Почему возникает ишемическая болезнь сердца и как ее лечить

Что приводит к появлению ИБС

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) развивается в результате воздействия механизмов, которые приводят к нарушению кровообращения в коронарных сосудах и кислородному голоданию миокарда.

1. При атеросклерозе кровь не может поступать к сердцу в достаточных количествах из-за того, что жировая бляшка сужает просвет. По этой причине становится невозможным удовлетворить потребность кардиомиоцитов в кислороде. В результате болевой приступ (стенокардия) развивается на фоне стресса или физической нагрузки.
2. Тромбоэмболия. Формирование кровяного сгустка провоцируется распадом холестериновой бляшки. Иногда тромб формируется в полости сердца, потом отрывается и закупоривает просвет артерии. При эндокардите в качестве «затычки» может выступить кусочек ткани клапана.
3. Спазм сосудов. Резкое сокращение гладкомышечных волокон в системе коронарных артерий провоцируется быстрым переходом из горизонтального положения в вертикальное. Такое явление наблюдается при вдыхании холодного воздуха, сильном переохлаждении всего тела, стрессе, использовании некоторых препаратов.

Кроме основных причин в появлении острой или хронической ишемии миокарда также играют роль провоцирующие факторы:

• неправильное питание с избытком жирной пищи, богатой холестерином;
• ожирение и нарушение процессов обмена (в том числе и липидного);
• «сидячий» образа жизни;
• эндокардит и пороки сердца;
• возраст после 45 у мужчин и у женщин старше 55 лет;
• наличие сосудистых заболеваний;
• диабет;
• гипертония;
• постоянные стрессы, которые сопровождаются повышением давления и учащением сердцебиения;
• алкоголь и курение.

Высокие показатели холестерина при нарушении обменных процессов и склонность к образованию тромбов передаются по наследству. Поэтому степень вероятности появления ИБС выше у тех людей, чьи родственники имели в анамнезе инфаркт в возрасте 45-65 лет, или скончались в результате коронарной недостаточности.

Меры профилактики

К мерам профилактики ИБС относятся:

• правильное питание. Не стоит злоупотреблять насыщенными жирами, которые способствуют повышению уровня холестерина. В рацион нужно включать как можно больше полиненасыщенных жирных кислот, которые обладают антиатерогенным действием и предотвращает развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Полезные продукты для сердечно-сосудистой системы — океаническая рыба, морепродукты, растительные масла (кунжутное, оливковое, рапсовое);
• активный образ жизни. Физическая активность улучшает кровообращение, нормализует давление, предотвращает набор веса;
• контроль артериального давления;
• отказ от алкоголя и курения;

Также не нужно забывать про своевременную диагностику. Посещать кардиолога лучше не тогда, когда появились боли в сердце, а регулярно (раз в год). Особенно это важно, если вы входите в группу риска развития ишемической болезни сердца.

Классификация

При установлении диагноза ишемической болезни сердца мои коллеги до сих пор пользуются классификацией, которая была принята еще в 80-х годах прошлого столетия.

• Внезапная сердечная смерть. Относится ко всем летальным исходам в течение первых 60 минут после начала приступа, которым предшествовала потеря сознания, острые симптомы ишемии и остановка сердца.
• Стенокардия. Напряжения. Возникает в результате физической или психоэмоциональной нагрузки. Впервые возникшая.
• Стабильная.

1. Первый класс проявляется только при выраженных перегрузках и никогда не бывает во время обычной работы;
2. Второй ставится у тех, кто не может без боли пройти быстро 500 и более метров, а также подняться на 6 этаж и выше;
3. Третий класс характеризует развитие приступа при незначительном напряжении (условно принято, что при ходьбе до 100 метров и подъеме на первый пролет);
4. Четвертому классу соответствует появление загрудинной боли при условии полного покоя, при этом человек не может совершать никакого движения без того, чтобы не развивалась сердечная острая ишемия с характерными для нее признаками.

• Прогрессирующая (нестабильная). При такой форме происходит ухудшение состояния и снижение эффективности лечения при ведении обычного образа жизни.

• Постинфарктный кардиосклероз.
• Сердечная недостаточность.
• Нарушения сердечного ритма.

Как и почему возникает болевой синдром при ИБС

Патогенез появления боли во время приступа изучен хорошо. Уменьшение притока крови или повышение потребности в кислороде приводит к развитию ишемии. В очаге начинается усиленное высвобождение активных веществ (медиаторов), вызывающих раздражение болевых рецепторов (гистамин, брадикинин). Из области поражения начинают идти сигналы по нервным волокнам. Сначала они проходят в шейные и грудные сплетения, локализованные в позвоночнике. Оттуда импульсы через таламус идут в кору мозга, и там уже формируется ощущение боли.

Выраженность болевого симптома при ИБС зависит не только от степени поражения. Именно поэтому и существуют «немые» и атипичные формы стенокардии и даже инфаркта.

Симптомы

В своей практике я постоянно сталкиваюсь с тем, что больные с ИБС обращаются за помощью не сразу. Это происходит потому, что первые симптомы ишемической болезни нарастают постепенно.

Боль

Самой частой жалобой больного при стенокардии или инфаркте является боль в загрудинной области — у большинства она сопровождается ощущением страха и паникой. Иррадиация обычно наблюдается под лопатку, в руку, и часть нижней челюсти с девой стороны. Некоторые предъявляют жалобы на онемение верхней конечности, ломоту в лучезапястном суставе. При нехватке кислорода в области заднебазального отдела сердца болезненность распространяется на зону желудка. И совсем редко она отмечается в правой руке.

Когда я прошу охарактеризовать вид боли, человек указывает что она:

• пекущая;
• давящая;
• сжимающая.

