Врожденная или приобретенная атриовентрикулярная блокада: степени развития заболевания, лечение

Общие сведения

Сердце нагнетает кровь в сосудистую систему за счет сокращений. Ритмичное чередование фаз систолы (сокращение сердца) и диастолы (расслабление) связано с автоматическим импульсом, возникновением в сердце, и проведением его по проводящей системе. Грубые нарушения проводимости становятся причиной тяжелой брадикардии, влияющей на гемодинамику (кровообращение в организме).
Кратко рассмотрим проводящую систему сердца, слаженная работа которой обеспечивает последовательность сокращений всех отделов сердца и достаточный выброс крови в сосуды. Проводящая система обеспечивает:

• генерацию импульсов;
• последовательное сокращение предсердий и желудочков;
• сокращение волокон миокарда сихронно.

Возбуждение зарождается в синоатриальном узле — это главный водитель ритма, расположенный в правом предсердии.

В нем генерируются импульсы с частотой 60-80 в минуту. Возбуждение распространяется на предсердия по межпредсердным ветвям и начинается систола предсердий. Одновременно возбуждение от синоатриального узла проходит по волокнам предсердий в атриовентрикулярный узел. Он тоже находится в правом предсердии и генерирует импульсы с частотой 40-50 в минуту. От узла отходит пучок Гиса, который соединяет предсердие с желудочком. В желудочках пучок Гиса делится, образуя правую и левую ножки пучка Гиса, где тоже генерируются импульсы, но с частотой 30-40 в минуту. Волокна Пуркинье являются конечными разветвлениями системы проведения и располагаются в желудочках. Таким образом импульс, возникший в СА-узле, распространяется и вызывает сокращение желудочков.

В виду различных причин возникают блокады проведения импульса на разных уровнях: в предсердиях (называется внутрипредсердная), в атрио-вентрикулярном узле и ниже его (блокады пучка Гиса и ветвлений пучка Гиса). Атриовентрикулярная (АВ) блокада — замедление или прекращение проведения возбуждения (частичное или полное) от предсердий, где начинается импульс, к желудочкам. Код АВ блокады по МКБ 10 — 144.0-144.3. АВ-блокады являются проявлением органических болезней сердца, их причиной может стать токсическое воздействие некоторых медикаментов, инфекционные заболевания, наследственные причины и прочее.

Врожденная полная блокада встречается у новорожденных очень редко. Блокады I и ІІ степени часто отмечаются у здоровых молодых лиц. Появление нарушений проводимости в состоянии сна и исчезновение их при физической нагрузке расценивается как норма — это характерно для лиц, у который преобладает тонус парасимпатической иннервации (блуждающий нерв), например у спортсменов. Отмечается увеличение частоты появления блокад с возрастом. Так блокада ІІІ степени возникает у больных старше 70 лет, страдающих ишемической болезнью сердца. Степень выраженности блокад разная. Наибольший интерес в связи с осложнениями и возможной смертью представляют блокады II степени, Мобитц II и полные блокады.

Ключевая разница — Мобитц 1 против 2

Задержка прохождения импульсов в желудочки через AV-узел увеличивает продолжительность интервала PR, наблюдаемого на ЭКГ. Это состояние известно как сердечная блокада второй степени. Существуют две основные формы блокады сердца второй степени, такие как мобитц 1 и 2. В мобитце 1 происходит постепенное увеличение продолжительности интервала PR, пока импульс полностью не блокируется до достижения желудочков, тогда как в мобитце 2 существует длительный интервал PR, продолжительность которого остается постоянной, и случайный импульс теряется, не достигая своего пункта назначения. Это ключевое отличие между мобитцем 1 и 2.

Патогенез

Функция синусового узла — автоматическая генерация импульсов и проведение их на миокард предсердий, через атриовентрикулярный узел и систему волокон Гиса-Пуркинье на желудочки. Пропускная способность АВ узла ухудшается при его поражении. Инфекционные и воспалительные процессы вызывают дегенеративные изменения не только узла, но и всей проводящей системы. Дегенеративный процесс, в частности замещение нормальной ткани узла фиброзной или жировой тканью, в значительной степени нарушает проводимость. Нервная система также влияет на его функцию — парасимпатические влияния угнетают проведение, а симпатические улучшают его.

