбуждения, тревожности, а также для снятия боли в голове. Применяют «Анальгин», «Валокордин»;
• Антидепрессанты – «Амитриптилин».

Помимо лекарственной терапии большую роль в лечении занимает режим дня, разумное дозирование труда и отдыха, физических нагрузок, а также приема пищи. Для таких больных важен спокойный психоэмоциональный фон в знакомой обстановке, без лишних стрессов, регулярные прогулки на свежем воздухе. Им нужен постоянный контакт с близкими людьми. Пациенты не должны быть брошены.

Выпадение из социума лишь ускорит развитие патологии. Общение, по возможности чтение книг или газет поможет людям бороться с атрофией. Нужно мотивировать больного на оптимистичный результат. Поддерживать его веру в эффективность терапии. Это поможет в борьбе с болезнью, а также улучшит качество жизни пациента.

Если атрофия мозга достигла своей терминальной стадии, и болезнь захватила глубинные структуры, больной должен быть доставлен в отделение реанимации для поддержания жизни посредством специальной аппаратуры, так как мертвые нейроны не смогут выполнять свои функции.

Прогноз

Прогноз при церебральной атрофии неблагоприятный, поскольку эта патология не лечится, прогрессирует и связана первое время со снижением качества жизни, а потом — с инвалидизацией. Необратимые изменения в мозге влекут снижение интеллекта до умственной отсталости. Церебральная атрофия не всегда уменьшает продолжительность жизни, но значительно ухудшает ее качество. Продолжительность жизни при церебральной атрофии зависит от степени повреждения и скорости прогрессирования. При быстром прогрессировании и вовлечении жизненно важных центров возможна остановка жизненных процессов.

Продолжительность жизни при мультисистемной атрофии значительно сокращается, поскольку быстро прогрессирует бульбарный паралич — нарушение глотания. Дисфагия осложняется аспирацией пищи и пневмонией, часто ведущей к смерти. При развитии паралича голосовых связок наступает асфиксия и внезапная смерть.

Симптомы

Атрофические проявления будут носить различный характер в зависимости от того, какая форма болезни затронула больного, где локализуется очаг и насколько он распространен. Общими клиническими признаками являются:

• Сниженная способность к мыслительным процессам и анализу;
• Нарушение в темпе и тоне речи;
• Расстройство памяти;
• Изменение в моторике пальцев рук;
• Появление патологических рефлексов с судорогами;
• Затруднение в усвоении новой информации;
• Уменьшение словарного запаса;
• Эмоциональный дисбаланс в виде депрессий, агрессивности, обидчивости, эйфории без причин;
• Головная боль с повышенной утомляемостью.

Все эти симптомы со временем приводят к потере больным трудоспособности.

Список источников

• Локшина А. Б., Захаров В. В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии. //Невролог. журн. – 2006. – Т.11, прилож.1. – С.57 – 64.
• Воробьева О. В. Хроническая ишемия головного мозга: от патогенеза к терапии (рекомендации неврологу амбулаторного звена)// РМЖ «Медицинское обозрение» №5, 2022. — С. 26-31.
• Голубев В. Л., Вейн А.М. Неврологические синдромы: руководство для врачей. 6-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2016. – 736с.
• Екушева Е.В. Клинические портреты «типичных» пациентов в практике невролога. Consilium Medicum. 2019; 21(9): 131-135.
• Одинак М.М., Вознюк И.А. Нейрометаболическая терапия при патологии нервной системы. Медицина неотложных состояний. 2013; 3(50): 72-77.

Диагностика

Чтобы зафиксировать наличие патологии, врачу необходимо провести комплексное неврологическое обследование. Выявление одних симптомов недостаточно. Доктор проверяет рефлексы пациента, его чувствительность, возможности памяти и внимания. Назначаются инструментальные методы диагностики в виде:

• Нейросонографии;
• Допплерографии в тканях и сосудах мозга;
• Компьютерная томография (КТ) и магнитно – резонансная (МРТ), а также позитронно –эмиссионная (ПЭТ);
• Электроэнцефалографии (ЭЭГ).

Лабораторные методы играют меньшую роль в установлении диагноза атрофия головного мозга.