Появление болевого синдрома связывается с физической нагрузкой — когда человек бежал, быстро шел, или поднимался по лестнице. Иногда приступ наблюдался после стресса, сильного эмоционального напряжения, выходе на улицу в холодную погоду. Резкий приток крови к сердцу отмечается также при вставании из положения лежа. Все эти факторы приводят к увеличению давления, учащению пульса и повышению потребности миокарда в кислороде.

Боль при стенокардии является кратковременной и не продолжается более 5-15 минут. Как только человек останавливается, присаживается, успокаивается, она стихает, так как устраняются причины острой ишемии. Больные со стажем всегда носят с собой нитроглицерин, который быстро снимает симптомы. Если интенсивность неприятного ощущения не стихает после приема средства, то это чаще всего свидетельствует о внесердечной патологии, либо указывает на развитие инфаркта.

При вазоспастической или спонтанной стенокардии боль и другие признаки ишемии миокарда развиваются без связи с физической нагрузкой, она отмечается в утренние часы, часто провоцируются воздействием холода. Хорошо снимаются только антагонистами кальция.

Другие частые проявления

Другие признаки ишемической болезни сердца проявляются не всегда, у некоторых пациентов в период приступа я наблюдала следующие симптомы:

• тошнота, рвота;
• сильное утомление;
• выраженная одышка с затруднением вдоха;
• потливость;
• бледность кожных покровов;
• повышение или снижение артериального давления;
• учащение (реже урежение) сердцебиения, аритмия.

В ряде случаев вместо классического приступа, указывающего на наличие ишемической болезни в сердце, можно увидеть его эквиваленты: одышку, утомляемость после минимальной нагрузки.

Наблюдение

Сроки лечения

Лечение ишемической болезни длится всю жизнь и должно быть тщательно спланированным. В периоде наблюдения необходимо неукоснительно придерживаться разработанной схемы лечения, а в случае появления побочных эффектов или ухудшения состояния немедленно обращаться к лечащему врачу.

Многие лекарственные препараты необходимо принимать пожизненно. К ним относятся аспирин (или аналоги), препараты против давления, препараты для нормализации сахара крови и холестерина, а в некоторых случаях и другие лекарственные средства. Внезапная отмена лекарства по собственному желанию или даже уменьшение дозы может привести к резкому ухудшению самочувствия и декомпенсации, а это увеличивает вероятность смертельно опасных осложнений (инфаркт, остановка сердца и др.).

Изменения, касающиеся образа жизни и режима, должны быть решительными и безоговорочными. Зачастую небольшие огрехи в диете, как например лишняя съеденная селедка, могут привести к резкому скачку давления и ухудшению болезни.

Визиты к врачу

Обычно врач сам назначает дату следующего визита. Если он этого не сделал, спросите его об этом. Тщательный врачебный контроль и регулярные проверки – необходимая и важная составляющая лечения. Если вы не уверены или сомневаетесь в адекватности назначений своего лечащего врача, или хотите получить дополнительную консультацию, обратитесь в специализированный консультативный или диагностический кардиологический центр.

Профилактические госпитализации

В бывшем СССР было распространено такое явление, как госпитализация в больницу для профилактики. В случае ИБС такая стратегия терапии не является оптимальной ни с точки зрения качества контроля болезни, ни с точки зрения приверженности больного к лечению, и ее необходимо избегать.

Лечение с перерывами, время от времени, не обеспечивает при ИБС необходимого контроля над факторами риска и течением болезни. Пациенты начинают склоняться к мысли, что их «подлечат», после чего они снова займутся прежней жизнью, и все будет как прежде. Это большое заблуждение, которое приводит к отказу от постоянного приема лекарств, большим колебаниям показателей крови и давления, отсутствию контроля над болезнью.

За одну или две недели, проведенные в больнице раз в пол года, невозможно достичь реального изменения в ходе болезни, кроме некоторого симптоматического улучшения. Многие пациенты воспринимают это улучшение как маленькую победу над болезнью, и продолжают жить прежней жизнью. Однако это совсем не так: ишемическая болезнь без изменения образа жизни и поддерживающего приема лекарств продолжает прогрессировать, заканчиваясь внезапной смертью или инфарктом. Снизить свой риск и продлить жизнь можно только длительным, а не периодическим лечебным воздействием.

Диагностика

Диагностика ишемической болезни сердца включает в себя лабораторные и инструментальные методики.

Анализы

Биохимические методы выявления в крови ряда ферментов помогают в определении острой фазы инфаркта, так как они выделяются в результате разрушения кардиомиоцитов. Первые сутки после приступа, когда отмечается острая ишемия миокарда и некроз, происходит увеличение ЛДГ и миоглобина. Повышение КФК бывает в первые 8 часов от начала, тропонины обнаруживаются спустя 1-2 недели

Кардиограмма

В обязательном порядке поступившего больного с жалобами и признаками сердечного приступа я направляю на срочное проведение кардиограммы. Она позволяет обнаружить наличие увеличения левого желудочка, нарушение ритма и степень выраженности поражения в определенной области сердца.

Признаки острой ишемии в миокарде на ЭКГ имеют следующий вид:

1. Появление высокого и острого зубца Т. Хотя я наблюдала ЭКГ у высоких астеничных людей, у которых такие признаки являются вариантом нормы. Субэндокардиальная ишемия передней стенки сердца может характеризоваться отрицательным T, а двухфазный зубец появляется на границе зоны поражения и нормального участка миокарда.
2. Еще одним типичным признаком острой ишемии является смещение сегмента ST на расстояние более 0,5 мм от изолинии. Его подъем в грудных отведениях свидетельствует о поражении левого желудочка, а депрессия в этих же областях говорит о нарушении кровотока задней стенки.
3. Некроз при развитии инфаркта проявляется в виде появления патологического зубца Q или целого комплекса QRS в соответствующих отведениях.

Более подробно и об изменениях пленки у пациентов с ишемией мы рассказали в статье по ссылке здесь.