Патогенез врожденной атриовентрикулярной блокады связан с аутоиммунным процессом. Полная блокада развивается у плода в том случае, если мать — носитель аутоантител антиRo/La. Мать может болеть синдромом Шегрена, системной красной волчанкой или прочими заболеваниями соединительной ткани, в том числе иметь и бессимптомное течение. Материнские аутоантитела проходят через плаценту, поражая проводящую систему и вызывая появление блокады.

Основная информация — Mobitz 1 против 2

Мобитц 1 и 2 — две формы блокады сердца второй степени. Разница между ними заключается в том, что в мобитце 1 происходит постепенное увеличение продолжительности интервала PR, пока импульс полностью не ослабнет до достижения желудочков, но в мобитце 2, хотя интервал PR продлен, он не изменяется со временем.

Скачать PDF версию Mobitz 1 против 2

Вы можете скачать PDF версию этой статьи и использовать ее в автономном режиме, как указано в примечании. Пожалуйста, загрузите PDF версию здесь Разница между Mobitz 1 и 2

1.Кумар, Винай, Стэнли, Леонард Роббинс, Рамзи С. Котран, Абул К. Аббас и Нельсон Фаусто. Роббинс и Котран патологические основы заболевания. 9-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Saunders, 2010. Печать

Классификация

По времени возникновения:

• Приобретенные.
• Врожденные.

Приобретенная блокада — это следствие заболеваний сердца (дистрофические изменения, пороки сердца, кардиосклероз атеросклеротический или постинфарктный, кардиомиопатии, артериальная гипертензия) и оперативного вмешательства на сердце. Тактика при приобретенной блокаде отличается от тактики лечения медикаментозных, врожденных, функциональных блокад, которые связаны с воздействием парасимпатической системы.

По степени выраженности:

• I степень (замедляется проведение импульса, но каждый импульс проводится).
• II степень (периодически прерывается проведение импульсов на желудочки, включает несколько разновидностей — Мобитц тип I и Мобитц тип II).
• III степень (полностью блокируется проведение импульсов).

По локализации нарушения проведения:

• Внутрипредсердная.
• Атриовентрикулярная.
• Внутригисовая (на уровне пучка Гисса) и подгисовая (в ветвлениях ножек пучка Гиса).

По устойчивости:

• Постоянная.
• Транзиторная (преходящая).

По характеру течения:

• Острая.
• Хроническая.

Причины острых блокад — инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, миокардит разной этиологии, абсцесс межжелудочковой перегородки, гиперкалиемия, передозировка медикаментов (амиодарон, соталол, сердечные гликозиды, β-адреноблокаторы, верапамил), чувствительность узла к ваготропным влияниям. Причины хронических блокад — перикардит, болезни соединительной ткани, ИБС, кардиомиопатия, кардиохирургические операции.

АВ блокада 1 степени

Первая степень блокады определяется на ЭКГ аномальным удлинением интервала PQ больше 0,2 сек. При этом частота сердечных сокращений составляет более 60 в минуту. У 80% больных преобладает место задержки импульса в АВ-узле. Может возникать при применении блокаторов кальциевых каналов, дигоксина, амиодарона. Блокада I степени бывает транзиторной или стабильной, а также медленно прогрессирующей в высокие степени блокад.

Транзиторная АВ блокада 1 степени — это острая блокада, продолжающаяся недолго, и она самостоятельно проходит. У подростков транзиторная блокада встречается в 12% случаев. Если отсутствует повреждение узла, транзисторная блокада носит вагусный характер и возникает при значительном понижении давления при переливании крови или при стрессе, при переходе в положение сидя. Транзиторная блокада исчезает при физической нагрузке и при пробе с атропином, что указывает на ее функциональный характер. Этот вид блокады считается нормой для молодых лиц, лечения не требует, прогноз благоприятный.

Проведение в узле проходит по каналу быстрому и медленному. Блокада I степени на фоне брадикардии встречается у здоровых детей в ночное время и у тренированных спортсменов. Появление ее в данном случае связано с активацией парасимпатической нервной системы. Блокады, возникающие при учащении ритма, возникают, если блокируется быстрый (β) атриовентрикулярный канал. При значимой блокаде I степени предсердия сокращаются до их полного наполнения. В связи с этим нарушается и наполнение желудочков со снижением сердечного выброса. Одновременно повышается давление в легочных сосудах.

АВ блокада 2 степени

Блокады 2 степени также отмечается при токсических поражениях сердца и патологической ваготонии. Не исключаются аутоиммунные поражения и дегенеративные заболевания, кардиосклероз. Выделяют несколько типов. Мобитц 1 тип проявляется постепенным удлинением PQ-интервала до момента выпадения желудочкового комплекса QRS, который обычно изменен (узкий). Переход в далеко зашедшую блокаду не частый, поэтому кардиостимуляция чаще не проводится.

При Мобитц 2 тип интервал PQ постоянный и не меняется до и после выпавших желудочковых комплексов, но QRS при этом типе расширен. При далеко зашедшей блокаде не проводятся 2-3 предсердных импульса. Блокада 2-го типа формируется или в АВ узле или дистально — под узлом в системе Гиса-Пуркинье. В первом случае отличается относительно благоприятным течением и вызывает внезапную остановку сердца. Во втором случае быстро прогрессирует в более высокие степени и сопровождается приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Широкий комплекс QRS свидетельствует о диффузном поражении системы проведения и дает основания к проведению кардиостимуляции.

АВ блокада 3 степени

Это полная поперечная блокада и проведение отсутствует. Предсердия сокращаются одном ритме, а желудочки в другом — наступает диссоциация сокращений. Сердце активируется нижележащими источниками ритма. Полная блокада бывает врождённой и приобретенной. Если рассматривать причины приобретенной, то на первый план выступает воспаление миокарда, коллагенозы с фиброзным изменением в проводящей системе и инфаркт миокарда. Пациентам с блокадой 3 степени обязательно должна проводиться кардиостимуляция при частоте ритма 40 в минуту и замещающем ритме (пучок Гиса и ниже его).

Диагностика АВ блокады

АВ блокада 1, 2, 3, 4 степени диагностируется несколькими способами. На ЭКГ будет видно удлинение интервала электрического импульса. Специалист перед назначением обследования должен внимательно осмотреть и опросить пациента.

При сборе анамнеза кардиолог расспрашивает больного о наследственных факторах, вредных привычках и старается определить его образ жизни.

Перед обследованием нужно измерить кровяное давление: если процесс запущен и у пациента развивается 2 или 3 степень блокады, то отмечаются скачки артериального давления.

По ЭКГ

Перед проведением процедуры специалист обязан заполнить журнал и ввести в него все данные больного. Пациент оголяет грудную клетку, голени и запястья и ложится на кушетку. Перед установкой электродов кожный покров необходимо обезжирить спиртовой салфеткой. На датчики наносят гель, улучшающий контакт .

После получения ЭКГ-ленты клеммы удаляют, кожный покров протирают от геля. Во время процедуры специалисты не рекомендуют пациенту разговаривать и нервничать. Никакого дискомфорта больной не ощущает, обследование длится до 15 мин.

При атриовентрикулярных блокадах возможны следующие отклонения от нормы:

• Снижение частоты сердечных сокращений. Брадикардия может иметь разную выраженность (в зависимости от этапа формирования патологического процесса).
• Симметричное, попеременное или полное выпадение сокращений сердца. В этом случае перестают функционировать нижние камеры органа.
• Удлинение PQ (Мобитц 1). Желудочковые комплексы изменяют свою частоту.
• Увеличение интервала QT на 0,2-0,21 сек. Это свидетельствует о развитии легкой формы атриовентрикулярной блокады.

Блокада на ЭКГ-ленте отображается специфично, поэтому диагностировать проблему достаточно легко.