Другие методы

С целью определения ИБС также широко применяются следующие методики:

1. Нагрузочные тесты. Они рекомендуются на начальной стадии ишемии, помогают определить заболевание при атипичном проявлении и неявных отклонениях на электрокардиограмме. Принцип заключается в том, чтобы искусственно создать повышенную потребность миокарда в кислороде и зафиксировать изменения. Для этого чаще всего используется велоэргометрия, чреспищеводная электрокардиостимуляция и фармакологические пробы с препаратами «Изопротенол», «Дипиридамол». При наличии нарушения прохождения крови по артериям сердца регистрируется ишемия миокарда на ЭКГ.
2. Коронарография. Относится к наиболее информативным способам выявления коронарной патологии. Она позволяет проводить исследование, не провоцируя и не дожидаясь приступа. В правую и левую артерии сердца вводится контрастное вещество, а на ангиографе получается полноценная картина состояния сосудистого русла.
3. ЭхоКГ. В данном случае является вспомогательным методом диагностики. Позволяет оценить локальную и глобальную сократимость миокарда, показывает полноценность работы сердца в систоле и диастоле, определить наличие осложнений при ИБС.

Лечение хронической ишемической болезни сердца

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС), развивающаяся вследствие атеросклероза коронарных артерий, является ведущей причиной инвалидности и смертности трудоспособного населения во всем мире. В России распространенность сердечно-сосудистых заболеваний и ИБС растет, а по смертности от них наша страна находится на одном из первых мест в мире, что обусловливает необходимость использования врачами современных и эффективных методов их лечения и профилактики. Среди населения России сохраняется высокое распространение основных факторов риска развития ИБС, из которых наибольшее значение имеют курение, артериальная гипертония, гиперхолестеринемия.

Атеросклероз является главной причиной развития ИБС. Он протекает скрытно длительное время до тех пор, пока не приведет к таким осложнениям, как инфаркт миокарда, мозговой инсульт, внезапная смерть, либо к появлению стенокардии, хронической цереброваскулярной недостаточности, к перемежающейся хромоте. Атеросклероз приводит к постепенному локальному стенозированию коронарных, мозговых и других артерий за счет образования и роста в них атеросклеротических бляшек. Кроме того, в его развитии принимают участие такие факторы, как дисфункция эндотелия, регионарные спазмы, нарушение микроциркуляции, а также наличие первичного воспалительного процесса в сосудистой стенке как возможного фактора формирования тромбоза [1]. Нарушение баланса вазодилатирующих и вазоконстрикторных стимулов также может существенно изменить состояние тонуса коронарных артерий, создавая дополнительный динамический стеноз к уже имеющемуся фиксированному.

Развитие стабильной стенокардии может быть предсказуемым, например, при наличии факторов, вызывающих увеличение потребности миокарда в кислороде, таких, как физическая или эмоциональная нагрузка (стресс).

Пациенты со стенокардией, включая уже перенесших инфаркт миокарда, составляют самую многочисленную группу больных ИБС. Этим объясняется интерес практикующих врачей к вопросам правильного ведения больных стенокардией и выбора оптимальных методов лечения.

Клинические формы ИБС. ИБС проявляется множеством клинических форм: хроническая стабильная стенокардия, нестабильная (прогрессирующая) стенокардия, бессимптомная ИБС, вазоспастическая стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, внезапная смерть. Преходящая ишемия миокарда, возникающая обычно в результате сужения коронарных артерий и повышения потребности в кислороде, — основной механизм появления стабильной стенокардии.

Хроническую стабильную стенокардию принято делить на 4 функциональных класса по тяжести симптоматики (Канадская классификация).

Основными целями лечения являются улучшение качества жизни пациента за счет снижения частоты приступов стенокардии, профилактика острого инфаркта миокарда, улучшение выживаемости. Успешным антиангинальное лечение считается в случае полного или почти полного устранения приступов стенокардии и возвращения больного к нормальной активности (стенокардия не выше I функционального класса, когда болевые приступы возникают только при значительных нагрузках) и при минимальных побочных эффектах терапии [2, 3].

В терапии хронической ИБС применяются 3 основных группы препаратов: β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, органические нитраты, которые существенно уменьшают количество приступов стенокардии, снижают потребность в нитроглицерине, повышают переносимость физической нагрузки и улучшают качество жизни больных.

Однако до сих пор практикующие врачи неохотно назначают новые эффективные препараты в достаточных дозах. Кроме того, при наличии большого выбора современных антиангинальных и антиишемических препаратов следует исключить устаревшие, недостаточно эффективные. Правильно выбрать метод лечения помогает откровенная беседа с больным, объяснение причины болезни и ее осложнений, необходимости проведения дополнительных неинвазивных и инвазивных методов исследования.

Согласно результатам исследования ATР-survey (Angina Treatment Patterns), в России при выборе антиангинальных препаратов с гемодинамическим механизмом действия в режиме монотерапии предпочтение отдается нитратам (11,9%), затем b-адреноблокаторам (7,8%) и антагонистам кальция (2,7%) [4].

β-адреноблокаторы являются препаратами первого выбора для лечения больных со стенокардией, особенно у больных, перенесших инфаркт миокарда, так как они приводят к уменьшению смертности и частоты повторного инфаркта. Препараты этой группы применяются в лечении больных ИБС более 40 лет.

β-адреноблокаторы вызывают антиангинальный эффект путем снижения потребности миокарда в кислороде (за счет урежения частоты сердечных сокращений, снижения артериального давления и сократительной способности миокарда), увеличения доставки к миокарду кислорода (в силу усиления коллатерального кровотока, перераспределения его в пользу ишемизированных слоев миокарда — субэндокарда), антиаритмического и антиагрегационного действия, снижения накопления кальция в ишемизированных кардиомиоцитах.