Лабораторные исследования

Помимо ЭКГ, больному могут быть назначены следующие обследования:

• Мониторирование по Холтеру. Метод считают достаточно эффективным и информативным. Артериальное давление и частота сердечных сокращений оценивают каждые 30-35 мин. Для получения более точного результата процедуру можно проводить несколько раз.
• ЭФИ. Процедуру считают аналогом электрокардиографии. Модифицированный вариант носит инвазивный характер. В бедренной артерии делают прокол и вводят в нее щуп, позволяющий оценить активность большинства кардиальных структур. Обследование достаточно тяжелое, но информативное, особенно при блокадах 3 степени.

  

Пациент обязан сдать анализ крови (биохимический, общий и на гормоны). Это позволяет комплексно оценить состояние эндокринной, нервной и сердечно-сосудистой системы. При необходимости кардиолог может назначить радиоизотопное исследование, коронарографию, МРТ и компьютерную томографию.

Причины

Выделяют основные причины этого состояния:

• Ишемическая болезнь сердца (инфаркта миокарда и хроническая ишемия).
• Дегенеративный фиброз, развивающийся с возрастом.
• Инфильтративные процессы (гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, лимфомы).
• Миокардиты при инфекционных заболеваниях (дифтерия, корь, болезнь Чагаса, токсоплазмоз, сифилис, болезнь Лайма, эпидемический паротит).
• Фибрилляция или трепетание предсердий (на их фоне возникает полная АВ блокада).
• Врожденные пороки сердца. Измененный атриовентрикулярный клапан (между левым предсердием и желудочком) влияет на проводимость, поскольку развивается кальциноз межжелудочковой перегородки, где проходят проводящие пути. Способствует блокаде возникающая гипертрофия левого желудочка и ишемия миокарда. Чаще всего выявляются блокады правой ножки пучка Гиса. При стенозе митрального отверстия — полная блокада левой ножки пучка Гиса.
• Коллагенозы: системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит, склеродермия.
• Гипотиреоз.
• Кардиомиопатии.
• Последствия проведении операций на сердце и клапанах (катетеризация сердца, протезирование клапанов, радиочастотная абляция, исправление врожденных дефектов).
• Прием сердечных гликозидов, солей лития, блокаторов кальциевых каналов, антиаритмических препаратов, b-блокаторов.
• Электролитные нарушения (снижение или повышение уровня калия).
• Повышение тонуса блуждающего нерва, при этом у здоровых лиц регистрироваться блокада I степени и тип Мобитц I.
• Нейромышечные заболевания.
• Эндокринные нарушения (чаще всего гипотиреоз).

Диетическое питание

После диагностирования у пациента транзиторной блокады 1 степени кардиологи рекомендуют изменить диету.

Для улучшения проводимости в АВ-узле необходимо, чтобы в употребляемых продуктах было достаточно калия, магния и кальция.

Продукты, улучшающие проводимость АВ-узла:

• семечки;
• мед;
• сухофрукты;
• бананы;
• картофель печеный в кожуре;
• молочные продукты;
• морепродукты;
• творог, сметана, сыр;
• свежие фрукты;
• овощи;
• морская рыба.

Из рациона исключают соленые и копченые продукты, кондитерские сладости, искусственные жиры. При ожирении необходимо сбросить лишние килограммы, создающие нагрузку на сердце.

Транзиторная АВ-блокада: чего есть нельзя:

• сало, мясо с жиром;
• животные жиры, сливочное масло;
• крепкие бульоны;
• консервы и маринады;
• кислая капуста;
• приправы и соусы с острым перцем;
• шоколад;
• кофе;
• какао;
• черный чай;
• алкогольные напитки;
• газированные воды.

На столе больного кардиологическим заболеванием должны быть овощи, желательно свежие или тушеные на оливковом масле, каши, отварное, нежирное мясо, кисломолочные продукты.

При повышенном холестерине ограничивается количество яиц, их желательно не подавать в целом виде, а добавлять в блюда согласно рецептуре. Свежий хлеб из белой муки заменяется хлебом из муки грубого помола, вчерашней выпечки.