Показаниями к применению β-блокаторов являются наличие стенокардии, стенокардия при сопутствующей артериальной гипертонии, сопутствующая сердечная недостаточность, «немая» ишемия миокарда, ишемия миокарда при сопутствующих нарушениях ритма. При отсутствии прямых противопоказаний β-блокаторы назначают всем больным ИБС, особенно после инфаркта миокарда. Цель терапии заключается в улучшении отдаленного прогноза больного ИБС.

Среди β-блокаторов широко применяются пропранолол (80–320 мг/сут), атенолол (25–100 мг/сут), метопролол (50–200 мг/сут), карведилол (25–50 мг/сут), бисопролол (5 -20 мг/сут), небиволол (5 мг/сут). Препараты, обладающие кардиоселективностью (атенолол, метопролол, бетаксолол), оказывают преимущественно блокирующее влияние на β1-адренорецепторы.

Одним из наиболее широко применяемых кардиоселективных препаратов является атенолол (тенормин). Начальная доза составляет 50 мг/сут. В дальнейшем она может быть увеличена до 200 мг/сут. Препарат назначают однократно в утренние часы. При выраженном нарушении функции почек суточная доза должна быть уменьшена.

Другим кардиоселективным β-адреноблокатором является метопролол (беталок). Его суточная доза в среднем составляет 100–300 мг, препарат назначают в 2 приема, поскольку β-блокирующий эффект может прослеживаться до 12 ч. В настоящее время получили распространение пролонгированные препараты метопролола — беталок ЗОК, метокард, продолжительность эффекта которых достигает 24 ч.

Бисопролол (конкор) в сравнении с атенололом и метопрололом обладает более выраженной кардиоселективностью (в терапевтических дозах блокирует только β1-адренорецепторы) и большей продолжительностью действия. Его применяют однократно в сутки в дозе 2,5–20 мг.

Карведилол (дилатренд) оказывает сочетанное неселективное β-, α1-блокирующее и антиоксидантное действие. Препарат блокирует как β1-, так и β2-адренорецепторы, не обладая собственной симпатомиметической активностью. За счет блокады α1-адренорецепторов, располагающихся в гладкомышечных клетках стенки сосудов, карведилол вызывает выраженную вазодилатацию. Таким образом, он сочетает в себе β-адреноблокирующую и вазодилатирующую активность, с чем и связано главным образом его антиангинальное и противоишемическое действие, сохраняющееся при длительном применении. Карведилол оказывает также гипотензивное действие и подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток, играющую проатерогенную роль. Препарат способен уменьшать вязкость плазмы крови, агрегацию эритроцитов и тромбоцитов. У пациентов с нарушением функции левого желудочка (ЛЖ) или недостаточностью кровообращения карведилол благоприятно влияет на гемодинамические показатели (уменьшает пред- и постнагрузку), повышает фракцию выброса и уменьшает размеры ЛЖ. Таким образом, назначение карведилола показано в первую очередь больным ИБС, перенесшим инфаркт миокарда, с сердечной недостаточностью, поскольку у этой группы больных доказана его способность существенно улучшать прогноз заболевания и увеличивать продолжительность жизни. При сравнении карведилола (средняя суточная доза 20,5 мг) и атенолола (средняя суточная доза 25,9 мг) было показано, что оба препарата, назначаемые 2 раза в день, одинаково эффективны при лечении больных стабильной стенокардией напряжения [5]. Одним из ориентиров адекватности используемой дозы β-адреноблокаторов является снижение ЧСС в покое до 55–60 уд/мин. В отдельных случаях у больных с тяжелой стенокардией ЧСС в покое может быть снижена менее 50 уд/мин.

Небиволол (небилет) — новый селективный β1-адреноблокатор, стимулирующий также синтез оксида азота (NO). Препарат вызывает гемодинамическую разгрузку сердца: снижает АД, пред- и постнагрузку, повышает сердечный выброс, увеличивает периферический кровоток. Небиволол является b-блокатором с уникальными свойствами, которые заключаются в способности препарата участвовать в процессе синтеза клетками эндотелия релаксирующего фактора (NO). Это свойство придает препарату дополнительный вазодилатирующий эффект. Препарат применяется прежде всего у больных артериальной гипертонией с приступами стенокардии.

Целипролол (200–600 мг/сут) — β-блокатор третьего поколения — отличается от других β-блокаторов высокой селективностью, умеренной стимуляцией β2-адренорецепторов, прямым вазодилатирующим действием на сосуды, модуляцией высвобождения оксида азота из эндотелиальных клеток, отсутствием неблагоприятных метаболических эффектов. Препарат рекомендуется больным ИБС с хроническими обструктивными заболеваниями легких, дислипидемиями, сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов, вызванными курением табака [6]. Целипролол (200–600 мг/сут), атенолол (50–100 мг/сут), пропранолол (80–320 мг/сут) обладают сопоставимой антиангинальной эффективностью и в одинаковой степени увеличивают толерантность к физической нагрузке больных со стабильной стенокардией напряжения.

β-блокаторам следует отдавать предпочтение, назначая больным ИБС при наличии четкой связи между физической нагрузкой и развитием приступа стенокардии, при сопутствующей артериальной гипертонии; наличии нарушений ритма (суправентрикулярной или желудочковой аритмии), при перенесенном инфаркте миокарда, выраженном состоянии тревоги. Большинство неблагоприятных эффектов β-блокаторов связано с блокадой β2-рецепторов. Необходимость контроля за назначением β-блокаторов и встречающиеся побочные эффекты (брадикардия, гипотония, бронхоспазм, усиление признаков сердечной недостаточности, блокады сердца, синдром слабости синусового узла, чувство усталости, бессонница) приводят к тому, что врач не всегда использует эти препараты. Основными врачебными ошибками при назначении β-адреноблокаторов являются применение малых доз препаратов, назначение их реже, чем нужно, и отмена препаратов при возникновении ЧСС в покое менее 60 уд/мин. Следует также иметь в виду возможность развития синдрома отмены, в связи с чем β-блокаторы необходимо отменять постепенно.

Блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Основной точкой приложения препаратов данной группы на уровне клетки являются медленные кальциевые каналы, по которым ионы кальция переходят внутрь гладкомышечных клеток кровеносных сосудов и сердца. В присутствии ионов кальция происходит взаимодействие актина и миозина, обеспечивающих сократимость миокарда и гладких мышечных клеток. Кроме того, кальциевые каналы задействованы в генерации пейсмекерной активности клеток синусового узла и проведении импульса по атриовентрикулярному узлу.

Установлено, что вазодилатирующий эффект, вызванный антагонистами кальция, осуществляется не только посредством прямого действия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, но и опосредованно, через потенцирование высвобождения оксида азота эндотелия сосудов. Этот феномен был описан для большинства дигидропиридинов и исрадипина, в меньшей степени — для нифедипина и негидропиридиновых препаратов. Для длительного лечения стенокардии из производных дигидропиридинов рекомендуется использовать только пролонгированные лекарственные формы или длительно действующие генерации антагонистов кальция. Блокаторы кальциевых каналов — мощные вазодилататоры, они снижают потребность миокарда в кислороде, расширяют коронарные артерии. Препараты могут применяться при вазоспастической стенокардии, сопутствующих обструктивных легочных заболеваниях. Дополнительным показанием к назначению антагонистов кальция являются синдром Рейно, а также (для фенилалкиламинов — верапамила и бензодиазепинов — дилтиазема) мерцательная аритмия, наджелудочковая тахикардия, гипертрофическая кардиомиопатия. Из антагонистов кальция в лечении ИБС применяются: нифедипин немедленного действия 30–60 мг/сут (по 10–20 мг 3 раза) или пролонгированного действия (30–180 мг однократно); верапамил немедленного действия (80–160 мг 3 раза в день); или пролонгированного действия (120–480 мг однократно); дилтиазем немедленного действия (30–60 мг 4 раза в день) или пролонгированного действия (120–300 мг/сут однократно); долгодействующие препараты амлодипин (5–1 0 мг/сут однократно), лацидипин (2–4 мг/сут).

Активация дигидропиридинами (нифедипин, амлодипин) симпатоадреналовой системы в настоящее время рассматривается как нежелательное явление и считается основной причиной некоторого повышения смертности больных ИБС при приеме короткодействующих дигидропиридинов при нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда и, по-видимому, при длительном их применении больными стабильной стенокардией напряжения. В связи с этим в настоящее время рекомендуется использовать ретардные и пролонгированные формы дигидропиридинов. Принципиальных различий в характере фармакодинамического действия с препаратами короткого действия они не имеют. За счет постепенного всасывания они лишены ряда побочных эффектов, связанных с симпатической активацией, столь характерных для дигидропиридинов короткого действия.

В последние годы появились данные, свидетельствующие о возможности замедления поражения сосудистой стенки с помощью антагонистов кальция, особенно на ранних стадиях развития атеросклероза.

Амлодипин (норваск, амловас, нормодипин) — антагонист кальция третьего поколения из группы дигидропиридинов. Амлодипин расширяет периферические сосуды, уменьшает постнагрузку сердца. Ввиду того, что препарат не вызывает рефлекторной тахикардии (так как не происходит активация симпатоадреналовой системы), потребление энергии и потребность в кислороде миокарда уменьшаются. Препарат расширяет коронарные артерии и усиливает снабжение миокарда кислородом. Антиангинальный эффект (уменьшение частоты и длительности приступов стенокардии, суточной потребности в нитроглицерине), увеличение толерантности к физической нагрузке, улучшение систолической и диастолической функции сердца при отсутствии угнетающего влияния на синусовый и атриовентрикулярный узел и другие элементы проводящей системы сердца выдвигают препарат на одно из первых мест в лечении стенокардии.

Лацидипин — препарат третьего поколения из класса антагонистов кальция — обладает высокой липофильностью, взаимодействием с клеточной мембраной, а также независимостью тканевых эффектов от его концентрации. Указанные факторы являются ведущими в механизме антиатеросклеротического действия. Лацидипин положительно влияет на эндотелий, тормозит образование молекул адгезии, пролиферацию гладкомышечных клеток и агрегацию тромбоцитов. Кроме того, препарат способен тормозить перекисное окисление липопротеидов низкой плотности, т. е. может воздействовать на один из ранних этапов образования бляшки.

В Европейском исследовании влияния лацидипина на атеросклероз (European Lacidipine Study on Atherosclerosis, ELSA) проводилось сравнение толщины «интима-медиа» сонной артерии у 2334 пациентов с артериальной гипертонией на фоне 4-летней терапии лацидипином или атенололом. У включенных в исследование пациентов сонные артерии исходно были нормальными и/или измененными. Лечение лацидипином сопровождалось достоверно более выраженным по сравнению с атенололом уменьшением толщины «интима-медиа» как на уровне бифуркации, так и общей сонной артерии. На фоне лечения лацидипином по сравнению с атенололом увеличение числа атеросклеротических бляшек у пациентов было меньше на 18%, а количество пациентов, у которых количество бляшек уменьшилось, было на 31% больше [7].

Таким образом, антагонисты кальция наряду с выраженными антиангинальными (антиишемическими) свойствами могут оказывать дополнительное антиатерогенное действие (стабилизация плазматической мембраны, препятствующая проникновению свободного холестерина в стенку сосуда), что позволяет назначать их чаще больным стабильной стенокардией с поражением артерий разной локализации. В настоящее время антагонисты кальция считаются препаратами второго ряда у больных стенокардией напряжения вслед за β-блокаторами. В качестве монотерапии они позволяют добиться столь же выраженного антиангинального эффекта, как и β-блокаторы. Безусловным преимуществом β-блокаторов перед антагонистами кальция является их способность снижать смертность больных, перенесших инфаркт миокарда. Исследования применения антагонистов кальция после инфаркта миокарда показали, что наибольший эффект достигается у лиц без выраженной дисфункции левого желудочка, страдающих артериальной гипертонией, перенесших инфаркт миокарда без зубца Q.