Симптомы

Пациенты могут не предъявлять жалоб. У здоровых лиц AV-блокада возникает во сне и во время отдыха, она не сопровождается длительными паузами и не проявляется никакими симптомами. Блокада I степени не влияет на гемодинамику. При устойчивой брадикардии и длительных паузах развиваются симптомы, которые связаны с ухудшением кровоснабжения головного мозга: утомляемость, раздражительность, ухудшение памяти, плохая концентрация внимания, апатия. К постоянной брадикардии больные постепенно адаптируются. Встречаются случаи, когда пациенты при частоте 28 ударов в минуту не теряют сознание.

В дальнейшем присоединяется одышка, сердечная недостаточность, плохая переносимость нагрузок. Возникновение брадиаритмии связано с головокружением, нарушением зрения, предобморочными состояниями и потерей сознания, которые не связаны с физической нагрузкой. Атриовентрикулярная блокада у некоторых больных сопровождается повышенным давлением — это связано с тем, что при урежении сердечного ритма повышение давления является компенсаторным механизмом, который поддерживает нормальное обеспечение головного мозга кровью.

Более серьезные жалобы предъявляют больные с сочетанием желудочковых аритмий и брадикардии — возникают предобморочные состояния и собственно обморок. У пациентов отмечается бледность кожи, потливость, гипотония и брадикардия. Эпизоды внезапной и преходящей полной потери сознания называются синдромом Морганьи–Адамса–Стокса. Это самое выраженное проявление блокады II–III степени. Потеря сознания связана с длительными периодами отсутствия нормальных сокращений желудочков (асистолия).

Анализы и диагностика

• Опрос больного и выяснение условий, при которых возникают характерные симптомы, предобморочное и бессознательное состояние.
• ЭКГ.
• Эхокардиография.
• Мониторирование ЭКГ — наблюдение за сердечным ритмом в течение 1-2суток. Данный метод необходим для выявления эпизодических брадиаритмий. Холтеровское мониторирование позволяет выявлять паузы более 2,5 сек и отсутствие проведения волн Р на желудочки непрерывно в течение всех суток, включая ночное время.
• Телеметрическая регистрация ЭКГ (регистрирует ЭКГ в течение 7 суток и проводится в стационаре).
• Установка петлевого регистратора ЭКГ 14-30 суток.
• Фармакологические пробы с пропранололом (отмечается снижение синусового ритма) и атропином (увеличение синусового ритма).
• Проба с физической нагрузкой. Ее проводят чтобы оценить хронотропную (исследование частоты сокращений) функцию у больных с врожденной блокадой III степени. На ее основании решается вопрос о возможности занятий физкультурой и спортом.
• Биохимический анализ — определение маркеров повреждения миокарда и электролитов.
• Бактериологический или иммуноферментный анализ для установления возбудителя инфекционного процесса (вирусы кори и краснухи, аденовирусы, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, герпесвирус).
• Иммунологическое исследование для выявления иммунологической причины блокады. Определяются антифибриллярные и антинуклеарные антитела (антиRo/SS-A). Специфические Анти-Ro/SS-A обнаруживаются при системной красной волчанке и синдроме Шегрена.
• Электрофизиологическое исследование сердца. Есть неинвазивный метод и инвазивный. Неинвазивный метод — чреспищеводное исследование. Диагностический пищеводный электрод вводится через носоглотку на 40-50 см и регистрируется ЭКГ. Исследование проводят под местной анестезией носоглотки в положении лежа. Исследование проводится амбулаторно в течение 20 минут. Инвазивный метод — эндокардиальное электрофизиологическое исследование, которое делают в рентген операционной. Через небольшой прокол бедренной вены в сердце под контролем рентгена вводят катетеры-электроды. Оценивают функционального состояния системы проведения в покое и после электростимуляции сердца. Для проведения исследования больной госпитализируется в отделение.