Таким образом, несомненным достоинством антагонистов кальция является широкий спектр фармакологических эффектов, направленных на устранение проявлений коронарной недостаточности: антиангинального, гипотензивного, антиаритмического. Благоприятно сказывается терапия этими препаратами и на течении атеросклероза.

Органические нитраты. В основе антиишемического действия нитратов лежит значительное изменение гемодинамических показателей: снижение пред- и постнагрузки левого желудочка, снижение сосудистого сопротивления, в том числе коронарных артерий, снижение АД и др. Основные показания к приему нитратов — стенокардия напряжения и покоя у больных ИБС (также в целях их предупреждения), приступы вазоспастической стенокардии, приступы стенокардии, сопровождающиеся проявлениями левожелудочковой недостаточности.

Нитроглицерин сублингвально (0,3– 0,6 мг) или аэрозоль нитроглицерина (нитроминт 0,4 мг) предназначены для купирования острых приступов стенокардии из-за быстрого начала действия. При плохой переносимости нитроглицерина для купирования приступа стенокардии можно использовать нитросорбид, молсидомин или антагонист кальция нифедипин, разжевывая или рассасывая таблетки при приеме их под язык.

Органические нитраты (препараты изосорбида динитрат или изосорбида-5- мононитрат) применяют для предупреждения приступов стенокардии. Эти препараты обеспечивают долговременную гемодинамическую разгрузку сердца, улучшают кровоснабжение ишемизированных областей и повышают физическую работоспособность. Их стараются назначать перед физическими нагрузками, вызывающими стенокардию. Из препаратов с доказанной эффективностью наиболее изученными являются кардикет (20, 40, 60 и 120 мг/сут), нитросорбид (40–80 мг/сут), оликард ретард (40 мг/сут), моно мак (20–80 мг/сут), моно мак депо (50 и 100 мг/сут), эфокс лонг (50 мг/сут), моно чинкве ретард (50 мг/сут). Больным стабильной стенокардией I-II ФК возможно прерывистое назначение нитратов перед ситуациями, способными вызвать появление приступа стенокардии. Больным с более тяжелым течением стенокардии III-IV ФК нитраты следует назначать регулярно; у таких больных надо стремиться поддерживать эффект на протяжении всего дня. При стенокардии IV ФК (когда приступы стенокардии могут возникать и в ночное время) нитраты следует назначать таким образом, чтобы обеспечить эффект в течение всех суток [8].

К нитратоподобным препаратам относится молсидомин (корватон, сиднофарм, диласидом), препарат, отличный от нитратов по химической структуре, но ничем не отличающийся от них по механизму действия. Препарат уменьшает напряжение стенки сосудов, улучшает коллатеральное кровоообращение в миокарде, обладает антиагрегационными свойствами. Сопоставимыми дозами изосорбида динитрата и корватона являются соответственно 10 мг и 2 мг. Эффект корватона проявляется через 15–20 мин, продолжительность действия от 1 до 6 ч (в среднем 4 ч). Корватон ретард 8 мг принимают 1-2 раза в сутки, так как действие препарата длится более 12 ч.

Слабой стороной нитратов являются развитие толерантности к ним, особенно при длительном приеме, и побочные эффекты, затрудняющие их использование (головная боль, сердцебиение, головокружение), вызванные рефлекторной синусовой тахикардией. Трансдермальные формы нитратов в виде мазей, пластырей и дисков в силу трудности их дозирования и развития к ним толерантности не нашли широкого применения. Также неизвестно, улучшают ли нитраты прогноз больного стабильной стенокардией при длительном использовании, что делает сомнительным целесообразность их назначения в отсутствии стенокардии (ишемии миокарда).

При назначении препаратов с гемодинамическим механизмом действия пожилым больным следует соблюдать следующие правила: начинать лечение с более низких доз, тщательно контролировать нежелательные эффекты и всегда рассматривать возможность замены препарата при его плохой переносимости и недостаточной эффективности.

Комбинированная терапия. Комбинированная терапия антиангинальными препаратами больных со стабильной стенокардией III-IV ФК проводится по следующим показаниям: невозможность подбора эффективной монотерапии; необходимость усиления эффекта проводимой монотерапии (например, в период повышенной физической активности больного); коррекция неблагоприятных гемодинамических сдвигов (например, тахикардии, вызванной нитратами или антагонистами кальция из группы дигидропиридинов); при сочетании стенокардии с артериальной гипертонией или нарушениями ритма сердца, которые не компенсируются в случаях монотерапии; в случае непереносимости больным общепринятых доз препаратов при монотерапии, при этом для достижения необходимого эффекта можно комбинировать малые дозы препаратов.

Синергизм механизмов действия различных классов антиангинальных препаратов является основой для оценки перспективности их комбинаций. При лечении больного стабильной стенокардией врачи часто используют различные комбинации антиангинальных средств (β-блокаторы, нитраты, антагонисты кальция). При отсутствии эффекта от монотерапии часто назначается комбинированная терапия (нитраты и β-блокаторы; β-блокаторы и антагонисты кальция и др.).