Как проявляется

Атриовентрикулярная блокада – это патология, о которой трудно догадаться с самого начала развития, так как на работе организма это отражается незначительно. Ухудшение самочувствия происходит, если прохождение импульса нарушено настолько, что сердце не может сокращаться с нужной скоростью. По этой причине органы и ткани не насыщаются кровью в достаточном количестве и теряют способность выполнять свои функции. Это сопровождается одышкой, слабостью, болезненными ощущениями в сердце по типу стенокардии.

Ухудшение тока крови по сосудам негативно отражается и на функционировании головного мозга. Из-за этого у больного кружится голова, путается сознание и он падает в обморок.

Вторая степень заболевания характеризуется перебоями в работе сердца, которые хорошо ощущаются пациентом.

На последней стадии сердце сокращается очень медленно, что способствует ослаблению организма. Также у больного:

• кружится голова;
• темнеет в глазах;
• возникают кратковременные обмороки;
• беспокоят болезненные ощущения в области сердца;
• синеет кожный покров;
• возможны приступы судорог.

В случае с врожденными блокадами дети и молодые люди не ощущают никаких неприятных симптомов.

У детей

Нарушение проводимости — самая сложная проблема детской кардиологии, поскольку очень часто при этом бывает неблагоприятный исход. Эта патология встречается у 28% детей раннего возраста и наиболее значимым является АВ-блокада как неполная и полная. Врожденная полная блокада отмечается у детей с синдромом волчанки, который развивается при проникновении специфических антител через плаценту от больной беременной. Врожденная полная блокада всегда развивается при миокардитах, врожденных пороках и наследственных заболеваниях.

Блокады I и II степени бывают у 14% новорожденных и маленьких детей чаще функционального характера и связана с ваготонией (часто семейного характера). Другими причинами являются гипоксия, инфекции и воспаление миокарда. Эта степень блокады не проявляется и не вызывает нарушений гемодинамики. Но при II степени, если выпадают два и три желудочковых комплекса появляется резкая брадикардия, крайним проявлением которой являются приступы Морганьи–Адамса–Стокса (потеря сознания, отсутствие рефлексов, цианоз, судороги). В норме частота сердцебиений у плода более 120 в минуту. Частота сокращений желудочков меньше 55 в минуту сопровождается риском внутриутробной гибели.

При возникновении брадикардии, которая существенно влияет на гемодинамику, в периоде новорожденности выполняется имплантация кардиостимулятора. Показаниями к оперативному вмешательству у новорожденных являются:

• любая форма с сердечной недостаточностью;
• любая форма с врожденным пороком;
• кардиомегалия (за счет расширения полости левого желудочка;
• частота желудочкового ритма 55 ударов и меньше;
• комплекс QRS больше 0,1 с;
• эпизоды асистолии.

Данная операция позволяет предотвратить смерть новорожденных.

При беременности

Большей частью встречаются блокады, имеющие врожденный характер, и они выявляются только при взятии женщины на учет. У здоровых беременных бывает блокада правой ножки пучка Гиса. В большинстве случаев они являются бессимптомными и не осложняют беременность. Также причины появления блокад включают врожденные пороки сердца, кардиомиопатии и проведенные ранее операции на сердце. Даже если нарушений проводимости при этих состояниях ранее не отмечалось, то изменение гемодинамики при беременности создает предпосылки к их возникновению или же утяжеляет их течение.

Придерживаются следующей тактики ведения беременный с данной патологией:

• Если нарушений гемодинамики нет, лечение не проводится.
• Иногда эффективным бывает назначение кортикостероидной терапии (30-40 мг преднизолона).
• Если блокады Мобитц II и III степени не врожденные, до беременности выполняют профилактическую имплантацию кардиостимулятора.
• При II–III степени с пресинкопе и синкопе выполняют стимуляцию сердца временную или постоянную.
• Имплантацию проводят после 8 недели (оптимальный срок — 26-28 неделя).

Родоразрешение беременных возможно естественным путем, а по показаниям проводят кесарево сечение.