Результаты исследования ATP-survey (обзор лечения стабильной стенокардии) показали, что в России 76% пациентов получают комбинированную терапию препаратами гемодинамического действия, при этом в более чем 40% случаев — комбинацию нитратов и b-блокаторов [4]. Вместе с тем, их аддитивные эффекты подтверждены далеко не во всех исследованиях. В методических рекомендациях Европейского общества кардиологов (1997) указывается, что при неэффективности одного антиангинального препарата лучше сначала оценить действие другого, а уже затем использовать комбинацию [9]. Результаты фармакологических контролируемых исследований не подтверждают, что комбинированная терапия b-адреноблокатором и антагонистом кальция сопровождается положительным аддитивным и синергичным действием у большинства больных ИБС. Назначение 2 или 3 препаратов в комбинации не всегда эффективней, чем терапия одним препаратом в оптимально подобранной дозе [10]. Нельзя забывать о том, что применение нескольких препаратов существенно повышает риск нежелательных явлений, связанных с воздействием на гемодинамику.

Современный подход к комбинированной терапии больных стабильной стенокардией подразумевает преимущество сочетания антиангинальных препаратов разнонаправленного действия: гемодинамического и цитопротективного.

К основным недостаткам отечественной фармакотерапии стабильной стенокардии следует отнести зачастую ошибочный, по современным представлениям, выбор группы антиангинальных препаратов (как правило, назначаются нитраты (в 80%)), частое использование клинически незначимых дозировок и необоснованное назначение комбинированной терапии большим количеством антиангинальных препаратов [4].

Метаболические средства. Триметазидин (предуктал) вызывает ингибирование окисления жирных кислот (путем блокирования фермента 3-кетоацил-коэнзим А-тиолазы) и стимулирует окисление пирувата, т. е. осуществляет переключение энергетического метаболизма миокарда на утилизацию глюкозы. Препарат защищает клетки миокарда от неблагоприятных воздействий ишемии, при этом уменьшается внутриклеточный ацидоз, метаболические расстройства и повреждения клеточных мембран. Однократный прием триметазидина не способен купировать или предотвращать возникновение приступа стенокардии. Его эффекты прослеживаются в основном при проведении комбинированной терапии с другими антиангинальными препаратами или при курсовом лечении. Предуктал эффективен и хорошо переносится, особенно в группах высокого риска развития коронарных осложнений, таких, как больные с сахарным диабетом, лица пожилого возраста и с дисфункцией левого желудочка.

Комбинация предуктала с пропранололом оказалась значительно более эффективной, чем комбинация этого β-блокатора с нитратом. Триметазидин (предуктал 60 мг/сут), предуктал МВ (70 мг/сут) обладают антиишемическим эффектом, однако чаще они применяются в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами.

В России было проведено многоцентровое простое слепое рандомизированное плацебо-контролируемое в параллельных группах исследование ТАСТ (Trimetazidin in patients with Angina in Combination Therapy), охватившее 177 больных, страдающих стенокардией II-III ФК, частично купируемой нитратами и β-блокаторами с целью оценки эффективности предуктала в комбинированной терапии нитратами или β-блокаторами. Оценка эффективности лечения проводилась согласно следующим критериям: время до появления депрессии сегмента ST на 1 мм в ходе нагрузочных проб, время появления стенокардии, прирост продолжительности нагрузочной пробы. Было установлено, что предуктал достоверно повышал указанные показатели. Существует целый ряд клинических ситуаций, в которых триметазидин, по-видимому, может быть препаратом выбора у больных пожилого возраста, при недостаточности кровообращения ишемического генеза, синдроме слабости синусового узла, при непереносимости антиангинальных средств основных классов, а также при ограничениях или противопоказаниях к их назначению [11].

К числу препаратов, обладающих антиангинальными свойствами, относятся амиодарон и другие «метаболические» препараты (ранолазин, L-аргинин), а также ингибиторы АПФ, селективные ингибиторы ЧСС (ивабрадин, проколаран). Их используют в основном как вспомогательную терапию, назначаемую дополнительно к основным антиангинальным средствам [12, 17].

Проблемой медикаментозного лечения больных ИБС является недостаточная приверженность пациентов избранной терапии и недостаточная готовность их последовательно изменять образ жизни. При медикаментозном лечении необходим надлежащий регулярный контакт врача с больным, информирование больного о сущности заболевания и пользе назначаемых препаратов для улучшения прогноза. Пытаясь повлиять на прогноз жизни больных с помощью медикаментозной терапии, врач должен быть уверен, что предписываемые им лекарственные средства действительно принимаются больным, причем в соответствующих дозах и по рекомендуемой схеме лечения.

Хирургическое лечение. При неэффективности медикаментозной терапии применяются хирургические методы лечения (процедуры по реваскуляризации миокарда), к которым относятся: чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, имплантация коронарных стентов, операция аортокоронарного шунтирования. У больных ИБС важно определить по клиническим и инструментальным показателям индивидуальный риск, который зависит от соответствующей клинической стадии болезни и проводимого лечения. Так, максимальная эффективность коронарного шунтирования отмечена у больных с наибольшим предоперационным риском развития сердечно-сосудистых осложнений (с тяжелой стенокардией и ишемией, обширными поражениями коронарных артерий, нарушением функции ЛЖ). При низком риске развития осложнений ИБС (поражением одной артерии, отсутствием или незначительно выраженной ишемией, нормальной функцией ЛЖ) хирургическая реваскуляризация обычно не показана до тех пор, пока не будет установлена неэффективность медикаментозной терапии или коронарной ангиопластики. Когда решается вопрос об использовании коронарной ангиопластики или коронарного шунтирования для лечения больных с поражением нескольких коронарных артерий, выбор метода зависит от анатомических особенностей коронарного русла, функции ЛЖ, необходимости достижения полной реваскуляризации миокарда и предпочтений больного [13].

Таким образом, при существующих сегодня способах борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями (табл.) для врача важно быть в курсе последних достижений медицины и сделать правильный выбор метода лечения.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Д. М. Аронов, доктор медицинских наук, профессор В. П. Лупанов, доктор медицинских наук ГНИЦ профилактической медицины Минздрава РФ, Институт клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова Российского кардиологического научно-производственного комплекса Минздрава РФ, Москва

Лечение

Лечение ишемической болезни сердца начинается с коррекции образа жизни и назначения диеты. Мне неоднократно приходилось сталкиваться с тем, что пациенты относились к этой важной части терапии недостаточно серьезно, а потом удивлялись, почему так долго не наступает улучшение состояния.

Коррекция образа жизни

Итак, перед тем, как отправляться в аптеку за лекарствами, необходимо запомнить две важные вещи:

• Щадящий режим. Исключение физических нагрузок, приводящих к повышенному потреблению кислорода миокардом.
• Диета с исключением животных жиров, продуктов с высоким содержанием соли и легкоусвояемых углеводов. При избыточной массе тела следует снизить общую калорийность пищи.

Медикаменты

Разумеется, одной коррекции питания и образа жизни будет недостаточно, поэтому необходимо поддержать организм и медикаментозным путем.

1. Дезагреганты для предупреждения образования тромбов. Я обычно рекомендую «Аспирин» или «Клопидогрель» («Плавикс»).
2. Бета-адреноблокаторы («Небивалол», «Бисопролол»). Многочисленные и длительные исследования доказывают увеличение продолжительности жизни больных с ИБС, которые постоянно используют данную группу лекарственных средств.
3. Статины, они помогают выровнять уровень «вредного» холестерина. Если лечить ишемическую болезнь сердца с их помощью, то жизнь пациента существенно продлевается. Для быстрого и сильного снижения применяется «Розувастатин», а у пациентов с сахарным диабетом и высокими триглицеридами лучше принимать «Аторвастатин».
4. Для купирования острого приступа используется «Нитроглицерин» сублингвально, или «Изосорбида мононитрат» для внутреннего применения. Расширяя венозное русло, препараты этого ряда снижают преднагрузку на сердце и быстро снимают приступ стенокардии.
5. Диуретики уменьшают объем сосудистого русла и этим облегчают работу сердца. Для быстрого снятия отеков применяется «Фуросемид». С целью постоянного приема я рекомендую «Индапамид» или «Торасемид».

Причины развития

Выделяют множество факторов риска, провоцирующих появление патологии:

1. Пожилой возраст (более 59 лет).
2. Мужской пол.
3. Отягощённый семейный анамнез (наличие у родственников в возрасте до 55 лет ассоциированных клинических состояний, к которым относят инсульты и транзисторные ишемические атаки, диабетическую нефропатию и хроническую почечную недостаточность, отёк зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку глаза).
4. Нарушения со стороны липидного спектра (повышение общего холестерина и атерогенных липидов, снижение липопротеинов высокой плотности). Доказано, что при уровне стерина менее 5.0 ммоль/л риск развития заболевания равен 0.5%, при повышении до 7.8 ммоль/л и более – 2.3%. Гиперхолестеринемия является ключевым фактором, приводящим к появлению атеросклероза, вызывающего окклюзию коронарных артерий и нарушение питания сердца. У женщин патология обмена липидов наблюдается в 2-3 раза реже.
5. Артериальная гипертензия.
6. Ожирение (индекс массы тела выше 30).
7. Сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе.
8. Курение.
9. Систематическое употребление алкоголя. Опасным считается доза 20 г чистого этанола в сутки для слабого и 40 г для сильного пола в течение 6 месяцев и более.
10. Частые нервно-эмоциональные перегрузки (стресс, повышенная утомляемость). Психическая составляющая женщин, как правило, больше подвержена сбоям ввиду физиологических особенностей.
11. Мутация гена CDH13, которая передаётся по аутосомно-доминантному типу.

Женщины чаще страдают артериальной гипертензией, сахарным диабетом и ожирением, однако отложение клетчатки по женскому типу редко приводит к ИБС. Главным фактором риска выступает курение.

У мужчин значительную роль в обструкции артерий, питающих сердце, играет нарушение липидного профиля (высокий показатель атерогенных липидов (ЛПНП, ТАГ) и общего холестерина).

Чем больше факторов риска имеется у человека, тем выше частота развития ИБС, а так же ниже возраст, в котором болезнь себя проявляет.

Случай из практики

Ко мне на прием обратился пациент с жалобами на частые боли за грудиной, давящие и сжимающие, отдающие в левую руку и под лопатку. Возникала она после быстрой ходьбы, одновременно появляется одышка и страх смерти. При осмотре кожные покровы бледные, границы сердца увеличены слева. На ЭКГ с нагрузкой: угнетение сегмента ST в отведениях II, III, aVF, признаки гипертрофии левого желудочка. В анамнезе – перенесенный инфаркт миокарда задней стенки, длительный стаж курения и употребления алкогольных напитков.
Диагноз: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз, стенокардии напряжения ФКII. Было назначено пожизненное применение препаратов «Аторвастатин», «Аспирин кардио», «Бисопролол». Во время развития болевого синдрома прием «Нитроглицерина» под язык. Через две недели после начала лечения частота приступов снизилась, общее состояние относительно удовлетворительное. Рекомендована вторичная профилактика ишемической болезни сердца (употребление вышеназначенных препаратов), наблюдение врача.

Совет специалиста

Многие пациенты задают вопрос о том, можно ли вылечить ишемию сердца. На самом деле полностью избавиться от проблемы можно только в случае проведения операции по восстановлению тока крови. Но следует учитывать, что любое вмешательство может закончиться осложнениями.
Поэтому необходима профилактика ишемической болезни сердца. Я рекомендую переходить на здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, следить за весом. Особенно важно соблюдать правила тем, у кого в семье уже есть близкие родственники с ИБС или лица, которые перенесли инфаркт. Нужно уделять внимание заболеваниям, связанным с сосудистыми отклонениями (сахарный диабет, системные болезни) и принимать адекватное лечение.