Профилактика

• Отказ от вредных привычек (алкоголь, курение, наркотические вещества).
• Организованный режим дня, полноценный сон.
• Исключение стрессов.
• Умеренная физическая активность (пешие прогулки, плавание). Запрещаются физические перегрузки и напряженная работа, связанная со стрессами.
• Для профилактики врожденных форм на ранних сроках беременности определяют титр анти-SS-B/La и анти-SS-A/Ro. Это связано с тем, что женщины могут быть скрытыми носителями этих антител. Особенно это важно, если первый ребенок родился с блокадой. При выявлении врожденной аутоиммунной блокады у плода в ранние сроки его развития, с 16 недели беременной назначают дексаметазон 4 мг в день в течение 8 недель. Еженедельно выполняют плазмаферез, вводят иммуноглобулин каждые три недели с 12 по 24 неделю. Для снижения материнских аутоантител новорожденному в течение 2 недель вводят иммуноглобулин G. Такое лечение возобновляет проводимость и рецидивы не случаются после завершения курса лечения.

Последствия и осложнения

• Гипоксия головного мозга;
• инсульт;
• асистолия предсердий;
• трепетание или фибрилляция желудочков (наблюдаются при полной АВ-блокаде);
• наджелудочковые нарушения ритма;
• трикуспидальная и митральная регургитация (обратный ток крови в правое и левое предсердие, чего не должно быть в норме);
• дилатация полостей сердца;
• тромбоэмболии;
• гипертрофия миокарда;
• хроническая сердечная недостаточность;
• внезапная смерть (предиктором ее является наличие приступов потери сознания).

Лечение

Лечение АВ-блокад заключается в назначении препаратов для улучшения проводимости миокарда, устранении основного заболевания. При тяжелой блокаде требуется установка искусственного водителя ритма.

Блокада первой степени не требует особого лечения. Показано лишь наблюдение за пациентом, периодическое проведение Холтеровского мониторирования для определения динамики развития блокад.

При второй степени показано использование лекарственных препаратов, например, Коринфара. Также проводится наблюдение за пациентом.

Некротизированный или фиброзированный участок миокарда восстановить уже нельзя. В этом случае сначала проводят курсовой прием бета-адреностимуляторами, а затем имплантируют кардиостимулятор.

Прогноз

При транзиторной АВБ I степени благоприятный прогноз. При лечении основной патологии часто возобновляется проведение через атриовентрикулярный узел. Однако стойкая АВБ I степени (ревматического, аутоиммунного, постмиокардитического характера) прогрессирует в блокаду II-III степени из-за того, что нарастает фиброз или происходит гибель клеток проводящей системы. Выраженное урежение сердечных сокращений ухудшает качество жизни больных, приводя к головокружениям и обморочным состояниям. Без имплантации кардиостимулятора при блокаде III степени прогноз неблагоприятный. До внедрения операции электрокардиостимуляции смертность больных с полной блокадой была выше 50%. Проведение этой операции улучшает качество жизни и прогноз. Продолжительность жизни оперированных больных не отличается от продолжительности жизни здоровых.

Список источников

• Белозеров Ю.М., Ковалев И.А., Динов Б.А., Абдулатипова И.В. Атриовентрикулярная блокада. В кн.: Школьникова М.А., Алексеева Е.И., ред. Клинические рекомендации по детской кардиологии и ревматологии. М.: М-Арт, 2011: 160–180.
• Крутова А.В., Котлукова Н.П., Симонова Л.В., Рыбалко Н.А., Казанцева И.А. Особенности диагностики, течение и исходы атриовентрикулярных блокад у новорожденных и детей раннего возраста/Педиатрия, 2015, Том 94/№ 1. С 45-50.
• Романова Е.Н. Дифференцированный подход к лечению пациентов с нарушениями ритма сердца/ Медицинская газета «Здоровье Украины 21 столетия» 2022, № 21 (419), С. 34.
• Бокерия О.Л. Атриовентрикулярная диссоциация / Бокерия О.Л., Кудзоева З.Ф. // Анналы аритмологии. – 2015. – Т. 12, № 1. – С. 11-16.